| 1 | Br。2006年j .杂志。149年12月:967 - 78 |
|---|---|
| PMID | 17088868 |
| 标题 | 跟踪amine-associated受体及其配体。 |
| 文摘 | 经典生物胺(肾上腺素、去甲肾上腺素,多巴胺,5 -羟色胺和组胺)与特定的家庭互动G protein-coupled受体(GPCRs)。“跟踪胺”一词用来指p-tyramine, beta-phenylethylamine色胺和章鱼胺化合物,存在于哺乳动物组织在非常低的浓度(摩尔)。跟踪胺的药理作用通常归因于他们的干扰aminergic途径,但在2001年,一个新基因被识别,编码GPCR应对p-tyramine和beta-phenylethylamine而不是古典生物胺。随后几个密切相关的基因识别和指定为跟踪amine-associated受体(TAARs)。体外药理研究表明,许多TAAR亚型可能不会回应p-tyramine, beta-phenylethylamine,色胺或章鱼胺,建议增加内源性配体的存在。3-iodothyronamine小说内生甲状腺激素衍生物,与被发现TAAR1和其他可能TAAR亚型。体内,微摩尔的3-iodothyronamine浓度确定功能相反的那些生产的影响,在较长时间范围内的甲状腺激素,包括降低体温和心脏收缩性下降。所有TAAR亚型除了的表情TAAR1据报道在老鼠嗅上皮,和一些挥发性胺被证明与特定TAAR亚型。此外,有证据表明TAAR1安非他命和其他精神的目标代理,而遗传连锁研究显示一个重要TAAR基因家族轨迹和易感性之间的联系精神分裂症或双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | j . >。研究》2008年11月86年:3435 - 46所示 |
| PMID | 18627029 |
| 标题 | 克隆、表达及功能分析的恒河猴跟踪amine-associated受体6:证据缺乏单胺能的协会。 |
| 文摘 | 最近的一些研究报告之间的关联跟踪amine-associated受体6 (TAAR6)和易感性精神分裂症在人类和双相情感障碍。然而,内生TAAR6受体激动剂和受体信号和脑分布尚不清楚。这里,我们从恒河猴和使用转染细胞克隆TAAR6调查是否这种受体与大脑类和一种精神兴奋剂药物引发营地信号或细胞外signal-regulated激酶(ERK)磷酸化,在调查其表达谱在猕猴大脑。不像TAAR1,猕猴TAAR6没有改变阵营水平以应对10 microM类(多巴胺、去甲肾上腺素、5 -羟色胺,beta-phenylethylamine (beta-PEA)、章鱼胺、色胺,和酪胺)或冰毒稳定转染细胞体外。实时电子传感分析表明受体细胞并没有改变细胞阻抗的影响或改变forskolin细胞阻抗在每个单胺暴露于20 microM,表明缺乏Gs或Gi-linked信号。而κ阿片受体激活导致ERK磷酸化接触1 microM U69593,恒河猴TAAR6没有这样的效果在接触10 microM类或冰毒。膜和细胞表面的本地化TAAR6证实了免疫细胞化学,生物素酰化,与TAAR6抗体和免疫印迹检测转染细胞。实时反向transcriptase-polymerase连锁反应放大显示,TAAR6 mRNA在选定的恒河猴大脑区域探测不到。一起,数据显示,TAAR6反应迟钝的大脑类,并不是表示恒河猴大脑中单胺能的原子核,暗示TAAR6缺乏直接联系脑单胺能的神经功能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 3 | 《公共科学图书馆•综合》2010年1 5:e13452 |
| PMID | 20976142 |
| 标题 | 多巴胺代谢物3-methoxytyramine神经调质。 |
| 文摘 | 多巴胺(3-hydroxytyramine)是一个著名的儿茶酚胺类神经递质参与多种生理功能包括运动控制。在这里,我们报告的主要胞外代谢物多巴胺,3-methoxytyramine (3 mt),可以诱导行为影响dopamine-independent方式和这些影响部分由相关的跟踪胺受体1 (TAAR1)。公正的体内筛选假定的痕量胺受体配体的潜在影响运动控制显示3 mt注入大脑能够引起一系列复杂的异常不自主运动小鼠敏锐地贫的多巴胺。在正常小鼠,中央政府造成的3 mt暂时轻微多动症相伴的异常运动。此外,3 mt诱导显著ERK和小鼠纹状体,分子磷酸化信号事件通常与PKA-mediated营地积累。在老鼠身上缺乏TAAR1行为和3 mt部分弱信号的影响,符合3 mt激活的能力TAAR1受体,导致营地积累以及ERK和磷酸化分子在细胞化验。因此,DA 3 mt不仅仅是一个不活跃的代谢物,但小说神经调质,在某些情况下可能参与运动控制。生理功能的进一步描述由3 mt可能提前理解病理生理学和药理学涉及异常的多巴胺的大脑疾病传播,如帕金森病运动障碍精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 4 | 《公共科学图书馆•综合》2011年1 6:e27073 |
| PMID | 22073124 |
| 标题 | 该项受体信号的差分调制跟踪amine-associated受体1受体激动剂。 |
| 文摘 | 跟踪amine-associated受体(TAAR) rhodopsin-like G-protein-coupled受体(GPCR)。TAAR参与调节神经,心脏和血管功能,它们可能与神经障碍精神分裂症和帕金森病。子类型TAAR1,最好的TAAR迄今为止,特点是滥交的一组广泛的配体,激活跟踪胺酪胺(酪氨酸),苯乙胺(豌豆)、章鱼胺(OA),而且还通过thyronamines,多巴胺,psycho-active药物。不幸的是,跟踪胺对信号的影响这两个同源?肾上腺素能受体1 (ADRB1)和2 (ADRB2)尚未阐明。因此,我们进行测试TAAR1受体激动剂酪氨酸、豌豆和OA对由co-stimulation ADRB1/2信号研究的影响。令人惊讶的是,跟踪胺酪氨酸和豌豆ADRB1/2部分变构拮抗剂,而办公自动化部分orthosteric ADRB2-antagonist ADRB1-agonist。指定分子的原因TAAR1配体滥交和观察到的差异对特定aminergic受体信号影响我们TAAR相比,酪胺(TAR)章鱼胺(浆),ADRB1/2和多巴胺受体在结构水平。我们发现对于TAAR1卓越的配体滥交可能基于高氨基酸相似性进一步aminergic受体与配体结合地区。另一方面一些TAAR特定属性在配体结合位点可能确定ADRB1/2 ligand-induced效果相比的差异。综上所述,本研究指出分子的细节TAAR1配体滥交和确定具体的跟踪胺变构或orthosteric特定配体?肾上腺素能受体亚型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 5 | 大脑研究》2011年6月1393年:91 - 9 |
| PMID | 21529784 |
| 标题 | 氯氮平的行为效应:跟踪胺通路参与秀丽隐杆线虫和m .所支配。 |
| 文摘 | 氯氮平是一种抗精神病药物治疗难治性卓越的功效精神分裂症。氯氮平的分子基础的治疗状况还不是很清楚。我们研究氯氮平在线虫行为的影响来确定新通路调节氯氮平的生物效应。氯氮平刺激产卵在秀丽隐杆线虫存在剂量依赖的相关性。这种效应是clozapine-specific,因为它与暴露于一个典型的抗精神病药物,没有观察到氟哌啶醇或非典型抗精神病药物,奥氮平。候选基因生物胺神经递质系统的屏幕识别信号通路调节这clozapine-specific影响产蛋。具体来说,我们发现clozapine-induced产卵需要增加酪胺的生物合成。为了测试这一发现跨物种的影响,我们探讨是否跟踪胺系统调节氯氮平的行为影响哺乳动物通过研究跟踪amine-associated受体1 (TAAR1基因敲除小鼠。氯氮平增加前脉冲抑制野生型小鼠(PPI)。这在PPI废除在增加TAAR1基因敲除小鼠,暗示TAAR1在clozapine-induced PPI的提高。在转染哺乳动物细胞系,我们没有发现TAAR激活抗精神病药物,表明微量胺信号调制在老鼠身上不发生直接受体本身。总之,我们报告一个未知作用跟踪clozapine-mediated胺系统的影响在两个物种:秀丽隐杆线虫和老鼠。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 6 | Bioorg。地中海,化学。列托人。2012年8月22日:5244 - 8 |
| PMID | 22795332 |
| 标题 | 优化咪唑化合物的选择性TAAR1受体激动剂:发现RO5073012。 |
| 文摘 | 一系列咪唑化合物已被确认提供强有力的和选择性的部分和全部受体激动剂TAAR1受体。从2-benzyl-imidazoline筛查,一系列相关的结构性2-benzyl 4-benzyl-imidazoles是调查的第一个,但事实证明高度挑战获得的化合物拥有足够对肾上腺素能α2受体选择性。这个问题可以通过修改链接器成功解决地区和SAR勘探发现的高选择性isopropyl-substituted 4-aminomethyl-imidazole化合物。最终以选择性的识别工作TAAR1部分激动剂RO5073012 (4-chlorophenyl) - (1 h-imidazol-4-ylmethyl) -isopropyl-amine, 24),在啮齿动物口服后药动学特征。RO5073012被发现是活跃在行为鼠模型被认为是象征精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 7 | 神经精神药理学2012年11月37:2580 - 92 |
| PMID | 22763617 |
| 标题 | Brain-specific跟踪amine-associated受体1的超表达改变单胺能的神经传递,减少对安非他命的敏感性。 |
| 文摘 | 跟踪胺(助教)等?苯乙胺,p-tyramine或色胺生物胺在大脑中发现在低浓度被卷入各种神经精神障碍精神分裂症、抑郁、或注意力缺陷多动障碍。助教是最近发现跟踪amine-associated受体的配体1 (TAAR1),单胺神经传递的一个重要调制器。在这里,我们试图调查的结果TAAR1overexpressing hypersignaling通过生成一个转基因小鼠行TAAR1特别是在神经元。TAAR1转基因小鼠并没有显示出明显的行为异常在基线条件下,尽管增广核核细胞外的多巴胺和去甲肾上腺素水平的5 -羟色胺(Acb)和内侧前额叶皮层。体外,这是与单胺能的神经元的自发发射速率升高在腹侧被盖区、中缝背核、蓝斑异位的结果TAAR1表达式。此外,TAAR1转基因小鼠敏感度减弱的安非他命的精神兴奋药效应,因为它只制作了一个弱运动激活和未能改变Acb儿茶酚胺释放。衰减TAAR1活动的选择性部分激动剂RO5073012恢复安非他命在运动的刺激效应。总的来说,这些数据显示TAAR1大脑过度导致低敏感性的安非他命和改变单胺能的神经传递。这些观察结果证实的调节作用TAAR1单胺活动,表明体内受体是既定的活动和/或tonically环境水平的内源激活受体激动剂(年代)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 8 | 化学生物药物洗脱支架2013年4月81:509 - 16 |
| PMID | 22883051 |
| 标题 | 洞察人类的结构和药理跟踪amine-associated受体1 (hTAAR1):同源建模和对接的研究。 |
| 文摘 | 跟踪amine-associated受体1 (TAAR1)是一个G protein-coupled受体属于TAAR受体家族,叫做跟踪胺类化合物反应,如?苯乙胺(豌豆)和3-iodothyronamine (T(1)点)。已知的受体是一个非常富有的药理学也可以激活其他类的化合物,包括肾上腺素和血清素激活的配体。预期目标TAAR1可以提供一种新的药理方法正确的单胺能的障碍发现在一些脑部疾病,如精神分裂症、抑郁、注意力不足过动症和帕金森病。直到最近,第一选择TAAR1受体激动剂RO5166017已被确认。探索protein-agonist相互作用的分子机制,加快新化学实体作用于这个生物分子的识别目标,我们得到一个同源模型为hTAAR1。假定的此种网站一直在探索通过比较hTAAR1模型的?(2)肾上腺素能受体结合位点,可用x射线结晶研究,同源性建模5 ht受体(1 a)。获得的结果,与对接研究执行与RO5166017 ?豌豆和T(1),提供了一个机会,合理确定hTAAR1关键残基配体识别,从而定义设计新受体激动剂的重要起点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 9 | 精神病学摩尔。2013年5月18日:543 - 56 |
| PMID | 22641180 |
| 标题 | 精神分裂症的新视角:TAAR1受体激动剂揭示抗精神病药和抗抑郁活性,改善认知和控制体重。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种慢性的,严重的和高度复杂的精神疾病。目前的治疗管理阳性症状,但对负面的影响最小,认知症状,两位杰出的特征与关键影响的长期疾病的发病率。此外,抗精神病治疗引发严重的副作用,沉淀处理中止。在这里,我们表明,激活跟踪amine-associated受体1 (TAAR1),一个调制器的单胺能的神经传递,代表了一种新颖的治疗选择。在啮齿动物中,激活的TAAR1由两个新颖药物不同的化合物,完整的激动剂RO5256390和部分RO5263397,块psychostimulant-induced多动症和产生大脑活动模式的抗精神病药物奥氮平,暗示antipsychotic-like属性。TAAR1受体激动剂不诱发强直性昏厥或体重增加;RO5263397甚至减少haloperidol-induced木僵和阻止奥氮平增加体重和脂肪积累。最后,TAAR1激活促进警惕在老鼠和显示pro-cognitive和抗抑郁性能在啮齿动物和灵长目动物模型。这些数据表明,TAAR1受体激动剂可能会提供一个小说和分化治疗精神分裂症与当前药物标准:TAAR1受体激动剂不仅可以提高阳性症状也是阴性症状和认知障碍,不会引起副作用,如运动障碍或体重增加。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 10 | 2013年日本Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi 8月33:141 - 7 |
| PMID | 25069249 |
| 标题 | [D-neuron的定位和功能:意义在精神分裂症的发病机理。 |
| 文摘 | 作者提出了“d型假说”的分子基础中脑边缘多巴胺(DA)多动精神分裂症。D-neurons,定义为“non-monoaminergic芳香L-amino酸脱羧酶(AADC)包含细胞”,生产跟踪胺(助教),如酪胺、苯乙胺(豌豆)和色胺。D-neurons也可能占用胺前体,可以将其转换成由羧胺。作者的初步报告显示,AADC-containing神经元的数量,这是D-neurons,减少患者的纹状体和伏隔核精神分裂症。TA-associated受体1型(TAAR1)已被证明有许多配体,如酪胺、豌豆、甲基苯丙胺,3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)和麦角酸酰二乙氨(LSD),这可能改变人类的精神状态。患者的精神分裂症,纹状体的减少D-neurons和可能减少的纹状体助教,是由神经干细胞功能障碍引起的subventricular区侧脑室。减少刺激TAAR1终端的腹侧被盖区(VTA) DA神经元VTA DA神经元的放电频率增加,最近发表的报告表明,中脑边缘DA导致多动症。此外,增加DA D2受体刺激,引起纹状体DA过度活跃,可能抑制前脑神经干细胞增殖,将导致额外减少D-neurons。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 11 | 化学生物药物洗脱支架2014 84年12月:712 - 20 |
| PMID | 24894156 |
| 标题 | 进一步洞察人类跟踪amine-associated受体药理学:发现TAAR1的新配体的虚拟筛选方法。 |
| 文摘 | 跟踪Amine-Associated受体1 (TAAR1)是一个G protein-coupled受体表达在大脑和外围和响应类叫做跟踪胺的化合物,如?苯乙胺(豌豆),酪胺、色胺,章鱼胺。已知的受体是一个非常富有的药理学也可以激活不同类型的化合物,包括多巴胺、肾上腺素和血清素激活的配体。预计针对hTAAR1可以提供一种新的药理方法几个人类疾病,如精神分裂症、抑郁、注意力缺陷多动障碍、帕金森病和代谢疾病。直到最近,少量的选择性hTAAR1受体激动剂(其中RO5166017, T1)和拮抗剂(EPPTB),报告文学。目的是识别新分子实体能够为这一目标作为配体,我们使用了一个同源模型hTAAR1并进行了虚拟筛选过程在一个内部数据库的化合物。许多有趣的分子被选择和测试它们在体外试验我们发现一些受体激动剂和拮抗剂,在较低的微摩尔的活动范围。这些化合物可以代表的起点的发展更有效和选择性TAAR1配体。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 12 | 神经药理学2014 81年6月:283 - 91 |
| PMID | 24565640 |
| 标题 | Taar1-mediated突触前多巴胺能神经传递的调制:多巴胺D2受体的作用。 |
| 文摘 | 跟踪Amine-Associated受体1 (TAAR1)是一个G protein-coupled受体(GPCR)表示在一些哺乳动物的大脑区域和激活“跟踪胺”(助教)。助教的角色是未知的;然而,发现他们的受体提供了一个机会来调查他们的功能。在�vivo的证据表明抑制的影响TAAR1多巴胺(DA)神经传递,大概是通过调制的多巴胺转运体(DAT)或与D2 DA受体和/或交互激活内心整流K(+)通道。阐明机制TAAR1端依赖调制,我们使用TAAR1基因敲除小鼠(TAAR1ko),TAAR1受体激动剂(RO5166017)和一个TAAR1拮抗剂(EPPTB)的一组神经化学实验。分析组织的内容TAAR1ko显示增加DA代谢物水平高香草酸(HVA)和显示增加细胞外�体内微量透析可把时程延长DA的伏隔核(NAcc)TAAR1ko。在快速扫描循环伏安法(FSCV)实验,诱发DA释放更高的TAAR1ko NAcc。此外,兴奋剂RO5166017诱导DA的释放减少野生型的应用程序是可以预防的TAAR1拮抗剂EPPTB。没有改变DA间隙,由DAT,观察。评估之间的交互TAAR1D2受体,我们测试了autoreceptor-mediated动力学。只有在野生型小鼠,TAAR1受体激动剂能够加强quinpirole-induced对DA释放抑制性影响。此外,短期可塑性DA的释放后配对脉冲被减少TAAR1ko,表明D2受体的自动阻尼较小。这些观察建议密切互动TAAR1内和D2受体的监管。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 13 | 欧元。j .杂志。2015年9月763年:136 - 42 |
| PMID | 26093041 |
| 标题 | 体内药理学Trace-Amine相关受体1。 |
| 文摘 | Trace-amines(助教)是内源性胺涉及多种生理过程包括调制的aminergic神经传递。这些化合物施加的影响通过激活一类G protein-coupled受体称为Trace-Amine相关受体(TAARs)TAAR1是唯一的人类受体结合内生助教。大多数的研究都聚焦于研究的作用TAAR1在多巴胺传输的调制。这些研究表明,TAAR1负调节多巴胺传输造成的吗TAAR1一种新颖的目标神经障碍,来自多巴胺功能障碍等精神分裂症。本文讨论了独特的药理学TAAR1与主要的生理作用TAAR1和多巴胺传输的调制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 14 | 欧元Neuropsychopharmacol 2015年11月25日:2049 - 61 |
| PMID | 26372541 |
| 标题 | 跟踪amine-associated受体1 GSK3激活沉默?信号TAAR1和D2R heteromers。 |
| 文摘 | 跟踪amine-associated受体1 (TAAR1)由选择性激活内源性受体激动剂调节多巴胺能神经传递。这导致体内antipsychotic-like行为可能会发起一个交互TAAR1和多巴胺受体网站(D2R)。在这里,我们分析了功能之间的联系TAAR1和D2R使用高度有效的和选择性TAAR1受体激动剂和新生成的工具等TAAR1淘汰赛,TAAR1特定anti-rat overexpressing老鼠一样TAAR1抗体。我们从co-immunoprecipitation实验提供数据支持的功能交互两个不等的细胞受体和脑组织中。的相互作用TAAR1与D2R改变的亚细胞定位TAAR1和增加D2R兴奋剂绑定关联。使用特定? -arrestin 2 (? Arr2)互补分析表明之间的相互作用TAAR1D2R减少? Arr2 D2R招聘。此外,我们的报告,除了G ?s-protein信号TAAR1也通过?信号Arr2。在D2R面前,营地的信号TAAR1降低而其? Arr2信号增强,导致减少GSK3 ?激活。这些结果说明? Arr2信号可能是一个重要途径TAAR1功能和激活的TAAR1GSK3 -D2R复杂的负调节?信号。考虑到患者精神分裂症GSK3增加节目或双相情感障碍吗?GSK3信号,这样减少?信号触发D2R之间的相互作用与激活TAAR1进一步的支持TAAR1作为一个治疗精神疾病的目标。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 15 | ACS地中海化学2016年2月7日:192 - 7 |
| PMID | 26985297 |
| 标题 | 发现和描述2-Aminooxazolines高度有效,选择性和口服TAAR1受体激动剂。 |
| 文摘 | 2-Aminooxazolines作为一类新颖的结构被发现TAAR1配体。从一个已知的肾上腺素的化合物1,结构需要获得高度有效的和有选择性的进行修改TAAR1配体如12 (RO5166017), 18 (RO5256390), 36 (RO5203648), 48 (RO5263397)。这些化合物表现出药物样的物理化学性质,具有良好的口服生物利用度,并显示在各种动物模型体内活动相关的精神疾病和上瘾。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 16 | 前> 2016 1 10:148 |
| PMID | 27092049 |
| 标题 | 跟踪胺和跟踪Amine-Associated受体1:药理学,神经化学和临床意义。 |
| 文摘 | 生物胺是内源性分子的集合作为神经递质和激素扮演关键的角色。除了“古典”生物胺产生的脱酸芳香酸,包括多巴胺(DA)、去甲肾上腺素,肾上腺素、5 -羟色胺(5 -),组胺,其他生物胺,在更低的浓度在中枢神经系统(CNS),因此被称为“跟踪”胺(助教),现在公认扮演重要的神经生理学和行为功能。在世纪之交的时候,发现跟踪amine-associated受体1 (TAAR1),系统守恒的G protein-coupled受体响应这两个助教,如?苯乙胺,章鱼胺和酪胺,和结构相关安非他明,公布行动机制干扰aminergic途径以外的助教,奠定基础解密助教的功能性意义及其哺乳动物中枢神经系统受体,TAAR1。尽管如此,其分子的相互作用和下游目标尚未完全阐明,TAAR1激活触发细胞内积累营地,调节PKA PKC信号和干扰? -arrestin2-dependent通路通过G蛋白质机制。TAAR1唯一能够施加直接控制DA和5 -神经元活动和释放,对理解的病理生理学意义重大,因此设计更有效的治疗干预措施,一系列神经精神疾病,包括aminergic失调,包括帕金森病、精神分裂症、情绪障碍和上瘾。的确,小说药理工具的近期发展目标TAAR1发现了非凡的潜力TAAR1作为新一代的几种在神经精神病学的药物。发展助教的研究进行综述TAAR1,他们的错综复杂的神经化学和药理学,神经退行性神经疾病的相关性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 17 | 《公共科学图书馆•综合》2016 1 11:e0152581 |
| PMID | 27031617 |
| 标题 | 基因多态性影响老鼠和人类跟踪Amine-Associated受体1的功能。 |
| 文摘 | 甲基苯丙胺(MA)和神经递质前体代谢物如酪胺,章鱼胺和苯乙胺刺激G protein-coupled跟踪amine-associated受体1 (TAAR1)。TAAR1已经涉及人类条件包括肥胖,精神分裂症、抑郁、纤维肌痛、偏头痛和上瘾。另外TAAR1表示淋巴细胞和星形胶质细胞参与炎症和感染。在大脑中,TAAR1刺激突触多巴胺减少可用性和改变glutamatergic函数。TAAR1心里也在低水平表达,可以调节心血管的语气。TAAR1基因敲除小鼠口服用药的马比野生型,并对其厌恶的影响。DBA / 2 j (D2)小鼠表达非同义单核苷酸多态性(SNP)TAAR1不回应马,马和D2老鼠是倾向于高摄入量,相比于C57BL / 6小鼠(B6)。我们表明,内生受体激动剂刺激重组B6小鼠TAAR1,但不激活D2受体的老鼠。后代的B6XD2 (BxD)重组家庭近亲繁殖(RI)菌株被用来描述疾病的遗传病因,但与预期相反,BXDs派生30 - 40年前只能表达功能B6TAAR1等位基因,而一些最近派生BXD RI菌株表达D2等位基因。数据表明D2突变产生后续的原始RIs的推导。最后,我们证明单核苷酸多态性在人类TAAR1改变其功能,导致表达,但功能,sub-functional和非功能性受体。我们的发现是重要的识别人类疾病的易感性,以及为开发个性化的治疗方案。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 18 | 药物酒精依赖2016 159年2月:9到16 |
| PMID | 26644139 |
| 标题 | “TAARgeting成瘾”——阿拉莫见证另一个革命:概述2015年全体研讨会的行为,生物学和化学会议。 |
| 文摘 | 符合思想传统圣Antonians众所周知的科学项目委员会的行为,生物学和化学:转化研究成瘾会议选择跟踪amine-associated受体1 (beplay苹果手机能用吗TAAR1)全体研讨会的焦点为其举行的第七届年会在圣安东尼奥德克萨斯大学健康科学中心在3月14日和15日,2015年。会议的全体会议的时间TAAR1正值三月的,一个合适的合作考虑到长协会这个日期的推翻现状。是否意识到巧合,那些参加见证了暴跌的隐喻的匕首刺进心脏的多巴胺(DA)转运体(DAT)为中心的精神刺激剂的行动。 《会饮篇》的四个全体报告集中在分子和细胞生物学、遗传学、药物化学和行为药理学的TAAR1系统和实验使用新开发的选择性TAAR1配体。 的共识是,TAAR1DA和冰毒受体与DAT和DA D2受体相互作用,在调节集精神刺激剂的影响至关重要。 集体研讨会期间发现了构成重大挑战当前视图,精神刺激剂如冰毒和安非他命只目标DAT干扰正常DA信号,并提供一个新颖的概念框架,更完整的理解分子机制DA和冰毒的行为可能会出现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |