| 1 | Nat Commun 2013 1 4: 2270 |
|---|---|
| PMID | 23912628 |
| 标题 | DPP6调节树突形态发生影响海马突触的发展。 |
| 文摘 | Dipeptidyl-peptidase 6是一个辅助单元Kv4-mediated a K(+)频道,除了加强通道表面表达,强有力地加速他们的动力学。dipeptidyl-peptidase 6基因与数字有关的人类中枢神经系统障碍包括自闭症谱系障碍和精神分裂症。这里我们采用击倒和基因删除dipeptidyl-peptidase 6揭示其重要性树突丝状伪足的形成和稳定在早期神经发展。我们发现海马神经元缺乏dipeptidyl-peptidase 6显示一个稀疏的树突分支模式随着少刺在发展和到成年。在电生理和成像实验中,我们表明,这些赤字导致更少的功能性突触和独立于钾离子通道亚基Kv4.2发生。我们报告dipeptidyl-peptidase 6与filopodia-associated肌凝蛋白以及与纤连蛋白在细胞外基质。dipeptidyl-peptidase 6因此有一个意想不到的但重要的角色在细胞粘附和能动性,影响海马突触发育和功能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 药物基因组学j . 2013年2月13日:27-34 |
| PMID | 21826085 |
| 标题 | DPP6作为候选基因neuroleptic-induced迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 我们实现了一个两步的方法来检测潜在的预测基因变异neuroleptic-induced迟发性运动障碍(TD)精神分裂症科目。首先,我们筛选使用全基因组关联数组(Illumina公司HumanHapCNV370)国民党在61年,日本精神分裂症难治性患者TD和61年日语精神分裂症病人没有道明。接下来,我们进行了复制分析36难治性TD和138年non-TD科目。一个协会的SNPDPP6rs6977820 (dipeptidyl peptidase-like protein-6)基因,最有前途的协会确定的屏幕,是复制的重要样本(等位基因等位基因复制样品P = 0.008, P = 4.6�10(6),优势比2.32在合并后的示例)。苏格兰民族党位于intron-1的DPP6基因和风险等位基因与降低了DPP6基因表达在人类尸检前额叶皮层。慢性氟哌啶醇增加DPP6表达式在老鼠的大脑。DPP6是一个辅助单元Kv4和调节Kv4的属性,来调节多巴胺神经元的活动。本研究的发现表明Kv4 /反应的改变DPP6长期安定的政府参与neuroleptic-induced TD。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | 药物基因组学j . 2013年2月13日:27-34 |
| PMID | 21826085 |
| 标题 | DPP6作为候选基因neuroleptic-induced迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 我们实现了一个两步的方法来检测潜在的预测基因变异neuroleptic-induced迟发性运动障碍(TD)精神分裂症科目。首先,我们筛选使用全基因组关联数组(Illumina公司HumanHapCNV370)国民党在61年,日本精神分裂症难治性患者TD和61年日语精神分裂症病人没有道明。接下来,我们进行了复制分析36难治性TD和138年non-TD科目。一个协会的SNPDPP6rs6977820 (dipeptidyl peptidase-like protein-6)基因,最有前途的协会确定的屏幕,是复制的重要样本(等位基因等位基因复制样品P = 0.008, P = 4.6�10(6),优势比2.32在合并后的示例)。苏格兰民族党位于intron-1的DPP6基因和风险等位基因与降低了DPP6基因表达在人类尸检前额叶皮层。慢性氟哌啶醇增加DPP6表达式在老鼠的大脑。DPP6是一个辅助单元Kv4和调节Kv4的属性,来调节多巴胺神经元的活动。本研究的发现表明Kv4 /反应的改变DPP6长期安定的政府参与neuroleptic-induced TD。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |