1 BMC精神病学2003年10月3日:13
PMID 14567761
标题 Sigma受体1型基因与精神分裂症之间没有关联:病例对照研究的分析和荟萃分析的结果。
抽象的 几条证据支持了Sigma受体在病因中的可能作用精神分裂症和抗精神病药的机制。一项关联研究提供了遗传学证据,表明Sigma受体1型基因(SIGMAR1)是可能的敏感性因素精神分裂症但是,随后的研究没有复制它。有必要进一步评估SIGMAR1基因与对精神分裂症
病例对照协会的研究,两种多态性SIGMAR1Gene,G-241T/C-240T和GLN2Pro,以及精神分裂症在日本人群和荟萃分析中,包括当前和以前的研究。
多态性的任何等位基因或基因型没有显着关联精神分裂症。既没有观察到与赫比特尼克人或偏执型亚型的显着关联精神分裂症。此外,一项荟萃分析,包括现在和先前的研究,包括779个对照和636精神分裂症S还显示SIGMAR1基因和精神分裂症
鉴于这些证据,很可能SIGMAR1基因不赋予对精神分裂症
SCZ关键字 精神分裂症,精神分裂症,精神分裂症患者
2 BMC精神病学2003年10月3日:13
PMID 14567761
标题 Sigma受体1型基因与精神分裂症之间没有关联:病例对照研究的分析和荟萃分析的结果。
抽象的 几条证据支持了Sigma受体在病因中的可能作用精神分裂症和抗精神病药的机制。一项关联研究提供了遗传学证据,表明Sigma受体1型基因(SIGMAR1)是可能的敏感性因素精神分裂症但是,随后的研究没有复制它。有必要进一步评估SIGMAR1基因与对精神分裂症
病例对照协会的研究,两种多态性SIGMAR1Gene,G-241T/C-240T和GLN2Pro,以及精神分裂症在日本人群和荟萃分析中,包括当前和以前的研究。
多态性的任何等位基因或基因型没有显着关联精神分裂症。既没有观察到与赫比特尼克人或偏执型亚型的显着关联精神分裂症。此外,一项荟萃分析,包括现在和先前的研究,包括779个对照和636精神分裂症S还显示SIGMAR1基因和精神分裂症
鉴于这些证据,很可能SIGMAR1基因不赋予对精神分裂症
SCZ关键字 精神分裂症,精神分裂症,精神分裂症患者
3 精神病学临床。Neurosci。2004年8月58日:359-63
PMID 15298647
标题 Sigma受体基因变异与精神分裂症之间缺乏关联。
抽象的 一些药理研究表明,Sigma(1)受体可能参与精神分裂症。据报道精神分裂症Sigma(1)受体基因中的两个变体(GC-241-240TT和GLN2PRO)(SIGMAR1)。我们先前还报告说,与T-485 A一起,这两个变体改变了SIGMAR1功能。调查SIGMAR1传达易感性精神分裂症,我们进行了一项病例对照研究。我们最初筛选了多态性SIGMAR1使用PCR链构象多态性分析进行编码区域。分布SIGMAR1在100中分析了多态性精神分裂症和104个对照对象。在Exon4中检测到了一种新型的G620A变体。预计G620a会将密码子211代表的氨基酸从精氨酸转换为谷氨酰胺。我们的病例对照研究表明,T-485 A,GC-241-240TT,GLN2PRO和G620A(ARG211GLN)变体之间没有显着关联。精神分裂症和临床特征。这些发现表明这些SIGMAR1变体可能不会影响对精神分裂症
SCZ关键字 精神分裂症,精神分裂症,精神分裂症患者
4 精神病学临床。Neurosci。2004年8月58日:359-63
PMID 15298647
标题 Sigma受体基因变异与精神分裂症之间缺乏关联。
抽象的 一些药理研究表明,Sigma(1)受体可能参与精神分裂症。据报道精神分裂症Sigma(1)受体基因中的两个变体(GC-241-240TT和GLN2PRO)(SIGMAR1)。我们先前还报告说,与T-485 A一起,这两个变体改变了SIGMAR1功能。调查SIGMAR1传达易感性精神分裂症,我们进行了一项病例对照研究。我们最初筛选了多态性SIGMAR1使用PCR链构象多态性分析进行编码区域。分布SIGMAR1在100中分析了多态性精神分裂症和104个对照对象。在Exon4中检测到了一种新型的G620A变体。预计G620a会将密码子211代表的氨基酸从精氨酸转换为谷氨酰胺。我们的病例对照研究表明,T-485 A,GC-241-240TT,GLN2PRO和G620A(ARG211GLN)变体之间没有显着关联。精神分裂症和临床特征。这些发现表明这些SIGMAR1变体可能不会影响对精神分裂症
SCZ关键字 精神分裂症,精神分裂症,精神分裂症患者
5 prog。神经心理药物。生物。精神病学2011年7月35日:1309-15
PMID 21549171
标题 SIGMAR1基因与精神分裂症的风险和前额叶皮层的激活有关。
抽象的 几项研究已经确定了Sigma非阿片细胞内受体1的可能参与(SIGMAR1精神分裂症。GLN2PRO多态性SIGMAR1基因已被广泛研究与精神分裂症。但是,多项研究的发现并不一致。我们对功能性GLN2Pro多态性与精神分裂症使用合并样品(1254例患者精神分裂症和1574个健康对照)来自先前发表的研究和我们自己的其他样本(478例患者和631例对照)。然后,我们使用近红外光谱法分析了GLN2PRO基因型A的作用,A精神分裂症诊断和基因型与诊断前额叶皮层(PFC)在言语流利性任务中的激活(127例患者和216例对照)之间的相互作用。荟萃分析提供了GLN2PRO与精神分裂症在研究之间没有异质性(优势比= 1.12,p = 0.047)。与以前的研究一致,患者精神分裂症与对照组相比,PFC的双侧激活较低(P <0.05)。我们提供证据表明,专业承运人,他们在患者中更常见精神分裂症与具有GLN/GLN基因型的受试者相比,右PFC的激活显着降低(P = 0.013)。这些数据表明SIGMAR1多态性与增加的风险有关精神分裂症PFC的差异激活。
SCZ关键字 精神分裂症,精神分裂症,精神分裂症患者
6 精神分裂。res。2012年11月141日:279-80
PMID 22818711
标题 SIGMAR1基因中GLN2PRO多态性与日本人群中的精神分裂症的支持证据:一项病例对照研究和一项更新的荟萃分析。
抽象的 -1
SCZ关键字 精神分裂症,精神分裂症,精神分裂症患者
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