| 1 | Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2013 Jun 263：285-97 |
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| PMID | 22968646 |
| 标题 | Aripiprazole差异地调节了大鼠脑中GAD67和？氨基丁酸转运蛋白的表达。 |
| 抽象的 | 分子病因精神分裂症包括氨基酸GABA（？氨基丁酸）的神经传递异常。神经病理学研究令人信服地揭示了谷氨酸脱羧酶（GAD67）在GABA能中间神经元中的表达降低。到目前为止，几种抗精神病药会影响GABA能基因的表达，但是到目前为止，局部多巴胺能和血清素能受体激动剂Aripiprazole（APZ）尚未参与这些研究。我们将Sprague-Dawley大鼠治疗了4周或4个月，APZ悬浮在饮用水中，每公斤体重10和40毫克的剂量。GAD67的基因表达，囊泡GABA转运蛋白SLC32A1（溶质载体家族，VGAT），跨膜转运蛋白SLC6A1（GAT1）和SLC6A11（GAT3）通过半定量放射性原位杂交评估。APZ治疗导致时间和剂量依赖性作用，并在大脑区域之间存在质量差异。在10毫克组中，在海马，杏仁核和大脑皮层中4周后，SLC6A1强烈诱导，然后在4个月后在同一区域诱导GAD67，而前皮层区域以及基底神经节以及基底神经节均表现为剂量相关。4个月后，GAD67表达的降低。在几个额叶和皮质下区域中，我们观察到减少SLC32A1以及SLC6A11表达的增加。总之，APZ调节涉及的致病理论的GABA能标记基因的基因表达精神分裂症。APZ仅部分反映了其他抗精神病药的影响，并且在大脑区域中存在一些重要差异。这些发现可以通过血清素能，GABA能和多巴胺能神经传递之间的调节联系来解释，应在精神病的行为动物模型中验证。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |