| 1 | 哼。摩尔。基因。2006年6月15日：1949-62 |
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| PMID | 16687443 |
| 标题 | 全基因组表达分析检测八个基因，具有与双相情感障碍特异性变化的强大变化：与神经元网络扰动相关。 |
| 抽象的 | 使用双相情感障碍患者的后大脑进行了数量有限的全基因组转录组分析，并未对受该疾病影响的分子途径产生明确的共识。为了扩展该领域的知识，我们检查了Brodmann地区（BA）中超过12000个基因的表达水平，使用双相情感障碍的46个（背外侧前额叶皮层）和使用Affymetrix Genechips的对照样品的表达水平。该分析检测到双极大脑中的108个差异表达的基因。使用定量RT-PCR验证研究对两个原始诊断队列以及来自精神分裂症受试者证实了八个基因的差异表达（RAP1GA1，SST，HLA-DRA，，katnb1，pura，ndufv2，star和pafah1b3）以双极特异性方式和一个基因（ccl3），在双极和双极中都被下调精神分裂症大脑。其中，与mRNA转录水平保持一致，其中RAP1GA1的蛋白水平（Rap1 GTPase激活蛋白1）显示出双极大脑的BA46增加的趋势。在229个国家心理健康研究所中，使用43个单核苷酸多态性（SNP）对九个基因进行传播不平衡分析，在SST（躯体抑制素）和疾病之间，在SST（SST）之间暴露了名义SNP关联和适度的经验单倍型关联（P = 0.033）。最后，使用当前获得的表达数据的基因网络分析突出了细胞生长和神经系统发育途径，作为双相情感障碍分子病理生理学的潜在靶标。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |