| 1 | 医学杂志。精神病学2011 69年1月:90 - 6 |
|---|---|
| PMID | 20950796 |
| 标题 | 人类自然的候选基因分析killer-1碳水化合物途径在精神分裂症和perineuronal网:B3GAT2与疾病风险和皮质面积有关。 |
| 文摘 | 人类的自然Killer-1碳水化合物(HNK-1)是参与神经发育和突触可塑性。细胞外基质结构称为perineuronal网,凝聚周围神经元子集和近端树突大脑成熟,调节突触传递和可塑性。 十个基因的重要性HNK-1生物合成(B3GAT1B3GAT2和CHST10)或perineuronal网的形成(TNR、BCAN NCAN, HAPLN1, HAPLN2, HAPLN3,和HAPLN4)进行了调查潜在的参与精神分裂症基因分型结果(SCZ)易感性,104年北欧合作精神病因tagSNPs样本(849例;1602对照组)。全基因组关联研究从欧洲SGENE-plus归罪数据样本(2663例;13498对照组)被用于比较。SCZ风险等位基因在大脑结构的影响研究在挪威的子集(98例;177对照组)和结构磁共振成像数据。 5单核苷酸多态性(snp),位于两个相邻估计连锁不平衡块在第一内含子的? 1,3-glucuronyltransferase 2 (B3GAT2与SCZ(相关),名义上。004年?P(实证)?. 05)。rs2460691比较样本中显著相关,在修正后的荟萃分析所有121个SNP /单体型测试(P(生)= 1�10 (4);(纠正)= .018页)。增加剂量的rs2460691 SCZ风险等位基因与皮质面积减少(p = .002)而不是厚度或海马体积。第二个SNP (r (2) = .24 rs10945275),授予最高SCZ风险效应在挪威的子集,也与大脑皮层区域。 目前的结果表明,影响神经元的生物合成抗原决定基HNK-1,通过常见B3GAT2变化,可以增加SCZ的风险,可能通过减少皮质区。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |