| 1 | j . > 2005年6月25日:5376 - 81 |
|---|---|
| PMID | 15930386 |
| 标题 | DNA甲基化状态和少突细胞功能障碍在差别的SOX10与对这些精神分裂症。 |
| 文摘 | Downregulation oligodendrocyte-related基因,称为少突细胞功能障碍,精神分裂症DNA微阵列研究已经揭示了。因为oligodendrocyte-specific转录因子调节少突胶质细胞的分化,基因编码是少突细胞功能障碍的主要候选人精神分裂症。我们发现,胞嘧啶,鸟嘌呤,二核苷酸(CpG)决定性别的岛区域Y-box包含基因10 (SOX10),一个oligodendrocyte-specific转录因子,往往是高度甲基化在患者的大脑精神分裂症,与减少SOX10的表情。我们还发现,DNA甲基化状态的SOX10也与其他少突细胞基因表达有关精神分裂症。这可能是特定于SOX10,因为CpG岛的OLIG2另一个oligodendrocyte-specific编码转录因子,很少在大脑,甲基化和甲基化状态myelin-associated oligodendrocytic碱性蛋白,编码结构蛋白在少突胶质细胞,不占他们的表情或其他少突细胞的基因表达。因此,DNA甲基化状态SOX10 CpG岛可以是一个后生少突细胞功能障碍的迹象精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | 精神病学摩尔。2005年3月10:309 - 22所示 |
| PMID | 15303102 |
| 标题 | 信号和转录分析揭示了证据oligodendroglial颞叶皮层异常的重度抑郁症患者。 |
| 文摘 | 重度抑郁症是一种最常见的和毁灭性的精神疾病。重度抑郁症的机制来确定候选人,我们比较基因表达在颞叶皮层12重度抑郁症患者和14匹配控制使用Affymetrix HgU95A微阵列。重要的表达变化在家庭与神经发育相关基因的发现,信号转导和细胞沟通。其中,17少突细胞功能相关基因的表达显著(P < 0.05,褶皱变化> 1.4)减少重度抑郁症患者。八的17个基因编码髓磷脂的结构组件(CNP、MAG、发作,MOG MOBP, PMP22, PLLP, PLP1)。其他五个基因编码酶参与的合成髓磷脂成分(ASPA UGT8),或者是必不可少的髓鞘形成的监管(ENPP2 EDG2, TF, KLK6)。一个基因,SOX10编码转录因子调节其他myelination-related基因。OLIG2是一个转录因子只在少突胶质细胞和少突细胞前体。另一个基因,ERBB3参与少突细胞分化。除了myelination-related基因,有重大改变多个基因参与轴突生长/突触功能。这些发现表明,重度抑郁症可能与细胞通讯和信号转导机制的变化导致异常少突神经胶质和突触功能。结合其他研究,这些研究结果表明,重度抑郁症可能共用oligodendroglial异常精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 3 | Schizophr。研究》88年12月2006:245 - 50 |
| PMID | 17010574 |
| 标题 | 2 ',3 ' 3环核苷酸磷酸二酯酶和少突细胞家族转录因子2基因似乎没有与精神分裂症相关的日本人口。 |
| 文摘 | 一些证据显示,干扰myelin-related基因与病因有关精神分裂症。最近,2 ',3 '环核苷酸3 '磷酸二酯酶(CNP)基因和少突细胞家族转录因子2 (OLIG2)基因与发展的报道精神分裂症基于遗传协会和微阵列研究的结果。在目前的研究中,没有明显的联系精神分裂症被single-marker观察或单体型分析6标记这些基因的单核苷酸多态性(759例,757控制)。这些发现表明,中国出版集团OLIG2不太可能相关的发展精神分裂症在日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 4 | Proc。国家的。学会科学。美国2006年103年8月:12469 - 74 |
| PMID | 16891421 |
| 标题 | 收敛的证据少突细胞谱系转录因子2 (OLIG2)和对精神分裂症的易感性基因交互影响。 |
| 文摘 | 少突细胞功能异常已被假定为主要病因的事件精神分裂症。少突细胞家族转录因子2 (OLIG2)编码转录因子少突细胞发展的核心。分析OLIG2大约在病例对照样品(n = 1400)在英国发现几个单核苷酸多态性有关精神分裂症(最小P = 0.0001, gene-wide P = 0.0009)。获得独立的支持这个协会,我们寻求证据基因之间的相互作用OLIG2和三个基因的相关性少突细胞功能有联系的证据精神分裂症:NRG1, ERBB4 CNP。我们发现对疾病风险之间的交互影响OLIG2和CNP(最小P = 0.0001,纠正P = 0.008)为交互ERBB4(最低P = 0.002,纠正P = 0.04),但没有证据与NRG1交互。探讨生物合理性的交互,我们寻求的基因的表达之间的相关性。基因相互作用的结果与分析。OLIG2在大脑皮层表达显著相关CNP (7) (P < 10)和ERBB4 (P = 0.002, P = 0.038)纠正但不是NRG1。在小鼠纹状体,OLIG2Cnp表达式也相关,连锁分析对基因表达trans-effects表明每个轨迹控制对方的表达式。我们的数据提供了有力收敛变化的证据OLIG2授予对精神分裂症独自一人,作为网络的一部分基因与少突细胞的功能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 5 | 嗡嗡声。麝猫。2008年1月122:659 - 60 |
| PMID | 17934761 |
| 标题 | 积极在中国汉族人口OLIG2和精神分裂症之间的联系。 |
| 文摘 | 最近的一项研究报告说OLIG2有显著的联系精神分裂症英国的人口。我们组三个变体散布在基因组区域OLIG2,即rs1005573 rs762178 rs1059004样本组成的329人精神分裂症病人和288个对照组。研究结果进一步证明,苏格兰民族党rs762178OLIG2似乎是一个潜在的候选人改变的风险精神分裂症在中国汉族人口和值得进一步的复制和功能研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 6 | Schizophr。研究》2008年1月98年:129 - 38 |
| PMID | 17964117 |
| 标题 | oligodendrocyte-associated基因的表达在精神分裂症患者的背外侧前额叶皮层。 |
| 文摘 | 之前的研究已经发现oligodendrocyte-associated基因的mRNA表达减少患者的背外侧前额叶皮层(DLPFC)精神分裂症。然而,目前还不清楚哪些特定基因和变化是否发生在大脑皮层影响白色或灰色。我们评估了四个oligodendrocyte-related基因的信使rna表达水平:myelin-associated碱性蛋白(MOBP) myelin-associated糖蛋白(MAG), 2 ', 3 '环核苷酸3 '磷酸二酯酶(CNP)和oligodendrocyte-lineage转录因子2 (OLIG2使用定量pcr) DLPFC白色和灰色物质(约70患者控制和大约30精神分裂症)。我们还研究了高风险的多态性在中国出版集团和的影响OLIG2这些基因的mRNA水平。我们发现在CNP (rs2070106)和遗传多态性OLIG2(rs1059004和rs9653711),以前联系在一起精神分裂症预测,这些基因的低表达。杂志,中国出版集团OLIG2患者之间没有差别吗精神分裂症和控制的灰色或白色物质但MOBP mRNA水平增加DLPFC白质患者滥用药物的历史。MOBP CNP白质的蛋白质并没有改变。虽然之前报道的减少在DLPFC myelin-related基因的表达没有发现,我们表明,个人携带风险等位基因在oligodendrocyte-related基因转录水平相对较低。这些数据说明了基因表达的遗传背景研究的重要性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 7 | j·摩尔。> 2009年可能38:2 - 11 |
| PMID | 18836851 |
| 标题 | Discoidin域受体1、酪氨酸激酶受体是调节在remyelination的实验模型和少突细胞体外分化。 |
| 文摘 | discoidin域受体(DDR1)是高度表达的少突胶质细胞髓鞘化神经发育过程中,基因相关精神分裂症。在这项研究中,我们旨在进一步评估的参与DDR1 remyelination和少突细胞分化。demyelination-remyelination诱导的小鼠模型cuprizone口服,原位杂交显示upregulation DDR1的基因在三个不同的白质区域(胼胝体、背侧穹窿和外部胶囊)remyelination期间。此外,实时逆转录酶聚合酶链反应表明DDR1信使核糖核酸(mRNA)的增加有密切关系的数量DDR1-positive细胞胼胝体(斯皮尔曼系数= 0.987,P = 0.013)。细胞阳性DDR1信使rna也少突细胞阳性标记(OLIG2、肌肽、APC)但不是少突细胞的标记前体(喜欢的《忍者外传2》),髓鞘标记(CNPase),小胶质细胞(CD11b),或反应性神经胶质(GFAP)。HOG16分化人类oligodendroglial细胞系,与DDR1的mRNA表达的增加和几个髓鞘蛋白(MBP, MOBP)而不是其他蛋白质(APC和CNPase)。在这里,我们表明,DDR1调节体外和体内少突细胞髓鞘机械被激活。还需要进一步的研究来确定特定的分子途径。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 8 | 161年神经科学2009年6月:95 - 110 |
| PMID | 19298847 |
| 标题 | 原位杂交显示发展的监管ErbB1-4 mRNA表达小鼠中脑:意味着ErbB多巴胺神经元的受体。 |
| 文摘 | 虽然表皮生长因子(EGF)和neuregulin 1对中脑多巴胺能神经元和神经营养因子参与精神分裂症,其受体的细胞定位和发育调节(ErbB1-4)仍有待特征。我们调查了信使rna的分布ErbB1-4中脑发展中鼠标与原位杂交和免疫组织化学。ErbB1和ErbB2 mRNA的表达在围产期阶段相对较高,经常与S100beta和信使rnaOLIG2标记为不成熟的星形胶质细胞和少突细胞前体。适度的信号ErbB1 mRNA也发现多巴胺能神经元的一个子集。ErbB3信使rna检测在产后第十天,在产后一天18日达到顶峰,与2 ',3 '环核苷酸3 '磷酸二酯酶,少突胶质细胞的标记。相比之下,ErbB4 mRNA在神经元在完全本地化的发展。几乎所有ErbB4 mRNA-expressing细胞(94% - -96%)酪氨酸羟化酶阳性在黑质致密部但66% - -78%在腹侧被盖区和黑质pars外侧。相反,92% - -99%的酪氨酸hydroxylase-positive细胞ErbB4 mRNA表达。健壮和限制ErbB4 mRNA的表达在中脑多巴胺神经元表明ErbB4配体,neuregulin 1和其他EGF-related分子,导致开发或维护的神经元数量。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 9 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2009年2月18日:391 - 404 |
| PMID | 18996920 |
| 标题 | 调节Disrupted-in-schizophrenia 1和1所需的规范少突胶质细胞和神经元在斑马鱼的大脑。 |
| 文摘 | 精神分裂症可能出现细微的异常导致大脑发育等候选易感基因的功能的变化打乱-精神分裂症调节1 (DISC1)和1 (NRG1)。提供新的见解DISC1的功能在大脑发育,我们绘制斑马鱼DISC1的表达和着手描述它在早期胚胎发育中的作用使用吗啉代反义的方法。这些研究显示disc1的关键要求少突细胞促进规范的发展OLIG2后脑阳性细胞和其他大脑区域。NRG1以来在髓鞘形成证据确凿的角色,我们也分析了角色NRG1和ErbB在斑马鱼大脑发育信号,我们观察到惊人相似的缺陷与disc1 morphant胚胎。除了对少突细胞发育的影响,降低disc1或nrg1导致几乎完全丧失OLIG2艾滋病患者小脑神经元,但没有造成明显的脊髓运动神经元的损失。这些发现表明,disc1 nrg1功能共同点或相关通路控制少突胶质细胞和神经元的发展OLIG2表达前体细胞。DISC1和NRG1等OLIG2和ERBB4是有希望的候选易感基因精神分裂症。在斑马鱼胚胎因此我们的研究结果表明,迄今为止人类神经发育之间的联系可能存在关键的赏识精神分裂症易感基因。这些联系可以在Disc1调查和Nrg1小鼠模型和基因定义组患者为了确定是否相关的病理学精神分裂症。基因库加入数字鲐鱼类disc1: EU273350。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 10 | >。461年。2009年9月:54-9 |
| PMID | 19477230 |
| 标题 | 证据表明,变化少突细胞谱系转录因子2 (OLIG2)基因与精神病在阿尔茨海默病相关。 |
| 文摘 | 精神病症状在患者常见的阿尔茨海默病(AD),并定义一个表型与更快速的认知和功能下降。证据表明,精神病症状可能是受遗传因素的影响,和最近的研究精神分裂症,双相情感障碍(BPAD)和阿尔茨海默病与精神病(广告+ P)表明,精神病易感性或修饰基因可能在疾病。我们提出,少突细胞家族转录因子2 (OLIG2),白质发展的调节器和候选基因精神分裂症与精神病症状,也可能是相关的广告。我们11个snp基因分型OLIG2之前测试的协会精神分裂症(L。Georgieva诉Moskvina, t·皮尔斯:诺顿,新泽西州布雷,l·琼斯·霍尔曼麦格雷戈,s . Zammit魏京森,h·威廉姆斯,即Nikolov, n . Williams d·伊万诺夫K.L.戴维斯诉Haroutunian J.D. Buxbaum拍摄,n .克拉多克g .基洛夫M.J.欧文,贝拉,马路,收敛的证据表明,少突细胞谱系转录因子2 (OLIG2交互)和基因易感性的影响精神分裂症Proc,国家的。学会科学。美国103(33)(2006)12469 - 12474年)和测试这些协会的广告和广告+ P。重要证据协会内精神病症状的情况下被两个snp, rs762237(等位P = 0.002, = 1.42,纠正P = 0.019)和rs2834072(等位P = 0.004, = 1.41,纠正P = 0.05)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 11 | 大脑研究》2010年6月1336年:22-9 |
| PMID | 20380825 |
| 标题 | 酪氨酸激酶的表达discoidin域受体1 (DDR1)在人类中枢神经系统髓鞘。 |
| 文摘 | 在老鼠大脑的发展过程中,蛋白激酶discoidin域受体1 (DDR1)存在先天的神经元增殖区,和后天DDR1的表情不再是发现在神经元,但少突胶质细胞的时空表达模式,与髓鞘形成的动态过程。值得注意的是,oligodendrocytic DDR1表达式是调节在老鼠实验诱导remyelination。最近,我们证明了DDR1表达式是在人类的大脑,有一个基因和之间的联系精神分裂症在一个病例对照研究。然而,数据表达人类大脑DDR1的稀缺。在这里,我们描述DDR1的表达模式在人类成人大脑皮层。使用几个immunohistological技术和原位杂交,我们发现以下几点:DDR1髓,b)毛细血管内皮细胞在灰色和白色,和c)的soma一些少突胶质细胞和星形胶质细胞在脑白质。最重要的整体发现DDR1的在这个研究是存在于髓鞘和由少突细胞表达细胞。我们发现DDR1信使rna和蛋白质的存在在髓鞘和观察到DDR1硝唑与经典的髓磷脂碱性蛋白(MBP)。此外,我们发现DDR1的强阳性表达水平之间的相关性和两个myelin-associated基因,myelin-associated糖蛋白(MAG)和少突细胞转录因子2 (OLIG2)。这些观察表明,DDR1髓磷脂的重要组成部分。因为在髓鞘形成缺陷与等精神障碍有关精神分裂症DDR1的功能在髓鞘形成的过程中需要进一步调查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 12 | Schizophr。研究》2010年6月119年:164 - 74 |
| PMID | 20346631 |
| 标题 | 氟哌啶醇激活静少突神经胶质前体细胞在成年小鼠的大脑。 |
| 文摘 | 最近的人类研究显示不正常发育的少突胶质细胞(OLs)病理生理学的一个重要组成部分精神分裂症。然而,更少的信息是可用的关于抗精神病药物对OLs的发展的影响。在目前的研究中,年轻人C57BL / 6小鼠接受氟哌啶醇(HAL;2毫克/公斤/天)在他们的饮用水三个或六个星期。在药物治疗的结论,老鼠喜欢的《忍者外传2》——的数量和献祭OLIG2表达细胞胼胝体的大脑区域,海马体和大脑皮层被量化。喜欢的《忍者外传2》是一个特定的标志少突神经胶质前体细胞(信息公开化;OLIG2标志着胶质祖细胞。哈尔治疗三周胼胝体NG2-expressing细胞的数量增加;哈尔治疗三到六周的数量增加OLIG2表达细胞在所有三个大脑区域和增加的水平OLIG2表达相同的大脑区域。这些结果表明,激活哈尔治疗成人信息公开化,很少将在正常情况下,但应对各种侮辱增殖和分化的因素。然而,我们进一步观察显示没有变化的数量成熟的OLs和HAL-treated小鼠髓磷脂碱性蛋白的数量,建议药物治疗没有效果OLs的成熟。此外,哈尔治疗不会增加的数量GFAP CD68-expressing细胞,表明没有胶质增生和炎症反应药物激活静止时发生在成人大脑信息公开化。这些结果表明,哈尔治疗目标OLs的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 13 | 欧元。j . > 2011年12月34:1906 - 22所示 |
| PMID | 22132705 |
| 标题 | 的基因签名perineuronal寡树突胶质细胞显示了他们独特的表型。 |
| 文摘 | 少突胶质细胞——最出名的组装中枢神经系统髓鞘可以归类为前体,myelin-forming细胞和non-myelinating perineuronal细胞。Perineuronal寡树突胶质细胞特征形态和超微结构,但是了解它们的功能仍然缺乏。有人提议perineuronal神经元和少突胶质细胞支持,受伤后,转变成myelin-synthesizing细胞。最近的研究结果暗示perineuronal少突胶质细胞在cytoarchitectural异常的前额叶皮层精神分裂症这些细胞和其他精神障碍做了新的阐述。我们已经获得的基因签名perineuronal寡树突胶质细胞通过识别基因表达差异少突细胞亚种群特异性标记,使用微阵列技术,定量时间分辨聚合酶链反应和生物信息学工具。我们表明,perineuronal细胞是少突细胞祖细胞的后代,因此,是少突细胞谱系的成员。生理上他们表现出新颖的表型。他们表达PDGFR - ? ?和它的生长因子配体PDGF-CC使他们有别于他们的家族成员,因为这使他们的反应相同的生长因子受体作用于髓鞘细胞。他们协调转录因子的表达和上下文相关的用法OLIG2Ascl1 Pax6,一起著名的转录因子Pea3 Lhx2 Otx2——并不是迄今为止与少突细胞谱系,建议一个细胞特性,模糊神经元和神经胶质细胞之间的边界。但他们也保持水库的翻译文本编码主要髓磷脂蛋白可能为脱髓鞘。第一个分子描述perineuronal少突胶质细胞髓鞘之间的显著差异和non-myelinating表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 14 | 欧元拱精神病学> 2011 261年10月:477 - 82 |
| PMID | 21328015 |
| 标题 | 保护作用的氟哌啶醇、氯氮平energy-deprived oln - 93少突胶质细胞。 |
| 文摘 | 磁共振成像和尸检研究精神分裂症提供的证据破坏髓鞘完整性以及少突胶质细胞数目减少,这可能在疾病恶化。然而,目前尚不清楚这些发现由于disease-inherent少突细胞变性或抗精神病治疗的副作用。因此,氟哌啶醇、氯氮平对不成熟的少突胶质细胞的生存能力和细胞凋亡(oln - 93细胞,immunopositive喜欢的《忍者外传2》,通过简单地去除Olig1,OLIG2)在本研究评估通过标签propidium碘和半胱天冬酶3试验。受损的大脑能源供应的迹象精神分裂症、血清葡萄糖剥夺(SGD)模型选择与基底条件相比(BC)。SGD导致增加坏死和凋亡细胞死亡。氟哌啶醇、氯氮平部分保护在这个模型中,减少的百分比propidium iodide-positive细胞,而细胞凋亡蛋白酶3活动并没有改变。没有明显的药物影响下观察BC。观察到的保护作用的氟哌啶醇、氯氮平energy-deprived oln - 93少突胶质细胞表明之前报道减少少突细胞密度精神分裂症而疾病相关药物的副作用。一种新的抗精神病作用机制建议,可以帮助建立新的oligodendrocyte-directed疗法精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 15 | Schizophr。研究》2012年6月138:24 |
| PMID | 22555017 |
| 标题 | 喹硫平提高少突细胞再生和髓鞘修复后cuprizone-induced脱髓鞘。 |
| 文摘 | 髓鞘和少突细胞障碍患者中发现精神分裂症。抗精神病药物在髓扰动的影响是未知的。目前的研究调查了喹硫平对少突细胞再生和髓鞘修复的影响髓鞘脱失动物模型。C57BL / 6小鼠喂食了cuprizone 0.2% (w / w) 12周诱导慢性髓鞘脱失和少突细胞退化,之后cuprizone被撤回,让经济复苏。喹硫平(10毫克/公斤/天)或车辆(水)是口头管理老鼠为0,2、3、4周后cuprizone撤军。运动活动和Y-maze测试是用来评估行为变化的老鼠。免疫组织化学染色法是用来检测形态学和生物大脑的变化。Cuprizone政府12周导致严重的髓鞘脱失,运动过度活跃,工作记忆障碍小鼠。Remyelination发生当cuprizone撤回。喹硫平治疗恢复期间显著提高空间工作记忆和髓恢复增长。 Quetiapine treatment also enhanced the repopulation of mature oligodendrocytes in the demyelinated lesions, which was associated with down-regulation of transcription factorOLIG2在细胞的过程中成熟。这项研究的结果表明,喹硫平治疗恢复期间改善空间工作记忆,促进开发和remyelination少突细胞。本研究支持少突细胞功能障碍在记忆缺陷的作用精神分裂症小鼠模型,表明喹硫平可能目标少突胶质细胞,改善认知功能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 16 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e33019 |
| PMID | 22438888 |
| 标题 | 神经病理异同精神分裂症和双相情感障碍:一个流仪后期大脑研究。 |
| 文摘 | 最近的研究表明,精神分裂症(原理图)和双相情感障碍(桶)可能共享一个相似的发病机理。然而,他们的精确神经病理性质很少全面、定量的方式特点。我们最近开发了一个快速、定量细胞计数方法冷冻解脱的后期大脑使用流式细胞分析仪。在目前的研究中,我们不仅计算彩色核,而且测量他们的尺寸(fpc)额极皮层的灰质伪劣颞皮层(itc)原理图或桶,患者和正常对照组。NeuN而言(+)神经元细胞核大小,尤其是小NeuN密度降低(+)核,我们发现异常分布在ITC灰质的病人组。这些相同的异常也发现同步信道fpc的病人,而在BPD患者的fpc,减少少突细胞谱系(OLIG2(+)细胞是更为常见。令人惊讶的是,在原理图FPC,正常left-greater-than-right不对称神经核密度几乎完全相反。在桶FPC,这种不对称,虽然不明显,从同步信道FPC的显著不同。这些研究结果表明,虽然类似的神经病理异常是共享的原理图或桶,患者也存在差异,主要在FPC,这可能至少部分解释观察到的差异在很多方面在这些障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 17 | 2013年9月34:大脑嗡嗡声Mapp 2025 - 31所示 |
| PMID | 22505278 |
| 标题 | 风险变异少突细胞家族转录因子2与白质完整性降低。 |
| 文摘 | 少突细胞谱系转录因子2 (OLIG2)调节寡树突胶质细胞的起源,大脑细胞轴突髓鞘形成负责。虽然它已经与精神病学和神经紊乱有关,这种基因在白质完整性的影响从未被人类的调查。使用扩散张量成像,我们检查了单核苷酸多态性(rs1059004)的影响OLIG2之前与基因表达减少,精神疾病在78名健康受试者分数各向异性。我们发现风险等位基因(A)与减少放射冠双边白质的完整性。这是一致的证据表明,这是一个精神分裂症易感性基因,表明它可能带来风险通过影响神经解剖学的连通性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 18 | 生命科学。2013年10月93:429 - 34 |
| PMID | 23973956 |
| 标题 | 抗精神病药物促进少突细胞祖细胞通过调节少突细胞谱系分化转录因子1和2。 |
| 文摘 | 少突细胞/髓异常可能的发病机制的一个重要组成部分精神分裂症。当前研究的目的是检查的可能影响抗精神病药物(adp)氟哌啶醇(HAL),奥氮平(OLA)和喹硫平(,)oligodendroglial谱系细胞的发展。 CG4细胞、少突细胞祖细胞,采用不同浓度的哈尔,OLA,或为特定的时期。CG4细胞增殖和分化的测量。的规定CG4由少突细胞谱系细胞分化转录因子1和2(通过简单地去除Olig1和OLIG2)检查。 本研究中使用的adp CG4细胞的增殖没有影响。adp的表达升高2 ',3 '环核苷酸3 '磷酸二酯酶(CNP),一个特定的标志少突胶质细胞,并促进了CG4细胞分化成CNP积极的少突胶质细胞。是和OLA通过简单地去除Olig1和的表达增加OLIG2而哈尔只会增加的表达OLIG2。 我们的研究表明,少突细胞哈尔的发展是一个目标,OLA,,并提供进一步证据的重要作用的少突胶质细胞的病理生理学和治疗精神分裂症。他们还表明,少突细胞/ myelin-related基因的表达水平可能深刻地受到美国的影响,应该考虑在未来的研究旨在衡量少突细胞/ myelin-related基因表达式精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 19 | 杂志开设2015 1 4:1336 - 43 |
| PMID | 26405049 |
| 标题 | 音猬因子函数上游disrupted-in-schizophrenia 1 (disc1):对精神疾病的影响。 |
| 文摘 | 混乱的,精神分裂症(DISC1)最密集的研究精神疾病的遗传风险因素,因为它是通过位置的映射发现易位断点在苏格兰的大家庭,一个平衡染色体易位发现隔离精神分裂症和情感障碍。而证据在最初的苏格兰家庭疾病发病机制的核心是引人注目的,最近的全基因组关联研究没有发现证据表明DISC1的常见变异位点被联系在一起精神分裂症在更广泛的人群。它可能因此DISC1的情况提供了一个指示的生物学途径的核心心理健康问题和功能研究表明它的功能在多个信号通路。然而,几乎没有信息因素函数DISC1的上游调控其表达和功能。我们在此证明声波刺猬(嘘)大脑信号促进斑马鱼disc1的表达。disc1的表达式是迷失在波动性突变体,嘘信号转导的完全丧失,和升高修补突变体本构激活嘘信号。我们之前证明disc1击倒一个戏剧性的影响少突细胞前体细胞的规范(OPC)后脑和嘘信号是必不可少的这些细胞的规范。我们证明disc1突出表达OLIG2艾滋病患者中线祖细胞smo中缺失突变体,而环巴胺治疗块disc1表达在这些细胞和模仿disc1推倒在OPC规范的影响。各种功能的精神疾病可能通过异常的刺猬信号出现。因此,我们建议改变嘘信号可能是一个重要精神疾病的病理学的神经发育因素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 20. | Schizophr。研究》169年12月2015:374 - 80 |
| PMID | 26585218 |
| 标题 | 少突细胞前体分化是在精神分裂症的前额叶皮层受损。 |
| 文摘 | 的病理生理学精神分裂症在大脑区域涉及信息处理的干扰,可能反映出,至少在某种程度上,一个底层轴突连接中断。这种破坏被认为是髓ensheathment病理学的一个后果,由少突胶质细胞严格监管的完整性。为了了解可能的神经生物学机制的髓磷脂赤字,我们确定了信使核糖核酸(mRNA)表达谱的激光捕获细胞免疫反应性的2 ',3 '环核苷酸3 '磷酸二酯酶(CNPase),少突细胞祖细胞的标志信息公开化)除了区分和髓鞘少突胶质细胞,白质的前额叶皮层精神分裂症科目。我们的发现指出,假设OPC差异化可能会受损精神分裂症。为了解决这个假设,我们量化细胞免疫反应性的神经/胶质抗原2(喜欢的《忍者外传2》),信息公开化的选择性标记,和那些为少突细胞转录因子2(免疫反应性的OLIG2),一个少突细胞谱系标记所表示的信息公开化和成熟的少突胶质细胞。我们发现NG2-immunoreactive细胞的密度是不变的,但密度OLIG2免疫反应性的细胞明显减少科目精神分裂症,符合OPC的观念分化障碍可能导致少突细胞干扰,从而髓赤字精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 21 | 抑制焦虑2015 10月32:720 - 7 |
| PMID | 26271930 |
| 标题 | 协会之间的研究少突细胞转录因子2基因和强迫症在中国汉族人群。 |
| 文摘 | 少突细胞转录因子2 (OLIG2)主要是集中在大脑和脊髓的心室区,这种蛋白质刺激少突胶质细胞和特定的神经元,确定运动神经元和少突细胞分化,在早期发展和维持复制。最近的研究表明OLIG2基因与精神疾病有关,如精神分裂症、情绪障碍和强迫症(OCD)。 本研究的目的是探讨是否OLIG2基因与强迫症在中国汉族人口通过评估和分析的三个单核苷酸多态性(snp),即rs762178 rs1059004 rs9653711,选择从OLIG2基因序列从400年强迫症样品和459名健康对照组病例对照研究协会。 我们演示了三个主要的结果。首先,SNP rs762178与强迫症,强迫症,女性早发性强迫症;rs1059004与强迫症和早发性强迫症;和rs9653711也与强迫症和早发性强迫症。第二,双位点rs762178 rs1059004, rs1059004 rs9653711, rs762178和rs9653711表现出连锁不平衡。第三,three-locus A-C-G单体型与早发性强迫症。 本研究首次验证snp的关联rs762178, rs1059004, rs9653711的OLIG2中国汉族人群基因与强迫症。因此,OLIG2可能作为一个潜在的目标在将来的研究中治疗强迫症。进一步的研究应该验证当前的发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 22 | 前细胞> 2016 1 10:78 |
| PMID | 27065804 |
| 标题 | 少突细胞和中间神经原密度在精神分裂症和海马分支学科协会少突细胞数量与认知赤字。 |
| 文摘 | 在精神分裂症,以前stereological事后调查的前、后和总海马神经元分支领域没有改变总数量却显示,CA4少突细胞数量减少,一个区域对应的变形层齿状回(DG)。然而,这些调查发现了少突胶质细胞只在尼氏小染色形态标准的基础上,没有评估变化的中间神经元免疫组织化学标记。此外,协会发现后海马与认知赤字仍然未知。的基础上可用的临床记录,我们比较明确的和可能的患者认知功能障碍;9名患者记录的证据明确(n = 4)或可能的(n = 5)认知功能障碍。此外,我们评估了两种少突细胞的亚种的密度由少突细胞转录因子通过简单地去除Olig1和应用OLIG2和中间神经元immunolabeled小清蛋白。我们调查后死后大脑的海马条件相同精神分裂症病人(深圳;n = 10)和健康对照组(n = 10)我们在之前发表stereological检查研究。我们stereological研究发现患者的认知缺陷降低了总/ Nissl-stained少突细胞数量在左侧(p = 0.014)和右CA4 (p = 0.050),左CA2/3 (p = 0.050),离开CA1 (p = 0.027),左(p = 0.050)和右(p = 0.014)脑下脚前部的海马体相比,患者可能的认知缺陷。在目前的研究中,我们没有发现明确的认知缺陷的重要影响后海马的一部分,而在整个海马深圳与明确的认知缺陷显示,左少突细胞数量下降(p = 0.050)和右(p = 0.050) DG和左CA2/3 (p = 0.050)。我们在通过简单地去除Olig1 -没有发现显著差异,OLIG2深圳之间或parvalbumin-positive细胞密度和控制在任何的条件后海马。基于从stereological研究结果我们假设数量减少的少突胶质细胞前和整个海马损害可能参与认知缺陷的连接结构精神分裂症。后海马,我们不能复制之前报道的结果减少中间神经元从整个海马。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 23 | Schizophr。研究》2016年2月170年:235 - 44 |
| PMID | 26776227 |
| 标题 | NeuN +神经核在非人类的灵长类动物的前额叶皮层与皮层下白质氯氮平。 |
| 文摘 | 皮层下白质神经元密度增加已报告在某些情况下精神分裂症。潜在的细胞和分子机制仍没有解决。我们暴露了26个年轻成年猕猴为6个月,氯氮平,氟哌啶醇或安慰剂和衡量结构磁共振额灰质和白质卷之前和之后的治疗,其次是观察者独立、flow-cytometry-based量化神经和non-neuronal核和特异性的分子指纹记录。氯氮平照射后,核表达神经元标记NeuN的比例在皮层下白质增长了大约50%,与一个更微妙的和非重要增加上覆灰质。数字和比例的细胞核表达少突细胞谱系标记,OLIG2和特异性RNA表达模式,抗精神病药物接触后维护。额叶灰质和白质体积仍无法区分antipsychotic-drug-exposed和对照组之间。慢性接触氯氮平增加的比例NeuN +核在额叶皮层下白质,没有改变在额叶卷或特定类型细胞的基因表达。进一步探索神经可塑性在非人类灵长类动物大脑暴露于抗精神病药物是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |