| 1 | 医学杂志。精神病学2007 62年10月:711 - 21所示 |
|---|---|
| PMID | 17568569 |
| 标题 | 分子证据增加免疫相关基因的表达和陪护人员的功能在精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 精神分裂症特点是复杂的基因表达变化。转录组的改变在脑额叶前部皮层的话题最近的一些后期的研究取得了收敛和发散的发现。 为了提高测量精度,我们使用专门设计的DNA微阵列平台长寡核苷酸和多个探针与复制。平台旨在评估> 1800个基因的表达特别选择,因为他们假设角色的病理生理学精神分裂症。背外侧前额叶皮层的基因表达差异14配对样本精神分裂症和控制对象分析了两种技术复制和四个数据挖掘的方法。 除了复制许多表达突触的变化,少突细胞,和信号转导基因,我们发现和验证一个健壮的免疫/伴侣upregulation记录精神分裂症样本。 我们推测的过度SERPINA3,IFITM2 IFITM1 IFITM3、CHI3L1 MT2A, CD14, HSPB1 HSPA1B, HSPA1A精神分裂症对象代表了一个持久的和关联的签名早期环境侮辱在开发过程中,积极促成了前额叶功能障碍的病理生理学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | BMC精神病学2007 1 7:46 |
| PMID | 17822540 |
| 标题 | 炎症相关的基因上调精神分裂症的大脑。 |
| 文摘 | 多个研究表明,大脑基因表达在对象遭受干扰精神分裂症。然而,解开疾病影响改变引起的药物是一个具有挑战性的任务。本研究的主要目的是找到转录改变精神分裂症独立的安定治疗。 我们比较大脑解剖的转录概况从55 55控制患者的样本精神分裂症主题,细分根据类型的抗精神病药物。 使用全局和高分辨率mRNA量化技术,我们表明,基因参与免疫反应(去:0006955)规范在所有组的病人,包括那些没有治疗的时候死亡。特别是,IFITM2 IFITM3,SERPINA3,1英镑的mRNA水平增加精神分裂症(从qPCR假定值< = 0.01)。这四个基因中的两个精神分裂症主题和控制。体外实验表明这些基因表达在少突细胞和内皮细胞,在转录诱导的炎性细胞因子tnf, IFN-alpha IFN-gamma。 虽然修改基因不是古典的慢性或急性炎症指标,我们的结果显示改变炎症相关的通路精神分裂症。此外,少突细胞细胞的观察表明,改变inflammatory-related基因可能对髓鞘形成的影响。我们的研究结果建议未来的研究探索是否可以使用抗炎剂结合传统抗beplay苹果手机能用吗精神病药物更有效的治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | BMC精神病学2007 1 7:46 |
| PMID | 17822540 |
| 标题 | 炎症相关的基因上调精神分裂症的大脑。 |
| 文摘 | 多个研究表明,大脑基因表达在对象遭受干扰精神分裂症。然而,解开疾病影响改变引起的药物是一个具有挑战性的任务。本研究的主要目的是找到转录改变精神分裂症独立的安定治疗。 我们比较大脑解剖的转录概况从55 55控制患者的样本精神分裂症主题,细分根据类型的抗精神病药物。 使用全局和高分辨率mRNA量化技术,我们表明,基因参与免疫反应(去:0006955)规范在所有组的病人,包括那些没有治疗的时候死亡。特别是,IFITM2 IFITM3,SERPINA3,1英镑的mRNA水平增加精神分裂症(从qPCR假定值< = 0.01)。这四个基因中的两个精神分裂症主题和控制。体外实验表明这些基因表达在少突细胞和内皮细胞,在转录诱导的炎性细胞因子tnf, IFN-alpha IFN-gamma。 虽然修改基因不是古典的慢性或急性炎症指标,我们的结果显示改变炎症相关的通路精神分裂症。此外,少突细胞细胞的观察表明,改变inflammatory-related基因可能对髓鞘形成的影响。我们的研究结果建议未来的研究探索是否可以使用抗炎剂结合传统抗beplay苹果手机能用吗精神病药物更有效的治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | 精神病学摩尔。2013年2月18日:206 - 14所示 |
| PMID | 22869038 |
| 标题 | 增加炎症标记物发现精神分裂症患者的背外侧前额叶皮层。 |
| 文摘 | Upregulation所涉及的免疫反应可能的发病机制精神分裂症变化发生在外周血和脑组织。迄今为止,微阵列技术提供了一个有限的特定大脑炎症成绩单可能由于敏感性问题。这里我们使用固体下一代测序技术量化神经免疫信使rna表达水平背外侧前额叶皮层的20个人精神分裂症和他们的匹配控制。我们检测到798个不同的监管记录出现在的人精神分裂症相比之下,控制。创新路径分析发现了炎症反应作为一个关键的变化。用定量实时PCR证实候选细胞因子和免疫调节剂的变化,包括白介素6 (IL),引发,IL - 1 ?和SERPINA3。主要组织相容性的密度complex-II-positive细胞形态类似小胶质细胞明显增加精神分裂症和与il - 1 ?表达式。一群人,他们中的大部分人都有精神分裂症,被发现增加了炎症mRNA的表达。总之,我们演示了炎症反应通路的变化出现在吗? 40%的人被诊断为精神分裂症。这表明疗法针对免疫系统衰减精神分裂症可能是大脑中直接受益。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | Transl精神病学2014 1 4:e365 |
| PMID | 24569695 |
| 标题 | 炎症和压力的标记区分患有精神分裂症和双相情感障碍的子集。 |
| 文摘 | 精神分裂症和双相情感障碍有一定数量的共同特性,从症状和生理上。神经免疫和stress-signaling通路异常之前发现患有这两种疾病的大脑。然而,可能的异常压力之间的关系和精神疾病患者的皮层内神经免疫信号没有被定义。来测试假设结合改变大脑应激反应和神经免疫/炎症状态的一些主要个人患有精神疾病的特征,我们检查了斯坦利数组中基因表达的35个控件,35个人精神分裂症和34个人患有双相情感障碍。我们使用水平的8 inflammatory-related记录,其中SERPINA3在患者显著升高精神分裂症(F (88) = 4.137, P < 0.05),糖皮质激素受体信号通路(压力)和12成绩单之前检查,来确定个体的两个集群:高炎症/压力组(32例)和低(n = 68)炎症/压力集团。高炎症/压力组有显著更多的患者精神分裂症(n = 15)和趋势有更多双相情感障碍的个体(n = 11),相比与控制(n = 6)。使用这些子组,我们测试了microarray-assessed转录变化可能与高炎症/压力团体使用智慧分析,发现一个扩展网络涉及免疫的基因表达的变化,生长因子,抑制信号和细胞死亡因素也区分这些群体。我们的工作表明,异质性的精神分裂症和双相情感障碍可能部分解释为炎症/压力交互,而这生物学亚型跨越精神疾病诊断和统计手册(DSM)定义的类别。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | 医学杂志。精神病学2014 75年2月:316 - 23所示 |
| PMID | 23890736 |
| 标题 | 免疫系统紊乱的精神分裂症。 |
| 文摘 | 流行病学、基因、转录组后期,周边生物标志物和治疗的研究精神分裂症都指向一个先天和适应性免疫系统的失调疾病,很可能这些免疫变化积极促进疾病的症状。在受试者的大脑基因表达障碍精神分裂症显示复杂,有针对性的变化不断复制和潜在的相互依存的感应serpin肽酶抑制剂,进化枝一员3 (SERPINA3)和干扰素诱导的跨膜蛋白(IFITM)家族在前额叶皮层记录。最近的数据表明,IFITM3表达式是一个母体免疫激活的关键中介。因为IFITM基因家族中表达主要是内皮细胞和脑膜,并且由于脑膜扮演关键角色在中间神经原开发中,我们建议这两个non-neuronal细胞群可能在疾病病理生理学方面发挥重要作用。最后,我们建议IFITM3特别是可能是一个小说,吸引人,以知识为基础的药物治疗的目标精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |