| 1 | 神经精神药理学2003年2月28日:300 - 9 |
|---|---|
| PMID | 12589383 |
| 标题 | 微分的影响氟哌啶醇、利培酮和氯氮平在胆碱能标记和在大鼠空间学习的性能。 |
| 文摘 | 氟哌啶醇(HAL),一个强有力的典型的抗精神病药物,仍然是一个经常规定药物特别是相关行为障碍精神分裂症尽管证据确凿的不利影响与长期使用。动物实验也表明,哈尔可以损伤胆碱能通路,从而可以体验认知缺陷尤其有害。然而,一些最近的临床研究表明,非典型抗精神病药物可能会改善一些病人的认知功能,尽管这种断言需要进一步调查。本研究的目的是比较之前的影响慢性(45 - 90天)口腔接触哈尔和非典型抗精神病药物利培酮(RISP)和氯氮平(CLOZ)在大鼠认知能力和中枢胆碱能标记。所有分析都是经过4天的药物冲刷为了最小化直接药物影响。学性能和胆碱乙酰转移酶(聊天)在水迷宫任务水平评估和免疫荧光染色,分别。哈尔90年后显著削弱学习性能而不是45天的治疗后相比,车辆控制和非典型代理,而RISP任务性能略有改善。45和90天之前的哈尔风险降低聊天染色在一些大脑区域,包括大脑皮层,caudate-putamen和海马。聊天染色caudate-putamen和海马体也减少了90天后RISP曝光,提高有害的认知影响的可能性后暴露剂量的时间更长。结果表明抗精神病药物对中枢胆碱能神经元起到微分和暂时的依赖的作用和学习性能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 2 | 欧元。j . > 2004年5月19日:2551 - 60 |
| PMID | 15128408 |
| 标题 | 缰病变导致大鼠受损的认知能力:对精神分裂症的影响。 |
| 文摘 | 认知障碍是一个突出的特点精神分裂症。目前没有广泛接受的解释这种疾病的病因学,但最近的证据表明,系带的功能障碍可能参与其中。因此我们检查是否缰病变Sprague-Dawley老鼠引起类似的行为变化精神分裂症。老鼠收到缰病变,一个虚假的操作或一个小病变上覆背侧海马的检查,观察到的影响不是由于偶然的损害这个结构。作为社会行为的有变化,感觉运动控制和认知精神分裂症我们检查了类似的行为。社会互动时间测量在少年同种的5分钟遇到一本小说。前脉冲抑制声惊吓反应,感觉运动控制指数,测定前脉冲的不同的振幅,莫里斯和空间认知能力评估在水迷宫任务。组织学分析显示缰病变明显受损的内侧和外侧缰双边在很大程度上保留邻近结构。测定胆碱乙酰转移酶(聊天)interpeduncular核habenulo-interpeduncular的终端区域,显示明显降低(80%)habenula-lesioned动物。Habenula-lesioned老鼠,但对照组小背海马病变,莫里斯显示显著障碍的迷宫sham-operated对照组相比性能。社会互动的时间和前脉冲抑制病变组没有显著改变。结果符合角色认知的系带,和系带的观点,病理可能导致的认知障碍精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 3 | 医学杂志。精神病学2005 9月58:408 - 16 |
| PMID | 16023618 |
| 标题 | 腹侧纹状体的胆碱能中间神经元密度降低精神分裂症:原位杂交研究。 |
| 文摘 | 纹状体的病理生理学的作用精神分裂症不理解。在前后期的一项研究中,我们发现在纹状体的密度减少中间神经元胆碱乙酰转移酶,免疫组织化学染色(聊天)精神分裂症。 这一发现是否代表一个特定的变更聊天基因表达中,我们使用原位杂交研究11控制和9的纹状体精神分裂症主题与寡核苷酸探针互补聊天信使rna, preprosomatostatin (PPS) mRNA, beta-actin mRNA。的密度聊天mRNA-positive神经元,聊天mRNA表达每个神经元,PPS mRNA-positive神经元,beta-actin mRNA表达水平测定。 两组之间没有显著差异在PPS mRNA-positive神经元的密度和beta-actin信使rna表达水平在整个纹状体,或在密度聊天mRNA-positive尾状核和壳核的神经元。然而,腹侧纹状体的平均密度聊天mRNA-positive神经元减少到26%的控制水平精神分裂症组。 有一个数量减少或功能的腹侧纹状体的胆碱能中间神经元精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 4 | 医学杂志。精神病学2005 9月58:408 - 16 |
| PMID | 16023618 |
| 标题 | 腹侧纹状体的胆碱能中间神经元密度降低精神分裂症:原位杂交研究。 |
| 文摘 | 纹状体的病理生理学的作用精神分裂症不理解。在前后期的一项研究中,我们发现在纹状体的密度减少中间神经元胆碱乙酰转移酶,免疫组织化学染色(聊天)精神分裂症。 这一发现是否代表一个特定的变更聊天基因表达中,我们使用原位杂交研究11控制和9的纹状体精神分裂症主题与寡核苷酸探针互补聊天信使rna, preprosomatostatin (PPS) mRNA, beta-actin mRNA。的密度聊天mRNA-positive神经元,聊天mRNA表达每个神经元,PPS mRNA-positive神经元,beta-actin mRNA表达水平测定。 两组之间没有显著差异在PPS mRNA-positive神经元的密度和beta-actin信使rna表达水平在整个纹状体,或在密度聊天mRNA-positive尾状核和壳核的神经元。然而,腹侧纹状体的平均密度聊天mRNA-positive神经元减少到26%的控制水平精神分裂症组。 有一个数量减少或功能的腹侧纹状体的胆碱能中间神经元精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 5 | 2005年j . Comp。神经。492年11月:34-49 |
| PMID | 16175554 |
| 标题 | 多巴胺D5受体鼠前脑胆碱能神经元的定位和间脑:一个潜在的神经解剖学的底物参与调节多巴胺影响乙酰胆碱释放。 |
| 文摘 | 研究多巴胺影响乙酰胆碱释放特别有用的理解范围广泛的脑功能和神经系统疾病,包括精神分裂症、帕金森氏症、阿尔茨海默氏症和吸毒。这些疾病的特点是各种神经递质系统的影响神经系统的不平衡,包括多巴胺和乙酰胆碱系统。大脑中的多巴胺调节乙酰胆碱水平直接绑定到多巴胺受体位于胆碱能细胞。D1-class多巴胺D5受体,受体亚型,强化乙酰胆碱释放,调查可能是底物潜在的各种脑功能和临床疾病。这种受体亚型,因此,可能会被证明是一个假定的目标pharmacotherapeutic策略旨在治疗和认知行为治疗各种神经系统疾病。本研究调查了胆碱能多巴胺细胞是否有针对性的的大脑皮层区域,纹状体,基底前脑、中脑多巴胺D5受体表达。这些受体被本地化的胆碱能神经元具有双重标签immunoperoxidase使用抗胆碱乙酰转移酶的抗体或免疫荧光过程(聊天)和多巴胺D5受体。本研究的结果支持先前的研究结果表明,纹状体多巴胺D5受体胆碱能中间神经元表达。此外,胆碱能神经元在大脑其他重要领域也显示多巴胺D5受体表达。多巴胺D5受体somata本地化,胆碱能细胞的树突和轴突的大脑区域。这些发现支持了多巴胺的功能重要性D5受体在大脑中乙酰胆碱释放的调制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 6 | 神经科学2005 1 130:997 - 1012 |
| PMID | 15652996 |
| 标题 | 重复暴露于尼古丁老鼠:对记忆功能的影响,胆碱能标记和神经生长因子。 |
| 文摘 | 数量的减少尼古丁乙酰胆碱受体(乙酰)在大脑中被认为引起的认知功能障碍与阿尔茨海默氏症等疾病精神分裂症。有趣的是,尼古丁和类似的化合物已经被证明能够增强记忆功能和增加乙酰胆的表达,因此,可以在上述疾病的治疗作用。尼古丁也已被证明能够起到积极作用在某些神经营养因子如神经生长因子(神经生长因子),因此可以扮演一个角色除了对症治疗。然而,到目前为止,综合研究尼古丁对特定的表达的影响乙酰胆碱受体亚型(ACh),胆碱能的关键蛋白质(受神经生长因子),如胆碱乙酰转移酶(聊天)和水泡ACh运输车(VAChT)缺乏。研究进一步研究尼古丁对神经生长因子的影响,特别是它的高和低亲和力受体也需要的。在目前的研究中,雄性Wistar鼠暴露较低剂量的尼古丁(0.35毫克/公斤每12小时)14天证明了改进内存性能(在两个单独的水迷宫测试评估方法)相比,控制。Autoradiographic实验表明,尼古丁增加[3 h] -epibatidine [125 i] -alpha-bungarotoxin [3 h] -AFDX384,但不是[3 h] -pirenzepine结合位点在一些学习和记忆相关的大脑区域。的表达聊天、VAChT以及tropomyosin-receptor激酶(TrkA)神经生长因子受体和phospho-TrK受体增加了海马的尼古丁。没有观察到变化的水平我生成神经生长因子肽或低亲和力受体(p75NTR)。这些结果表明,反复接触尼古丁对中枢胆碱能标记结果积极作用和记忆功能,这可能是通过影响介导的高亲和性神经生长因子受体。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 7 | Handb Exp杂志2006年1 1:525 - 44 |
| PMID | 16722248 |
| 标题 | 高亲和性胆碱转运体:一个关键蛋白质对维持胆碱能信号显示在转基因小鼠的研究。 |
| 文摘 | 胆碱能神经元的突触前胆碱转运体(十)介导的高亲和性胆碱吸收(HACU)联系作为乙酰胆碱(ACh)的病原反应一步合成。以往的经验显示,HACU是增加了联系行为和导致体内胆碱能神经元的活动,但这种变化的分子机制、功能和监管最近才开始被阐明。最近克隆导致本公司代新的有价值的工具,包括特定anti-CHT抗体和CHT敲除老鼠。这些新试剂允许研究人员调查突触前的可能性,CHT-mediatebeplay苹果手机能用吗d,分子可塑性机制,受持续体内胆碱能和必要的活动。研究各种胆碱能功能障碍的小鼠模型,包括乙酰胆碱酯酶(疼痛)转基因和基因敲除小鼠,胆碱乙酰转移酶(聊天)杂合子小鼠,毒蕈碱的(mAChR)和烟碱受体基因敲除小鼠(mAChR),以及CHT淘汰赛和杂合子小鼠,揭示了新信息、表达和调控的作用在胆碱能神经传递的长期改变。这些小鼠模型突出的能力、提供胆碱能功能障碍的功能补偿的国家。更好的理解模式、监管应该允许实验操纵体内胆碱能信号与潜在效用在人类已知的胆碱能功能障碍的疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、精神分裂症亨廷顿氏病,神经异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 8 | Cyberpsychol Behav 2006年10月9日:634 - 7 |
| PMID | 17034334 |
| 标题 | 冲动的不一致在女性聊天室的用户。 |
| 文摘 | 重聊天房间使用与社会隔离,内向,冲动控制问题,并承担风险。这些特征形成集群的一部分特征联系在一起schizotypy。本研究采用多元回归检验年龄之间的关系,性,四个维度schizotypy和频率的报道聊天房间使用。唯一重要的协会schizotypy之间的频率聊天房间的使用和冲动的不一致()的女性。这些发现可能解释为与女性相关的风险增加聊天房间使用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 9 | Neuropsychopharmacol欧元2007年9月17日:616 - 26所示 |
| PMID | 17467960 |
| 标题 | 随后暴露在胆碱吸收增强剂廊坊开发区- 231对抗phencyclidine-induced行为减少赤字和隔老鼠体内胆碱能神经元。 |
| 文摘 | subchronic,本研究调查的影响后续治疗胆碱吸收增强剂在行为和廊坊开发区- 231细胞反复暴露于卡式肺囊虫肺炎大鼠引起的赤字。之前subchronic卡式肺囊虫肺炎暴露导致增加运动后急性卡式肺囊虫肺炎或可卡因的挑战,但导致减少在响应carbachol-challenge运动活动。廊坊开发区- 231引起显著的改变运动对可卡因和碳酰胆碱的反应,而不是卡式肺囊虫肺炎。小说中对象识别测试,重复卡式肺囊虫肺炎曝光导致大鼠认知障碍,和PCP-induced认知缺陷的敌意廊坊开发区- 231。相比之下,没有显示在重复卡式肺囊虫肺炎的影响接触被动回避试验。此外,重复卡式肺囊虫肺炎风险减少大量的胆碱乙酰转移酶(聊天)阳性细胞在内侧隔在腹侧纹状体和增加dynorphin表达。此外,廊坊开发区- 231引起显著的变化中隔聊天阳性细胞,但不改变ventrostriatal dynorphin表达式。这些结果表明,廊坊开发区- 231可能是一个治疗药物治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 10 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2007年10月144 b: 849 - 53 |
| PMID | 17503482 |
| 标题 | 胆碱乙酰转移酶的变异及其在精神分裂症和奥氮平响应的影响。 |
| 文摘 | 胆碱乙酰转移酶(聊天)是广泛分布在整个中枢神经系统,通过催化合成乙酰胆碱,它广泛参与调节cholinergic-dependent功能包括认知能力、睡眠、觉醒、运动和视觉信息处理。最近,越来越多的令人信服的证据暗示聊天在精神分裂症。特别是,研究确定显著减少聊天伏隔核的活动和桥的芽鳞这样的病人,此外显著关联的措施的认知能力障碍。同样,高浓度的胆碱,乙酰胆碱的前体,已确定在病人中,暗示改变聊天在这些个人活动。我们试图调查的潜在贡献三个聊天基因多态性精神分裂症,发现重大关联一个证据,rs1880676G /,和疾病易感性在巴斯克人(genotypewise气(2)= 20.7,P = 0.00003;allelewise气(2)= 10.1,P = 0.002)。类似的趋势与磁化率观察第二个SNP, rs3810950G / (genotypwise气(2)= 6.4,P = 0.05;allelewise气(2)= 3.75,P = 0.05)。证据也发现了一个潜在的这些多态性对奥氮平治疗结果的影响在西班牙患者(f统计量= 5.02,P = 0.03;f统计量= 6.53,P = 0.02),阳性症状的改善对于rs3810950 (f统计量= 5.3,P = 0.03)和一般的精神病理学rs1880676和rs3810950 (f统计量= 5.24,P = 0.03;f统计量= 5.31,P = 0.03)在治疗。而更全面的研究是必要的,以确定精确的贡献聊天介导的机制精神分裂症我们的研究结果初步表明基因的影响聊天疾病的易感性和治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 11 | Pediatr。研究》2007年1月61:15 - 20 |
| PMID | 17211134 |
| 标题 | toll样受体配体和CD154的刺激小胶质细胞产生的一个因素(s)促进发展大鼠基底前脑胆碱能分化过剩:对神经发育障碍的影响。 |
| 文摘 | 孕产妇炎症发挥作用在某些神经发育障碍的病因包括自闭症和精神分裂症。因为母亲的炎症可导致胎儿小胶质细胞的激活,我们已经检查了发炎小胶质细胞对培养的影响神经祖细胞从老鼠胚胎中隔地区和基底前脑。这些细胞引起胆碱能神经元投射到大脑皮层和海马。小胶质细胞刺激与脂多糖(LPS),肽聚糖,多聚肌苷酸和媒体CD154的生产条件(CM)促进过度的胆碱能神经元的数量和水平的胆碱乙酰转移酶(聊天)未经治疗的6 - 8倍的文化活动。neural-specific转录因子的表达MATH1大幅增加在1 h LPS-CM电镀的。未经处理的文化才达到同等水平6 h。相比之下,glial-related转录因子的表达LPS-CM-treated文化中从未达到高浓度的未经处理的文化。LPS-CM-treated来源于个人祖细胞克隆贴上LacZ-expressing逆转录病毒显示> 2.5倍的比例增加胆碱能与未经处理的细胞克隆。因此,厘米从活化的小胶质细胞提示多余的胆碱能分化未分化的祖细胞表明小胶质炎症会导致大脑发育异常的关键阶段。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 12 | Schizophr。研究》2007年8月94年:50-7 |
| PMID | 17532188 |
| 标题 | 提升社会青少年互联网使用和分裂型人格障碍。 |
| 文摘 | 在过去的十年里,互联网的使用作为一个论坛交流成倍增加,和研究表明,过度使用与精神症状。beplay苹果手机能用吗目前的研究调查了青少年互联网使用的人格障碍,与关注分裂型人格障碍(SPD)的特点是人际关系赤字。因为互联网提供了一个方便的论坛匿名的社会互动,是一个沟通的环境不太可能受到人际关系赤字,这是假设社民党青年将花更多的时间在互联网上从事社会活动比控制。 自我报告的日常使用互联网在青少年与社民党(n = 19),对照组与其他人格障碍(n = 22)和综合医院收集对照组(n = 28)。 分析表明,社民党参与者报告更少的社会交互与“现实”的朋友,但使用互联网社交互动明显比对照组更频繁。聊天房间的参与、合作网络游戏,在较小的程度上,电子邮件的使用,与评分呈正相关,社民党的症状严重程度和贝克抑郁量表分数。 根据讨论结果与网络使用相关的潜在益处和风险的社会孤立的社民党青年。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 13 | 神经毒理学2012 1月33:70 - 7 |
| PMID | 22178134 |
| 标题 | 地图中央的影响慢性克他命管理一个青少年灵长类动物模型通过功能性磁共振成像(fMRI)。 |
| 文摘 | 氯胺酮、非竞争性N-methyl-D-aspartic酸(门冬氨酸)受体拮抗剂,能引发过多的谷氨酸释放和随后的皮质兴奋可能诱发psychosis-like行为和认知异常。越来越多的证据表明,急性克他命政府能引发正面和负面存在剂量依赖的相关性精神分裂症如症状。而克他命的急性效应主要是与前额叶皮层和边缘结构的异常激活谷氨酸和多巴胺水平升高,克他命对大脑功能的长期影响和神经化学体内平衡仍不完全理解。近年来,氯胺酮滥用的报道,尤其是年轻的人,迅速飙升,深刻的社会经济和健康影响。这里我们研究克他命对大脑功能完整性的慢性影响青少年的动物模型在猕猴(猕猴属fascicularis)通过功能性磁共振成像(fMRI)。免疫组织化学研究也进行了检查神经化学多巴胺能和胆碱能系统的变化在慢性氯胺酮后的前额叶皮层。我们的研究结果表明,反复接触氯胺酮显著减少神经活动在腹侧被盖区,在中脑黑质,后扣带皮层,视觉皮层ketamine-challenged猴子。相比之下,纹状体和内嗅皮层观察机能亢进。神经化学和机车的变化而言,长期ketamine-challenged动物被发现减少了酪氨酸羟化酶(TH)但不是胆碱乙酰转移酶(聊天前额叶皮层)的水平,这是伴随着减少总运动与控制。中脑边缘,重要的是,mesocortical和entorhinal-striatal系统被发现功能容易克他命的慢性影响。障碍神经回路都牵涉到一些神经障碍包括抑郁,精神分裂症和注意力缺陷障碍(添加)。总的来说,我们的研究结果支持这样的命题:可以利用重复接触氯胺酮的药理范式研究中央克他命相关神经精神障碍的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 14 | 摩尔。粘度2014 1 20:1328 - 56 |
| PMID | 25352741 |
| 标题 | 乙酰胆碱受体的视网膜? 7烟碱乙酰胆碱受体基因敲除小鼠。 |
| 文摘 | ? 7烟碱乙酰胆碱受体(乙酰)是广泛表达于神经系统,包括所有物种内视网膜神经元的研究到目前为止。虽然减少的表达? 7乙酰胆被认为有助于记忆和视觉赤字在阿尔茨海默病(AD)和报道精神分裂症? 7乙酰击倒(KO)鼠标是可行的,只有轻微的视觉障碍。没有一个主要表型异常可能是由于发育机制,服务来弥补? 7乙酰胆损失。我们假设upregulation基因编码其他乙酰亚基或毒蕈碱的乙酰胆碱受体(mAChR)亚型在开发过程中部分占主要的缺陷没有? 7乙酰KO小鼠。本研究的目的是确定是否删除? 7乙酰亚基在一个小鼠模型导致的监管变化其他胆碱能受体离子通道或其他? 7乙酰KO小鼠相比,野生型小鼠(WT)。 研究基因表达的变化,我们采用定量实时聚合酶链反应(qPCR)使用整个视网膜RNA提取以及RNA提取选定的区域的视网膜。这些提取收集使用激光捕获显微解剖(LCM)。乙酰胆碱受体的存在(乙酰胆碱受体)亚基通过免疫印迹和亚型蛋白测定。任何数量和分布的差异来确定胆碱乙酰转移酶(聊天)无长突细胞,我们采用wholemount和垂直免疫组织化学(包含IHC)和细胞计数。此外,在WT和? 7乙酰KO小鼠视网膜,乙酰亚基的分布和mAChR亚型蛋白测定通过包含IHC对于那些经验丰富的mRNA的KO小鼠变化。 在整个视网膜,显著upregulation ? 2, 9日10日? 4、乙酰亚基,和m1和m4 mAChR亚型成绩单吗? 7乙酰KO小鼠。然而,视网膜层显示复杂的转录表达模式。在神经节细胞层(GCL)平方米,m4 mAChR亚型成绩单明显调节,而? 3和? 4乙酰亚基成绩单明显下调。在内心的部分核层(iINL), 2, 9日? 4、乙酰亚基,m3, m4 mAChR亚型成绩单明显下调。在内部核层的外层部分(oINL), 2, ? 4, m4显著调节乙酰胆碱受体亚基的成绩单。免疫印迹实验证实了蛋白质的表达? 3 - ?5and ?9-containing nAChR subunits and m1-m2 mAChR subtypes in mouse retinas. IHC results supported many of the mRNA changes observed. Finally, this is the first report of ?9 and ?10 nAChR subunit expressions in the retina of any species. 而不是一个简单的单一upregulation乙酰胆碱受体亚基或亚型,缺乏? 7乙酰KO小鼠与复杂的分层的乙酰胆碱受体亚单位的表达和亚型的变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 15 | 上海拱精神病学2015年6月27日:139 - 43 |
| PMID | 26300595 |
| 标题 | 之间的鸿沟方面研究生物和精神病的心理模型。beplay苹果手机能用吗 |
| 文摘 | 保罗Bebbington最近特别的文章提供了一个极好的合成精神病心理研究的最新进展。beplay苹果手机能用吗然而,我们怀疑一个模型基于社会认知理论完全可以描述流行病学和精神病,平心而论,Bebbington并不表明它。一个完整的模型还必须把我们从非流行病学、神经科学和遗传学。证据表明,Bebbington感兴趣的社会风险因素和生物的风险因素,如滥用兴奋剂和大麻,会引发精神病症状,就是说,纹状体多巴胺。神经发育异常的角色也需要考虑的病因精神分裂症例如精神病。此外,引人注目的进步我们理解精神病开门一个激动人心的遗传结构研究基因-环境相关,基因-环境相互作用。简而言之,Bebbington展示的价值认知和社会人员交谈,但偶尔的beplay苹果手机能用吗聊天与生物倾向可能产生一个更全面的模型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |
| 16 | Int Soc精神病学2015 61年2月:92 - 101 |
| PMID | 25381145 |
| 标题 | 在线社交网络在精神病患者:系统回顾。 |
| 文摘 | 在线社交网络可能促进建立社会联系对于患有精神病,谁经常被社会孤立的症状和后果的障碍。 我们进行了系统综述探索现有证据的使用在线社交网络在患有精神病。 评审是首选项目报告后进行系统评价和荟萃分析(棱镜)的指导方针。包括研究调查了使用在线社交网络的人与一个先天的精神病的诊断(包括双相情感障碍)。包括研究的数据提取和故事体地合成。 共有11个研究,发表在2005年至2013年之间,报告数据在精神病患者在线社交网络。有精神病的人似乎花更多的时间聊天比对照组房间或玩网络游戏。其他网络工具的使用,如Facebook或通过电子邮件沟通,较低或相同的控制。在线社交网络被精神病患者建立新的人际关系,与人保持关系/重新连接和网络同行的支持。 在线社交网络,论坛或网络的形式聊天年代,可以在策略中发挥作用,旨在提高社交网络和人口减少的风险隔离。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型 |