| 1 | Psychiatr。麝猫。2000年9月10日:149 - 51 |
|---|---|
| PMID | 11204352 |
| 标题 | 协会的研究大麻素受体基因(CNR1)多态性与精神分裂症。 |
| 文摘 | 大麻可以诱导精神分裂症例如在健康个体症状。大麻的主要活性成分,delta-9-tetrahydrocannabinol徒在大脑中一个特定的受体,称为大麻素受体1 (CNR1)。人类的基因CNR1映射到6号染色体q14-15,连杆的研究产生了证据精神分裂症在这个地区易感位点。探索可能的作用CNR1的发病机制精神分裂症障碍,我们使用了一个协会研究基因型CNR1127年的多态性精神分裂症病人和146个对照组。结果证明之间没有联系CNR1基因型和精神分裂症障碍(P = 0.409),这些消极的结果表明,中国人口(AAT) n三联体重复的启动子区域CNR1基因不是直接参与的发病机制精神分裂症障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 2 | Psychiatr。麝猫。2000年9月10日:149 - 51 |
| PMID | 11204352 |
| 标题 | 协会的研究大麻素受体基因(CNR1)多态性与精神分裂症。 |
| 文摘 | 大麻可以诱导精神分裂症例如在健康个体症状。大麻的主要活性成分,delta-9-tetrahydrocannabinol徒在大脑中一个特定的受体,称为大麻素受体1 (CNR1)。人类的基因CNR1映射到6号染色体q14-15,连杆的研究产生了证据精神分裂症在这个地区易感位点。探索可能的作用CNR1的发病机制精神分裂症障碍,我们使用了一个协会研究基因型CNR1127年的多态性精神分裂症病人和146个对照组。结果证明之间没有联系CNR1基因型和精神分裂症障碍(P = 0.409),这些消极的结果表明,中国人口(AAT) n三联体重复的启动子区域CNR1基因不是直接参与的发病机制精神分裂症障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 3 | 摩尔。精神病学2002 1 7:515 - 8 |
| PMID | 12082570 |
| 标题 | CNR1,中央大麻素受体基因,与对青春型精神分裂症的易感性有关。 |
| 文摘 | 研究大麻素假说的发病机理精神分裂症,我们研究了两种多态性的CNR1人类CB1受体基因,编码,中央大麻素受体的一个子类精神分裂症年代和年龄组的人口在日本。多态性的等位基因和基因型的分布1359 g / 453密码子编码区和AAT三合重复3 '侧翼地区在日本人口非常不同于那些白种人。尽管1359 g / A多态性与无关精神分裂症的三联体重复多态性CNR1基因显著相关精神分裂症,特别是青春型亚型(P = 0.0028)。青春型精神分裂症9重复等位基因显示显著增加率(P = 0.032, = 2.30, 95%可信区间(1.91 - -2.69)),和下降率的17个重复等位基因(P = 0.011, = 0.208, 95% CI (0.098 - -0.439))。目前的研究结果表明,某些等位基因或基因型的CNR1基因可能带来的易感性精神分裂症,特别是青春型的类型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 4 | 摩尔。精神病学2002 1 7:515 - 8 |
| PMID | 12082570 |
| 标题 | CNR1,中央大麻素受体基因,与对青春型精神分裂症的易感性有关。 |
| 文摘 | 研究大麻素假说的发病机理精神分裂症,我们研究了两种多态性的CNR1人类CB1受体基因,编码,中央大麻素受体的一个子类精神分裂症年代和年龄组的人口在日本。多态性的等位基因和基因型的分布1359 g / 453密码子编码区和AAT三合重复3 '侧翼地区在日本人口非常不同于那些白种人。尽管1359 g / A多态性与无关精神分裂症的三联体重复多态性CNR1基因显著相关精神分裂症,特别是青春型亚型(P = 0.0028)。青春型精神分裂症9重复等位基因显示显著增加率(P = 0.032, = 2.30, 95%可信区间(1.91 - -2.69)),和下降率的17个重复等位基因(P = 0.011, = 0.208, 95% CI (0.098 - -0.439))。目前的研究结果表明,某些等位基因或基因型的CNR1基因可能带来的易感性精神分裂症,特别是青春型的类型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 5 | j .杂志。2004年Sci。96年12月:376 - 81 |
| PMID | 15613777 |
| 标题 | 新视角研究神经和大麻:大麻素受体和精神分裂症。 |
| 文摘 | 大麻消费可能导致精神状态在正常个体,精神病症状恶化精神分裂症病人,并可能促进沉淀精神分裂症在脆弱的个体。最近的研究提供额外的生物和基因大麻素假说的证据精神分裂症。考试使用[3 h] cp - 55940或[3 h] SR141716A透露,CB1受体的密度,中央的大麻素受体类型,增加在前额叶皮层的条件精神分裂症。Anandamide内源性大麻素,也是增加脑脊液中精神分裂症。基因研究显示CNR1编码CB1受体的基因,是联系在一起的精神分裂症,特别是青春型类型。个人与9-repeat AAT-repeat多态性的等位基因的基因易感性高2.3倍精神分裂症。最近的研究结果一致表明多动症中央大麻素系统参与的发病机制精神分裂症或阴性症状的神经机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 6 | j .杂志。2004年Sci。96年12月:376 - 81 |
| PMID | 15613777 |
| 标题 | 新视角研究神经和大麻:大麻素受体和精神分裂症。 |
| 文摘 | 大麻消费可能导致精神状态在正常个体,精神病症状恶化精神分裂症病人,并可能促进沉淀精神分裂症在脆弱的个体。最近的研究提供额外的生物和基因大麻素假说的证据精神分裂症。考试使用[3 h] cp - 55940或[3 h] SR141716A透露,CB1受体的密度,中央的大麻素受体类型,增加在前额叶皮层的条件精神分裂症。Anandamide内源性大麻素,也是增加脑脊液中精神分裂症。基因研究显示CNR1编码CB1受体的基因,是联系在一起的精神分裂症,特别是青春型类型。个人与9-repeat AAT-repeat多态性的等位基因的基因易感性高2.3倍精神分裂症。最近的研究结果一致表明多动症中央大麻素系统参与的发病机制精神分裂症或阴性症状的神经机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 7 | Schizophr。研究》2006年6月84年:253 - 71 |
| PMID | 16632332 |
| 标题 | 基因调控缺氧和精神分裂症的神经发育起源。 |
| 文摘 | 神经发育变化可能构成大脑功能障碍出现精神分裂症。虽然进步了的基因在我们的理解精神分裂症,对非基因因素如何相互作用的基因精神分裂症。目前的基因可能与分析精神分裂症是基于观察缺氧盛行的胚胎和胎儿的大脑,神经基因之间的相互作用,分子监管者的缺氧,如低氧诱导因子1 (HIF-1)和内在发展中大脑缺氧发生和可能对神经发育的复杂变化创造条件。因此,我们在文献搜寻目前猜测候选基因易感性精神分裂症可能受到ischemia-hypoxia监管和/或与血管相关的表达式。基因被认为是重大协会当至少两个独立的报告精神分裂症出现在文献中。分析表明,超过50%的这些基因,特别是AKT1 BDNF,阉鸡,CCKAR, CHRNA7,CNR1,COMT的DNTBP1 GAD1、GRM3 IL10, MLC1,新的高度NRG1, NR4A2 / NURR1 PRODH, RELN, RGS4, RTN4 /勿动蛋白和肿瘤坏死因子,受到监管,缺氧和/或血管中的表达。基因的未来的研究提出了对候选人精神分裂症应该包括在开发过程中可能的监管由生理或病理性缺氧以及他们的大脑血管功能的潜在作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 8 | 欧元拱精神病学> 2006 256年10月:437 - 41 |
| PMID | 16788767 |
| 标题 | (AAT) n大麻素受体基因重复,CNR1:协会在西班牙的人口患有精神分裂症。 |
| 文摘 | 大麻素受体1基因(CNR1)与上瘾有关疾病和精神分裂症在不同的研究。我们已经比较了3’utr等位基因的频率CNR1微卫星在113年的西班牙语精神分裂症患者,其中包括68名患有物质滥用和111名健康对照组。我们的报告,该微卫星等位基因的频率4显著降低精神分裂症患者相比控件(chi (2) = 7.858;df 1;P = 0.005)。没有发现差异对物质滥用。因此,等位基因4代表,在我们的示例中,对一个保护因素精神分裂症(优势比为0.468,95%可信区间(CI) 0.27 - -0.79)。的人口由于遗传风险等位基因4缺席是30% (95% CI = 17 - 41%),由于风险等位基因4缺席的那些精神分裂症是53% (95% CI = 20 - 73%)。我们的研究结果表明,独立于物质滥用大麻素系统功能差异可能参与了脆弱性精神分裂症在西班牙人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 9 | 欧元拱精神病学> 2006 256年10月:437 - 41 |
| PMID | 16788767 |
| 标题 | (AAT) n大麻素受体基因重复,CNR1:协会在西班牙的人口患有精神分裂症。 |
| 文摘 | 大麻素受体1基因(CNR1)与上瘾有关疾病和精神分裂症在不同的研究。我们已经比较了3’utr等位基因的频率CNR1微卫星在113年的西班牙语精神分裂症患者,其中包括68名患有物质滥用和111名健康对照组。我们的报告,该微卫星等位基因的频率4显著降低精神分裂症患者相比控件(chi (2) = 7.858;df 1;P = 0.005)。没有发现差异对物质滥用。因此,等位基因4代表,在我们的示例中,对一个保护因素精神分裂症(优势比为0.468,95%可信区间(CI) 0.27 - -0.79)。的人口由于遗传风险等位基因4缺席是30% (95% CI = 17 - 41%),由于风险等位基因4缺席的那些精神分裂症是53% (95% CI = 20 - 73%)。我们的研究结果表明,独立于物质滥用大麻素系统功能差异可能参与了脆弱性精神分裂症在西班牙人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 10 | 191年11月Br J精神病学2007:402 - 7 |
| PMID | 17978319 |
| 标题 | CHRNA7基因型的影响,CNR1和COMT的精神分裂症:烟草和大麻使用的交互。 |
| 文摘 | 基因变异可能修改之间的关联精神分裂症和大麻和烟草使用。 检查是否变异在大麻素受体(CNR1)和α(7)与烟碱受体(CHRNA7)基因精神分裂症,是否这些影响不同根据大麻和烟草使用。我们还研究了一个假定的大麻和瓦尔(158)之间的相互作用在catechol-O-methyltransferase基因(COMT的)。 CHRNA7和基因型的影响CNR1在病例对照研究的样本750人精神分裂症和688控制,这些基因在小样本学习的交互。欢迎设计的493年精神分裂症组织被用来检查吸食大麻和COMT的之间的相互作用。 没有关联的证据精神分裂症和CNR1(或= 0.97,95% CI 0.82 - -1.13)或CHRNA7(或= 1.07,95% CI 0.77 - -1.49)基因型,烟草使用和CHRNA7之间的交互或吸食大麻CNR1或COMT基因型。 既不CNR1也不是CHRNA7变异似乎改变的风险精神分裂症。此外,我们的结果不支持吸食大麻的存在不同的影响精神分裂症根据在COMT的变异。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 11 | >。2007年。426年10月:29-33 |
| PMID | 17881126 |
| 标题 | 没有CNR1协会与对精神分裂症的易感性基因变异。 |
| 文摘 | 精神分裂症是最常见的精神疾病之一。有越来越多的证据表明关联内源性大麻素系统的失调的发病机理精神分裂症。为了测试的假设突变中央大麻素receptor-1 (CNR1)基因赋予易感性的发展精神分裂症,我们执行一个协会研究104年一群德国患者精神分裂症和140名健康对照,使用三个内部和侧翼的编码外显子多态性CNR1(rs1049353 rs6454674 AL136096)。此外,我们分析的整个编码区CNR150岁的病人的基因毛细管测序检测罕见突变。我们充分的研究未能揭示的统计上显著的种族隔离CNR1多态性病变或对照组。此外,毛细管测序CNR1小组的研究对象没有任何非同义突变预测故障CNR1患者的精神分裂症。总之,我们不能检测突变之间的一个显著关联CNR1基因和发展的倾向精神分裂症。然而,进一步的研究是必要的为了揭开突变之间的关系CNR1基因和遗传易感性的某些亚型或的表现精神分裂症即正面或负面症状的优势或预测因子的临床过程。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 12 | 欧元Neuropsychopharmacol 2008年1月18日:34-40 |
| PMID | 17669634 |
| 标题 | CNR1基因作为抗精神病药物的药理遗传学因素而不是精神分裂症的易感基因。 |
| 文摘 | 神经生物学的研究表明,神经系统的beplay苹果手机能用吗一个重要的角色精神分裂症脆弱性和回应抗精神病药物的质量。遗传提供了一个机会来解决其参与疾病的脆弱性和影响抗精神病药物的效果。可能扮演的角色标记SNP (1359 g / a多态性)基因编码的大麻素受体1型(CNR1)精神分裂症和/或非典型抗精神病药物的治疗反应是评估133年一群法国人精神分裂症患者与141名正常对照组相比。没有区别在1359 g / A多态性观察患者和对照组之间,并没有指出这个多态性之间的关系和临床参数视为潜在的中间因素。然而,G等位基因频率明显高于没有响应和反应的病人,用G等位基因的剂量效应。相比之下,没有发现协会三个其他的遗传多态性CNR1基因。的G等位基因CNR1基因多态性可能是psychopharmacogenetic而非脆弱性因素有关精神分裂症和它的治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 13 | 欧元Neuropsychopharmacol 2008年1月18日:34-40 |
| PMID | 17669634 |
| 标题 | CNR1基因作为抗精神病药物的药理遗传学因素而不是精神分裂症的易感基因。 |
| 文摘 | 神经生物学的研究表明,神经系统的beplay苹果手机能用吗一个重要的角色精神分裂症脆弱性和回应抗精神病药物的质量。遗传提供了一个机会来解决其参与疾病的脆弱性和影响抗精神病药物的效果。可能扮演的角色标记SNP (1359 g / a多态性)基因编码的大麻素受体1型(CNR1)精神分裂症和/或非典型抗精神病药物的治疗反应是评估133年一群法国人精神分裂症患者与141名正常对照组相比。没有区别在1359 g / A多态性观察患者和对照组之间,并没有指出这个多态性之间的关系和临床参数视为潜在的中间因素。然而,G等位基因频率明显高于没有响应和反应的病人,用G等位基因的剂量效应。相比之下,没有发现协会三个其他的遗传多态性CNR1基因。的G等位基因CNR1基因多态性可能是psychopharmacogenetic而非脆弱性因素有关精神分裂症和它的治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 14 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2008年4月147:279 - 84 |
| PMID | 18186055 |
| 标题 | 大麻素受体1基因(CNR1)和易感性青春型精神分裂症的定量表型。 |
| 文摘 | 内源性大麻素系统的功能变化的组件,特别是大麻素受体1 (CB1)的蛋白质,是假想的贡献者的许多症状出现精神分裂症。变异在大麻素受体1基因(CNR1)已被证明与青春型的形式直接相关精神分裂症在日本人口。然而,这一发现还没有被复制。在目前的研究中,我们试图研究(AAT) n-repeat微卫星的相同CNR1基因显示青春型协会精神分裂症在日本,并调查是否微卫星显示青春型类型的协会精神分裂症在家庭协会的一项研究人口的哥斯达黎加的中央山谷。精神病的一生维度的规模和最佳估计共识过程用于识别对象精神分裂症高架一生维度得分为负,紊乱症状,我们作为代理为“青春期痴呆。”Using the Family Based Association Test we found association of these hebephrenic subjects and the (AAT)n-repeat marker of theCNR1(multi-allelic P = 0.0368)。我们假设一个协会(AAT) n-repeat标记CNR1不会被发现的更一般的类型精神分裂症也被证实。精神分裂症受试者得分突出终身瓦解和阴性症状(青春期痴呆维度)相关的CNR1基因和现在的一种症状,类似于慢性cannabinoid-induced精神病。目前发现点的可能性不同的基因和不同类型的病理生理机制精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 15 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2008年4月147:279 - 84 |
| PMID | 18186055 |
| 标题 | 大麻素受体1基因(CNR1)和易感性青春型精神分裂症的定量表型。 |
| 文摘 | 内源性大麻素系统的功能变化的组件,特别是大麻素受体1 (CB1)的蛋白质,是假想的贡献者的许多症状出现精神分裂症。变异在大麻素受体1基因(CNR1)已被证明与青春型的形式直接相关精神分裂症在日本人口。然而,这一发现还没有被复制。在目前的研究中,我们试图研究(AAT) n-repeat微卫星的相同CNR1基因显示青春型协会精神分裂症在日本,并调查是否微卫星显示青春型类型的协会精神分裂症在家庭协会的一项研究人口的哥斯达黎加的中央山谷。精神病的一生维度的规模和最佳估计共识过程用于识别对象精神分裂症高架一生维度得分为负,紊乱症状,我们作为代理为“青春期痴呆。”Using the Family Based Association Test we found association of these hebephrenic subjects and the (AAT)n-repeat marker of theCNR1(multi-allelic P = 0.0368)。我们假设一个协会(AAT) n-repeat标记CNR1不会被发现的更一般的类型精神分裂症也被证实。精神分裂症受试者得分突出终身瓦解和阴性症状(青春期痴呆维度)相关的CNR1基因和现在的一种症状,类似于慢性cannabinoid-induced精神病。目前发现点的可能性不同的基因和不同类型的病理生理机制精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 16 | 罗J实习生2009 1 47:9到18 |
| PMID | 19886064 |
| 标题 | CNR1基因多态性的影响神经系统的调制效果。 |
| 文摘 | 神经系统(ECS)代表最重要的一个生理系统参与生物体内平衡,有各种影响个人行为和代谢表型。它由大麻素CB1和CB2受体,和他们的基因(CNR1和CNR2),他们的内源性配体和酶调节内源性配体的生物合成和降解。叫花生四烯酸乙醇胺和2-arachidonoylglycerol内源性大麻素受体受体激动剂。认为ECS连接身体和情绪反应与食欲和能量平衡压力,功能就像一个在静止压力恢复系统仍不活跃的生理条件。参与多个生理过程如伤害感受、电机控制、记忆、学习、食欲、食物摄入量和能量平衡。本文分析了11个多态性的含义CNR1基因ECS代谢和中央的调制效果。很多研究表明,rs12720071 rs1049353, rs806381, rs10485170, rs6454674, rs2023239多态性与代谢的影响。从他们rs12720071 rs104935、rs6454674 rs2023239多态性也与中央有关ECS的影响(物质成瘾、冲动、耐抗抑郁的治疗)。rs1535255,其他研究表明,rs806368 (AAT) 9日(AAT) 12 (AAT) n相关只有中央的影响(精神分裂症、药物成瘾、冲动、帕金森综合症)。ECS的发现及其信号通路打开一扇门向几个重要生理过程的理解关于食欲,进食,新陈代谢,体重增加,电动机控制、记忆、学习、吸毒和痛觉过敏。ECS的详细分析和验证功能能带给我们非常接近的发现新的诊断和治疗肥胖的方法,药物滥用和许多心理疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 17 | 精神药理学(2009年Berl)。206年11月:531 - 49 |
| PMID | 19629449 |
| 标题 | 大麻和内源性大麻素在精神分裂症的起源。 |
| 文摘 | 大麻虐待和内源性大麻素相关联精神分裂症。 辨别之间的联系是很重要的精神分裂症和外生大麻,一方面,和内源性大麻素系统,另一方面。 一方面,有大量的证据表明,滥用大麻是一个风险因素遗传精神病的人,可能导致更糟糕的结果的疾病,也会影响正常的大脑发育的青春期,增加的风险精神分裂症在成年。关于遗传倾向,影响大麻素的变化CNR1基因可能与精神分裂症。另一方面,内源性大麻素系统在改变精神分裂症(即。,增加密度的大麻素CB1受体结合在corticolimbic地区,增强脑脊液叫花生四烯酸乙醇胺水平),这个系统可以与神经递质系统的失调,这样一个“大麻素假说”可以集成的神经生物学假说精神分裂症。最后,也有证据表明,一些基因的改变CNR1基因可以作为保护剂的因素精神分裂症或者可以产生更好的非典型抗精神病药物的药理反应。 滥用大麻是精神病倾向的人的一个危险因素,它会影响神经发育在青春期导致精神分裂症和神经系统的失调可以参与精神分裂症。同样值得注意的是,一些特定的大麻素改变可以作为neuroprotectant精神分裂症或者可以psychopharmacogenetic而非脆弱性的因素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 18 | 神经精神药理学2010可能35:1315 - 24 |
| PMID | 20107430 |
| 标题 | 一个常见的大麻素受体1 (CNR1)基因的多态性与精神分裂症antipsychotic-induced体重增加。 |
| 文摘 | Antipsychotic-induced体重增加已经成为一个严重的并发症患者治疗非典型抗精神病药物。大麻素受体1 (CNR1)是表示集中在下丘脑区域和与食欲和饱腹感,以及周边地。的对手CNR1(利莫那班)已经被有效地导致肥胖病人表明减肥CNR1在antipsychotic-induced体重增加可能是重要的。183年20标记snp分析病人治疗(与氯氮平、奥氮平、氟哌啶醇或利培酮)为慢性精神分裂症评估了antipsychotic-induced体重14周。与体重相关的多态性rs806378是名义上的病人的欧洲血统与氯氮平或奥氮平治疗。“T”等位基因携带者(CT + TT)会导致体重增加(5.96%),比CC运营商(2.76%,p = 0.008,罗斯福核反应能量= 0.12)。这翻译成大约2.2公斤体重增加的病人携带T等位基因比CC基因型纯合子患者(CC和CT + TT, 2.21 + / - -4.51 vs 4.33 + / - -3.89公斤;p = 0.022)。这是反映在等位基因分析(C和T等位基因,3.84 vs 5.83%, p = 0.035)。我们进行了电泳迁移率改变分析显示,T等位基因的存在创造了一个结合位点arylhydrocarbon受体转运蛋白(ARNT),基本helix-loop-helix / Per-Arnt-Sim蛋白家族中的一员。在这项研究中,我们提供的证据CNR1基因可能与慢性antipsychotic-induced体重增加有关精神分裂症病人。然而,这些观察是在一个相对较小的患者人群;因此这些结果需要被复制在较大的样本集。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 19 | 中枢神经系统药物2011年12月25日:1035 - 59 |
| PMID | 22133326 |
| 标题 | 非典型antipsychotic-induced体重:洞察机制的行动。 |
| 文摘 | 第二代抗精神病药(sga)处方已超过第一代药物治疗精神分裂症和双相情感障碍。虽然sga的利益降低导致运动障碍的风险,他们已经与体重增加和代谢的影响。这些不良反应并不少见,可能对病人的健康产生重大影响,病人需要长期治疗。目前,病因学的这些影响是未知的。本文回顾了数据探索体重增加的现象。综述了文献的搜索PubMed和主要文章的引用。在场的sga异构体重增加的风险。此外,不同的个体接收相同的药物可以表现出显著不同的体重变化。这种模式表明,一组因素与体重相关的现象,而不是一个单一的机制。加上病人的基因档案给治疗带来SGA-induced体重增加的风险会有所不同不同的药物和不同的个体。 Targets for exploration of the weight gain phenomenon include receptor interactions involving serotonin, histamine, dopamine, adrenergic, cannabinoid and muscarinic receptors. The association of SGA-induced weight gain and the role of orexigenic and anorexigenic peptides are reviewed. Also, a brief discussion of genetic factors associated with SGA-induced weight gain is presented, including that of the serotonin 5-HT(2C) receptor gene (HTR2C) and the cannabinoid 1 receptor gene (CNR1)。最有前途的数据与SGA-induced体重包括组胺H的调查(1),五(2),5 - (2 c),毒蕈碱的M(3)和肾上腺素能受体。此外,在基因领域工作承诺导致更好的理解的变化与不同的个人风险。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 20. | Acta Psychiatr Scand 2011 124年10月:250 - 61 |
| PMID | 21916860 |
| 标题 | 神经系统功能障碍的情绪和相关疾病。 |
| 文摘 | 神经(EC)系统被广泛的形式分布于整个大脑,调节许多功能。参与情绪和相关疾病,其活动可能由外生大麻类修改。本文探讨大麻类在精神疾病的治疗潜力。 概述了文学的关注电子商务系统的功能,其功能障碍在情绪障碍和外生大麻类的治疗潜力。 我们建议(假设),电子商务系统,在大脑皮层兴奋和抑制homoeostatic,不正常的情绪和相关疾病。Anandamide四氢大麻醇(THC)和大麻二酚(CBD)结合的抗抑郁药,抗精神病药、抗焦虑药、镇痛、抗惊厥的行动,表明在情绪和相关疾病治疗的潜力。目前,大麻类找到一个在疼痛控制中的作用。事后剖析和其他研究报告EC系统异常抑郁,精神分裂症和自杀。异常cannabinoid-1受体(CNR1)编码基因cannabinoid-1 CB1受体在精神疾病。然而,功效试验的大麻类精神疾病是有限的但是提供一些鼓励。 beplay苹果手机能用吗需要研究来阐明电子商务系统的作用与THC精神障碍和临床试验,CBD和合成大麻类来评估他们的治疗潜力。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 21 | >。2011年。496年5月:60-4 |
| PMID | 21513772 |
| 标题 | 协会之间的大麻素受体基因(CNR1)多态性和cannabinoid-induced听觉与事件相关的P300电位的变化。 |
| 文摘 | 大量研究表明大麻虐待和之间的密切关系精神分裂症类似的障碍认知处理,特别是在P300的一代。最近,一个(AAT) n三联体重复在大麻素受体基因多态性CNR1被发现与有关吗精神分裂症和药物依赖,调整P300的潜力。之前报道,急性口服?(9)四氢大麻醇(? (9)thc),大麻的主要精神成分,和标准化的大麻提取物含有? (9)thc和大麻二酚(CBD)透露的P300振幅显著减少健康受试者,但没有表现出任何差异。本研究的目的是调查是否(AAT) n多态性差异调节的影响? (9)thc和大麻提取物在20名健康志愿者在听觉P300代选择反应任务。> 10 / > 10基因型,有明显降低的P300幅值以及下的P300潜伏期显著延长纯? (9)thc但不是在大麻提取物。此外,我们发现一个重要AAT重复的数量和P300变量之间的相关性对吗? (9)thc的条件。我们的数据表明CNR1基因似乎是参与调节P300波的选择性注意和工作记忆的一个标志。此外,似乎在变化CNR1可以改变不同灵敏度的急性影响大麻类在健康受试者的P300的一代。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 22 | Schizophr。研究》128年5月2011:66 - 75 |
| PMID | 21420833 |
| 标题 | 大麻素受体1基因多态性和大麻滥用交互白质和精神分裂症的认知缺陷。 |
| 文摘 | 大麻暴露在青少年大脑的关键时期的成熟可能会扰乱neuro-modulatory内源性大麻素,增加的影响精神分裂症易感性。大麻素受体1 (CB1 /CNR1)是大脑的主要大麻受体调节的影响。没有研究的实验系统地调查的影响CNR1在定量表型特征精神分裂症相互关系和大麻滥用。我们235精神分裂症患者使用12个标记单核苷酸多态性(tSNPs)占大多数CB1编码区基因变异。病人接受了高分辨率解剖脑磁共振扫描和认知评估。近四分之一的示例了DSM大麻滥用(14%)或依赖(8%)标准。的影响CNR1tSNPs神经认知和滥用大麻/依赖脑容量和使用ANCOVA进行评估,包括附带产生酒精/ non-marijuana毒品滥用作为协变量。重要的主要的影响CNR1tSNPs (rs7766029 rs12720071和rs9450898)被发现在白质(WM)卷。患者滥用大麻/依赖较小的额颞WM卷比没有沉重的大麻的病人使用。更有趣的是,有显著rs12720071 genotype-by-marijuana使用WM卷上交互作用和神经认知障碍;暗示赋予表型异常的基因-环境相互作用精神分裂症。在这个综合评价分布在CB1位点的遗传变异,CNR1基因多态性与WM脑容量之间的变化有关精神分裂症病人。我们的研究表明,重大麻在特定的上下文中使用CNR1基因型可能导致更大的WM体积赤字和认知障碍,这可能反过来增加精神分裂症风险。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 23 | 精神病学摩尔。2012年9月17日:887 - 905 |
| PMID | 22584867 |
| 标题 | 精神分裂症的收敛功能基因组学:从全面认识到遗传风险预测。 |
| 文摘 | 我们使用一个平移收敛功能基因组学(CFG)方法来识别和优先考虑基因参与精神分裂症,能够集成全基因组关联研究的数据与其他基因和基因表达研究在人类和动物模型。使用这个polyevidence得分和路径分析,我们确定基因(DISC1 TCF4, MBP、MOBP NCAM1, NRCAM, NDUFV2, RAB18,以及ADCYAP1 BDNF,CNR1,COMT的DRD2 DTNBP1、GAD1 GRIA1, GRIN2B, HTR2A, NRG1, RELN, SNAP-25, TNIK),大脑发育,髓鞘形成,细胞粘附,谷氨酸受体信号,G-protein-coupled受体信号和cAMP-mediated信号作为关键病理生理学和治疗干预的目标。总的来说,中断连接的数据与模型一致精神分裂症从神经发育环境压力的影响,造成遗传脆弱性的背景。此外,我们展示候选基因被CFG可以用来生成一个遗传风险预测分数(毛评点)援助精神分裂症在独立的群组研究中进行诊断,预测能力。毛评点也区分典型发病的年龄精神分裂症从早期开始,晚发性疾病。我们也显示,在三个独立的组,两个欧洲美国和一个非裔美国人,增加重叠,重现性和一致性的研究从单核苷酸多态性基因,然后由CFG基因排序,最终的生物通路和机制。最后,我们比较我们的主要候选基因精神分裂症从这个分析候选基因在双相情感障碍和焦虑障碍从先前CFG分析由我们,以及发现自闭症和老年痴呆症的字段。总的来说,我们的工作地图的基因组和生物景观精神分裂症,提供对更好的理解疾病,诊断和治疗。它也揭示了重要基因重叠与其他主要精神疾病领域,建议改善疾病分类学的必要性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 24 | 咕咕叫。制药。Des。2012 1 18: 5024 - 35 |
| PMID | 22716151 |
| 标题 | 基因-环境交互作用基础大麻在首发精神病患者的效果。 |
| 文摘 | 吸食大麻可能被认为是一个额外的风险因素的应激模型精神分裂症,患这种疾病的风险会高遗传脆弱的人。在这方面,大部分研究大麻和精神病目前的工作重点是基因-环beplay苹果手机能用吗境相互作用。目前的审查将专注于基因之间的交互和大麻暴露在精神病症状的发展精神分裂症和大麻的生物机制。大麻的使用已被证明与其他环境因素共同行动如童年创伤或城市化产生多巴胺协同敏化效果。基因-环境相互作用研究主要包括遗传变异参与多巴胺能系统的规定。在这个领域最有前途的遗传变异COMT的,CNR1BDNF, AKT1 NRG1。此外,与其他环境因素和可能的基因基因相互作用被认为是在病因学模型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 25 | 精神病学摩尔。2012年3月17日:242 - 66 |
| PMID | 21894153 |
| 标题 | 药物基因学antipsychotic-induced体重增加:检查和临床意义。 |
| 文摘 | 第二代抗精神病药(sga),如利培酮、氯氮平、奥氮平,是最常见的药物治疗精神分裂症。sga呈现优于第一代抗精神病药物(投篮机会),尤其是避免锥体外系症状。然而,大多数sga,程度较轻一些投篮机会,都与大量的体重增加。这个巨大的体重增加的一个主要因素是病人不符合,造成重大风险糖尿病、血脂异常(即代谢综合征)和心血管事件包括猝死。本文的目的是回顾药物基因学领域的进步antipsychotic-induced体重增加(AIWG)。我们包括所有相关研究发表在AIWG从2006年12月迄今为止使用知识的Medline和ISI web数据库。已取得相当大的进展重申之前的发现,发现新颖的遗传因素。HTR2C和瘦素基因是最有前途的,有新证据表明DRD2, TNF, SNAP-25和中的基因也突出的风险因素。进一步承诺的发现在新颖的易感基因,已报告等CNR1、凋亡、ADRA1A INSIG2仅。还需要更多beplay苹果手机能用吗的研究基因通知之前,个性化医疗可以应用于抗精神病治疗;然而,进展已经对评估基因责任和合理的临床应用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 26 | 精神病学Res 2012 196年3月:160 |
| PMID | 22370152 |
| 标题 | CNR1基因在抑郁和精神分裂症早期改善和反应有关联吗? |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 27 | 药物基因组学j . 2012年6月12日:260 - 6 |
| PMID | 21266946 |
| 标题 | 协会的研究大麻素受体1 (CNR1)基因在迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种严重的消耗性运动障碍患者中观察到25 - 30%的典型抗精神病药物。大麻素受体1 (CNR1)活化剂倾向于抑制运动,阻止了利莫那班和其他选择性产生影响CNR1拮抗剂。此外,CNR1受体表达下调在亨廷顿氏舞蹈症和调节在帕金森病。二十tagSNPs生成CNR1基因分析精神分裂症病人的欧洲血统(n = 191;74年,TD)。重要的基因型(P = 0.012)和等位基因(P = 0.012)协会观察rs806374 (T > C)。CC基因型携带者的更有可能是TD积极(CC和TT + TC比值比(1.5 - -7.8)= 3.4,P = 0.003)和更严重的TD (CC和TT + TC;9.52�9.2 vs 5.62�6.9, P = 0.046)。这些结果表明可能的作用CNR1TD的发展在我们的患者人群。然而,这些观察边际在修正了多个测试,需要复制到一个更大的患者人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 28 | 生物。化学2012 287年4月:12828 - 34 |
| PMID | 22362764 |
| 标题 | Allele-specific差异活动的小说大麻素受体1 (CNR1)基因intronic增强剂在下丘脑,背根神经节和海马。 |
| 文摘 | 在的第2内含子多态性CNR1大麻素受体1基因,编码(CB(1)),已经与成瘾有关,肥胖,脑容量赤字。我们使用比较基因组学来确定一个多态(rs9444584-C / T) (ECR1)的第2内含子序列CNR1基因保存了3.1亿年。ECR1 C-allele (ECR1 (C))作为一种增强剂在下丘脑和背根神经节细胞和回应通过MEKK激活MAPK途径而不是海马细胞。然而,ECR1 (T)是在下丘脑和背根神经节细胞更活跃,但值得注意的是,在对比ECR1 (C),在海马细胞的高度活跃也对激活MAPK反应强烈。有趣的是,rs9444584在强大的连锁不平衡和另外两个单核苷酸多态性(rs9450898 (r(2) = 0.841)和rs2023239 (r(2) = 0.920))已经与成瘾有关,肥胖(rs2023239),和减少额颞白质体积精神分裂症患者由于滥用大麻(rs9450898)。考虑他们的连锁不平衡和反应的增加ECR1 (T)与ECR1 MAPK信号相比(C),可能的功能影响不同等位基因的rs9444584可能发挥作用在与rs9450898和rs2023239相关条件。进一步分析不同等位基因的ECR1可能导致更大的作用的理解CNR1基因misregulation这些条件以及慢性炎性疼痛。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 29日 | 摩尔大脑2013 1 6:42 |
| PMID | 24093505 |
| 标题 | HINT1蛋白质与大麻素1受体合作负调节谷氨酸NMDA受体的活动。 |
| 文摘 | G protein-coupled受体(GPCRs)的目标是目前大量的药物治疗使用。同样,谷氨酸ionotropic n -甲基- d受体(NMDAR)已经被卷入某些神经系统疾病,如neurodegeration、神经性疼痛和情绪障碍,以及精神病精神分裂症。因此,现在有一个重要的需要描述GPCRs和NMDARs之间的相互作用。事实上,这些相互作用可以产生截然不同的效果,而Mu-opioid受体的激活(铁道部)增加NMDARs相关的钙通量,大麻素受体1型(CNR1)对抗他们的渗透。值得注意的是,一系列的蛋白质与受体相互作用影响他们的反应和交互,然后成为上述疾病的新治疗靶点。 我们发现在GPCRs面前,HINT1蛋白影响NMDARs的活动,即NMDAR激活增强CNR1+ / + / HINT1 - / -皮质神经细胞,这些细胞提供的大麻素受体激动剂WIN55,212-2没有保护NMDA侮辱。NMDAR在这些细胞活动规范化HINT1的慢病毒表达,也恢复了神经保护由大麻类。NMDAR活动也增强CNR1- / / HINT1 + / +神经元,虽然这个活动是抑制GPCRs像铁道部的表达,CNR11或5 -羟色胺(5 ht1ar)。 HINT1蛋白在GPCR-NMDAR连接中扮演着重要的角色。在缺乏受体激活,GPCRs合作HINT1蛋白质消极控制NMDAR活动。当激活时,大多数GPCRs释放的控制HINT1 NMDAR响应能力增强。然而,大麻类法案通过CNR1保持消极的控制HINT1 NMDAR函数及其防止谷氨酸excitotoxic侮辱依然存在。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 30. | J Psychopharmacol 2013 4月33:186 - 92 |
| PMID | 23422373 |
| 标题 | CNR1基因与精神分裂症患者代谢综合征的风险。 |
| 文摘 | 代谢障碍患者中更为普遍精神分裂症(SCZ)比一般人群。神经系统中发挥着重要作用调节多巴胺传输和一些代谢途径,以及神经受体1型基因(CNR1)被认为是一个候选基因SCZ和代谢紊乱。我们检查是否遗传变异CNR1与代谢综合征(大都会)自然SCZ患者群407。rs6928499的微小等位基因,rs1535255, rs2023239名义上与风险较低的大都会(比值比(或),0.56;95%可信区间(CI), 0.37 - -0.84;P = 0.006;或者,0.56;95%置信区间,0.37 - -0.84;P = 0.006;或,0.44;95%置信区间,0.27 - -0.72;P = 0.001,分别调整年龄、性别、病程、氯氮平或奥氮平治疗)。 These differences were mainly due to differences in high-density lipoprotein cholesterol and fasting glucose but not in body mass index or waist circumference. No significant association of the other polymorphisms (rs806377, rs1049353, rs6454674, and rs806379) with MetS was found. These results provide evidence that the prevalence of MetS is associated with theCNR1基因在SCZ患者长期治疗抗精神病药物治疗。还需要进一步的研究来发现这种关联的分子基础,这可能为大都会提供新的治疗靶点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 31日 | 欧元Neuropsychopharmacol 2013年7月23日:749 - 59 |
| PMID | 22920733 |
| 标题 | 调查表明神经系统基因之间的联系过氧物酶体扩散者激活受体- ?基因(PPARA)和精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症(深圳)是一个复杂的遗传负担和精神障碍,据估计80%的可遗传性。大量的神经解剖学的和药理学研究表明神经的核心作用(eCB)系统疾病的易感性。进一步调查这一假设,我们执行一个协会研究与基因编纂的关键元素央行系统170年的样本精神分裂症患者和350名健康对照的意大利血统。共有57标记SNP (tSNPs)选择使用人类基因组单体型图CEU人口基因SNP数据库生成以下:大麻素受体1 (CNR1)、过氧物酶体扩散者激活受体- ?(PPARA),脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)和n -磷脂酰乙醇胺磷脂酶D (NAPE-PLD)。七中的32 tSNPs PPARA (rs4253765、rs4263776 rs6007662, rs1800206, rs4253763, rs6008197和rs4253655)和3中的12 tSNPsCNR1(rs1049353 rs7766029和rs806366)名义上与深圳(未修正的p < 0.05)。同样的模式中可观察到的基因型分析,rs4253765显示最高水平的意义(未修正的p = 2�10 (3))。这些联想排列测试后幸存下来。我们发现一个潜在的角色PPARA对深圳的易感性,但进一步的研究更大的独立样本是必要的为了阐明该基因参与深圳的病理生理学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 32 | 欧元Neuropsychopharmacol 2013年7月23日:749 - 59 |
| PMID | 22920733 |
| 标题 | 调查表明神经系统基因之间的联系过氧物酶体扩散者激活受体- ?基因(PPARA)和精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症(深圳)是一个复杂的遗传负担和精神障碍,据估计80%的可遗传性。大量的神经解剖学的和药理学研究表明神经的核心作用(eCB)系统疾病的易感性。进一步调查这一假设,我们执行一个协会研究与基因编纂的关键元素央行系统170年的样本精神分裂症患者和350名健康对照的意大利血统。共有57标记SNP (tSNPs)选择使用人类基因组单体型图CEU人口基因SNP数据库生成以下:大麻素受体1 (CNR1)、过氧物酶体扩散者激活受体- ?(PPARA),脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)和n -磷脂酰乙醇胺磷脂酶D (NAPE-PLD)。七中的32 tSNPs PPARA (rs4253765、rs4263776 rs6007662, rs1800206, rs4253763, rs6008197和rs4253655)和3中的12 tSNPsCNR1(rs1049353 rs7766029和rs806366)名义上与深圳(未修正的p < 0.05)。同样的模式中可观察到的基因型分析,rs4253765显示最高水平的意义(未修正的p = 2�10 (3))。这些联想排列测试后幸存下来。我们发现一个潜在的角色PPARA对深圳的易感性,但进一步的研究更大的独立样本是必要的为了阐明该基因参与深圳的病理生理学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 33 | 43 Psychol地中海2013年3月:619 - 31所示 |
| PMID | 22850347 |
| 标题 | MAPK14和CNR1基因相互作用:影响精神分裂症患者脑容量赤字大麻滥用。 |
| 文摘 | 青少年吸食大麻与风险增加有关精神分裂症。我们以前报道,大麻滥用大麻素受体1(结合具体CNR1)的遗传变异(rs12720071-G-allele运营商)导致白质(WM)脑容量赤字精神分裂症病人。在这项研究中,我们评估的影响另一个cannabinoid-related基因增殖蛋白激酶14 (MAPK14)和潜在MAPK14 -CNR1在赋予大脑异常基因基因交互精神分裂症滥用大麻/依赖患者。MAPK14编码MAPK的家庭成员参与不同的细胞过程,包括CNR1全身的细胞凋亡。 我们235精神分裂症患者9 MAPK14标签单核苷酸多态性(tSNPs)。大约四分之一的样本有大麻滥用或依赖。微分的影响MAPK14 tSNPs在患者和脑容量没有大麻使用ANCOVA滥用/依赖检查。 的MAPK14 tSNPs,只有rs12199654重要基因型效应和基因型�大麻滥用WM卷上交互作用。rs12199654-A比如滥用大麻/依赖性明显更小的大脑和大叶性WM总量。在WM体积的影响MAPK14 rs12199654赤字仍然重要的甚至在控制了CNR1rs12720071基因型。有重大MAPK14的主要影响CNR1diplotype和diplotype�大麻交互在WM脑容量,与遗传变异在WM添加剂贡献量赤字仅在患者大麻滥用。 考虑到CNR1全身的细胞凋亡是之前MAPK磷酸化的增加,我们的研究表明,潜在MAPK14 -CNR1基因基因的相互作用可能调解大脑的形态学特征精神分裂症重患者使用大麻。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 34 | Psychiatr。麝猫。2014年10月24日:225 - 9 |
| PMID | 25014618 |
| 标题 | 基因关联分析CNR1 CNR2多态性与精神分裂症的韩国人口。 |
| 文摘 | 位于6最喜欢和1 p36.11,大麻素受体1 (CNR1)和大麻素受体2 (CNR2)基因被认为是一个位置参数和功能的候选基因等精神疾病的发展精神分裂症因为CNR1被称为调节器的多巴胺信号在海马体和大脑皮层。然而,很少有基因研究进行调查的协会CNR1和CNR2多态性的风险精神分裂症。在这项研究中,尽管结果表明CNR1和CNR2变化不太可能影响精神分裂症敏在韩国的人口,研究结果将为进一步的基因研究提供有意义的信息。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 35 | 一般人。说。2014年3月63:210 - 21 |
| PMID | 24239560 |
| 标题 | 大麻素1受体表达中间神经元的角色行为。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种毁灭性的神经发育紊乱,影响到大约1%的人口。67 kda蛋白表达降低同种型的谷氨酸脱羧酶(GAD67)是一个标志的疾病和由GAD1基因编码。在精神分裂症发生在多个interneuronal差别,GAD67对这些亚种群,包括大麻素受体1型正面的(CNR1+)细胞,但是这些干扰的功能后果不清楚。调查的作用CNR1艾滋病GABA-ergic中间神经元在行为和分子过程中,我们使用一个小说,miRNA-mediated转基因小鼠的方法。我们沉默Gad1成绩单使用microrna的设计专门针对Gad1 mRNA的控制下CNR1细菌人工染色体。行为特性的转基因小鼠显示升高和持续的条件性恐惧与听觉线索和安非他明显著改变回应的挑战。这些赤字不可能简单地归咎于感觉赤字或基线学习和记忆的变化。此外,高效液相色谱分析表明CNR1/ Gad1老鼠增强5 -羟色胺的水平,但不是多巴胺水平以应对安非他命。我们的研究结果表明,一小部分中间神经元的功能障碍可以产生深远影响的行为和GABA-ergic,单胺和大麻素系统在功能上是相互联系的。结果还表明,理解各种interneuronal子类的函数可能是至关重要的制定各种精神障碍包括以知识为基础的治疗策略精神分裂症和药物滥用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 36 | 神经科学2015年310年12月:723 - 30 |
| PMID | 26475744 |
| 标题 | 假定的DISC1的大麻素受体CNR1 CCDC55夫妇精神分裂症通路。 |
| 文摘 | 我们之前的研究表明,卷曲螺旋domain-containing 55个基因(CCDC55),也叫NSRP1(核斑纹剪接调节蛋白1 (NSRP1)),环绕在一个单体型块生成羟色胺转运体(5 - htt基因)患者的基因精神分裂症(SCZ)。然而,CCDC55的神经生物学功能基因仍然未知。本研究旨在揭示CCDC55的潜在作用SCZ-associated分子通路。 利用分子克隆、测序和免疫印迹识别基本性质,二者混合酵母筛选、谷胱甘肽S-transferase(销售税)下拉试验测试,蛋白质间交互作用和共焦激光扫描显微镜(CSLM)来显示细胞内蛋白质的相互作用。 (我)CCDC55表示为核蛋白质在人类神经细胞;(2)蛋白质相互作用分析显示CCDC55身体与跑结合蛋白9 (RanBP9)和中断精神分裂症1 (DISC1);(3)CCDC55和RanBP9硝唑在人类神经细胞的细胞核;(iv) CCDC55也与大麻素受体1 (CNR1),并与大脑大麻素receptor-interacting蛋白1 (CNRIP1a);(v)CNR1激活人类神经细胞分化导致了改变RanBP9本地化。 CCDC55可能参与功能之间的桥接CNR1激活和DISC1 / RanBP9-associated通路。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 37 | 精神病学Res 2015 233年8月:112 - 9 |
| PMID | 26071625 |
| 标题 | 大脑结构和临床变化后首发精神病:专注于大麻素受体1多态性。 |
| 文摘 | 大麻素受体1 (CNR1)基因多态性与中央和周边大麻的影响和相关精神分裂症病理生理学。在这里,我们已经测试了三个CNR1变异(rs1049353 rs1535255和rs2023239)与脑容量的变化,身体质量指数(BMI)或精神病态的分数在65首发精神病患者的3年的纵向研究。rs1049353危险等位基因明显降低更大的尾状的体积,和rs2023239 T / C多态性明显下降后丘脑卷三期。对于那些没有大麻用户来说,在侧脑室rs1535255和rs2023239多态性影响(LV)和LV和白质。相关的rs2023239变体也在积极和消极的症状显著改善精神分裂症。没有显著影响的任何变体的BMI超过3年研究的变化。最后,所有三个多态性之间的相互作用被发现包括阳性症状的进化。这些发现表明,大麻素通路有关精神分裂症随着时间的推移演变。然而,使用更大的群组研究中需要进一步的研究来证实这些结果。如果得到证实,目前的研究结果可能会导致在随后的调查为新的药物靶点的识别改进治疗的患者精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 38 | 神经精神药理学2015可能40:1353 - 63 |
| PMID | 25418810 |
| 标题 | 不爱交际的赤字妊娠逆境引起的执行功能与特定转录前额叶皮层的变化。 |
| 文摘 | 劣质怀孕期间孕妇饮食,和随后的妊娠期增长扰动的后代,已经涉及多个神经发育障碍的病因,包括小儿多动症、精神分裂症和自闭症。这些障碍为特征,在某种程度上,反应异常的奖励和错误的执行功能。这里,我们证明可分离的赤字奖励处理和执行功能在雄性和雌性老鼠,完全是因为产妇通过高脂肪或低蛋白饮食营养不良。妊娠期暴露于高脂肪饮食延迟收购一个固定比率反应,和减少动力通过进步率的评估。相比之下,低蛋白饮食的后代显示在操作性学习没有赤字,但更倾向于分配显著预测奖励的提示(sign-tracking) Pavlovian-conditioned方法的任务。5-choice连环反应时间的任务(5-CSRTT),妊娠期暴露于高脂肪饮食促进冲动性,而暴露在低蛋白饮食导致注意力不集中。这些可分离的执行功能缺陷,由内侧前额叶皮层(PFC),它显示标记表观遗传失调的神经发育障碍。行为特征后,我们检测PFC使用一系列有针对性的PCR基因表达和发现产妇饮食增加整体转录曼宁聚类分析个人成绩单和行为的结果之间的关系显示一个集群的主要表观遗传调节器,其超表达是与执行功能缺陷有关。四个基因的过度表达,DNA甲基转移酶1 (DNMT1) ?阿片受体(OPRD1),大麻素受体1 (CNR1)和catechol-o-methyltransferase (COMT)与整体表现不佳。5-CSRTT赤字都与DNMT1 upregulation,而冲动行为注意力不集中的超表达是可以分离的OPRD1或COMT的分别监管机构以及不同的表观遗传集群。这些数据提供分子支持执行功能的可分离的领域。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |