| 1 | 医学杂志。精神病学2003 4月53:571 - 6 |
|---|---|
| PMID | 12679234 |
| 标题 | 人类dihydropyrimidinase-related p21蛋白2基因在染色体8与妄想型精神分裂症。 |
| 文摘 | dihydropyrimidinase-related蛋白(DRP)家族,也称collapsin响应中介蛋白质,是与神经系统的发育过程。功能障碍的组成可能导致神经发育异常,这可能是发病的一个因素精神分裂症。DRP-2成员之一的表达在人类被报道是降低患者的大脑中精神分裂症。此外,DRP-2基因(Dihydropyrimidinase-like 2;DPYSL2)坐落p21 8号染色体上的一个地区,被卷入精神分裂症在遗传连锁的研究。 我们调查了一个基因5 DRP-2基因的多态性和之间的联系精神分裂症在日本人口。 * 2236 t > C多态性(3 'utr) 3 '端非翻译区表现出显著差异对患者的基因型和等位基因的分布与对照组相比。* 2236 c等位基因的频率明显高于对照组的患者精神分裂症(p = .0097)和妄想型精神分裂症(p = .0083)。 我们的研究结果表明,* 2236 c等位基因的3 'utr DRP-2基因,或一个不知名的连锁不平衡的等位基因的突变,可能降低易感性精神分裂症,尤其是偏执的亚型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 点。j .的嗡嗡声。麝猫。2005年77年12月:918 - 36 |
| PMID | 16380905 |
| 标题 | 双相I型和精神分裂症:440 - 64个候选基因的单核苷酸多态性屏幕德系犹太人case-parent三人小组。 |
| 文摘 | 双相,精神分裂症分裂情感性障碍是常见的,高度遗传的精神疾病,家族coaggregation,以及流行病学和遗传证据表明重叠的病因。目前还没有确定的易感基因被确定为任何这些疾病。遗传异质性,结合表型不精确和贫穷的标志覆盖,导致很难定义风险变异。我们专注于家庭德系犹太人的后裔,以减少遗传异质性,全基因组关联研究的先驱,我们进行了单核苷酸多态性(SNP)屏幕64个候选基因的pcr(440个SNP)的基础上选择之前的链接或结社和/或生物相关性。我们组的平均6.9每个基因单核苷酸多态性,平均密度为1 SNP / 11.9 kb 323双相I型和274年精神分裂症或分裂情感性德系case-parent三人小组。使用单一的snp和haplotype-based传输/不平衡测试,我们排名基因的基础上强度协会(P < . 01)。六个基因(刀、GRM3、GRM4 GRIN2B, IL2RB,和TUBA8)为双相I型满足这一标准;以前只有刀与双相情感障碍有关。六个基因(SCA1, RGS4 GRM4,DPYSL2,NOS1和GRID1)遇到了这一标准精神分裂症或分裂情感性障碍;五个复制之前的关联,一,GRID1,显示了一个小说协会精神分裂症。此外,六个基因(DPYSL2、DTNBP1 G30 / G72、GRID1 GRM4和NOS1)显示重叠的启发性的证据协会的障碍。这些结果有助于优化候选基因为未来研究中许多怀疑/建议精神分裂症和双相情感障碍。他们提供进一步支持共享这两种疾病遗传易感性,包括glutamate-signaling通路。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2006年12月9日:705 - 12所示 |
| PMID | 16321170 |
| 标题 | 调查的dihydropyrimidinase-like 2 (DPYSL2)基因在精神分裂症:遗传关联研究和表达分析。 |
| 文摘 | 联系的一些研究支持的易感性位点精神分裂症8号染色体上p21-22。在这项研究中,我们调查了一个p21基因映射到8,dihydropyrimidinase-like 2 (DPYSL2)。DPYSL2起着重要的作用在轴突的形成和功能障碍DPYSL2可能会导致神经发育异常。在以前的研究中,基因的表达被证明显示大脑的改变精神分裂症患者与健康对照组相比。最近,他经常和他的同事发现的3 '端多态性DPYSL2与精神分裂症,特别是偏执的类型,在日本人口。在这项研究中,我们四个单核苷酸多态性的基因DPYSL22552年,中国汉族标本。病例对照和dt分析检测协会DPYSL2与精神分裂症。然而,没有等位基因、基因型和单体型协会被发现。我们调查的表达DPYSL2在29日精神分裂症病人和54名健康对照组使用定量实时PCR和被发现在两组之间没有差别。在一个比较allele-specific表达式测试中,我们使用两个单核苷酸多态性标记。只有一小部分的杂合子显示显著差异(> 20%)等位基因的表示。结果表明mRNA水平没有贡献主要在改变基因的表达精神分裂症病人。尽管我们的结果没有提供证据DPYSL2本身的易感基因精神分裂症最近的研究结果表明DPYSL2可能与其他候选基因精神分裂症,值得进一步研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | 33 Schizophr公牛2007年11月:1343 - 53年 |
| PMID | 17329232 |
| 标题 | eIF2B和少突细胞生存:先天与后天在双相情感障碍和精神分裂症? |
| 文摘 | 双相情感障碍和精神分裂症常见的染色体基因易感性位点和许多risk-promoting分享。少突细胞细胞损失和hypomyelination是常见的两种疾病。许多环境风险因素包括饥荒,病毒感染,产前或童年压力也使精神分裂症或双相情感障碍。在细胞中,相关的压力(饥饿、病毒、细胞因子、氧化和内质网应激)激活一系列eIF2-alpha激酶,逮捕通过最终抑制蛋白质合成,通过磷酸化eIF2-alpha, eIF2B翻译起始因子。通过eIF2B激活生长因子增加蛋白质合成和平衡系统。蛋白质合成的控制由eIF2-alpha激酶也从事长期势差和压抑的长期萧条,由n -甲基- d (NMDA)和metabotropic谷氨酸受体。据报道,许多基因与两相关联精神分裂症和双相情感障碍或与此相关的网络内编码蛋白质。这些包括NMDA (GRIN1 GRIN2A GRIN2B)和metabotropic (GRM3 GRM4)谷氨酸受体,生长因子(BDNF, NRG1),和他们的许多下游信号组件或同伙(AKT1,刀,DAOA、DISC1 DTNBP1,DPYSL2,NCAM1 IMPA2 NOS1、NOS1AP PIK3C3, PIP5K2A, PDLIM5, RGS4 YWHAH)。还包括多个相关基因产物的控制逆境应答eIF2-alpha激酶(IL1B, IL1RN MTHFR、肿瘤坏死因子、ND4 NDUFV2, XBP1)。少突胶质细胞特别敏感缺陷eIF2B合并复杂,突变负责消失白质病。自然的融合和遗传危险因素在双相情感障碍和这一领域精神分裂症可能有助于解释这个细胞类型的脆弱性在这些条件。该收敛也可以帮助协调某些参数与先天与后天的重要性这些精神疾病的病因。都可能影响常见的与压力相关的信号通路,决定少突细胞生存能力和突触可塑性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 精神病学摩尔。2009年6月14日:563 - 89 |
| PMID | 19204725 |
| 标题 | 染色体8 p作为潜在的神经发育障碍中心:对精神分裂症、自闭症和癌症。 |
| 文摘 | 遗传和发育过程中缺陷被认为对自闭症和贡献精神分裂症。据推测,由于病因复杂识别易感基因和发展异常困难。然而,基因在染色体8 p地区的重要性为神经精神疾病和癌症。有484个带注释的基因位于8 p;许多最有可能致癌基因和肿瘤抑制基因。分子遗传学和发育的研究已经确定了21个基因在这一地区(ADRA1A、ARHGEF10 CHRNA2, CHRNA6, CHRNB3, DKK4,DPYSL2FGFR1、EGR3 FGF17 FGF20, FZD3,低密度脂蛋白,NAT2, NEF3, NRG1, PCM1,平台,PPP3CC, SFRP1和VMAT1 / SLC18A1)最可能导致神经精神障碍(精神分裂症、自闭症、双相情感障碍和抑郁症),神经退行性疾病(帕金森症和阿尔茨海默病)和癌症。此外,至少有7 nonprotein-coding rna(小分子核糖核酸)位于8 p。结构变异8日p,拷贝数变异等微小缺失或microduplications,也可能导致自闭症,精神分裂症和其他人类疾病包括癌症。在本文中,我们考虑的现状从细胞遗传学证据,链接,协会,基因表达和表型研究这些8 p基因的作用在神经精神疾病。我们还描述了一个8 p基因的突变(Fgf17)导致鼠标与赤字在特定组件的社会行为和减少其dorsomedial前额叶皮层。我们通过讨论完成的生物连接8 p对神经精神疾病和癌症,尽管这些证据的缺点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | j .的嗡嗡声。麝猫。2010年7月55:397 - 9 |
| PMID | 20520616 |
| 标题 | 一段艰难的路在精神病遗传学:精神分裂症和DPYSL2。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | j .的嗡嗡声。麝猫。2010年7月55:469 - 72 |
| PMID | 20414250 |
| 标题 | 两级病例对照关联研究dihydropyrimidinase-like 2基因与精神分裂症(DPYSL2)在日本。 |
| 文摘 | 我们检查协会精神分裂症(SCZ)和dihydropyrimidinase-like 2 (DPYSL2),也称为collapsin响应中介蛋白质2,调节轴突的生长和分支。我们20标记的基因单核苷酸多态性(snp)在1464年病人和1310个对照组。有两个潜在的协会384年人口筛查病人和384个对照组(rs2585458: P = 0.046, rs4733048: P = 0.014)。然而,我们不能复制这些协会1080年人口确认病人和926个对照组(rs2585458: P = 0.39, rs4733048: P = 0.70)或联合分析(rs2585458: P = 0.72, rs4733048: P = 0.10)。我们得出这样的结论:DPYSL2没有在日本SCZ科目的主要功能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | j . > 2010年2月30日:2979 - 88 |
| PMID | 20181595 |
| 标题 | 蛋白质组学鉴定具有约束力的合作伙伴对大脑代谢物lanthionine酮亚胺(路)和文档的路对小胶质细胞和运动神经元细胞培养的影响。 |
| 文摘 | Lanthionine酮亚胺(路)代表一种鲜为人知的硫醚在哺乳动物中枢神经系统。以前的工作表明高亲和性交互的路synaptosomal膜蛋白(s),但无论是路约束力的合作伙伴还是特定的生物活性已报告。在这项研究中,路是化学合成,用作亲和剂从哺乳动物大脑捕捉约束力的合作伙伴溶解产物。液相色谱与电喷雾电离质谱的electrophoretically分开,LK-bound蛋白质识别多肽与轴突重建或泡贩卖和疾病,包括阿尔茨海默氏症精神分裂症:collapsin响应中介protein-2 / dihydropyrimidinase-like protein-2 (CRMP2 / DRP2 /DPYSL2),髓磷脂碱性蛋白,syntaxin-binding蛋白1 (STXBP1 / Munc-18)。还发现了最近发现glutathione-binding蛋白质lanthionine synthetase-like蛋白1。路功能的后果:CRMP2交互是通过免疫沉淀反应研究,探索使用大脑溶解产物中发现了路增加CRMP2与它的合作伙伴共同沉淀neurofibromin-1但减少CRMP2 beta-tubulin共同沉淀。NSC-34电机neuron-like细胞功能的研究显示,一个cell-permeable LK-ester,艾克是无毒的,防止氧化的挑战与H (2) O (2)。LKE-treated NSC-34细胞显著增加神经突数量和长度的血清浓度的方式,符合CRMP2交互。最后,通过inflammogens引起艾克EOC-20小胶质细胞的激活。关于讨论的结果是可能的生化起源,旁分泌功能,神经学上的意义,和药理lanthionyl潜力的化合物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。156年3月2011:188 - 97 |
| PMID | 21302347 |
| 标题 | 连锁和关联p21.2-p21.1 8日在精神分裂症。 |
| 文摘 | 在过去的十年里,我们和其他人一直报道链接精神分裂症(深圳)易感性p21地区8号染色体上。最近,在最大的深圳联系样品到目前为止,多站点国际合作执行SNP-based链接扫描(~ 6000单核苷酸多态性;831谱系;121年约翰·霍普金斯(JHU)),显示链接的最有力的证据1 ?p21空空的8 Mb的地区从rs1561817 rs9797 (Z (max) = ? 3.22, P ? = ? 0.0004)[霍尔曼et al . 2009。摩尔精神病学]。我们进一步调查这个8 p21峰值区域在两个方面:首先,连杆和家庭协会106年8 p-linked European-Caucasian (EUC) JHU谱系使用1402个snp在4.4 ?Mb地区周围的峰值;第二,由一个独立的病例对照关联研究基因更均匀的德系犹太人(AJ)(709例,1547控制)使用970个snp在进一步缩小2.8吗?Mb的地区。家庭协会分析EUC谱系和AJ样本病例对照分析揭示重大协会和周围的snpDPYSL2ADRA1A,之前与深圳相关候选基因在我们的工作和其他人。此外,几个独立的基因表达研究表明DPYSL2在深圳的大脑差异表达[比斯利et al . 2006。蛋白质组学6 (11):3414 ? 3425;埃德加et al . 2000。摩尔精神病学5 (1):85 ? 90;Johnston-Wilson et al . 2000。摩尔精神病学5 (2):142 ?149] or in response to psychosis-inducing pharmaceuticals [Iwazaki et al. 2007. Proteomics 7(7):1131?1139; Paulson et al. 2004. Proteomics 4(3):819?825]. Taken together, this work further supportsDPYSL2和周围的基因组区域作为深圳的易感性位点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | 摩尔。一般人。2011年6月43:180 - 91 |
| PMID | 21271304 |
| 标题 | Collapsin响应中介protein-2:一个新兴的病理特征和治疗目标neurodisease迹象。 |
| 文摘 | Collapsin响应中介protein-2 (DPYSL2或CRMP2)是一种多功能适配器蛋白在中枢神经系统。在发育中的大脑或细胞培养,CRMP2执行结构和监管职能与细胞骨架动力学、泡贩运和突触在成人大脑生理学而CRMP2功能仍未完全阐明。CRMP2与几个有关neuropathologic或精神疾病包括阿尔茨海默病(AD)和精神分裂症在遗传多态性水平;蛋白表达;转录后修饰;或蛋白质/交互。在广告,CRMP2磷酸化,糖原合成酶激酶3 ?(GSK3 ?)和细胞周期蛋白依赖的蛋白质kinase-5 (CDK5),相同的激酶作用于τ蛋白生成神经原纤维缠结(非功能性测试)。磷酸化CRMP2收集在非功能性测试与突触structure-regulating SRA1 / WAVE1(特别是Rac1-associated蛋白1 /黄蜂家庭verprolin-homologous蛋白1)复杂。这种现象可能导致赤字在神经突触结构在广告。本文讨论的基本生物学的上下文中CRMP2新生数据暗示CRMP2扰动作为一个相关的或合理的因素,不同的神经病理学。讨论了最近的发现非典型抗抑郁tianeptine CRMP2表达增加,而其他刺激神经组织的小分子,包括癫痫药物lacosamide和自然脑代谢物lanthionine酮亚胺似乎绑定CRMP2直接与伴随的神经结构的影响。 These findings constitute proofs-of-concept that pharmacological manipulation of CRMP2 is possible and hence, may offer new opportunities for therapy development against certain neurological diseases. |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 11 | ISRN精神病学2013 1 2013:620361 |
| PMID | 23738220 |
| 标题 | 慢性苯环己哌啶增加synapsin-1和内侧前额叶皮质突触适应蛋白质。 |
| 文摘 | 苯环己哌啶(PCP)模仿的许多方面精神分裂症,但潜在的神经化学机制适应卡式肺囊虫肺炎是未知的。因此我们使用蛋白质组学研究内侧前额叶皮质的变化与PCP-induced动物行为的赤字。雄性Wistar鼠注射生理盐水或5吗?毫克/公斤苯环己哌啶5天之后两天的惨败。Y-maze自发交替行为测试,然后提取蛋白质从内侧前额叶皮质。2 d-dige分析后跟位置选择和蛋白质鉴定差异表达蛋白质的质谱分析提供了一个列表。治疗5 ?毫克/公斤苯环己哌啶下降的比例相比Y-maze saline-treated控制正确的交替变化。内侧前额叶皮质的蛋白质组学分析发现upregulation 6蛋白(synapsin-1、Dpysl3 Aco2, Fscn1, Tuba1c,和Mapk1) 11 (Bin1,差别和对这些DPYSL2,ApoE Sugt1 Psme1、ERp29 Pgam1, Uchl1, Ndufv2 Pcmt1, Vdac1)。观察趋势upregulation Gnb4和Capza2趋势差别而对这些指出alpha-enolase和跳频。最近的许多支安打在这项研究同意尸检数据精神分裂症病人,这进一步验证了使用临床转化研究的苯环己哌啶。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 12 | ISRN精神病学2013 1 2013:620361 |
| PMID | 23738220 |
| 标题 | 慢性苯环己哌啶增加synapsin-1和内侧前额叶皮质突触适应蛋白质。 |
| 文摘 | 苯环己哌啶(PCP)模仿的许多方面精神分裂症,但潜在的神经化学机制适应卡式肺囊虫肺炎是未知的。因此我们使用蛋白质组学研究内侧前额叶皮质的变化与PCP-induced动物行为的赤字。雄性Wistar鼠注射生理盐水或5吗?毫克/公斤苯环己哌啶5天之后两天的惨败。Y-maze自发交替行为测试,然后提取蛋白质从内侧前额叶皮质。2 d-dige分析后跟位置选择和蛋白质鉴定差异表达蛋白质的质谱分析提供了一个列表。治疗5 ?毫克/公斤苯环己哌啶下降的比例相比Y-maze saline-treated控制正确的交替变化。内侧前额叶皮质的蛋白质组学分析发现upregulation 6蛋白(synapsin-1、Dpysl3 Aco2, Fscn1, Tuba1c,和Mapk1) 11 (Bin1,差别和对这些DPYSL2,ApoE Sugt1 Psme1、ERp29 Pgam1, Uchl1, Ndufv2 Pcmt1, Vdac1)。观察趋势upregulation Gnb4和Capza2趋势差别而对这些指出alpha-enolase和跳频。最近的许多支安打在这项研究同意尸检数据精神分裂症病人,这进一步验证了使用临床转化研究的苯环己哌啶。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 13 | 2014年J神经Transm(维也纳)121年1月:105 - 11 |
| PMID | 23846846 |
| 标题 | 联系DPYSL2白人样本基因多态性和酒精依赖。 |
| 文摘 | 的DPYSL2基因8 p22-p21广泛表达于神经组织,涉及多种精神疾病如阿尔茨海默氏症和精神分裂症。因此,我们推测,DPYSL2基因多态性可能发挥作用在酒精依赖(广告)。我们调查的遗传关联57单核苷酸多态性(snp)DPYSL2基因与广告使用两个白人样本中协作研究酗酒(COGA)的基因样本(公元660年病例和400控制),和研究成瘾:遗传和环境(SAGE)样本(623例病例和1016例对照)。与广告相关的SNP rs11995227最显著(p = 0.000122) COGA样本中当一个侧翼SNP rs7832576透露第二最重要的与广告COGA样本(p = 0.00163),与广告在圣人示例(p = 0.0195)。两个样品的荟萃分析显示rs119952227和rs7832576都与广告相关(p = 0.000363和0.000184,分别)。此外,模型的单体型rs11995227 rs7832576揭示了重要的协会和广告(p = 0.0000899) COGA样本而T-G单体型与广告透露COGA和鼠尾草样本(分别p = 0.00098和0.021)。这些发现表明,遗传变异DPYSL2可能在对广告中发挥作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 14 | G3(贝塞斯达)2014年1月5日:61 - 72 |
| PMID | 25416705 |
| 标题 | 功能变体DPYSL2序列增加精神分裂症的风险和建议链接mTOR信号。 |
| 文摘 | 众多连锁和关联研究由我们集团和其他人有牵连DPYSL2在8 p21.2精神分裂症。在这里,我们探讨DPYSL2构成这些关联的功能变化。我们的所有14个外显子测序DPYSL2以及27个守恒的非编码区域在137例和151的轨迹控制。我们确定了120个变异,其中八我们组在一个额外的729例病例和1542例对照。几个明显相关精神分裂症,包括三个单核苷酸多态性(SNP)在近端启动子单体型,两个单核苷酸多态性基因内区1和一个多态二核苷酸重复的5 '非翻译区改变序列预测参与转化调控哺乳动物雷帕霉素靶信号。3-SNP启动子单体型和周围的一个内含子序列1单核苷酸多态性直接的组织表达的斑马鱼神经系统两个内生模式一致DPYSL2假字。此外,在两种SNP单体型的编码外显子和3 '端DPYSL2显示与反对性别的风险。这些数据表明,这些多态,精神分裂症相关序列函数作为监管元素DPYSL2表达式。在瞬时转染化验,高风险等位基因的多态二核苷酸重复减少记者表达式3 - 4倍。高和低风险等位基因响应变构mTOR雷帕霉素抑制的,直到在高药物水平,等位基因差异是消除。我们的研究结果表明,特定的转录和mTOR-regulated翻译DPYSL2亚型的风险增加精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 15 | 蛋白质组学:2015 10月9日:817 - 31所示 |
| PMID | 25921334 |
| 标题 | 蛋白质interactome collapsin响应中介protein-2 (CRMP2 / DPYSL2)揭示了小说的伴侣蛋白在脑组织。 |
| 文摘 | Collapsin响应中介protein-2 (CRMP2)是一种中枢神经系统蛋白参与神经发展,轴突神经生长,细胞迁移,贩卖和蛋白质。最近的研究与扰动在CRMP2函数神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症、神经性疼痛,和板条疾病、精神疾病等精神分裂症。像大多数蛋白质,CRMP2功能虽然与分子相互作用的蛋白质和其他分子网络。 在这里,我们试图确定额外的蛋白质CRMP2 interactome提供进一步的线索对其角色的神经功能。我们使用co-immunoprecipitation和猎枪蛋白质组学方法,以识别CRMP2蛋白质伙伴。 我们确认78 CRMP2蛋白质的伙伴而不是以前在公共报告蛋白质相互作用数据库。这些参与七生物过程,包括细胞信号,增长,新陈代谢,走私、和免疫功能,根据基因本体分类。此外,32个不同的分子功能被发现与这些蛋白质有关,如RNA绑定,核糖体功能,运输活动,受体活动,丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性、细胞粘附、细胞骨架蛋白绑定和催化活性。在硅片通路interactome建设高度连接网络最过多透露函数对应semaphorin交互,以及轴突引导和WNT5A信号。 总的来说,这些发现表明,CRMP2通路调节神经元和突触的架构是至关重要的。沿着这些思路进一步的研究可能揭示小说生物标记和药物靶点用于药物发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 16 | Int。j .摩尔。地中海。2015年6月35:1574 - 86 |
| PMID | 25847191 |
| 标题 | Dpysl2表达变化与胎儿所强调的老鼠的后代,人类对精神分裂症的易感性。 |
| 文摘 | 接触压力胎儿大脑发育的关键时期是一个环境风险因素的发展精神分裂症在成年的后代。在目前的研究中,repeated-variable压力范式应用于怀孕的大鼠在妊娠的最后一个星期,这是类似于人类大脑发展的第二阶段。行为,开展蛋白质组学分析prenatally-stressed (pn)成年子女和有成人控制(NS)。在行为测试中,修饰行为在社会互动测试中,管线穿越行为开放的现场试验,在强迫游泳测试和游泳行为减少pn组。免疫印迹分析和免疫组织化学分析显示的表达dihydropyrimidinase-like 2 (DPYSL2)或collapsin响应中介蛋白2 (Crmp2)下调大鼠前额皮质和海马体的pn组。随后,单核苷酸多态性(snp)的人类dihydropyrimidinase-like 2 (DPYSL2人口)基因进行了分析。两个功能的单核苷酸多态性(rs9886448在启动子区域和外显子地区rs2289593)与易感性有关精神分裂症。目前发现的差别表明对这些基因等DPYSL2和Dypsl3产前应激大鼠模型可能会影响后续的行为变化和多态性DPYSL2人类基因可能与发展有关精神分裂症。结合之前的研究调查之间的关联DPYSL2基因和精神分裂症,现在发现可能造成额外的证据有关的病理生理学的发展理论精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |