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MDGAs罕见变异(老妈domain-containing glycosylphosphatidylinositol锚),包括多个protein-truncating删除,与自闭症和有关精神分裂症,但是这些基因的功能了解甚少。在这里,我们表明,MDGA1和MDGA2绑定到neuroligin-2抑制synapse-organizing蛋白质,也涉及神经发育障碍。MDGA1抑制neuroligin-2 synapse-promoting活动,在不改变neuroligin-2表面贩卖,通过抑制交互与neurexin neuroligin-2。MDGA绑定和抑制neuroligin-2 synaptogenic活动是有选择性的,而不是神经胶质素1兴奋性突触的组织者。过度的MDGA1培养大鼠海马神经元减少抑制性突触密度不改变兴奋性突触密度。此外,RNAi-mediated击倒MDGA1选择性地抑制而不是兴奋性突触密度增加。这些结果确定MDGA1少数发现突触的负调控发展具有独特的选择性抑制突触。这些结果也把MDGAs neurexin-neuroligin突触通路与神经发育障碍和支持的想法抑制和兴奋性突触之间的不平衡会导致这些疾病。 |