| 1 | 点。2000年j .地中海,麝猫。96年2月:88 - 92 |
|---|---|
| PMID | 10686559 |
| 标题 | 多态的分析(GT) (n)重复在西班牙的多巴胺beta-hydroxylase基因病人受精神分裂症。 |
| 文摘 | 多态的存在(GT) (n)重复,在人类多巴胺beta-hydroxylase(微卫星重复,胸径)基因已在健康人群和调查精神分裂症病人。不同的胸径发现基因型不同有关胸径生化功能,但没有差异被发现之间的等位基因和基因型频率精神分裂症和对照组。进一步阐明潜在的参与变异的胸径基因精神分裂症我们已经研究了胸径(GT) (n)重复样本的47个西班牙语精神分裂症病人,在他们健康的亲戚(n = 72),在控制人口(n = 74)。我们已经能够确定的五个不同的变体胸径基因(A1, A2, A3、A4、A5)在不同的组。后续的统计分析表明,基因型和等位基因频率之间没有显著差异精神分裂症病人和控制人口。有趣的是,等位变异A2和基因型A4 / A2明显更频繁精神分裂症患者与健康的亲戚。然而,该协会A2的等位基因精神分裂症是不支持的单体型传播与nontransmitted等位基因的相对风险分析。因此,尽管这将是重要的扩展目前的分析在一个更大的样本精神分裂症病人和控制,我们的研究结果表明,(GT) (n)似乎并没有发挥重要作用的基因精神分裂症至少在这群西班牙语精神分裂症病人。点。j .地中海,麝猫。(Neuropsychiatr。麝猫。)96:88 - 92,2000。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 2 | 点。2000年j .地中海,麝猫。96年2月:88 - 92 |
| PMID | 10686559 |
| 标题 | 多态的分析(GT) (n)重复在西班牙的多巴胺beta-hydroxylase基因病人受精神分裂症。 |
| 文摘 | 多态的存在(GT) (n)重复,在人类多巴胺beta-hydroxylase(微卫星重复,胸径)基因已在健康人群和调查精神分裂症病人。不同的胸径发现基因型不同有关胸径生化功能,但没有差异被发现之间的等位基因和基因型频率精神分裂症和对照组。进一步阐明潜在的参与变异的胸径基因精神分裂症我们已经研究了胸径(GT) (n)重复样本的47个西班牙语精神分裂症病人,在他们健康的亲戚(n = 72),在控制人口(n = 74)。我们已经能够确定的五个不同的变体胸径基因(A1, A2, A3、A4、A5)在不同的组。后续的统计分析表明,基因型和等位基因频率之间没有显著差异精神分裂症病人和控制人口。有趣的是,等位变异A2和基因型A4 / A2明显更频繁精神分裂症患者与健康的亲戚。然而,该协会A2的等位基因精神分裂症是不支持的单体型传播与nontransmitted等位基因的相对风险分析。因此,尽管这将是重要的扩展目前的分析在一个更大的样本精神分裂症病人和控制,我们的研究结果表明,(GT) (n)似乎并没有发挥重要作用的基因精神分裂症至少在这群西班牙语精神分裂症病人。点。j .地中海,麝猫。(Neuropsychiatr。麝猫。)96:88 - 92,2000。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 3 | Psychiatr。麝猫。2003年9月13日:175 - 8 |
| PMID | 12960750 |
| 标题 | 之间没有联系一个假定的功能启动子在多巴胺beta-hydroxylase基因变体和精神分裂症。 |
| 文摘 | 干扰在儿茶酚胺传播已经涉及精神分裂症。多巴胺beta-hydroxylase会刺激多巴胺,去甲肾上腺素的转换去细胞。我们试图调查一个假定的功能在多巴胺beta-hydroxylase基因启动子多态性(胸径),与精神分裂症。 不相关的精神分裂症病人(n = 155)和对照组(n = 436)进行分析的胸径-1021 C / T变体。 没有明显的等位基因或基因型差异被发现。 目前的结果不支持的主要参与胸径基因精神分裂症在瑞典人口调查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 4 | Psychiatr。麝猫。2003年9月13日:175 - 8 |
| PMID | 12960750 |
| 标题 | 之间没有联系一个假定的功能启动子在多巴胺beta-hydroxylase基因变体和精神分裂症。 |
| 文摘 | 干扰在儿茶酚胺传播已经涉及精神分裂症。多巴胺beta-hydroxylase会刺激多巴胺,去甲肾上腺素的转换去细胞。我们试图调查一个假定的功能在多巴胺beta-hydroxylase基因启动子多态性(胸径),与精神分裂症。 不相关的精神分裂症病人(n = 155)和对照组(n = 436)进行分析的胸径-1021 C / T变体。 没有明显的等位基因或基因型差异被发现。 目前的结果不支持的主要参与胸径基因精神分裂症在瑞典人口调查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 5 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年2月117年b: 33 - 8 |
| PMID | 12555232 |
| 标题 | 多巴胺beta-hydroxylase(胸径)基因和精神分裂症表型变异:遗传关联研究。 |
| 文摘 | 最近,两个多态性(胸径5 ' ins /德尔和胸径444 g / a)的多巴胺β羟化酶(胸径)基因是孤立的,和一个单体型(Del-a)被发现与低有关胸径活动和cocaine-induced偏执。本研究的目的是测试这两个多态性和之间的联系精神分裂症或其表型变化对安定治疗反应和症状。等位基因和单体型分布这两种多态性的两组之间的比较精神分裂症患者(优秀neuroleptic-responders;R n = 42无;NR, n = 64),一组健康志愿者(n = 120)。“▽”和“a”等位基因都在积极的连锁不平衡。没有等位基因和基因型的分布差异这两个多态性观察病人和控制之间的关系。然而,Del-a单体型明显更常见于NR病人,和平均总BPRS评分明显高于组患者Del-a相比没有Del-a单体型。这些结果表明,胸径基因并不是一个诱发因素精神分裂症但这可能是一个调制器的精神病症状,疾病的严重程度和治疗反应抑制神经的药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 6 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年2月117年b: 33 - 8 |
| PMID | 12555232 |
| 标题 | 多巴胺beta-hydroxylase(胸径)基因和精神分裂症表型变异:遗传关联研究。 |
| 文摘 | 最近,两个多态性(胸径5 ' ins /德尔和胸径444 g / a)的多巴胺β羟化酶(胸径)基因是孤立的,和一个单体型(Del-a)被发现与低有关胸径活动和cocaine-induced偏执。本研究的目的是测试这两个多态性和之间的联系精神分裂症或其表型变化对安定治疗反应和症状。等位基因和单体型分布这两种多态性的两组之间的比较精神分裂症患者(优秀neuroleptic-responders;R n = 42无;NR, n = 64),一组健康志愿者(n = 120)。“▽”和“a”等位基因都在积极的连锁不平衡。没有等位基因和基因型的分布差异这两个多态性观察病人和控制之间的关系。然而,Del-a单体型明显更常见于NR病人,和平均总BPRS评分明显高于组患者Del-a相比没有Del-a单体型。这些结果表明,胸径基因并不是一个诱发因素精神分裂症但这可能是一个调制器的精神病症状,疾病的严重程度和治疗反应抑制神经的药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 7 | 精神药理学(Berl)。2004年8月174:463 - 76 |
| PMID | 15088079 |
| 标题 | 人类遗传学的等离子体多巴胺beta-hydroxylase活动:在精神病学和神经病学应用研究。beplay苹果手机能用吗 |
| 文摘 | 去甲肾上腺素(NE)是一种重要的神经递质在中枢和周围神经系统。多巴胺beta-hydroxylase (DbetaH)催化合成多巴胺(DA)和NE的发生在等离子体作为一个稳定的遗传性状。对这一特性的研究是有用的在精神病学和神经系统的研究。beplay苹果手机能用吗 选择性和等离子DbetaH批判性回顾文献,和最近的进展了解其遗传的分子遗传基础。根据本文,为未来的研究方向在精神病学和神经病学将建议。beplay苹果手机能用吗 我们选择性地回顾文献的生化和分子遗传学等离子DbetaH活动,以及研究血浆和脑脊液(CSF) DbetaH在精神病学和神经紊乱。beplay苹果手机能用吗 强有力的证据牵连到胸径,结构位点编码DbetaH酶,影响等离子体主要数量性状位点DbetaH活动,与一个单核苷酸多态性(SNP)占50%的方差。突变在胸径负责出现的罕见综合症DbetaH缺乏症。一些生物化学和遗传学研究表明低血浆和CSF DbetaH之间的关联在几个精神障碍和精神症状。结合基因分型研究胸径与生化测量等离子体DbetaH在研究已经证明有用精神分裂症cocaine-induced偏执(CIP)、抑郁、注意力缺陷多动障碍和酒精中毒。这些研究也阐明的贡献去障碍的各种症状帕金森氏症和其他退行性神经系统疾病。 提出了一个模型,低水平的DbetaH蛋白可能导致高比率的DA NE。这个模型可以解释下等离子体之间的关联DbetaH活动和脆弱性的精神病症状。Genotype-controlled分析等离子体DbetaH持有承诺促进进一步的研究精神和神经系统疾病的进展。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 8 | Proc。国家的。学会科学。美国2005年3月102:3513 - 8 |
| PMID | 15716360 |
| 标题 | 多巴胺超敏感性与D2High州,这意味着许多路径精神病。 |
| 文摘 | 多巴胺超敏感性发生在精神分裂症和其他精神病,海马损伤后,抗精神病药物,乙醇,安非他命,苯环己哌啶、基因的淘汰赛胸径(多巴胺beta-hydroxylase), Drd4受体,Gprk6 (G protein-coupled受体激酶6),转移酶(catechol-O-methyltransferase),或Th - / -胸径Th / +(酪氨酸羟化酶),并通过剖腹产出生的老鼠。D2的功能状态,或者负责多巴胺的高亲和性(D2High),测量在这些过敏的动物大脑striata。增加水平和更高的比例(40 - 900%)D2High被发现在所有这些组织。如果许多类型的大脑损伤导致多巴胺行为过敏性和D2High普遍增加,这表明有很多途径精神病,任何其中一个都可以中断。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 9 | 安。n . y .学会科学。2008 1 1129:200 - 12所示 |
| PMID | 18591481 |
| 标题 | 分子遗传学的关注。 |
| 文摘 | 人类基因组的测序和大量的DNA多态性的识别提供认知科学家有机会询问的遗传基础认知恢复活力。现存文献的综述了分子遗传学的持续和空间的关注。我们理解的进步带来持续的神经基质和空间注意的认知神经科学可以帮助指导假定的认知遗传学的联系。符合儿茶酚胺模型的持续关注,协会已报告之间的持续关注和多巴胺β羟化酶基因的等位变异(胸径)、多巴胺D2和D4受体基因(DRD2;DRD4)和多巴胺转运体基因(DAT1)。多的证据牵连到胆碱能系统在空间的关注。因此,个体差异在空间的关注与变异有关的alpha 4胆碱能受体基因(CHRNA4)。APOE-epsilon4等位基因剂量已被证明影响注意力的速度调整nonaffected个人的独立样本。初步证据在健康儿童和儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)建议和协会DAT1基因的变异和控制空间注意障碍。最近发展的高通量基因分型技术,如微阵列,时间似乎成熟的全基因组关联研究,可以确定数量性状基因座(法)持续和空间的关注。识别的主要注意力将提供一系列的新候选基因疾病的关注,如多动症和精神分裂症,将推动认知神经科学家理解DNA变异如何影响神经基质的关注。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 10 | 嗡嗡声。Mutat。2008年7月29日:891 - 902 |
| PMID | 18444257 |
| 标题 | 基因突变在人类monoamine-related神经通路。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺,儿茶酚胺的生物合成和代谢包括至少8个人酶,主要表达在组织来源于neuroectoderm,例如,中枢神经系统(CNS),松果体,肾上腺髓质,肠嗜铬细胞的组织,交感神经和神经中枢。一些酶似乎还有额外的生物功能,也表达了在心脏和其他内部器官。的生物合成的酶是酪氨酸羟化酶(TH)、色氨酸羟化酶1型和2 (TPH2 TPH1)、芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)、多巴胺beta-hydroxylase (DbetaH)和phenylethanolamine N-methyltransferase (PNMT),和具体的分解代谢的酶是单胺氧化酶(是)和儿茶酚O-methyltransferase (COMT的)。TH,监护系统胸径,MAOA基因,很多单核苷酸多态性(snp)与未知函数,和小但越来越多的情况下,与常染色体隐性突变已经认可。剩余的基因(TPH2 TPH1, PNMT,和COMT的)已经提出几种不同的遗传标记与监管有关的情绪,疼痛感的说法,和侵略,以及精神障碍等精神分裂症、抑郁、自杀倾向和注意缺陷/多动障碍。遗传标记可以有一个自己的功能作用,或与其它未知功能变异密切相关。在未来,分子等的诊断测试可能成为重要条件。这里我们提出概述突变和多态性的基因编码单胺神经递质代谢的酶。同时,我们提出一个统一的命名这些基因的核酸畸变。新变异或突变的细节将被更新的儿科神经递质紊乱数据库(PNDDB)数据库(www.bioPKU.org)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 11 | 安生物医学Eng 2008 6月36:877 - 88 |
| PMID | 18330705 |
| 标题 | Physiogenomic分析精神分裂症的本地化功能磁共振成像的大脑活动。 |
| 文摘 | 寻找遗传因素与疾病相关的复杂生物学途径的复杂性将基因型和表型。这尤其令人关切的是分析复杂疾病历史缺乏可靠的诊断生物标记,如精神分裂症和其他精神障碍。我们调查的使用功能性磁共振成像(fMRI)作为中间表型(表型)确定physiogenomic协会精神分裂症。我们筛选99例,30诊断为主题精神分裂症13的亲属的影响精神分裂症患者和56控制无关,与fMRI激活模式相关的基因多态性在两个地点时间和额叶先前暗示精神分裂症。共有22个单核苷酸多态性(snp) 15个基因的多巴胺和5 -羟色胺神经传递途径的基因在所有科目。我们确定了三个单核苷酸多态性基因fMRI活动显著相关。多巴胺beta-hydroxylase的单核苷酸多态性(胸径多巴胺受体的基因和D4 (DRD4)与时间和额叶的活动,分别。一个SNP serotonin-3A受体(HTR3A)与颞叶的活动。这项研究的结果支持physiogenomic神经影像数据的分析发现与疾病相关基因型和表型之间的关联。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 12 | 神经性。列托人。2009 1 30:604 - 9 |
| PMID | 20035263 |
| 标题 | 多巴胺β羟化酶(胸径)等离子体活动在儿童精神障碍。 |
| 文摘 | 多巴胺和去甲系统发展研究在儿童精神疾病是罕见的。胸径活动是去生化标记在精神病学临床和遗传相关的数据。 本研究的主要目的是测量胸径急性发作的活动精神分裂症和抑郁症在没有药物治疗的儿童和青少年和比较这些值胸径活动在健康对照组。作者还研究了治疗多动症的孩子。 我们检查了42控制健康的儿童,15个孩子摘要急性精神分裂症15摘要急性抑郁障碍的儿童和30摘要多动症儿童,年龄7 - 14。等离子体胸径Nagatsu提供的水平(1972;1974)。抑郁的孩子们进行了复查后临床缓解。 胸径活动是统计上显著减少摘要在儿童和青少年抑郁症和多动症。胸径在抗抑郁治疗儿童抑郁症活动正常化。孩子精神分裂症患者目前正常胸径活动。 这些结果类似于成人患者的观察结果精神分裂症和抑郁和先前的研究胸径多动症儿童的活动。这些结果还表明活动减退去系统的儿童多动症和抑郁症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 13 | 克罗地亚人。地中海。j . 2009 8月:361 - 9 |
| PMID | 19673036 |
| 标题 | 8日协会标签单核苷酸多态性与精神分裂症候选基因在多巴胺能通路在克罗地亚人口。 |
| 文摘 | 进行综合评价协会共同在候选基因的遗传变异的多巴胺能通路精神分裂症从克罗地亚人口样本。 病例对照关联研究104患者无关精神分裂症在萨格勒布和131年招募从精神病院表型正常的克罗地亚科目。49标签单核苷酸多态性(tagSNPs)多巴胺能通路中的8个候选基因被识别人类基因组单体型图数据库和测试的协会。基因分型是使用SNPlex平台执行。统计分析进行评估等位基因和基因型之间的关联情况下使用拟合优度和控制气(2)测试和趋势测试,分别;调整为多个测试是由排列的基础分析。 等位基因频率差异显著精神分裂症病例观察和控制在4 tagSNPs位于基因DRD5 HTR1B1,胸径和TH1 (P < 0.005)。这一趋势测试也证实了基因型的协会的这四个tagSNPs (P < 0.001)。此外,适度的协会(P < 0.05)和8 tagSNPs SLC6A3观察,胸径,DRD4 SLC6A4和COMT的。 常见的基因变异基因参与了多巴胺能通路有关精神分裂症人口的白人血统。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 14 | 嗡嗡声。麝猫。2011年130年11月:635 - 43 |
| PMID | 21509519 |
| 标题 | 连锁分析等离子体多巴胺?羟化酶在精神分裂症患者的家庭活动。 |
| 文摘 | 多巴胺?羟化酶(D ? H)催化多巴胺,去甲肾上腺素的转换。D ?H进入等离子体后水泡从交感神经和肾上腺髓质释放。血浆D ?H活动(pD ? H)的个体之间有很大的差别,和变异的遗传基因调节。链接有研究表明强烈的pD链接吗?H ABO血型q34 9日,积极联系的证据补体结合位点p13.2 19日- 13.3。随后的关联研究强烈支持胸径毗邻,地图ABO血型,轨迹控制的大量遗传变异在pD ? H。之前的研究表明,pD的变化?在D H,或遗传变异吗?H,与患者的精神病症状的差异表达精神分裂症和其他特发性或药物引起的脑部疾病,这表明胸径可能是一个精神病症状的遗传修饰符。调查的第一步,假设,我们对pD进行连锁分析吗?H患者精神分裂症和他们的亲属。结果强烈确认链接的标记胸径pD吗?几下H模型(最大多点LOD得分,6.33),但没有找到证据来支持链接19号染色体上的任何地方。会计的贡献联系三个单核苷酸多态性的信号胸径,rs1611122 rs1611115和rs6271降低但没有消除峰值的联系,而占所有附近的snp胸径完全消除了信号。标记全基因组分析发现积极的证据之间的联系在20号染色体标记p12(多点LOD�= 3.1�27.2�厘米)。目前的结果提供了第一个直接证据之间的联系胸径和pD吗?H,表明rs1611115、rs1611122 rs6271和额外的身份不明的变体在或接近胸径导致帕金森病的遗传调节吗?H,表明20 p12也会影响附近的一个轨迹pD ? H。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 15 | 哼Psychopharmacol 2011年8月26日:386 - 91 |
| PMID | 21823169 |
| 标题 | 肾上腺素能系统基因遗传相互作用:分析antipsychotic-induced体重增加。 |
| 文摘 | 非典型抗精神病药物(美联社)为许多神经递质受体有很高的亲和力。在这些受体中,APs拮抗剂?肾上腺素能和?肾上腺素能受体,和这个药理属性一直被假设参与这些药物的作用机制对临床反应和副作用。 我们测试的假设AP-induced体重增加与肾上腺素能受体基因变异和途径的酶。我们分析了九跨七肾上腺素的基因遗传多态性(ADRA1A、ADRA2A ADRA2C, ADRB3,胸径,MAOA和COMT的)。 一百三十九名患者精神分裂症是前瞻性评估AP-induced体重增加。HelixTree软件(美国黄金螺旋,勃兹曼,MT)是用来检测基因型的分布差异体重获得者和non-weight获得者组。此外,多巴胺?羟化酶单体型,我们能够获得分子和统计阶段,分析表型考虑两个阶段。 体重增加与肾上腺素的基因无关。 我们的研究结果表明,肾上腺素能系统的遗传多态性可能不会发挥重要作用在AP-induced体重增加;2肾上腺素能受体基因,产生之前最一致的联想表型明显交互与单胺氧化酶体重赢家。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 16 | Schizophr。研究》2012年10月141年:48-53 |
| PMID | 22871345 |
| 标题 | 功能性dopamine-beta-hydroxylase协会(胸径)19日英国石油公司(bp)插入/缺失多态性与男性精神分裂症吸烟者吸烟的严重性。 |
| 文摘 | 最近的证据表明,多巴胺beta-hydroxylase (胸径)多态性可能扮演一个角色在决定一个人的素质发展尼古丁依赖。这样一个协会的机制可能反映了大脑中的尼古丁药物奖赏的中介在多巴胺通过行动,药物的一个重要中介奖励。因为精神分裂症患者通常使用高尼古丁,它们是模型组研究这样一个协会。在这项研究中,我们假设的功能多态性胸径(D ? H5 ins / Del)在患者与吸烟有关精神分裂症。636年这种多态性基因分型慢性男性精神分裂症(吸烟/不抽烟的人= 490/146)和396名男性控制(吸烟者/不抽烟的人= 231/165)使用病例对照设计。每天吸烟的(CPD)和吸烟行为被clinician-administered评估问卷和尼古丁依赖Fagerstrom测试(FTND)。结果显示无显著差异胸径5 ' ins / Del患者和健康对照组之间的基因型和等位基因分布或吸烟者和非吸烟者之间仅在患者或健康对照组。然而,精神分裂症吸烟者每天少抽香烟Del等位基因和FTND较低分数比Ins / Ins基因型。这些结果表明,胸径5 ' ins / Del多态性可能影响吸烟之间的严重程度精神分裂症吸烟者。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 17 | Schizophr。研究》2012年10月141年:48-53 |
| PMID | 22871345 |
| 标题 | 功能性dopamine-beta-hydroxylase协会(胸径)19日英国石油公司(bp)插入/缺失多态性与男性精神分裂症吸烟者吸烟的严重性。 |
| 文摘 | 最近的证据表明,多巴胺beta-hydroxylase (胸径)多态性可能扮演一个角色在决定一个人的素质发展尼古丁依赖。这样一个协会的机制可能反映了大脑中的尼古丁药物奖赏的中介在多巴胺通过行动,药物的一个重要中介奖励。因为精神分裂症患者通常使用高尼古丁,它们是模型组研究这样一个协会。在这项研究中,我们假设的功能多态性胸径(D ? H5 ins / Del)在患者与吸烟有关精神分裂症。636年这种多态性基因分型慢性男性精神分裂症(吸烟/不抽烟的人= 490/146)和396名男性控制(吸烟者/不抽烟的人= 231/165)使用病例对照设计。每天吸烟的(CPD)和吸烟行为被clinician-administered评估问卷和尼古丁依赖Fagerstrom测试(FTND)。结果显示无显著差异胸径5 ' ins / Del患者和健康对照组之间的基因型和等位基因分布或吸烟者和非吸烟者之间仅在患者或健康对照组。然而,精神分裂症吸烟者每天少抽香烟Del等位基因和FTND较低分数比Ins / Ins基因型。这些结果表明,胸径5 ' ins / Del多态性可能影响吸烟之间的严重程度精神分裂症吸烟者。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 18 | Acta Neuropsychiatr 2012年6月24日:176 - 82 |
| PMID | 26953012 |
| 标题 | 多巴胺β羟化酶基因多态性与发病年龄男性精神分裂症。 |
| 文摘 | 的异质性精神分裂症主要变化的结果在该病的临床表现,发病年龄、性别差异在发病,症状和抗精神病治疗的反应。增强男性的多巴胺通路敏化作用,发病较早,可能涉及疾病修饰符精神分裂症在男性。 在这项研究中,我们进行了一个案例(n = 87)阀门(n = 100)协会之间的研究胸径5 ' ins /德尔和胸径-444 g / a多态性胸径基因和患者之间的精神病症状水平相比也不同胸径基因型/单抗精神病药物的治疗反应和性别差异。 等位基因和基因型和单体型频率之间没有显著差异,两组(p < 0.05)。当病人的年龄被认为是集团之间未发现显著差异II ID基因型和基因型患者(p = 0.018)。ID基因型患者被诊断为精神分裂症年代早期相比II基因型携带者。我们还发现二世和ID基因型之间差异显著(p = 0.007),当性别考虑,显示ID基因型携带者有早发性精神分裂症。 这种联系是男性更重要精神分裂症患者比女性。因此,这一发现可能构成小说生物支持之前发现的精神分裂症因性别而异。结果还表明,关键基因易损性可能与ID基因型的存在与否胸径5 ' ins /德尔。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 19 | Acta Neuropsychiatr 2012年6月24日:176 - 82 |
| PMID | 26953012 |
| 标题 | 多巴胺β羟化酶基因多态性与发病年龄男性精神分裂症。 |
| 文摘 | 的异质性精神分裂症主要变化的结果在该病的临床表现,发病年龄、性别差异在发病,症状和抗精神病治疗的反应。增强男性的多巴胺通路敏化作用,发病较早,可能涉及疾病修饰符精神分裂症在男性。 在这项研究中,我们进行了一个案例(n = 87)阀门(n = 100)协会之间的研究胸径5 ' ins /德尔和胸径-444 g / a多态性胸径基因和患者之间的精神病症状水平相比也不同胸径基因型/单抗精神病药物的治疗反应和性别差异。 等位基因和基因型和单体型频率之间没有显著差异,两组(p < 0.05)。当病人的年龄被认为是集团之间未发现显著差异II ID基因型和基因型患者(p = 0.018)。ID基因型患者被诊断为精神分裂症年代早期相比II基因型携带者。我们还发现二世和ID基因型之间差异显著(p = 0.007),当性别考虑,显示ID基因型携带者有早发性精神分裂症。 这种联系是男性更重要精神分裂症患者比女性。因此,这一发现可能构成小说生物支持之前发现的精神分裂症因性别而异。结果还表明,关键基因易损性可能与ID基因型的存在与否胸径5 ' ins /德尔。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 20. | j . Neurochem。2012年7月122年:260 - 71 |
| PMID | 22568433 |
| 标题 | 人类的精巢决定因素SRY在中脑多巴胺神经元和儿茶酚胺的合成和代谢调节多个组件。 |
| 文摘 | 男性的性别是由Y染色体上的决定性别的地区(对不起)转录因子。意想不到的动作控制随意运动的男性SRY基因的啮齿动物表明作用调节多巴胺传输与性别偏见和多巴胺失调,如帕金森氏症。我们研究了SRY基因表达在人类的大脑和函数体外。人类男性SRY基因检测到免疫反应性,但不是女黑质致密部,在子总体中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元。SRY蛋白也硝唑TH阳性神经元在腹侧被盖区,和GAD-positive黑质神经元pars试。视黄段人类前体NT2细胞分化为多巴胺能细胞的表达增加,NURR1 D2 R和SRY基因。在人类神经母细胞瘤细胞系,M17星云,SRY击倒导致减少TH、监护系统胸径是表达式;酶控制多巴胺的合成和代谢。相反,SRY基因表达增加,监护系统胸径D2 R和是水平,伴随着增加细胞外多巴胺的水平。荧光素酶测定表明,SRY基因激活4.6 ?kb 5 '上游监管区域的人类启动子/ nigral增强剂。相结合,这些结果表明,SRY扮演一个角色是一个积极监管机构的人类男性中脑中儿茶酚胺的合成和代谢。这种辅助遗传机制可能导致男性的性别偏见在应急行为或其易感性增加多巴胺失调,如帕金森病和精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 21 | J Psychiatr Res 2012 6月46:733 - 7 |
| PMID | 22445279 |
| 标题 | 多巴胺b-hydroxylase 19 bp插入/缺失多态性与首发但不用药治疗慢性精神分裂症。 |
| 文摘 | 大量研究报告功能失调的多巴胺和去甲神经传递的发病机理精神分裂症。多巴胺beta-hydroxylase (胸径)是一种胞内酶催化多巴胺,去甲肾上腺素的转换。启动子区域的功能多态性已报告胸径基因,包括19 bp插入/缺失多态性。本研究的目的是调查是否有一个协会之间的功能多态性(胸径5 ' ins / Del)和精神分裂症在汉族的人口。 在221年首发该多态性基因分型精神分裂症360年代,慢性精神分裂症年代和318健康对照组使用病例对照设计。我们评估他们使用积极的和消极的精神病理症状量表(PANSS)。 我们表明,胸径5 ' ins / Del删除(Del)等位基因和基因型频率显著降低控制比首发精神分裂症s (FES) (p < 0.001),但控制不不同于慢性精神分裂症年代。此外,PANSS阳性症状和总分显著高于与德尔菲斯/ Del基因型比Ins /德尔和Ins / Ins基因型(p < 0.05)。 的胸径5 ' ins / Del多态性可能发挥作用在易菲斯的阳性症状和慢性这些菲斯没有进展精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 22 | J Psychiatr Res 2012 6月46:733 - 7 |
| PMID | 22445279 |
| 标题 | 多巴胺b-hydroxylase 19 bp插入/缺失多态性与首发但不用药治疗慢性精神分裂症。 |
| 文摘 | 大量研究报告功能失调的多巴胺和去甲神经传递的发病机理精神分裂症。多巴胺beta-hydroxylase (胸径)是一种胞内酶催化多巴胺,去甲肾上腺素的转换。启动子区域的功能多态性已报告胸径基因,包括19 bp插入/缺失多态性。本研究的目的是调查是否有一个协会之间的功能多态性(胸径5 ' ins / Del)和精神分裂症在汉族的人口。 在221年首发该多态性基因分型精神分裂症360年代,慢性精神分裂症年代和318健康对照组使用病例对照设计。我们评估他们使用积极的和消极的精神病理症状量表(PANSS)。 我们表明,胸径5 ' ins / Del删除(Del)等位基因和基因型频率显著降低控制比首发精神分裂症s (FES) (p < 0.001),但控制不不同于慢性精神分裂症年代。此外,PANSS阳性症状和总分显著高于与德尔菲斯/ Del基因型比Ins /德尔和Ins / Ins基因型(p < 0.05)。 的胸径5 ' ins / Del多态性可能发挥作用在易菲斯的阳性症状和慢性这些菲斯没有进展精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 23 | 精神病学Res 2013 205年1月:7 - 12 |
| PMID | 22940547 |
| 标题 | 初步证据表明精神分裂症之间的联系和多态性ADRA2A的监管区域,DRD3和SNAP-25基因。 |
| 文摘 | 链接和候选基因关联研究的结果导致了一系列假设的发病机理精神分裂症。我们有限的候选基因的多态性研究参与多巴胺和去甲系统,和25 kda synaptosomal-associated蛋白质(SNAP-25)基因与神经递质胞外分泌。八个单核苷酸多态性(snp)在调节或基因的编码区域alpha-2A肾上腺素能受体(ADRA2A)、多巴胺D1受体和D3 (DRD1和DRD3),多巴胺?羟化酶(胸径)和SNAP-25在男性患者基因分型精神分裂症(n = 192)和健康对照组(n = 213)。这些多态性是以前联系在一起精神分裂症。的等位基因之间的联系精神分裂症和ADRA2A rs1800544多态性,SNAP-25 rs1503112多态性,DRD3 rs6280多态性在我们的研究中被发现。然而,只有观察rs1503112幸存修正多个测试。协会也评估了考虑相互作用的多态性;在这种情况下,似然比检验(轻轨)显示关联的证据精神分裂症在四个多态性组合:两个DRD3 * SNAP-25组合(rs6280 * rs3746544和rs6280 * rs3746544, P = 0.02),一个ADRA2A * SNAP25组合(rs1800544 * rs3746544)和一个ADRA2A *胸径组合(rs1800544 * rs2519152)。我们的结果与先前协议提出了DNA多态性的角色参与多巴胺,去甲和突触功能的发病机理精神分裂症。进一步的相关研究包括更大的样本量和需要更多的标记来确认我们的结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 24 | Schizophr公牛2013 7月39:766 - 75 |
| PMID | 23512949 |
| 标题 | 精神抑郁症的临床和分子遗传学。 |
| 文摘 | 本文提供了一个全面的概述临床和分子遗传学以及药理遗传学研究的临床表型“精神病抑郁症。”Results are discussed with regard to the long-standing debate on categorical vs dimensional disease models of affective and psychotic disorders on a continuum from unipolar depression over bipolar disorder and schizoaffective disorder to精神分裂症。临床遗传学研究表明家族聚集性和相当大的遗传(39%)的精神病抑郁症部分与分裂情感性障碍,精神分裂症和情感障碍。分子遗传学的研究指出,精神抑郁的潜在风险位点与分裂情感性障碍(1 q42 22 q11 19 p13)、抑郁症、双相情感障碍,精神分裂症(6 p, 8第22位,10 p13-12, 10好,13 q13-14 13问,18 p,而22 q11 - 13区段)和几个漏洞基因可能导致抑郁精神病症状的风险增加(如脑源性神经营养因子,胸径,DRD2 DTNBP1 DRD4、GSK-3beta是)。药理遗传学研究表明5 - htt基因,TPH1, DTNBP1基因变异在抗抑郁药物治疗反应的中介精神抑郁。遗传因素提出促进精神抑郁症的疾病风险部分重叠,沿着affective-psychotic频谱紊乱。因此,基因研究关注精神抑郁可beplay苹果手机能用吗能激发更多的空间,感受在symptom-oriented分类法的情感和精神疾病挑战二分克雷普林视图。此外,药理遗传学研究可能发展的援助更个性化的治疗精神抑郁与抗抑郁的量身定制根据基因型/抗精神病药物治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 25 | J Psychiatr Res 2013 11月47:1615 - 22所示 |
| PMID | 23932573 |
| 标题 | 多巴胺基因多态性与精神分裂症认知功能在印度北部的队列。 |
| 文摘 | 协会从多巴胺能神经递质通路基因多态性大多报道高加索血统精神分裂症(深圳)样本。作为研究调查单一单核苷酸多态性与深圳已经不一致,详细分析了利用多个snp与诊断表型以及认知功能可能包含更多的信息。因此,这些印度北部的样本进行了分析。 印度SZ case-parent三人小组(n = 601个家庭);未屏蔽的控制(n = 468)和一组独立的118个三个家庭进行了分析。代表snp的多巴胺D3受体(DRD3)、多巴胺转运体(SLC6A3),水泡单胺转运蛋白2 (SLC18A2) catechol-o-methyltransferase (COMT的)和多巴胺beta-hydroxylase (胸径)使用快照/ SNPlex化验组(n = 59 SNPs)。小道让测试(TMT)是管理的一个子集样本(n = 260例和n = 302父母)。 八个snp名义上与深圳相关病例对照或家庭为基础分析(p < 0.05, rs7631540和rs2046496 DRD3;rs363399和rs10082463 SLC18A2;rs4680 rs4646315和rs9332377 COMT的)。rs6271在胸径在分析有关。单的DRD3 snp合并rs7631540-rs2134655-rs3773678-rs324030-rs6280-rs905568显示提示与case-parent和三个样品。在SLC18A2, rs10082463名义上与精神运动与执行功能使用性能和rs363285 TMT但没有承受多个修正。 暗示对多巴胺基因被发现在这项研究中,但令人信服的多巴胺能多态性和深圳之间的联系或认知功能并没有观察到。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 26 | 《公共科学图书馆•综合》2013 1 8:e70963 |
| PMID | 23951054 |
| 标题 | 多态性的交互IL10和胸径与PANSS TD在中国汉族精神分裂症患者的症状。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是人类运动过度的运动障碍的结果可能不可逆的长期慢性第一代抗精神病药物。不幸的是,在TD的发展机制知之甚少。先前的研究已经表明,一些免疫系统的遗传多态性和多巴胺beta-hydroxylase (胸径)基因可能参与TD的发病机制。Rs1800872 rs72393728位于启动子和白细胞介素- 10”(IL10)和胸径基因,分别。遗传rs1800872和TD之间的联系还不清楚。先前的研究已经表明,IL 10的遗传变异胸径参与是积极和消极的症状吗精神分裂症。然而,两种变体之间的相互作用与TD和症状的严重程度精神分裂症患者TD尚未报道。本研究调查是否这些变化和他们的交互与TD的临床表型有关精神分裂症在基因同质的中国北方汉族人群。 Rs1800872和rs72393728基因分型精神分裂症患者TD (n = 372),没有TD(元;n = 412)。异常非随意运动量表(目标)和积极的和阴性症状量表(PANSS)应用于TD和精神病理学的严重程度进行评估精神分裂症,分别。 等位基因和基因型频率的rs1800872 rs72393728 TD和被忽视的热带病患者之间没有显著差异(p > 0.05)。没有发现显著差异的目标总分之间的两个位点的基因型(p > 0.05)。有趣的是,rs1800872 rs72393728显示重要的协会之间的相互作用与数值的得分(p = 0.011),和PANSS总分的趋势(p = 0.055)。 这些发现表明,rs1800872和rs72393728变体之间的相互作用可能在精神疾病中发挥作用的一般症状量表数值精神分裂症患者TD在中国北方汉族人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 27 | 《公共科学图书馆•综合》2013 1 8:e70963 |
| PMID | 23951054 |
| 标题 | 多态性的交互IL10和胸径与PANSS TD在中国汉族精神分裂症患者的症状。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是人类运动过度的运动障碍的结果可能不可逆的长期慢性第一代抗精神病药物。不幸的是,在TD的发展机制知之甚少。先前的研究已经表明,一些免疫系统的遗传多态性和多巴胺beta-hydroxylase (胸径)基因可能参与TD的发病机制。Rs1800872 rs72393728位于启动子和白细胞介素- 10”(IL10)和胸径基因,分别。遗传rs1800872和TD之间的联系还不清楚。先前的研究已经表明,IL 10的遗传变异胸径参与是积极和消极的症状吗精神分裂症。然而,两种变体之间的相互作用与TD和症状的严重程度精神分裂症患者TD尚未报道。本研究调查是否这些变化和他们的交互与TD的临床表型有关精神分裂症在基因同质的中国北方汉族人群。 Rs1800872和rs72393728基因分型精神分裂症患者TD (n = 372),没有TD(元;n = 412)。异常非随意运动量表(目标)和积极的和阴性症状量表(PANSS)应用于TD和精神病理学的严重程度进行评估精神分裂症,分别。 等位基因和基因型频率的rs1800872 rs72393728 TD和被忽视的热带病患者之间没有显著差异(p > 0.05)。没有发现显著差异的目标总分之间的两个位点的基因型(p > 0.05)。有趣的是,rs1800872 rs72393728显示重要的协会之间的相互作用与数值的得分(p = 0.011),和PANSS总分的趋势(p = 0.055)。 这些发现表明,rs1800872和rs72393728变体之间的相互作用可能在精神疾病中发挥作用的一般症状量表数值精神分裂症患者TD在中国北方汉族人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 28 | Schizophr。研究》2013年7月147年:236 - 40 |
| PMID | 23707643 |
| 标题 | 胸径19 bp插入/缺失多态性与首发精神分裂症患者的认知。 |
| 文摘 | 许多基因与多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)系统影响的认知缺陷精神分裂症病人,但一个关键酶是多巴胺beta-hydroxylase (胸径),它将DA转换为NE,其活动和强烈的遗传控制水平。本研究考察了协会的19 bp插入/删除(Ins / Del)多态性的5 '旁边胸径基因首发的认知缺陷精神分裂症病人(聚全氟乙丙烯)。我们评估认知功能在195年聚全氟乙丙烯和304年健康对照组可重复使用电池(我国)神经心理评估的地位。19 bp Ins /▽多态性胸径基因是基因分型。我们的研究结果表明,等位基因和基因型频率的19 bp Ins / Del多态性显著不同聚全氟乙丙烯与健康对照组(p < 0.05)。聚全氟乙丙烯的认知测试的得分显著低于健康对照组在所有尺度(p < 0.001),除了视觉空间的/建筑指数(p > 0.05)。直接记忆能力显著不同基因型(p < 0.05),而不是基因型�诊断。聚全氟乙丙烯的即时记忆得分较低胸径5 ' Del / Del基因型(61.3�17.2)比胸径5 ' Ins / Ins基因型(68.6�16.2;p < 0.05)。19 bp Del等位基因与贫穷有关直接内存性能比聚全氟乙丙烯的Ins等位基因(p < 0.05)。然而,健康对照组之间没有任何差异的认知功能指标的Ins和德尔等位基因或基因型的19 bp Ins / Del多态性。我们的研究结果表明胸径5 ' ins / Del多态性可能发挥作用对聚全氟乙丙烯的易感性。的胸径5 ' ins / Del多态性也可能影响聚全氟乙丙烯的即时记忆。此外,聚全氟乙丙烯比健康对照组较贫穷的认知功能在所有检查认知领域除了视觉空间的/结构指数。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 29日 | Schizophr。研究》2013年7月147年:236 - 40 |
| PMID | 23707643 |
| 标题 | 胸径19 bp插入/缺失多态性与首发精神分裂症患者的认知。 |
| 文摘 | 许多基因与多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)系统影响的认知缺陷精神分裂症病人,但一个关键酶是多巴胺beta-hydroxylase (胸径),它将DA转换为NE,其活动和强烈的遗传控制水平。本研究考察了协会的19 bp插入/删除(Ins / Del)多态性的5 '旁边胸径基因首发的认知缺陷精神分裂症病人(聚全氟乙丙烯)。我们评估认知功能在195年聚全氟乙丙烯和304年健康对照组可重复使用电池(我国)神经心理评估的地位。19 bp Ins /▽多态性胸径基因是基因分型。我们的研究结果表明,等位基因和基因型频率的19 bp Ins / Del多态性显著不同聚全氟乙丙烯与健康对照组(p < 0.05)。聚全氟乙丙烯的认知测试的得分显著低于健康对照组在所有尺度(p < 0.001),除了视觉空间的/建筑指数(p > 0.05)。直接记忆能力显著不同基因型(p < 0.05),而不是基因型�诊断。聚全氟乙丙烯的即时记忆得分较低胸径5 ' Del / Del基因型(61.3�17.2)比胸径5 ' Ins / Ins基因型(68.6�16.2;p < 0.05)。19 bp Del等位基因与贫穷有关直接内存性能比聚全氟乙丙烯的Ins等位基因(p < 0.05)。然而,健康对照组之间没有任何差异的认知功能指标的Ins和德尔等位基因或基因型的19 bp Ins / Del多态性。我们的研究结果表明胸径5 ' ins / Del多态性可能发挥作用对聚全氟乙丙烯的易感性。的胸径5 ' ins / Del多态性也可能影响聚全氟乙丙烯的即时记忆。此外,聚全氟乙丙烯比健康对照组较贫穷的认知功能在所有检查认知领域除了视觉空间的/结构指数。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 30. | 哼Psychopharmacol 2013年5月28日:230 - 7 |
| PMID | 23559427 |
| 标题 | 多巴胺的协会?羟化酶19 bp插入/缺失多态性与精神分裂症的阳性症状但不是迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 过度活跃的多巴胺能神经传递是一个假定的迟发性运动障碍(TD)的机理。多巴胺beta-hydroxylase (胸径)是一个转换的多巴胺,去甲肾上腺素的关键酶,和等离子体胸径TD患者的活动改变了。本研究检验功能胸径5 ' ins / Del多态性与TD中国患者的严重程度精神分裂症。 我们比较速度的多态性(n = ? 312)患者和没有TD (n = ? 435),和健康对照组(n = ? 625)。TD的严重性评估使用异常的非随意运动规模(目标)和使用积极的和消极的精神病理症状量表(PANSS)。 没有明显差异分布的等位基因和基因型频率之间的病人和控制,或与患者之间没有道明。同时,目标总分没有显著差异之间的三个基因型组。然而,PANSS阳性患者的“症状”的得分明显高于▽/▽基因型(5.2 13.2�?)比Ins /德尔(4.9 11.2�?)和Ins / Ins(3.1 11.1�?)基因型(p ?这些结果表明,虽然胸径5 ' ins / Del多态性与患者的易感性TD无关精神分裂症,这可能与阳性症状精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 31日 | 《公共科学图书馆•综合》2014年1 9:e115135 |
| PMID | 25517604 |
| 标题 | 12个问题的基因变异,双相情感障碍的可能危险因素,与抑郁状态有关,占压力性生活事件。 |
| 文摘 | 全基因组关联研究(gwas)已经确定的易感基因精神分裂症(SCZ)和双相情感障碍(BD)。然而,风险的识别基因重度抑郁症(MDD)已经成功因为MDD的病因更受环境因素的影响;因此,基因-环境(G�E)互动很重要,如相互作用与压力性生活事件(SLEs)。我们评估了G�E交互和基因定位的主要影响抑郁症状。使用病例对照设计,922医院工作人员对抑郁症状进行评估根据贝克抑郁量表(BDI;“抑郁”和“控制”组分类的10在BDI测试),SLEs,个性。共有六十三个基因变异的基础上选择早期gwas的MDD, SCZ, BD以及候选基因(SLC6A4 BDNF,胸径和FKBP5)研究。Logistic回归分析显示近乎显著交互(基因变异�系统性红斑狼疮)rs4523957 (P裸= 0.0034)单核苷酸多态性与抑郁症和协会鉴定证据的BD GWAS (rs7296288,下游DHH 12 q13.1)与抑郁症的主要效应(P裸= 9.4�10 (4),P = 0.0424)纠正。我们还发现,SLEs对抑郁症的影响更大(优势比吗?3),先前报道。这些结果表明,抑郁症病因DHH可能作用;然而,从MDD SCZ GWAS的证据或候选基因变异显示没有明显的协会或与SLEs的互动对抑郁症的影响最小。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 32 | 生物医学代表2014年9月2:729 - 736 |
| PMID | 25054019 |
| 标题 | 荟萃分析的多态性与精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 精神分裂症(SCZ)是一种严重的复杂的精神障碍,生成相关的家庭和社会问题,导致残疾病人关于工作。本研究的目的是评估的贡献10基因多态性SCZ易感性。进行了荟萃分析使用数据没有限制时间或语言。总共27个研究7和10个多态性基因选择的荟萃分析。两个多态性与SCZ发现显著相关。SNAP25 rs3746544被证明SCZ风险提高18% (P = 0.01;比值比(或),1.18;95%可信区间(CI), 1.05 - -1.34)和GRIK3 rs6691840被发现的风险提高30% (P = 0.008;或者,1.30;95%可信区间,1.07 - -1.58)。 Significant results were found under the dominant (P=0.001; OR, 1.36; 95% CI, 1.13-1.65) and additive (P=0.02; OR, 1.45; 95% CI, 1.06-1.98) model for the SNAP25 rs3746544 polymorphism and under the additive model for the GRIK3 rs6691840 polymorphism (P=0.03; OR, 1.73; 95% CI, 1.04-2.85). There were no significant results observed for the other eight polymorphisms, which were CCKAR rs1800857, CHRNA7 rs904952, CHRNA7 rs6494223, CHRNA7 rs2337506,胸径Ins >德尔,FEZ1 rs559668, FEZ1 rs597570和GCLM rs2301022。总之,目前的荟萃分析表明,SNAP25 rs3746544和GRIK3 rs6691840多态性是SCZ的风险因素,这可能为SCZ的临床诊断提供有价值的信息。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 33 | Behav大脑功能2014 1 10:26 |
| PMID | 25073638 |
| 标题 | 基因多态性与多巴胺,5 -羟色胺和去甲肾上腺素代谢建议与脑脊液单胺代谢物浓度在精神病。 |
| 文摘 | 高香草酸(HVA) 5-hydroxyindoleacetic酸(5-HIAA)和3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG)是主要的单胺代谢产物在中枢神经系统(CNS)。脑脊液(CSF)浓度,反映出单胺流动率在中枢神经系统,部分受遗传影响,已联系在一起精神分裂症。我们推测,CSF单胺代谢物浓度代表之间的中间步骤基因单核苷酸多态性(snp)与单胺能的途径和精神病。 我们有寻找119个snp基因之间的联系与单胺能的途径(TPH2色氨酸羟化酶1 (TPH1),酪氨酸羟化酶(TH)、多巴脱羧酶(DDC)、多巴胺beta-hydroxylase (胸径),catechol-O-methyltransferase (COMT的),单胺氧化酶(MAOA)和MAOB)和单胺代谢物浓度在74年精神障碍患者CSF。 有42个名义上重要的单核苷酸多态性之间的关联和CSF单胺代谢物的浓度,超过预期的数量(20)的名义执行协会的总数测试。最强的协会(p = 0.0004)之间被发现MAOB rs5905512, SNP之前报道与精神分裂症男性,男性MHPG浓度与精神障碍。进一步分析111年健康个体显示41 42的名义联系局限于精神病患者和健康对照组的缺席。 目前的研究表明,中枢神经系统改变单胺周转率反映中间步骤SNPs和精神病之间的关联。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 34 | Schizophr公牛2014 9月40:984 - 91 |
| PMID | 24936023 |
| 标题 | 减少多巴胺转运体表达受试者诊断为精神分裂症的杏仁核。 |
| 文摘 | 多巴胺传输中断的杏仁核的主题精神分裂症提出了作为一个主要贡献者病理生理和临床表现的疾病。我们测试的假设表达式的多巴胺转运体(DAT)是降低受试者的杏仁核精神分裂症。在正常控制,精神分裂症主题和双相情感障碍,我们测量数值轴突密度静脉曲张DAT免疫反应(IR)的横向(LN),基底,配件基底(荷兰)和皮质(CO)核和夹层的细胞质量(ITCM)的杏仁核。酪氨酸羟化酶(TH)红外和多巴胺beta-hydroxylase (胸径)红外测量静脉曲张静脉曲张测试潜在损失,羟色胺转运体(5计红外参与的血清素激活的系统。几个潜在的混杂变量测试,是特别重视治疗药物。在精神分裂症主题,DAT-IR静脉曲张在LN下降(P = .0002),荷兰(P = .013)和(P =。)与控制相比,在LN与双相情感障碍受试者相比(P = 04)和(P = .002)。胸径红外静脉曲张在荷兰降低(P = .008)和ITCM (P = .017),而控制。TH -和5 htt-ir静脉曲张并没有改变。在双相情感障碍未发现变化。结合和胸径发现,减少DAT-IR静脉曲张的DAT表达式在多巴胺能减少终端在杏仁核的主题精神分裂症。这个DAT减少可能会影响多巴胺吸收,导致增加多巴胺突触传递和溢出到细胞外空间extrasynaptic多巴胺受体的激活。并发降低去甲肾上腺素的荷兰可能扰乱记忆的巩固。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 35 | Schizophr公牛2014 9月40:984 - 91 |
| PMID | 24936023 |
| 标题 | 减少多巴胺转运体表达受试者诊断为精神分裂症的杏仁核。 |
| 文摘 | 多巴胺传输中断的杏仁核的主题精神分裂症提出了作为一个主要贡献者病理生理和临床表现的疾病。我们测试的假设表达式的多巴胺转运体(DAT)是降低受试者的杏仁核精神分裂症。在正常控制,精神分裂症主题和双相情感障碍,我们测量数值轴突密度静脉曲张DAT免疫反应(IR)的横向(LN),基底,配件基底(荷兰)和皮质(CO)核和夹层的细胞质量(ITCM)的杏仁核。酪氨酸羟化酶(TH)红外和多巴胺beta-hydroxylase (胸径)红外测量静脉曲张静脉曲张测试潜在损失,羟色胺转运体(5计红外参与的血清素激活的系统。几个潜在的混杂变量测试,是特别重视治疗药物。在精神分裂症主题,DAT-IR静脉曲张在LN下降(P = .0002),荷兰(P = .013)和(P =。)与控制相比,在LN与双相情感障碍受试者相比(P = 04)和(P = .002)。胸径红外静脉曲张在荷兰降低(P = .008)和ITCM (P = .017),而控制。TH -和5 htt-ir静脉曲张并没有改变。在双相情感障碍未发现变化。结合和胸径发现,减少DAT-IR静脉曲张的DAT表达式在多巴胺能减少终端在杏仁核的主题精神分裂症。这个DAT减少可能会影响多巴胺吸收,导致增加多巴胺突触传递和溢出到细胞外空间extrasynaptic多巴胺受体的激活。并发降低去甲肾上腺素的荷兰可能扰乱记忆的巩固。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 36 | Psychiatr。麝猫。2014年6月24日:110 - 5 |
| PMID | 24710129 |
| 标题 | 缺乏多巴胺之间的联系?羟化酶基因在精神分裂症和企图自杀的历史:分子和统计单体型分析的比较。 |
| 文摘 | 在目前的研究中,我们检测多巴胺——之间是否有关联?羟化酶(胸径)启动子多态性(5 ' ins /德尔和GTn重复)的历史在223年慢性自杀精神分裂症个人使用统计和分子分析。在基因相关性研究设计,我们将统计单体型阶段与分子扩增子的大小产生的阶段分析。 这两个胸径多态性分析使用3130年应用生物系统和统计分析进行了使用UNPHASED v.3.1.5和相位v.2.1.1确定单体型频率和推断出每个病人的阶段。然后,胸径多态性是纳入Haploscore分析测试协会历史的企图自杀。 在我们的示例中,62人有自杀企图的历史。没有关联胸径多态性和企图自杀的历史不同的分析策略。之间没有显著差异产生的单体型频率扩增子尺寸分析和统计分析的策略。然而,一些单体型对推断的阶段分析与分子单体型大小不一致的ABI 3130。 扩增子的大小分析被证明是最正确的方法使用单体型作为未来可能的遗传标记测试。虽然结果不显著,进一步的分子分析胸径基因和其他候选基因可以阐明分子的实用阶段精神病遗传学和个性化医疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 37 | J神经Transm(维也纳)2015 122年6月:907 - 14所示 |
| PMID | 25336319 |
| 标题 | 胸径之间可能存在的相关性19 bp插入/缺失多态性与迟发性运动障碍和精神分裂症的临床症状。 |
| 文摘 | 过度活跃的多巴胺能神经传递是一个假定的迟发性运动障碍(TD)的机理。先前的研究已经发现在等离子体多巴胺beta-hydoxylase功能障碍(胸径)精神分裂症道明。此外,胸径的活动和强烈控制的水平胸径基因,是一个关键的酶转化的多巴胺(DA)去甲肾上腺素(NE)与兴奋的行为。本研究检验胸径5“插入/删除(Ins / Del)多态性与兴奋的行为精神分裂症道明。的存在胸径5 ' ins / Del多态性决心在741年精神分裂症TD (n = 345)和TD (n = 396)。异常非随意运动规模和积极和消极综合症规模被用来评估TD和精神病理学的严重性精神分裂症。没有显著差异的等位基因和基因型频率胸径5 ' ins / Del之间的多态性精神分裂症有和没有TD (p > 0.05)。然而,兴奋症状评分明显不同胸径5的ins / Del基因型组精神分裂症TD (p < 0.05),但不是在两组non-TD和总患者(p > 0.05)。兴奋症状评分较高患者TD Del / Del基因型比Ins等位基因(p = 0.015)。我们的研究结果表明胸径5 ' ins / Del多态性可能不是直接道明的发展作出贡献精神分裂症,但它可能参与TD的激动行为的病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 38 | 摩尔,麝猫。基因组学2016年5月1日:1 |
| PMID | 27236774 |
| 标题 | 多巴胺beta-hydroxylase基因多态性在中国壮族rs1611114与精神分裂症相关联而不是中国的汉族人口。 |
| 文摘 | 精神分裂症(SCZ)是一个毁灭性的神经发育障碍。然而,这种高度遗传机制的障碍仍不清楚。多巴胺beta-hydroxylase (胸径)基因编码一种多巴胺的主要代谢酶。因此,胸径被认为是SCZ候选基因。然而,以前的研究显示与SCZ易感性协会相互矛盾的结果。在这里,我们审查的rs1611114多态性之间的联系胸径和SCZ易感性和相关的临床症状。总共691 SCZ病人和698岁-健康控制检查的准确性。信使rna表达水平的胸径由定量实时聚合酶链反应测定,rs1611114多态性基因分型是使用Sequenom MassARRAY平台。同时,积极和消极症状量表(PANSS)被用来评估SCZ临床症状。我们的结果显示低胸径信使rna表达水平SCZ患者比健康对照组(壮族:p�= 0.000�;汉:p��= 0.037)。有趣的是,rs1611114多态性与SCZ易感性显著相关(overdominant模型:p�= 0.010�)仅在中国壮族人口。此外,rs1611114多态性与PANSS总分(等位基因T / C: p�= 0.015�)和一般精神病理学评分(等位基因T / C: p�= 0.027�)在中国的壮族SCZ病人。这些结果表明,胸径基因可能在发生SCZ发挥重要作用。rs1611114也可以与中国壮族SCZ易感性及相关临床症状但不是汉族人口。进一步的研究需要更大样本的不同种族确认的角色胸径在SCZ。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |