| 1 | 摩尔。神经生物醇。2011年6月43日：180-91 |
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| PMID | 21271304 |
| 标题 | 折叠蛋白反应介质蛋白2：神经疾病适应症的新兴病理特征和治疗靶标。 |
| 抽象的 | 折叠蛋白反应介质蛋白2（DPYSL2或CRMP2）是中枢神经系统中的多功能衔接蛋白。在发育中的大脑或细胞培养物中，CRMP2执行与细胞骨架动力学，囊泡运输和突触生理学有关的结构和调节功能，而成人大脑中CRMP2的功能仍在阐明。CRMP2与几种神经病理或精神病病有关，包括阿尔茨海默氏病（AD）和精神分裂症，要么在遗传多态性水平上；蛋白表达；翻译后修改；或蛋白质/蛋白质相互作用。在AD中，CRMP2是由糖原合酶激酶3磷酸化的吗？（GSK3？）和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5（CDK5），在产生神经原纤维缠结（NFTS）时作用于Tau蛋白的激酶。磷酸化的CRMP2与突触结构调节有关SRA1/wave1（特别是RAC1相关的蛋白-1/WASP家族垂直蛋白 - 同源蛋白-1）复合物。这种现象可能会导致在AD中充分证明的神经和突触结构的缺陷。这篇综述讨论了CRMP2的基本生物学在新生数据的背景下，这意味着CRMP2扰动是与不同神经病理学的相关或合理的贡献者。讨论了最近的发现，即非典型抗抑郁剂的苯胺会增加CRMP2的表达，而其他，包括癫痫药物lacosamide（癫痫药物lacosamide和天然脑代谢物灯笼硫酸苯胺酮症）的神经活性小分子似乎直接与同伴对Neural结构有关。这些发现构成了概念概念，即可能对CRMP2进行药理学操纵，因此，可能为针对某些神经系统疾病的治疗开发提供了新的机会。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 2 | Neuron 2013 9月79日：1169-82 |
| PMID | 24050404 |
| 标题 | CYFIP1协调mRNA翻译和细胞骨架重塑，以确保正确的树突状脊柱形成。 |
| 抽象的 | Cyfip1/SRA1基因位于与各种神经系统疾病有关的染色体区域，包括智力障碍，自闭症和精神分裂症。CYFIP1在两个明显无关的过程中起双重作用，抑制局部蛋白质合成并有利于肌动蛋白重塑。在这里，我们表明，由脑衍生的神经营养因子（BDNF）驱动的突触信号传导从转化抑制性复合物中释放Cyfip1，从而触发靶mRNA的翻译并将CYFIP1转移到波浪调节络合物中。活性Rac1改变了分子内FRET所证明的CYFIP1构象，并且是改变两个配合物的平衡的关键。因此，CYFIP1策划了两个分子级联反应，蛋白质翻译和肌动蛋白聚合，每个分子是神经元中正确的脊柱形态所必需的。CYFIP1相互作用组揭示了许多与脑部疾病相关的相互作用，开辟了新的观点，以定义由脊柱畸形发生的神经障碍共享的调节途径。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 3 | J. Neurosci。2016年2月36日：1564-76 |
| PMID | 26843638 |
| 标题 | CYFIP1调节发育过程中突触前活性。 |
| 抽象的 | 包含编码CYFIP1基因的拷贝数变化与多种人类疾病有关，包括自闭症和精神分裂症。在这里，我们表明，用于CYFIP1的青少年小鼠有突触前功能改变，蛋白质翻译增强和F-肌动蛋白水平升高。在发展海马时，降低的CYFIP1水平可降低配对的脉冲促进，并增加微型EPSC频率而不会改变幅度。高分辨率检查表明，这些变化主要是由于突触前末端大小的增加和囊泡释放概率增强所致。短发夹介导的CYFIP1的敲低以及突变体Cyfip1蛋白的表达表明突触前的改变是由波调节复合物的失调引起的。这种失调发生在RAC1的下游，因为急性暴露于Rac1抑制剂中，可以挽救培养和海马切片中突触前反应。该数据可突出CYFIP1在正常运作的突触产生中的早期和重要作用，并提出一种方法，通过这种方法，CYFIP1水平的变化可能会影响神经网络的产生，并导致异常和适应不良的行为。 几种发育性脑部疾病与基因的复制和缺失有关，这些复制和缺失有助于增加或降低编码蛋白的水平。CYFIP1就是一种蛋白质，但是它在大脑发育中所起的作用知之甚少。我们询问CYFIP1水平降低是否改变了发展突触的功能。数据表明，降低的CYFIP1突触更大，并且更快地释放神经递质。这些作用是由于CYFIP1在肌动蛋白聚合中的作用而引起的，并通过CYFIP1突变蛋白保留肌动蛋白调节功能或抑制RAC1的表达而逆转。因此，在活动有助于定义神经途径时，CYFIP1在发育阶段具有更为突出的早期作用，可调节突触前活性。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |