| 1 | 日本Rinsho 2001 8月59:1494 - 8 |
|---|---|
| PMID | 11519147 |
| 标题 | 抑郁症的症状和诊断。 |
| 文摘 | 它的特点是主要抑郁情绪和精神运动发育迟滞。另一个症状是思维迟钝,昼夜变化,焦虑,易怒,贬抑,妄想等。经常有躯体症状如食欲不振,睡眠障碍,失去体重,便秘,等抑郁症状通常出现在精神分裂症、脑损伤、endocrinosis疾病和其他躯体疾病。仔细诊断抑郁症是由详细的访谈和症状。最近诊断为抑郁症是决定机械dsm - iv或诊断结果。DST或敏捷——神经内分泌测试CRH测试,在抑郁症的考试是有用的策略。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 2 | 掠夺。一般人。2001年65年12月:427 - 51 |
| PMID | 11689280 |
| 标题 | 大脑形态学的改变引起的妊娠压力和行为的后代。 |
| 文摘 | 人类的回顾性研究表明,慢性产妇在怀孕期间压力,水平提高了等离子体的有关CRH,ACTH和皮质醇可能会增加早产的可能性,儿童发育迟缓和行为异常。在成年后,它可能导致重大的发病率之间的联系精神分裂症,增加左或混合构型,减少脑不对称和大脑形态学异常。我们和其他人的研究表明产前应激大鼠可以模仿这些发育和行为的改变。这些老鼠显示减少倾向社会互动,增加焦虑在恐吓或小说的情况下和脑不对称和多巴胺的减少营业额,与一致精神分裂症人类。Prenatally-stressed (PS)老鼠也显示行为符合抑郁症,包括皮质甾酮的相移的昼夜节律,睡眠异常,享乐赤字和更大的收购在适当条件下习得性无助。这些行为异常与受损的监管-肾上腺轴应对压力和增加CRH活动。PS男性可能显示demasculinisation和性行为的女性化。PS后代的发育和行为异常可能通过孕产妇胎儿大脑的敏化作用发生应激激素和糖皮质激素的作用CRH和神经递质受到他们的影响。这可能产生长期的影响,可以解释抑郁症状的降水或精神分裂症由心理社会应激。行为异常的特点可能取决于产妇压力的时机与特定的神经系统的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 3 | 掠夺。一般人。2001年65年12月:427 - 51 |
| PMID | 11689280 |
| 标题 | 大脑形态学的改变引起的妊娠压力和行为的后代。 |
| 文摘 | 人类的回顾性研究表明,慢性产妇在怀孕期间压力,水平提高了等离子体的有关CRH,ACTH和皮质醇可能会增加早产的可能性,儿童发育迟缓和行为异常。在成年后,它可能导致重大的发病率之间的联系精神分裂症,增加左或混合构型,减少脑不对称和大脑形态学异常。我们和其他人的研究表明产前应激大鼠可以模仿这些发育和行为的改变。这些老鼠显示减少倾向社会互动,增加焦虑在恐吓或小说的情况下和脑不对称和多巴胺的减少营业额,与一致精神分裂症人类。Prenatally-stressed (PS)老鼠也显示行为符合抑郁症,包括皮质甾酮的相移的昼夜节律,睡眠异常,享乐赤字和更大的收购在适当条件下习得性无助。这些行为异常与受损的监管-肾上腺轴应对压力和增加CRH活动。PS男性可能显示demasculinisation和性行为的女性化。PS后代的发育和行为异常可能通过孕产妇胎儿大脑的敏化作用发生应激激素和糖皮质激素的作用CRH和神经递质受到他们的影响。这可能产生长期的影响,可以解释抑郁症状的降水或精神分裂症由心理社会应激。行为异常的特点可能取决于产妇压力的时机与特定的神经系统的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 4 | Int。j . ob。遗传代数。金属底座。Disord。2001年1月25日:/ |
| PMID | 11244454 |
| 标题 | Psychoneuroendocrine特征共同肥胖的临床亚型。 |
| 文摘 | 与心理档案,脑不对称和肾上腺皮质轴(HPA)反应常见的肥胖的临床特点。 六十个成年女性超重和肥胖患者参加内分泌科住院门诊纳入本研究。临床评估具体选择先验以下指标:肥胖发病的年龄、父母肥胖,碳水化合物的渴望,暴食与清除,肥胖程度(定义的身体质量指数(BMI)——体重(公斤)/身高(米(2))),身体脂肪分布(定义的腹部,大腿比(a / T)和初始治疗后体重。心理评估与明尼苏达多相人格调查表(明尼苏达)。在过去的30个病人,爱丁堡库存的手工偏好(EIMP)和-促激素(CRH)测试执行。 临床特点定义了一个先天的独立变量是通过列联表分析评估。析因方差分析(方差分析)显示一个明显不同的明尼苏达,据父母肥胖,与因果显著更高的分数疑病症(Hs),偏执(Pa)、精神衰弱(Pt)精神分裂症(Sc)量表对肥胖患者的父母。肥胖病人呈现明显高于一分为二手工索引与超重病人的偏好。父母肥胖,暴食行为与清除,身体脂肪分布和一分为二手册偏好指数是独立ACTH反应的重要因素CRH一起测试,解释41%的响应变化。肥胖发病的年龄和一分为二手册偏好指数是独立和皮质醇反应的重要因素,共同解释37%的变异。ACTH的非正态分布被发现反应:高和低反应者显著不同的明尼苏达多项资料,与高反应者提供更高的分数在所有临床量表除了男性/女性(Mf)。 超重/肥胖受试者父母肥胖呈现出独特的个性特征和更高的ACTH的反应CRH测试。大脑不对称性可能是肥胖相关因素发展和与下丘脑反应有关。下丘脑-垂体-肾上腺轴的反应是一个敏感的指标集临床、心理和神经不对称因素。国际肥胖杂志(2001)25日/ |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 5 | 精神病学Res 2002 110年5月:1 - 7 |
| PMID | 12007588 |
| 标题 | 精神分裂症患者的CSF hypocretin-1水平和控制:与睡眠的关系架构。 |
| 文摘 | 食欲素/促食素是下丘脑起源的新发现的肽。食欲素缺乏参与睡眠障碍是嗜睡症,建议的重要性对睡眠的调节食欲素神经传递。食欲素被激发中脑多巴胺能神经元和诱发多动症和机械重复的动物。因此改变食欲素神经传递可能参与精神分裂症,因为一个多巴胺能的参与机制和一个与睡眠障碍患者的证明精神分裂症。食欲素也会影响肾上腺轴通过刺激释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)。在当前的研究中,我们测量了CSF慢性患者食欲素水平控制在12和13精神分裂症与温和的睡眠障碍,比如入眠时间长,总睡眠时间减少和睡眠功效下降。CSF食欲素水平之间没有区别精神分裂症和对照组被发现。CSF食欲素与CSF水平呈正相关CRH水平的病人,控制并结合主题的数量,但人口相关没有达到统计学意义。食欲素水平精神分裂症然而,患者积极与睡眠潜伏期显著相关,其中一个最一致的睡眠异常出现精神分裂症。控制这种相关性不显著,没有其他重要的CSF食欲素水平之间的相关性和任何标准衡量的睡眠结构观察病人或控制。进一步研究中枢神经系统是否参与睡眠和食欲素神经传递是神经内分泌异常患者精神分裂症和其他精神疾病是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 6 | 精神病学Res 2002 110年5月:1 - 7 |
| PMID | 12007588 |
| 标题 | 精神分裂症患者的CSF hypocretin-1水平和控制:与睡眠的关系架构。 |
| 文摘 | 食欲素/促食素是下丘脑起源的新发现的肽。食欲素缺乏参与睡眠障碍是嗜睡症,建议的重要性对睡眠的调节食欲素神经传递。食欲素被激发中脑多巴胺能神经元和诱发多动症和机械重复的动物。因此改变食欲素神经传递可能参与精神分裂症,因为一个多巴胺能的参与机制和一个与睡眠障碍患者的证明精神分裂症。食欲素也会影响肾上腺轴通过刺激释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)。在当前的研究中,我们测量了CSF慢性患者食欲素水平控制在12和13精神分裂症与温和的睡眠障碍,比如入眠时间长,总睡眠时间减少和睡眠功效下降。CSF食欲素水平之间没有区别精神分裂症和对照组被发现。CSF食欲素与CSF水平呈正相关CRH水平的病人,控制并结合主题的数量,但人口相关没有达到统计学意义。食欲素水平精神分裂症然而,患者积极与睡眠潜伏期显著相关,其中一个最一致的睡眠异常出现精神分裂症。控制这种相关性不显著,没有其他重要的CSF食欲素水平之间的相关性和任何标准衡量的睡眠结构观察病人或控制。进一步研究中枢神经系统是否参与睡眠和食欲素神经传递是神经内分泌异常患者精神分裂症和其他精神疾病是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 7 | 精神病学Res 2002 110年5月:1 - 7 |
| PMID | 12007588 |
| 标题 | 精神分裂症患者的CSF hypocretin-1水平和控制:与睡眠的关系架构。 |
| 文摘 | 食欲素/促食素是下丘脑起源的新发现的肽。食欲素缺乏参与睡眠障碍是嗜睡症,建议的重要性对睡眠的调节食欲素神经传递。食欲素被激发中脑多巴胺能神经元和诱发多动症和机械重复的动物。因此改变食欲素神经传递可能参与精神分裂症,因为一个多巴胺能的参与机制和一个与睡眠障碍患者的证明精神分裂症。食欲素也会影响肾上腺轴通过刺激释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)。在当前的研究中,我们测量了CSF慢性患者食欲素水平控制在12和13精神分裂症与温和的睡眠障碍,比如入眠时间长,总睡眠时间减少和睡眠功效下降。CSF食欲素水平之间没有区别精神分裂症和对照组被发现。CSF食欲素与CSF水平呈正相关CRH水平的病人,控制并结合主题的数量,但人口相关没有达到统计学意义。食欲素水平精神分裂症然而,患者积极与睡眠潜伏期显著相关,其中一个最一致的睡眠异常出现精神分裂症。控制这种相关性不显著,没有其他重要的CSF食欲素水平之间的相关性和任何标准衡量的睡眠结构观察病人或控制。进一步研究中枢神经系统是否参与睡眠和食欲素神经传递是神经内分泌异常患者精神分裂症和其他精神疾病是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 8 | 医学杂志。精神病学2002 4月51:583 - 90 |
| PMID | 11950460 |
| 标题 | 减轻惊跳反应和可塑性在转基因小鼠促肾上腺皮质激素释放激素overexpressing。 |
| 文摘 | 促肾上腺皮质激素的释放激素(CRH)在转基因小鼠overexpressing多动症CRH在大脑中(CRHoe(2122))似乎与慢性压力如改变有关,包括增加CRH内容在下丘脑,肾上腺皮质轴调节的变化,以及增加心率和体温。在目前的研究中,我们调查了如果感觉信息处理的惊人的听觉刺激的影响CRH老鼠oe (2122)。 CRHoe(2122)小鼠对C57BL / 6 j(背景)受到许多程序探测感知信息处理机制,包括声惊吓反应,习惯化,前脉冲抑制吓了一跳。 CRHoe(2122)小鼠显示减少声惊跳反应和运动活动增加惊吓测试期间与野生型小鼠相比。此外,转基因小鼠没有显示习惯化的惊吓反应反复接触后听觉刺激,或习惯化过程。CRHoe(2122)小鼠表现出强劲的障碍前脉冲抑制在两个不同的范式。 的结果CRH表明慢性oe(2122)老鼠CRH多动症与减少惊跳反应有关,习惯化,前脉冲抑制。后两个异常也观察到精神分裂症病人。我们得出结论,慢性CRH过剩可能会减少行为反应环境刺激和损害信息处理机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 9 | j .神经Transm。增刊。2003 1 1:华裔 |
| PMID | 12830927 |
| 标题 | 肽在治疗精神疾病的作用。 |
| 文摘 | 大约25年前,观察神经肽作为信号分子在神经系统药物行业引起了巨大的期望。在这篇文章中所取得的进展之后在精神病学是强调利用神经肽系统药物。在情感性精神障碍的神经肽似乎是有原因地参与发展和疾病进程,特别是促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血管加压素(AVP)和P物质受体的现在与小分子的目标旨在减少抑郁和焦虑的症状。虽然不是神经肽,神经营养因子,在抗抑郁作用可能有不同的作用,也可能在抑郁的因果关系。精神分裂症的症状是由于神经降压素(NT),支持认为药物干扰NT系统潜在的抗精神病药物。最后,睡眠障碍,目前接受催眠药,可以有针对性的神经肽产生严重不良影响。根据Axel Steiger几种神经肽的工作即使外围地管理生产改善睡眠质量。所有这些观察呼吁加强应用程序所必需的小说研究工具开发潜在的神经肽系统psychopharmaceutical目标。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 10 | 神经精神药理学2006年4月31日:853 - 65 |
| PMID | 16205782 |
| 标题 | 抗精神病药物抑制人类corticotropin-releasing-hormone基因启动子活动neuro-2A cells-an参与蛋白激酶。 |
| 文摘 | 抗精神病药物可以调节转录的基因,包括那些参与调节肾上腺(HPA)轴,其活动经常被打扰精神分裂症病人。然而,促肾上腺皮质激素释放激素抗精神病药物作用的分子机制(CRH)基因活动到目前为止还没有被调查。本研究进行检查的影响,传统的和非典型抗精神病药物CRH基因启动子活性在细胞分化Neuro-2A与人类文化的稳定性CRH启动子片段与氯霉素乙酰转移酶(CAT)报告基因。人们已经发现,氯丙嗪(0.1 - -5.0 microM),氟哌啶醇(0.5 - -5.0 microM),氯氮平(1.0 - -5.0 microM)、甲硫哒嗪(1.0 - -5.0 microM),丙嗪(5.0和10 microM),利培酮(5.0和10.0 microM), raclopride(只有在使用浓度最高,即30和100 microM)出现在培养基抑制了5天CRH猫的活动。舒必利和remoxipride没有效果。自CRH基因活性最强有力地增强了营地/蛋白激酶通路,forskolin-induced抗精神病药物的效果CRH猫活动确定。氯丙嗪(1.0 - -5.0 microM),氟哌啶醇(1.0 - -5.0 microM),氯氮平(1.0 - -5.0 microM)、甲硫哒嗪(3.0和5.0 microM)和raclopride(30和100 microM),但不是丙嗪、舒必利,利培酮,remoxipride,抑制了forskolin-stimulatedCRH基因启动子活动。一个可能的蛋白激酶参与氯丙嗪和氯氮平抑制作用CRH活动也被调查。发现渥曼青霉素(0.01和0.02 microM)、磷脂酰肌醇的抑制剂3-kinase (PI3-K),显著减毒的抑制作用氯丙嗪和氯氮平CRH基因启动子活动。符合这些结果,免疫印迹的一项研究表明,这些药物增加磷的ser - 473 Akt水平没有影响总Akt,减少糖原合酶kinase-3beta水平。此外,我们发现,氯氮平减少蛋白激酶C (PKC)的水平,它的行动CRH活动被PKC激活减弱(TPA, 0.1 microM)。结果表明抑制CRH基因启动子活性的抗精神病药物可能是分子机制负责他们的抑制作用在HPA轴的活动。氯氮平、氯丙嗪行动CRH经营活动主要是通过激活PI3-K / Akt通路。此外,PKC-mediated途径似乎参与氯氮平行动CRH基因的活动。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 11 | 欧斯特N Z精神病学2008 12月42:995 - 1002 |
| PMID | 19016087 |
| 标题 | 压力和焦虑在精神分裂症和抑郁症:糖皮质激素、促肾上腺皮质激素的释放激素和突触回归。 |
| 文摘 | 压力在童年和青春期对抑郁和精神障碍程度的成熟。压力事件导致突触与突触的损失刺的回归,在某些情况下整个前额叶皮层锥体神经元的树突,这一过程会导致大脑皮层神经网络的故障。这些压力往往显示伴随增加的活动-肾上腺系统,由此释放糖皮质激素如皮质醇升高以及促肾上腺皮质激素释放激素的(CRH从神经元)。很有可能这些激素,作用于神经元和星形胶质细胞糖皮质激素受体(GRs)和CRH受体,分别负责突触的回归。这种回归的机制包括突触刺的损失,稳定的直接控制下的n -甲基- d的活动(门冬氨酸)受体在刺。谷氨酸NMDA受体激活,然后,通过并行通路,控制脊柱的细胞骨架蛋白f -肌动蛋白和脊柱稳定和增长。GR和CRH受体在刺可以调节门冬氨酸受体,减少他们的激活谷氨酸,因此脊柱的稳定性。相比之下,糖皮质激素,可能作用于神经终端和星形胶质细胞GRs,可以释放谷氨酸,所以促进NMDA受体激活。建议由糖皮质激素双重控制,脊柱稳定CRH发布在压力改变突触脊柱的稳定性,导致大脑皮层神经网络所涉及的故障抑郁和精神病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 12 | 神经药理学2008 9月55:577 - 83 |
| PMID | 18616955 |
| 标题 | metabotropic谷氨酸受体在神经内分泌功能的控制。 |
| 文摘 | 谷氨酸施加其影响通过绑定和两类特定受体的激活:ionotropic (iGluRs)和metabotropic (mGluRs)。组我mGluR包括mGluR1和受体亚型,第三组II包括mGluR2和mGluR3亚型和组包括亚型mGluR 4、6、7和8。谷氨酸及其受体在所有关键下丘脑区域关键参与生殖和神经内分泌功能。到目前为止,大量的数据支持一个重要的角色的iGluRs控制神经内分泌功能;然而,mGluRs监管者的垂体功能的作用没有被清楚地阐明。mGluRs可以发挥调整下丘脑释放的因素,调节荷尔蒙释放如P物质,GABA, alpha-MSH和CRH。第二组mGluR施加直接的抑制作用垂体前叶催乳素和GH分泌。此外,一些组II mGluR受体激动剂,像354740年和379268年光年,可以调节PRL通过他们的行动从垂体前叶分泌多巴胺受体受体激动剂。证据表明第三组mGluR亚型的角色与行为障碍。几个报告显示,选择性配体mGluR亚型有潜在治疗各种神经和精神疾病,包括抑郁症,焦虑症,精神分裂症、癫痫症和阿尔茨海默氏症。自汇集一起的证据表明角色mGluRs亚型在神经内分泌激素分泌调节,mGluRs神经内分泌必须考虑采取行动以确保正确的治疗这些疾病。此外,发现选择性受体激动剂提供了一个机会来调查mGluR亚型的生理作用和直接测试mGluRs的神经内分泌活动。最后,mGluRs选择性受体激动剂可能产生影响的治疗条件包括慢性压力,如抑郁症和焦虑症,因为它们涉及HPA轴的调节神经内分泌应激电路和物激素如催产素和催乳激素。本文旨在提供我们目前的调查了解mGluR激活神经内分泌功能的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 13 | 欧元。j .杂志。2008年4月583:215 - 25所示 |
| PMID | 18342852 |
| 标题 | 突触中央CRH的生理系统。 |
| 文摘 | 促肾上腺皮质激素的释放激素(CRH)或促肾上腺皮质激素的释放因子(CRF)及其家人相关的天然内源性肽和受体成为公认的为自己的行为在中央(中枢神经系统)和外围神经系统(pn)。应该认识到,“CRH”取代了“CRF”[Guillemin, R。,2005年。下丘脑激素即下丘脑释放的因素。j .性。184年,11-28]。然而,保持均匀性之间的贡献这个特殊问题我们使用原来的词,CRH。“CRF”这个词最近有关CRH受体和指定下标IUPHAR命名法委员会(海,R.L.、Grigoriadis D.E.Dallman,年报Plotsky,点淡水河谷,一部,Dautzenberg, F.M., 2003. International Union of Pharmacology. XXXVI. Corticotrophin-releasing factor and their ligands. Pharmacol. Rev. 55, 21-26] to denote the type and subtype of receptors activated or antagonized byCRH配体。CRH激素,长期以来一直被认定为基底的监管机构和压力诱导释放ACTH hypothalamo-pituitary-adrenal内轴(HPA轴)。但这个概念,CRH及其相关的内源性肽和受体配体non-HPA轴动作调节中枢神经系统突触传递HPA轴外,才刚刚开始得到认可和确认(Orozco-Cabal, L。、Pollandt年代。刘,J。,Shinnick-Gallagher, P., Gallagher, J.P., 2006a. Regulation of Synaptic Transmission by CRF Receptors. Rev. Neurosci. 17, 279-307; Orozco-Cabal, L., Pollandt, S., Liu, J., Vergara, L., Shinnick-Gallagher, P., Gallagher, J.P., 2006b. A novel rat medial prefrontal cortical slice preparation to investigate synaptic transmission from amygdala to layer V prelimbic pyramidal neurons. J. Neurosci. Methods 151, 148-158] is especially noteworthy since this synapse has become a prime focus for a variety of mental diseases, e.g.精神分裂症[Fischbach,国民生产总值,2007年。NRG1和中枢神经系统突触功能。神经元54岁,497 - 497年),和神经系统疾病,如阿尔茨海默氏症(贝尔,K.F.Cuello, c.a,2006年。改变突触功能在阿尔茨海默氏症。欧元。j .杂志。545年,乳)。我们建议“强调突触”一直被忽视的出口。金,J.J.,Diamond, D.M. 2002. The stressed hippocampus, synaptic plasticity and lost memories. Nat. Rev., Neurosci. 3, 453-462; Radley, J.J., Morrison, J.H., 2005. Repeated stress and structural plasticity in the brain. Ageing Res. Rev. 4, 271-287] as a major contributor to many CNS disorders. We present data demonstratingCRHneuroregulatory和neuromodulatory行动三个边缘突触,基底外侧杏仁核中央杏仁核突触;基底外侧杏仁核内侧前额叶皮质突触,外侧隔核中侧的突触。小说强调电路提出了涉及这三个突触。我们建议CRH配体及其受体是重要的病因因素需要考虑在精神疾病的药物治疗与中枢神经系统突触传导有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 14 | j . Psychopharmacol。(牛津大学)2010年5月24日:677 - 82 |
| PMID | 18838498 |
| 标题 | 协会HPA轴的基因与自杀行为的精神分裂症。 |
| 文摘 | 家庭、收养和双胞胎的研究表明,基因影响自杀行为,但不显示特定的敏感性变异。压力反应被认为是由-促激素(CRH),这是肾上腺通路(HPA)的监管机构。改变HPA系统与冲动,侵略和自杀行为,共同特征精神分裂症。CRH就是刺激脑下垂体下丘脑的因素。搜索标记赋予遗传易感性自杀,我们输入六个HPA轴基因(CRH,CRHR1,CRHR2,CRH英国石油(BP) MC2R NC3R1) 231年一群受试者精神分裂症81人自杀未遂。基因型分析产生了显著的关联CRH结合蛋白(CRH英国石油公司)和自杀(P = 0.035)。自杀行为的基因型分析定量措施显示没有联系。之间的交互分析显示显著的交互CRH受体1型(CRHR1)和CRH结合蛋白(CRH英国石油公司(BP)在影响自杀和自杀行为的严重程度。目前的结果表明,遗传变异在HPA轴的基因可能与自杀相关行为精神分裂症。这是我们第一次自杀行为调查研究知识HPA轴的基因之间的相互作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 15 | 2012年日本Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi 8月32:203 - 9 |
| PMID | 23012888 |
| 标题 | (肾上腺轴和抑郁症:最新进展)。 |
| 文摘 | 抑郁症是一种应激障碍和有说服力的证据-肾上腺轴(HPA)的参与异常的疾病。慢性HPA轴的过度活跃和合成过多的糖皮质激素(hypercortisolism)可能是因果抑郁。我们证明了地塞米松(DEX) /CRH测试是一个敏感的依赖政府监控HPA轴异常标志。恢复从HPA轴异常发生,临床治疗的反应。脑源性神经营养因子(BDNF)也被卷入萧条。我们发现糖皮质激素(敏捷)抑制BDNF-induced树突和突触形成产物通过阻断MAPK通路在早期发展培养海马神经元。此外,我们表明,糖皮质激素受体(GR)和TrkB (BDNF)的一个特定的受体相互作用,敏捷强烈抑制BDNF-induced谷氨酸释放的影响PLC-gamma途径培养皮层神经元,表明机制过度糖皮质激素对脑源性神经营养因子的影响函数和合成损伤皮层神经元。在宏观视图使用磁共振成像(MRI),我们发现患者hypercortisolism敏捷/检测到的CRH测试显示灰质体积损失和减少神经网络评估与扩散张量成像在几个脑区。最后,我们观察到症患者低皮质醇症检测该病可以敏捷/CRH测试更倾向于现在的痛苦症状,适应不良的应对方式,和分裂型人格特质比,指出症的重要作用低皮质醇症,该病可以作为hypercortisolism抑郁谱系障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 16 | 大脑Behav基因。2012年11月11日:949 - 57 |
| PMID | 22998353 |
| 标题 | 遗传负荷与肾上腺轴�猕猴的失调。 |
| 文摘 | -肾上腺轴(HPA)通路的失调与几个相关神经精神疾病,包括创伤后应激障碍(PTSD),重度抑郁症(MDD),精神分裂症和酗酒。研究已经证明HPA轴功能障碍之间的关联以及基因变异在皮质醇,5 -羟色胺和阿片信号通路。我们在有关的基因多态性特征这三个神经递质通路和测试他们的潜能与HPA轴的互动活动,以地塞米松(DEX)抑制反应。我们确定百分比敏捷抑制促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇62年无关,雄性恒河猴。虽然敏捷抑制皮质醇健壮的在87%的受试者,ACTH抑制水平广泛分布从-21%降至66%。37猴子的高端、低端ACTH抑制分布(19 18“高”和“低”动物)基因分型在选择五分离(rh基因多态性CRH,rhMAOA rhTPH2 rhSLC6A4和rhOPRM)。之间的联系被确定三个变体(rhCRH-2610 C > T, rhTPH2 2051 > C和rh5-HTTLPR)和敏捷抑制ACTH水平。此外,“风险”的一个重要添加剂效果来自这三个位点基因型检测到,越来越多的“风险”基因型与钝化ACTH反应(P ? = 0.0009)。这些发现表明,评价血清素和皮质醇的多种风险等位基因信号通路基因可能更好地预测HPA轴失调和相关精神疾病的风险比单基因变异的评价。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 17 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2012年9月15日:1051 - 61 |
| PMID | 22008251 |
| 标题 | 喹硫平促肾上腺皮质激素释放激素影响神经肽Y和从精神分裂症患者脑脊液:抑郁和焦虑症状的关系和对治疗的反应。 |
| 文摘 | 累积的证据表明,神经肽的病理生理学中扮演一个角色精神分裂症。早期数据显示增加神经肽Y (NPY)脑脊液(CSF)精神分裂症病人和啮齿动物的数据表明抗精神病药物调节NPY水平和释放从选定的老鼠的大脑区域。鉴于这些发现我们调查是否非典型抗精神病喹硫平,最初用作抗精神病但后来证明是有效的也在重度抑郁症和双相情感障碍的两极,会影响NPY-like免疫反应性(李津)、促肾上腺皮质激素释放激素和(CRH)李津的CSF水平精神分裂症病人。NPY-LI和CRH李津在22患者CSF测定精神分裂症。腰椎穿刺后再进行基线和喹硫平治疗4周(600 mg / d)。患者评估的积极和消极症状量表(PANSS)基线和每周的间隔。喹硫平治疗在NPY-LI显著增加(p < 0.001),降低CRH李津(p < 0.01)。逐步多元回归分析显示,NPY-LI和?CRH李津水平预测为63% (p < 0.001)的可变性? PANSS总分、? NPY-LI 42% (p < 0.05)的? (G2)和焦虑量表数值项目?CRH李津40% (p = 0.05) ? PANSS抑郁项(G6)。这些结果表明,喹硫平对类的影响可能与其抗精神病相关属性,NPY和调制CRH占其抗抑郁和抗焦虑的影响,可以标记的响应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 18 | 神经科学2013年9月249:172 - 91 |
| PMID | 23298853 |
| 标题 | 压力和神经发育过程出现的精神病。 |
| 文摘 | 认为压力在精神疾病的病因,过程中发挥作用精神分裂症是长期存在的。然而,只是在最近几年的潜在神经机制调解这种效应也日益成为焦点。引入更复杂的模型之间的相互作用的社会心理因素和大脑功能扩大了我们的概念化的机会更详细的心理生物学模型在精神病的压力。此外,科学进步对我们理解青少年大脑发育已经阐明一个关键的问题,鼓励研究人员;beplay苹果手机能用吗即,为什么精神病的第一集通常发生在青春期后期/青年。在本文中,我们首先回顾了证据支持诊断患者的心理社会应激和精神病之间的关联以及个人精神病的临床风险很高。然后我们讨论生物压力系统和检查更改之前和遵循精神病发作。接下来,研究beplay苹果手机能用吗发现大脑结构和功能特征与精神病相关介绍;这些发现表明,正常的青少年neuromaturational过程可能出错,从而为精神病症状的出现。最后,一个模型的神经机制精神病的发病机制,为未来的研究方向提出了策略探讨。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 19 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2014 1月48:287 - 94 |
| PMID | 23085507 |
| 标题 | 免疫系统在精神分裂症和葡萄糖代谢交互:先有两难的境地。 |
| 文摘 | 葡萄糖代谢及代谢综合征的发展有助于减少患者的平均寿命精神分裂症。目前尚不清楚这种联系只是反映出一个不健康的生活方式,还是在患者体重增加和葡萄糖耐量精神分裂症直接归因于非典型抗精神病药物的副作用或disease-inherent紊乱。此外,许多先前的研究强调了改变患者的免疫系统精神分裂症。白介素1 (IL)的浓度增加,IL - 6,和转化生长因子(TGF - ?)似乎状态标记,而IL - 12、移行细胞(IFN - ?),肿瘤坏死因子-α(TNF - ?)和可溶性受体- 2 (sIL-2R)特征的标志精神分裂症。此外,单核吞噬细胞系统(MPS)和小胶质激活参与早期的疾病。本文演示了一个“先有困境”,目前不清楚受损脑葡萄糖利用率导致外周葡萄糖代谢的二次扰动,心血管并发症的风险增加,伴随患者炎性变化精神分裂症还是免疫机制可能参与最初的发病机理精神分裂症在葡萄糖代谢,从而导致干扰,如代谢综合症。另外,共享潜在因素可能是免疫系统的同现负责和葡萄糖代谢障碍精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 20. | Handb神经2014 1 124:69 - 91 |
| PMID | 25248580 |
| 标题 | 促肾上腺皮质激素的释放激素和肾上腺轴的精神疾病。 |
| 文摘 | 自1960年代以来,促肾上腺皮质激素释放激素都(CRH)和-肾上腺轴(HPA)详细研究了一系列精神疾病,导致重要贡献我们的知识在这一领域。这项研究源beplay苹果手机能用吗于抑郁症的概念化,特别是作为一个与压力相关的疾病。然而,压力是现在被认为是精神疾病一般不可或缺的组成部分,无论是作为一个环境触发或在最初发病机理,并有证据表明改变HPA轴功能的一系列精神疾患。这一章将介绍HPA轴异常的大量文献与特别强调了这些疾病CRH系统很明显这41-amino acid-containing肽不仅HPA轴的主要生理调节活动也是重要的精神障碍的发病机制。特别是,我们讨论了丰富的报道属于重度抑郁症,HPA轴的多动,轻度至中度严重,已经证明在30 - 50%的病例。还在考虑更广泛研究,但同样有趣的双相情感障碍的HPA轴的完整性问题。此外,将会有一个简明的最新发现精神分裂症和焦虑障碍,重点是创伤后应激障碍(PTSD)在后一种情况下。有趣的是,在直径的反对理论HPA过度活跃的抑郁症、创伤后应激障碍具有符合该系统的机能减退。动物和人类研究的进步使人们有可能合成这些发现,虽然仍然是未知的,我们逐渐建立一个清晰的这个非常重要的轴在卫生,有时压力,长期持久的精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 21 | Transl精神病学2015 1 5:e636 |
| PMID | 26371764 |
| 标题 | 变量端粒长度在事后减少人类的大脑区域和特定的重度抑郁症的海马。 |
| 文摘 | 压力可以是一个诱发因素和减少精神障碍和有关神经发生和减少海马体积尤其是抑郁症。同样,在白细胞慢性心理压力与端粒缩短和情绪障碍有关精神分裂症(深圳)。然而,在以往的事后大脑枕叶皮层和小脑的研究,观察端粒长度在抑郁症的病例中没有区别。我们假设在精神疾病,stress-driven加速细胞老化可以观察到大脑区域压力特别敏感。端粒长度是衡量五个大脑区域定量pcr(背外侧前额叶皮层、海马(HIPP),杏仁核,伏隔核、黑质(SN))在重度抑郁症(MDD),双相情感障碍,深圳和正常对照组(N = 40,每组10科目)。我们观察到显著差异在大脑区域表明端粒长度变量水平的细胞老化,SN和HIPP拥有最长端粒和背外侧前额叶皮层最短。明显降低(P < 0.02)在观察端粒长度特别HIPP MDD的主题甚至在控制了年龄。MDD的HIPP主题,多个基因参与神经保护和应激反应(FKBP5,CRH)改变的mRNA水平。我们的结果表明存在海马stress-mediated萧条加速细胞老化。还需要进一步的研究来调查这些发现的细胞特异性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 22 | Endocr Regul 2015 4月49:58 - 67 |
| PMID | 25960006 |
| 标题 | 影响重复asenapine治疗FosB / ?FosB表达神经元的大鼠杏仁核的中央核:colocalization与corticoliberine (CRH)和不可预知的轻微压力预处理的效果。 |
| 文摘 | FosB / ?FosB表达式在中央amygdalar核(CeA)针对重复asenapine (ASE)治疗(非典型抗精神病药物用于治疗精神分裂症的先决条件)研究了在正常大鼠和大鼠慢性不可预知的变量轻微压力(CMS)。本研究的目的是揭示是否重复ASE治疗14天阿美:1)诱导FosB / ?FosB表达式在杏仁核,2)激活CRH合成神经元的东航,3)干扰持续21天相伴CMS预处理。 四组动物进行了研究:控制和ASE - CMS和CMS + ASE-treated的。CMS的约束、社会隔离、拥挤、游泳、和冷和持续了21天。ASE和CMS + 7天的ASE组实验处理ASE(0.3毫克/公斤,皮下注射-南卡罗来纳州)。一天两次,即为14天。控制和CMS组与生理盐水治疗(300�l /老鼠,南卡罗来纳州)。一天两次为14天。所有的动物都牺牲了22天,即16小时后过去的治疗方法。单FosB / ?FosB FosB / ?FosB colocalizations与CRH,CRHimmunolabeled perikarya CeA研究使用光和荧光免疫组织化学结合。 的分布方面黑人FosB / ?FosB概要文件在整个CeA和均匀无显著差异的数量FosB / ?FosB资料个人组的老鼠之间发生。colocalization FosB /模式的水平吗?FosB在CRHperikarya个人组之间也非常相似,在每种情况下达到大约10%的双标记。没有数量也不同CRHimmunolabeled perikarya。的密度CRH神经预测在东航非常相似的个体组动物进行调查。 这项研究提供了一种新的解剖/功能发现缺乏刺激效应的ASE重复治疗的表达FosB / ?FosB FosB / ? FosB /CRHcolocalizations,CRH东航immunolabeled perikarya数量。此外,CMS预处理本身既不刺激也不抑制FosB / ?FosB表达式,也改变了ASE的活动的影响CRHCeA的神经元。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |