| 1 | 精神病学摩尔。2000年5月5日:270 - 4 |
|---|---|
| PMID | 10889529 |
| 标题 | 多巴胺受体D2 Ser /半胱氨酸311变异与妄想和瓦解主要精神病的症状。 |
| 文摘 | D2受体(DRD2)是一个结合位点的精神药物,它已被建议作为一个精神疾病的遗传风险因素。这次调查的目的是研究DRD2S311C主要精神病的变体。我们研究了1182名住院病人诊断的双相情感障碍(n = 480),重度抑郁症(n = 269),精神分裂症(n = 366),妄想障碍(n = 44),精神障碍不是另有规定(n = 23)和267名健康对照组。八百八十七受试者得分也一生为精神疾病症状使用操作标准清单(OPCRIT)。DRD2变异影响不相关科目即使可能的混杂因素如性别和爆发被认为是。当我们考虑的887例symptomatologic分析,我们观察到的一个重要的协会DRD2S311C变体与妄想和无序的特点。该协会是独立于诊断。我们的结果并不表明编码的变体DRD2S311C发挥重要作用在赋予易感性主要精神病,但他们可能与紊乱,妄想症状独立于诊断。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 2 | 药物基因组学2000年8月1日:309 - 33所示 |
| PMID | 11256581 |
| 标题 | DRD2基因在精神病学和神经障碍及其表型。 |
| 文摘 | TaqIA D2多巴胺受体(DRD2)小(A1)等位基因最初是与十年前严重酗酒有关。从那时起,研究证实和没有confirmnning这个发现被报道。然而,荟萃分析大量白人酗酒者(更严重的和不太严重)和控制(包括评估和物质使用障碍unassessed)显示一个更高频率(p < 10(6))和患病率(p < 10 (8))DRD2A1等位基因在酗酒者。进一步分析表明,更严重的酗酒者有一个流行的三倍高DRD2A1等位基因比评估控制(p < 10(-10)),而没有发现差异那么严重酗酒者和unassessed控制。DRD2其实或启动子突变尚未与酗酒有关,虽然两个intronic TaqIB变异,基因内区6个网站,在连锁不平衡与TaqIA网站,与这种疾病有关。的变体DRD2基因也与可卡因、尼古丁和阿片类药物依赖、肥胖和赌博。这是假设这种物质DRD2是强化或奖励的基因。虽然不如物质使用障碍,集中研究了DRD2基因被卷入抽动秽语综合征(TS),创伤后应激障碍(PTSD)和某些症状与情感性精神障碍和精神分裂症。此外,DRD2变体已经与帕金森病(PD) iatrogenically-induced运动障碍,以及在某些偏头痛患者。表型差异有关DRD2变体。这些包括D2多巴胺受体数量减少,减少大脑葡萄糖代谢的受试者携带DRD2A1等位基因。此外,表型差异被发现在神经认知和个性特点,在治疗的结果DRD2变体。的参与DRD2基因在某些神经精神疾病打开了潜在的靶向药物基因组学的方法来预防和治疗这些疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 3 | 药物基因学2000年6月10:335 - 41 |
| PMID | 10862524 |
| 标题 | 多巴胺D2受体多态性之间的关系在Taq1 nemonapride轨迹和治疗反应,选择性多巴胺拮抗剂,在精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 先前的研究已经表明,受试者与一个或两个A1等位基因的多巴胺D2受体(DRD2)多态性在Taq1轨迹较低DRD2密度比那些没有A1等位基因。本研究旨在检验是否Taq1DRD2nemonapride基因型与治疗反应,选择性多巴胺拮抗剂,精神分裂症病人。受试者25严重恶化精神分裂症住院病人谁没有收到任何药物前至少1个月的研究。固定剂量(18毫克/天)nemonapride管理每个病人3周。的临床地位是前瞻性监控简明精神病评定量表(BPRS)之前,3周后,治疗。Taq1基因型(A1和A2等位基因)测定聚合酶链反应的方法。三个病人A1等位基因的纯合子,11为A1和A2等位基因杂合的,和11 A2等位基因纯合子。患者一个或两个A1等位基因(n = 14)显示比例明显高于总BPRS和阳性症状的改善比那些没有A1等位基因(n = 11)三周后治疗而改善其他分组症状比例(消极、焦虑抑郁、兴奋和认知症状)两个基因型组之间的相似。目前的结果表明,Taq1DRD2多态性与nemonapride早期治疗反应精神分裂症患者可能通过修改的效率DRD2对抗药物的中枢神经系统。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 4 | 精神药理学(Berl。) 2000年4月149年:246 - 50 |
| PMID | 10823405 |
| 标题 | nemonapride泌乳素反应,选择性拮抗剂等D2多巴胺受体,在精神分裂症患者与Taq1A DRD2基因的多态性。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体(DRD2)基因Taq1A限制片段长度多态性的两个等位基因,A1和A2。它已经表明,受试者减少频繁的等位基因,A1等位基因,具有较低的密度和功能下降DRD2在纹状体,而那些没有A1等位基因。在目前的研究中,这种多态性之间的关系对nemonapride和催乳素反应,一种抗精神病药物选择性和有效DRD2敌对的财产,在25日本调查精神分裂症住院病人(12 13雄性,雌性)。nemonapride的每日剂量是固定在18毫克,和治疗的持续时间是3周。Taq1A基因型测定聚合酶链反应的方法。血浆催乳素浓度测定酶免疫分析法。受试者分为四个亚组的性别和Taq1A基因型,即。,六个男性和八个女性A1等位基因,七个男人和四个女人没有A1等位基因。(δ)泌乳素(从预处理浓度变化)在1周显著(P < 0.05)高于女性与A1等位基因(78.0 + / - 47.1 ng / ml)比男性与A1等位基因(33.4 + / - 14.0 ng / ml)或者没有A1等位基因(29.5 + / - -24.8 ng / ml)。此外,(δ)泌乳素3周显著(P < 0.05)高于女性与A1等位基因(98.1 + / - -67.9 ng / ml)比雌性没有A1等位基因(33.4 + / - -24.6 ng / ml),雄性的A1等位基因(29.1 + / - -17.3 ng / ml)或者没有A1等位基因的男性(28.6 + / - -22.0 ng / ml)。因此本研究表明,女性患者对nemonapride A1等位基因显示出更大的催乳激素反应,谁可能有高风险的不良反应与neuroleptic-induced高泌乳素血症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 5 | Schizophr。研究》2001年4月49:65 - 71 |
| PMID | 11343865 |
| 标题 | 协会的研究精神分裂症与六个候选基因的多态性。 |
| 文摘 | 临床研究表明,有一个遗传贡献的发病机理精神分裂症。有效的抗精神病药物的分子机制和神经发展的最新进展表明,一些多巴胺受体,5 -羟色胺受体和神经营养因子基因可能参与了障碍。在这项研究中,我们评估之间的关系精神分裂症和多巴胺D2和D3受体多态性(DRD2、DRD3)、5 -羟色胺2 a受体(5 htr2a),脑源性神经营养因子(BDNF),睫状神经营养因子(据)和neurotrophin-3 (NT-3)基因。我们的研究结果表明,在DRD3多态性,5 htr2a,据和BDNF基因位点基因不太可能使样本更容易精神分裂症。然而,我们发现微卫星等位基因频率差异显著精神分裂症和对照组DRD2在整个样本DRD2和NT-3只在女性。因此,临床表现的差异精神分裂症性别之间可能与遗传因素有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 6 | 点。2001年j .地中海,麝猫。105年12月:774 - 8 |
| PMID | 11803529 |
| 标题 | 三个功能的多巴胺D2受体基因多态性之间的联系和迟发性运动障碍在精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体(DRD2)基因被认为是其中的一个候选基因导致迟发性运动障碍(TD)的发展。在目前的研究中,我们调查了基因之间的联系三个功能多态性(Ser311Cys -141 c Ins /德尔和TaqI)DRD2基因和TD(200患者精神分裂症:44 TD和156没有TD)。之间的等位基因和基因型的分布无显著差异观察患者TD和那些没有道明。然而,我们发现了一个稍微重要的协会之间的-141 c Ins / Del多态性和总异常非随意运动规模(目标)得分(P = 0.037)。-141 c之间的重要关联Ins / Del多态性和总目标分数不回归分析后仍是考虑(P = 0.14)。我们的研究结果表明,这三个功能多态性DRD2可能不会在TD的发生中发挥重要作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 7 | 精神病学Res 2001 105年12月:123 - 7 |
| PMID | 11740982 |
| 标题 | 之间缺乏联系的多态性在启动子区域多巴胺D2受体和人格特质。 |
| 文摘 | 多巴胺能神经递质系统的干扰与人格特质相关,包括追求新奇的个性。功能多态性在启动子区域的多巴胺D2受体基因(DRD2)据报道有关精神分裂症。我们检查了这多态性之间的关系DRD2启动子区域和人格特质,与三维人格问卷评估。没有明显的协会之间的多态性DRD2启动子区域和性格特征。进入性别与年龄不协方差分析的结果并没有改变。这些数据不能确认之间的关联的启动子区域的多态性DRD2和性格特征。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 8 | 点。2001年j .地中海,麝猫。105年3月:176 - 8 |
| PMID | 11304833 |
| 标题 | 协会分析两个功能间多巴胺D2受体基因多态性与精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体(DRD2)基因被列为一个候选基因的易感性精神分裂症。到目前为止,一个重要的关联精神分裂症和两个功能DRD2基因多态性,Ser311Cys和-141 c Ins /德尔,报道了在日本的样品,Arinami et al .(1994:柳叶刀343:703 - 704;1997:哼摩尔麝猫6:577 - 582]。在目前的研究中,我们复制的结果Arinami et al .(1994:柳叶刀343:703 - 704;1997:哼摩尔麝猫6:577 - 582)在同一民族相同的样本(日本)多态性(Ser311Cys和-141 c Ins / Del)。我们组这两个多态性为241名患者和201名对照。无论是多态性有关精神分裂症。此外,在目前的单体型分析样本,结合对两个多态性没有提供证据,协会的单体型精神分裂症。我们的研究结果表明这两个功能之间的关联DRD2基因多态性,Ser311Cys和-141 c Ins /德尔精神分裂症是不可能的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 9 | Schizophr。研究》2001年4月49:65 - 71 |
| PMID | 11343865 |
| 标题 | 协会的研究精神分裂症与六个候选基因的多态性。 |
| 文摘 | 临床研究表明,有一个遗传贡献的发病机理精神分裂症。有效的抗精神病药物的分子机制和神经发展的最新进展表明,一些多巴胺受体,5 -羟色胺受体和神经营养因子基因可能参与了障碍。在这项研究中,我们评估之间的关系精神分裂症和多巴胺D2和D3受体多态性(DRD2、DRD3)、5 -羟色胺2 a受体(5 htr2a),脑源性神经营养因子(BDNF),睫状神经营养因子(据)和neurotrophin-3 (NT-3)基因。我们的研究结果表明,在DRD3多态性,5 htr2a,据和BDNF基因位点基因不太可能使样本更容易精神分裂症。然而,我们发现微卫星等位基因频率差异显著精神分裂症和对照组DRD2在整个样本DRD2和NT-3只在女性。因此,临床表现的差异精神分裂症性别之间可能与遗传因素有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 10 | 欧元拱精神病学> 2001 1 251:57-9 |
| PMID | 11407439 |
| 标题 | 联系TaqI多巴胺D2受体多态性和治疗反应bromperidol:初步报告。 |
| 文摘 | TaqI多巴胺D2受体之间的关系(DRD2)多态性对bromperidol和治疗反应,选择性多巴胺拮抗剂,调查在30严重恶化精神分裂症住院病人。患者接受bromperidol 18毫克/天为3周。临床症状进行评估的简明精神病评定量表(BPRS)和3周后治疗前。TaqI一个基因型与PCR方法测定。没有显著差异的百分比提高总BPRS或5-subgrouped症状(正数、负数、焦虑抑郁、兴奋和认知症状)之间的3周治疗后患者A1等位基因(n = 18)和那些没有A1等位基因(n = 12)。虽然目前的研究是初步的,但它是建议TaqIDRD2多态性与治疗无关bromperidol响应精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 11 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2001 1 101: 50-3 |
| PMID | 11765615 |
| 标题 | [多巴胺受体基因(DRD2)多态性内生精神病患者对他们的临床异质性)。 |
| 文摘 | 最近一个协会之间的遗传多巴胺受体基因(DRD2)多态性和精神分裂症在几项研究观察。在目前的调查我们试图进行的进一步研究协会使用延长患者组成的样品精神分裂症(n = 184)、分裂情感性精神病(n = 63),情感障碍(n = 121));健康对照组(n = 117)和精神病患者的一级亲属没有精神疾病的迹象(n = 111)。基因型A1A1, A1A2和A2A2 Taq1之间的关系DRD2变异和一些患者的临床症状和发病的特征精神分裂症进行了研究。结果不确定之间的关系DRD2基因型和任何疾病的研究。但A2A2基因型的频率精神分裂症病人的小组,与疾病持续时间超过20年,高度表达积极,消极和精神病理学的症状,与对照组相比显著增加(73.7% vs 52.9%),减少患者疾病持续时间(73.7% vs 42.5%)。在后一种情况下计算比值比为4.12。根据这一发现,A2A2DRD2相关基因似乎是长期性的精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 12 | 药物基因学2001年8月11日:545 - 50 |
| PMID | 11505224 |
| 标题 | -141 c Ins / Del多态性在多巴胺D2受体基因启动子区域与抗焦虑和抗抑郁的效果与多巴胺拮抗剂在治疗精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 先前的研究已经证明了低密度的多巴胺D2受体(DRD2)对象没有德尔-141 c Ins / Del多态性的等位基因DRD2与一个或两个基因启动子区域比德尔等位基因。本研究旨在考察是否-141 c Ins /德尔DRD2启动子多态性与治疗反应选择性DRD2拮抗剂治疗精神分裂症。主题包括49严重恶化精神分裂症住院病人接受bromperidol(30例,平均剂量+ / - SD: 11.4 + / - 4.8毫克/天)或nemonapride(19例,18毫克/天)。临床症状进行评估的简明精神病评定量表(BPRS)和3周后治疗前。-141 c Ins /德尔DRD2Ins和德尔等位基因,基因型由聚合酶链反应的方法。35例Ins等位基因的纯合子和14德尔和Ins等位基因的杂合的。病人没有Del等位基因显示更高比例的焦虑抑郁症状的改善比德尔等位基因(58.5 + / - 44.5% 24.1 + / - 48.2%)治疗3周后总BPRS或其他分组症状改善而百分比(正数、负数、兴奋和认知症状)两个基因型组之间的相似。目前的结果表明,-141 c Ins /德尔DRD2多态性与抗焦虑和抗抑郁的安定治疗效果的影响精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 13 | Schizophr。研究》2001年4月49:203 - 12所示 |
| PMID | 11343878 |
| 标题 | 协会和过剩的传输DRD2单体型法国精神分裂症病人的样本。 |
| 文摘 | 多巴胺受体D2基因编码(DRD2)被认为是最相关的候选基因之一精神分裂症。先前的遗传学研究关注这个基因给了相互矛盾的结果,可能由于方法论上的差异(连锁和关联研究),和不同位点的分析DRD2有许多基因多态性)。我们使用渐进策略有三个不同的方法(案例/控制,单体型相对风险和传输不平衡测试)和调查两个遗传多态性(TaqI B1 / B2和TaqI A1 / A2,生成的编码区DRD2在50 dsm - iv诊断患者的基因)精神分裂症在他们100年50名健康的父母和匹配控制。首先,我们发现一个重要超过两个等位基因(A2和B2)精神分裂症组相比,控制的影响。其次,我们发现过度传播的父母影响孩子,用单体型相对风险设计应用于B2A2单体型。最后,传输不平衡测试显示的证据之间的联系B2A2单体型精神分裂症。的严重过剩B2A2单体型精神分裂症病人是专门观察患者疾病的子样品20岁后开始发生。单体型包含了几乎整个DRD2基因,我们发现收敛的证据的一个重要的角色在我们的样例DRD2在的风险基因精神分裂症。这单体型可能更具体参与障碍的发病年龄在稍后在一些患者中,或者,或者,可能涉及修改因素作用于发病的年龄。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 14 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2001 1 101: 50-3 |
| PMID | 11765615 |
| 标题 | [多巴胺受体基因(DRD2)多态性内生精神病患者对他们的临床异质性)。 |
| 文摘 | 最近一个协会之间的遗传多巴胺受体基因(DRD2)多态性和精神分裂症在几项研究观察。在目前的调查我们试图进行的进一步研究协会使用延长患者组成的样品精神分裂症(n = 184)、分裂情感性精神病(n = 63),情感障碍(n = 121));健康对照组(n = 117)和精神病患者的一级亲属没有精神疾病的迹象(n = 111)。基因型A1A1, A1A2和A2A2 Taq1之间的关系DRD2变异和一些患者的临床症状和发病的特征精神分裂症进行了研究。结果不确定之间的关系DRD2基因型和任何疾病的研究。但A2A2基因型的频率精神分裂症病人的小组,与疾病持续时间超过20年,高度表达积极,消极和精神病理学的症状,与对照组相比显著增加(73.7% vs 52.9%),减少患者疾病持续时间(73.7% vs 42.5%)。在后一种情况下计算比值比为4.12。根据这一发现,A2A2DRD2相关基因似乎是长期性的精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 15 | 药物基因学2001年8月11日:545 - 50 |
| PMID | 11505224 |
| 标题 | -141 c Ins / Del多态性在多巴胺D2受体基因启动子区域与抗焦虑和抗抑郁的效果与多巴胺拮抗剂在治疗精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 先前的研究已经证明了低密度的多巴胺D2受体(DRD2)对象没有德尔-141 c Ins / Del多态性的等位基因DRD2与一个或两个基因启动子区域比德尔等位基因。本研究旨在考察是否-141 c Ins /德尔DRD2启动子多态性与治疗反应选择性DRD2拮抗剂治疗精神分裂症。主题包括49严重恶化精神分裂症住院病人接受bromperidol(30例,平均剂量+ / - SD: 11.4 + / - 4.8毫克/天)或nemonapride(19例,18毫克/天)。临床症状进行评估的简明精神病评定量表(BPRS)和3周后治疗前。-141 c Ins /德尔DRD2Ins和德尔等位基因,基因型由聚合酶链反应的方法。35例Ins等位基因的纯合子和14德尔和Ins等位基因的杂合的。病人没有Del等位基因显示更高比例的焦虑抑郁症状的改善比德尔等位基因(58.5 + / - 44.5% 24.1 + / - 48.2%)治疗3周后总BPRS或其他分组症状改善而百分比(正数、负数、兴奋和认知症状)两个基因型组之间的相似。目前的结果表明,-141 c Ins /德尔DRD2多态性与抗焦虑和抗抑郁的安定治疗效果的影响精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 16 | Schizophr。研究》2001年4月49:203 - 12所示 |
| PMID | 11343878 |
| 标题 | 协会和过剩的传输DRD2单体型法国精神分裂症病人的样本。 |
| 文摘 | 多巴胺受体D2基因编码(DRD2)被认为是最相关的候选基因之一精神分裂症。先前的遗传学研究关注这个基因给了相互矛盾的结果,可能由于方法论上的差异(连锁和关联研究),和不同位点的分析DRD2有许多基因多态性)。我们使用渐进策略有三个不同的方法(案例/控制,单体型相对风险和传输不平衡测试)和调查两个遗传多态性(TaqI B1 / B2和TaqI A1 / A2,生成的编码区DRD2在50 dsm - iv诊断患者的基因)精神分裂症在他们100年50名健康的父母和匹配控制。首先,我们发现一个重要超过两个等位基因(A2和B2)精神分裂症组相比,控制的影响。其次,我们发现过度传播的父母影响孩子,用单体型相对风险设计应用于B2A2单体型。最后,传输不平衡测试显示的证据之间的联系B2A2单体型精神分裂症。的严重过剩B2A2单体型精神分裂症病人是专门观察患者疾病的子样品20岁后开始发生。单体型包含了几乎整个DRD2基因,我们发现收敛的证据的一个重要的角色在我们的样例DRD2在的风险基因精神分裂症。这单体型可能更具体参与障碍的发病年龄在稍后在一些患者中,或者,或者,可能涉及修改因素作用于发病的年龄。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 17 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2001 1 101: 48-50 |
| PMID | 11490436 |
| 标题 | (分子遗传多态性的基因在精神分裂症患者神经递质系统和疾病的早期表现。 |
| 文摘 | 分子遗传多态性的genes-candidates调查:5 -羟色胺受体的基因——2型(HTR2A)、多巴胺受体基因2型,羟色胺转运体(5 httlpr)。三十人精神分裂症患者为12.6 + / - 3.6岁发病的疾病和208名患者的年龄是23.5 + / - 6.7年发病的疾病检查。HTTLPR的频率DRD2在两组基因型差异无关紧要的。5 htr2a基因型的分布精神分裂症集团与疾病的早期表现不同于后来表现显著(chi 2 = 6.27;df = 2;p = 0.044)。相对风险(优势比)为7.9与95%意义区间1.008 - -61.94;p = 0.045。疾病的严重程度和积极的家族史也检查A2A2基因型携带者。积极的家庭历史被发现在9(52.9%)的17岁精神分裂症年代早期表现,只有15个类似组的71名患者(21.1%)的晚。临床症状的评估显示,负面症状子量表的总分(数值)的患者早期表现比与后来;但是这些差异没有达到显著性水平。这些早期的发现导致结论A2A2基因型更频繁地观察到患者更明显阴性症状和高世袭的负担,这表明A2A2基因型与早期发病有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 18 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2001 1 101: 48-50 |
| PMID | 11490436 |
| 标题 | (分子遗传多态性的基因在精神分裂症患者神经递质系统和疾病的早期表现。 |
| 文摘 | 分子遗传多态性的genes-candidates调查:5 -羟色胺受体的基因——2型(HTR2A)、多巴胺受体基因2型,羟色胺转运体(5 httlpr)。三十人精神分裂症患者为12.6 + / - 3.6岁发病的疾病和208名患者的年龄是23.5 + / - 6.7年发病的疾病检查。HTTLPR的频率DRD2在两组基因型差异无关紧要的。5 htr2a基因型的分布精神分裂症集团与疾病的早期表现不同于后来表现显著(chi 2 = 6.27;df = 2;p = 0.044)。相对风险(优势比)为7.9与95%意义区间1.008 - -61.94;p = 0.045。疾病的严重程度和积极的家族史也检查A2A2基因型携带者。积极的家庭历史被发现在9(52.9%)的17岁精神分裂症年代早期表现,只有15个类似组的71名患者(21.1%)的晚。临床症状的评估显示,负面症状子量表的总分(数值)的患者早期表现比与后来;但是这些差异没有达到显著性水平。这些早期的发现导致结论A2A2基因型更频繁地观察到患者更明显阴性症状和高世袭的负担,这表明A2A2基因型与早期发病有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 19 | 点。105年j .地中海,麝猫。2001年4月:271 - 4 |
| PMID | 11353448 |
| 标题 | 关系Taq1多巴胺D2受体(DRD2)多态性对bromperidol和催乳素反应。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体(DRD2)基因Taq1限制片段长度多态性的两个等位基因,A1和A2。我们先前已经表明,女性患者对nemonapride A1等位基因显示更大的催乳激素反应,选择性D2-like多巴胺受体拮抗剂,精神分裂症病人。在目前的研究中,这种多态性和催乳素反应之间的关系bromperidol在32未经处理的研究精神分裂症住院病人(16雄性,雌性)。bromperidol的每日剂量是固定在6 (n = 10), 12 (n = 13),或18毫克(n = 9)在治疗期2周。Taq1基因型测定PCR方法。血浆催乳素浓度是衡量等。bromperidol血浆浓度的HPLC测定方法。受试者按性别分为四个亚组和基因型,即。10与A1等位基因的男性和11个女性,男性和5 6雌性没有A1等位基因。A1等位基因的雌性最高三角洲催乳素(从预处理浓度)/ bromperidol浓度比其他组(P < 0.05)。因此本研究表明,女性患者bromperidol A1等位基因显示更大的催乳激素反应,谁可能有高风险的不良反应与neuroleptic-induced高泌乳素血症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 20. | 精神病学Res 2001年2月101:33 - 8 |
| PMID | 11223117 |
| 标题 | 没有关系——141 c Ins / Del多态性在启动子区域的多巴胺D2和锥体外系副作用的选择性多巴胺D2受体拮抗剂在精神分裂症患者:一项初步研究。 |
| 文摘 | 之前的研究表明,受试者没有Del等位基因- 141 c的Ins / Del多态性在启动子区域的多巴胺D2受体(DRD2)基因较低DRD2密度,那些一个或两个等位基因。本研究旨在调查-141 c Ins / Del多态性之间的关系和锥体外系副作用bromperidol nemonapride,抗精神病药物选择性和有效DRD2敌对的属性,在精神分裂症住院病人。27例患者接受bromperidol固定剂量的6、12或18毫克/天,25名患者接受的固定剂量nemonapride 18毫克/天。这些药物治疗的持续时间是3周。Ins和德尔等位基因PCR测定。锥体束外的不利影响进行评估的Udvalg Kliniske在20�凝胶副作用量表。Ins的科目包括38该等位基因和14 Ins和德尔等位基因的杂合的。没有显著差异的发病率或严重性锥体外系副作用和患者之间没有Del等位基因。这个结果可能是由于缺乏统计力量。然而,目前的研究表明,141 c Ins / Del多态性与锥体外系副作用的发展与代理antidopaminergic在急性期治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 21 | 摩尔。精神病学2002 1 7:1002 - 5 |
| PMID | 12399954 |
| 标题 | 协会和连锁不平衡功能dopamine-2受体基因的多态性与精神分裂症的基因同质葡萄牙人口。 |
| 文摘 | 的启动子区域的功能多态性DRD2相关基因被发现精神分裂症在日本(1、2)和瑞典人口。(3)我们试图复制这些发现在一个基因均匀葡萄牙人口使用基于家庭的研究设计。78三人小组的分析揭示证据-141 C Ins等位基因之间的联系精神分裂症使用单体型相对风险(嗯)方法(气(2)= 9.30,P = 0.0023)。这个示例使用一个替代家庭协会进一步检查分析方法,传输不平衡测试(TDT),葡萄牙的33交配生下的三人小组提供了证据的等位基因插入等位基因和之间的协会和连锁不平衡精神分裂症(chi (2) = 8.76, P = 0.0031)。这些使用两个另类家庭协会分析方法一致的结果复制先前的报道的结果,从而进一步影响的潜在作用dopamine-2受体的遗传病因精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 22 | 点。2002年j .地中海,麝猫。114年8月:593 - 7 |
| PMID | 12210271 |
| 标题 | 性别分子杂种优势的多巴胺D2受体(DRD2)基因在精神分裂症吸烟。 |
| 文摘 | 我们检查的遗传效应DRD2167年韩国A1等位基因精神分裂症相对于他们的吸烟习惯。尽管没有明显差异的基因型分布DRD2基因的女性精神分裂症年代(n = 66),男性同行(n = 101)的基因型分布表现出显著差异。男性吸烟和不吸烟的患者之间的比较显示,基因型分布差异(P = 0.010)的高患病率A1等位基因(P = 0.020)和频率的杂合子(P = 0.005),但不是A1等位基因的频率。A1A2杂合的男性显示吸烟率要明显高于A1A1或A2A2该男,和不吸烟者在杂合的不足。相比之下,女性之一精神分裂症年代,杂合子显示吸烟比率低于该有更多的杂合的不吸烟者。偏离哈迪温伯格预期在男性和女性非吸烟者表现出完全相反的概要文件。男性和女性之间还是有高度显著差异的不吸烟者在A1患病率(P = 0.001),基因型分布(P = 0.00011),和频率的杂合子(P = 0.00003),但不是在A1的频率。分析从一组显示男性和女性之间的基因型分布无显著差异吸烟者和不吸烟者可以解释性别差异的遗传效应DRD2A1等位基因。我们的研究结果显示性别分子的杂种优势DRD2专门的吸烟情况相关的基因精神分裂症病人。他们表明杂种优势和性别影响的重要性,应该考虑关联研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 23 | 摩尔。精神病学2002 1 7:695 - 705 |
| PMID | 12192613 |
| 标题 | 抗精神病药物治疗的副作用和多巴胺D之间的关系(2)受体多态性与精神分裂症的病人。 |
| 文摘 | 锥体束外的不良症状(EPS)代表一个不良事件的主要类型与典型抗精神病药物治疗分享高亲和力的D(2)多巴胺受体(DRD2)。这种受体的遗传变异可能调节治疗反应和抗精神病药物的不良症状的严重程度。我们分析了九的多态性DRD2665年精神分裂症欧洲白人种族背景和患者急性肌张力障碍的强度相比,锥体外系症状、静坐不能、迟发性运动障碍运营商之间的不同DRD2基因型。子群的40最严重的锥体外系症状的患者我们测序的编码区包括exon-intron连接DRD2基因。功能相关DRD2氨基酸变异(Ser(310),半胱氨酸(311))是罕见的或没有发现(Ala (96))。完整序列分析最严重的不良反应的患者显示两个新的intronic多态性和沉默在第7外显子多态性,但没有新的氨基酸变异超出那些已经知道。我们发现没有显著联系这些多态性和不同类型的不良神经反应的强度的抗精神病药物。这些结果相关的不良事件与每个九单核苷酸多态性的相关性估计单。总之,基因的变化DRD2基因没有单独的主要预测因子变量抗精神病治疗的副作用白种人精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 24 | 神经精神药理学2002年6月26日:794 - 801 |
| PMID | 12007750 |
| 标题 | 妄想障碍:多巴胺分子遗传学证据精神病。 |
| 文摘 | 因为妄想障碍的特点是mono-symptomatic偏执症状,它可以是一个好的临床模型为研究多巴胺机制负责偏执症状。我们检查了安定的反应,等离子体高香草酸(pHVA)和多巴胺受体的基因(博士)及其合成的酶(酪氨酸羟化酶:TH)相比,妄想障碍患者和他们的精神分裂症患者和健康对照组。 (1)一个相对较小的剂量的氟哌啶醇是妄想障碍比更有效精神分裂症。(2)预处理persecution-type患者pHVA较高水平,而不是那些嫉妒类型妄想障碍,随着年龄的增长,相比sex-matched控制。这增加pHVA水平减少氟哌啶醇治疗8周后成功。(3)的基因型频率DRD2基因Ser311Cys persecution-type妄想症患者疾病的风险高(21%),与之相比精神分裂症例(6%)或控制(6%)。(4)病人DRD3基因的纯合子Ser9Ser有更高的预处理水平pHVA Ser9Gly比杂合的。(v)多态之间的正相关显著(TCAT) (n)重复第一TH基因的内含子和预处理的pHVA妄想障碍。我们建议妄想障碍,尤其是persecution-type,包括一个“多巴胺精神病,”,多态性DRD2,DRD3和/或TH基因是遗传基础的一部分潜在hyperdopaminergic状态产生偏执症状。进一步的研究需要大样本量。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 25 | 精神病学中国。> 2002年2月56:97 - 102 |
| PMID | 11929577 |
| 标题 | 影响精神分裂症症状的DRD2Ser / Cys311和-141 c Ins /多态性。 |
| 文摘 | 多巴胺能系统的多动症的主要病因假说之一精神分裂症。的主要支持这个假说是有效的抗精神病药物与多巴胺受体结合,提高急性精神分裂症症状。由于这个原因,我们调查了等位基因之间的联系精神分裂症和多态性DRD2Ser / Cys311基因和-141 c Ins /德尔。受试者190精神分裂症103年代(120男性和70女性)和正常对照组(53岁男性和50名女性)。病人和对照组之间没有明显差异的等位基因频率和基因型的频率。我们没有发现统计学关联精神分裂症和多态性DRD2Ser / Cys311基因和-141 c Ins /德尔。这些结果表明,DRD2基因可能不会发展精神分裂症。接下来,我们检查是否基因型影响的症状精神分裂症用阳性和阴性症状量表分数。Ser /半胱氨酸病人表现出积极和消极症状评分显著低于Ser / Ser病人。患者Del /德尔,Ins /德尔,或Ins / Ins显示更高的阳性症状评分在降序排列。这一结果表明,德尔等位基因阳性症状恶化。我们得出结论,DRD2受体基因可能不影响的精神分裂症,但是有一种强烈的可能性Cys311和-141 c Del产生重大影响的症状精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 26 | 点。2002年j .地中海,麝猫。114年8月:593 - 7 |
| PMID | 12210271 |
| 标题 | 性别分子杂种优势的多巴胺D2受体(DRD2)基因在精神分裂症吸烟。 |
| 文摘 | 我们检查的遗传效应DRD2167年韩国A1等位基因精神分裂症相对于他们的吸烟习惯。尽管没有明显差异的基因型分布DRD2基因的女性精神分裂症年代(n = 66),男性同行(n = 101)的基因型分布表现出显著差异。男性吸烟和不吸烟的患者之间的比较显示,基因型分布差异(P = 0.010)的高患病率A1等位基因(P = 0.020)和频率的杂合子(P = 0.005),但不是A1等位基因的频率。A1A2杂合的男性显示吸烟率要明显高于A1A1或A2A2该男,和不吸烟者在杂合的不足。相比之下,女性之一精神分裂症年代,杂合子显示吸烟比率低于该有更多的杂合的不吸烟者。偏离哈迪温伯格预期在男性和女性非吸烟者表现出完全相反的概要文件。男性和女性之间还是有高度显著差异的不吸烟者在A1患病率(P = 0.001),基因型分布(P = 0.00011),和频率的杂合子(P = 0.00003),但不是在A1的频率。分析从一组显示男性和女性之间的基因型分布无显著差异吸烟者和不吸烟者可以解释性别差异的遗传效应DRD2A1等位基因。我们的研究结果显示性别分子的杂种优势DRD2专门的吸烟情况相关的基因精神分裂症病人。他们表明杂种优势和性别影响的重要性,应该考虑关联研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 27 | 点。2002年j .地中海,麝猫。114年8月:593 - 7 |
| PMID | 12210271 |
| 标题 | 性别分子杂种优势的多巴胺D2受体(DRD2)基因在精神分裂症吸烟。 |
| 文摘 | 我们检查的遗传效应DRD2167年韩国A1等位基因精神分裂症相对于他们的吸烟习惯。尽管没有明显差异的基因型分布DRD2基因的女性精神分裂症年代(n = 66),男性同行(n = 101)的基因型分布表现出显著差异。男性吸烟和不吸烟的患者之间的比较显示,基因型分布差异(P = 0.010)的高患病率A1等位基因(P = 0.020)和频率的杂合子(P = 0.005),但不是A1等位基因的频率。A1A2杂合的男性显示吸烟率要明显高于A1A1或A2A2该男,和不吸烟者在杂合的不足。相比之下,女性之一精神分裂症年代,杂合子显示吸烟比率低于该有更多的杂合的不吸烟者。偏离哈迪温伯格预期在男性和女性非吸烟者表现出完全相反的概要文件。男性和女性之间还是有高度显著差异的不吸烟者在A1患病率(P = 0.001),基因型分布(P = 0.00011),和频率的杂合子(P = 0.00003),但不是在A1的频率。分析从一组显示男性和女性之间的基因型分布无显著差异吸烟者和不吸烟者可以解释性别差异的遗传效应DRD2A1等位基因。我们的研究结果显示性别分子的杂种优势DRD2专门的吸烟情况相关的基因精神分裂症病人。他们表明杂种优势和性别影响的重要性,应该考虑关联研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 28 | 摩尔。精神病学2002 1 7:695 - 705 |
| PMID | 12192613 |
| 标题 | 抗精神病药物治疗的副作用和多巴胺D之间的关系(2)受体多态性与精神分裂症的病人。 |
| 文摘 | 锥体束外的不良症状(EPS)代表一个不良事件的主要类型与典型抗精神病药物治疗分享高亲和力的D(2)多巴胺受体(DRD2)。这种受体的遗传变异可能调节治疗反应和抗精神病药物的不良症状的严重程度。我们分析了九的多态性DRD2665年精神分裂症欧洲白人种族背景和患者急性肌张力障碍的强度相比,锥体外系症状、静坐不能、迟发性运动障碍运营商之间的不同DRD2基因型。子群的40最严重的锥体外系症状的患者我们测序的编码区包括exon-intron连接DRD2基因。功能相关DRD2氨基酸变异(Ser(310),半胱氨酸(311))是罕见的或没有发现(Ala (96))。完整序列分析最严重的不良反应的患者显示两个新的intronic多态性和沉默在第7外显子多态性,但没有新的氨基酸变异超出那些已经知道。我们发现没有显著联系这些多态性和不同类型的不良神经反应的强度的抗精神病药物。这些结果相关的不良事件与每个九单核苷酸多态性的相关性估计单。总之,基因的变化DRD2基因没有单独的主要预测因子变量抗精神病治疗的副作用白种人精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 29日 | 神经精神药理学2002年6月26日:794 - 801 |
| PMID | 12007750 |
| 标题 | 妄想障碍:多巴胺分子遗传学证据精神病。 |
| 文摘 | 因为妄想障碍的特点是mono-symptomatic偏执症状,它可以是一个好的临床模型为研究多巴胺机制负责偏执症状。我们检查了安定的反应,等离子体高香草酸(pHVA)和多巴胺受体的基因(博士)及其合成的酶(酪氨酸羟化酶:TH)相比,妄想障碍患者和他们的精神分裂症患者和健康对照组。 (1)一个相对较小的剂量的氟哌啶醇是妄想障碍比更有效精神分裂症。(2)预处理persecution-type患者pHVA较高水平,而不是那些嫉妒类型妄想障碍,随着年龄的增长,相比sex-matched控制。这增加pHVA水平减少氟哌啶醇治疗8周后成功。(3)的基因型频率DRD2基因Ser311Cys persecution-type妄想症患者疾病的风险高(21%),与之相比精神分裂症例(6%)或控制(6%)。(4)病人DRD3基因的纯合子Ser9Ser有更高的预处理水平pHVA Ser9Gly比杂合的。(v)多态之间的正相关显著(TCAT) (n)重复第一TH基因的内含子和预处理的pHVA妄想障碍。我们建议妄想障碍,尤其是persecution-type,包括一个“多巴胺精神病,”,多态性DRD2,DRD3和/或TH基因是遗传基础的一部分潜在hyperdopaminergic状态产生偏执症状。进一步的研究需要大样本量。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 30. | 精神病学中国。> 2002年2月56:97 - 102 |
| PMID | 11929577 |
| 标题 | 影响精神分裂症症状的DRD2Ser / Cys311和-141 c Ins /多态性。 |
| 文摘 | 多巴胺能系统的多动症的主要病因假说之一精神分裂症。的主要支持这个假说是有效的抗精神病药物与多巴胺受体结合,提高急性精神分裂症症状。由于这个原因,我们调查了等位基因之间的联系精神分裂症和多态性DRD2Ser / Cys311基因和-141 c Ins /德尔。受试者190精神分裂症103年代(120男性和70女性)和正常对照组(53岁男性和50名女性)。病人和对照组之间没有明显差异的等位基因频率和基因型的频率。我们没有发现统计学关联精神分裂症和多态性DRD2Ser / Cys311基因和-141 c Ins /德尔。这些结果表明,DRD2基因可能不会发展精神分裂症。接下来,我们检查是否基因型影响的症状精神分裂症用阳性和阴性症状量表分数。Ser /半胱氨酸病人表现出积极和消极症状评分显著低于Ser / Ser病人。患者Del /德尔,Ins /德尔,或Ins / Ins显示更高的阳性症状评分在降序排列。这一结果表明,德尔等位基因阳性症状恶化。我们得出结论,DRD2受体基因可能不影响的精神分裂症,但是有一种强烈的可能性Cys311和-141 c Del产生重大影响的症状精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 31日 | 精神病学中国。> 2002年2月56:97 - 102 |
| PMID | 11929577 |
| 标题 | 影响精神分裂症症状的DRD2Ser / Cys311和-141 c Ins /多态性。 |
| 文摘 | 多巴胺能系统的多动症的主要病因假说之一精神分裂症。的主要支持这个假说是有效的抗精神病药物与多巴胺受体结合,提高急性精神分裂症症状。由于这个原因,我们调查了等位基因之间的联系精神分裂症和多态性DRD2Ser / Cys311基因和-141 c Ins /德尔。受试者190精神分裂症103年代(120男性和70女性)和正常对照组(53岁男性和50名女性)。病人和对照组之间没有明显差异的等位基因频率和基因型的频率。我们没有发现统计学关联精神分裂症和多态性DRD2Ser / Cys311基因和-141 c Ins /德尔。这些结果表明,DRD2基因可能不会发展精神分裂症。接下来,我们检查是否基因型影响的症状精神分裂症用阳性和阴性症状量表分数。Ser /半胱氨酸病人表现出积极和消极症状评分显著低于Ser / Ser病人。患者Del /德尔,Ins /德尔,或Ins / Ins显示更高的阳性症状评分在降序排列。这一结果表明,德尔等位基因阳性症状恶化。我们得出结论,DRD2受体基因可能不影响的精神分裂症,但是有一种强烈的可能性Cys311和-141 c Del产生重大影响的症状精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 32 | 易建联中华雪川雪2003年2月20日:69 - 71 |
| PMID | 12579508 |
| 标题 | 六个功能基因和精神分裂症之间的联系。 |
| 文摘 | 评估之间的关系精神分裂症和六个功能基因:多巴胺D2受体基因(DRD2),多巴胺D4受体基因(DRD4)、5 -羟色胺2 a受体基因(5-HT2A) 5-HT6受体基因(5-HT6) catechol-O-methyltransferase基因(COMT的)和多巴胺转运体基因(DAT1)。 的技术Amp-RFLP Amp-FLP,协会之间的分析精神分裂症在67年,六个基因精神分裂症病人从中国汉族人口。 (1)基因型和等位基因DRD25-HT2A 5-HT6和COMT基因显示病人和控制之间的显著差异(P > 0.05)。(2)六(6 r)重复DRD4基因,480个基点的等位基因和基因型的480/520 DAT1基因被发现两组之间有显著差异(P < 0.05)。(3)只有一个负面观察协会之间的480个基点DAT1基因的等位基因精神分裂症(或= 0.441,95% CI: 0.202—-0.963, Z = 2.05, P < 0.05)。 DAT1基因的等位基因480个基点是负相关的精神分裂症在中国汉族人口,这代表的多巴胺假说精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 33 | 精神病学摩尔。2003年11月8日:911 - 5 |
| PMID | 14593428 |
| 标题 | 荟萃分析确定多巴胺D2受体基因与精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺受体D2亚型已被广泛涉及的发病机制精神分裂症。早期的证据支持一个协会之间的Cys311Ser D2受体基因的多态性(DRD2),精神分裂症随后驳斥了,并最终驳回。从24日发表的病例对照研究中,我们计算这个协会的联合估计。半胱氨酸等位基因的集合优势比为1.3,这是高度显著(P = 0.007)。优势比来自每个研究无关的种族或性别组成样本,或对照组的年龄。没有证据表明发表偏倚或过度影响归因于任何给定的研究。尽管需要更多的家庭研究证实这种关系,我们的研究结果提供强有力的证据DRD2易受影响精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 34 | 药物基因组学2003年j . 1 3: 277 - 83 |
| PMID | 14583797 |
| 标题 | 协会的多巴胺和血清素激活的基因在慢性精神分裂症患者迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种抗精神病药物的长期不利影响多巴胺D2受体阻滞剂。5 -羟色胺受体对抗已被建议作为一种常见的机制导致了低锥体束外的非典型抗精神病药物的副作用。我们评估候选人多巴胺和血清素基因与药物引起的TD协会。我们调查了三个多巴胺D2受体基因多态性(DRD2在3 '),两个站点区域的多巴胺转运体(DAT)的基因,两个网站在启动子和编码区域的多巴胺D4受体基因(DRD4),以及6 5 -羟色胺受体基因多态的网站,羟色胺转运体基因和色氨酸羟化酶基因,与TD易感性。精神分裂症(59例)患者和没有TD (n = 63),与抗精神病药物暴露和其他相关变量,进行了研究。没有发现显著的关联。在临床样本的大小限制,这些发现表明,上述多态位点无显著影响,TD的风险。进一步检查的位点产生积极结果的趋势水平和调查其他的候选基因位点编码抗精神病药物靶点是十分必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 35 | >。Behav。杂志。2003年3月33:223 - 5 |
| PMID | 12762588 |
| 标题 | 分析连杆的Taq1A Taq1B位点的多巴胺D2受体基因与精神分裂症的病人和他们的兄弟姐妹。 |
| 文摘 | 多形态的连锁标记Taq1A和Taq1BDRD2多巴胺受体基因位于染色体11日11 q22-11q23区域精神分裂症进行了研究。调查涉及29个包含整合和不和谐的兄弟姐妹对完整的家庭。常见的等位基因位点Taq1A被发现明显更频繁地整合对(p = 0.04),有一个倾向更高频率的孕产妇等位基因的传播与父亲的等位基因(p = 0.06)。没有见过这样的关系对于Taq1B轨迹。轨迹显示任何显著差异在常见的等位基因的频率不一致或双人的等位基因的传播优势从一个父母。这些数据表明一个可能的联系精神分裂症为Taq1A标记而不是Taq1B标记。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 36 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。119年5月2003 b: 28-34 |
| PMID | 12707934 |
| 标题 | 多巴胺D2受体基因Ser311Cys变异与精神分裂症:协会研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 多巴胺之间的关联报道D(2)受体基因(DRD2)Ser311Cys变体和精神分裂症。在复制尝试,瑞典的患者精神分裂症(n = 173)和对照组(n = 236)的评估DRD2Ser311Cys变体。精神分裂症患者显示Cys311等位基因频率高于对照组(4.0和0.8%,气(2)= 9.49,df = 1, P = 0.002;比值比(或)4.93,95%置信区间(95% CI) 1.61 - -15.12)。协会发现只有在男性。结果是支持所有发表的病例对照研究的荟萃分析包括共有9152名受试者(chi (2) = 11.37, df = 1, P < 0.001;或1.43,95%可信区间1.16 - -1.78)。目前的结果支持的介入DRD2基因的发病机理精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 37 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年1月116 b: 103 - 25所示 |
| PMID | 12497624 |
| 标题 | D2多巴胺受体基因在精神病学和神经紊乱及其表型。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体(DRD2)是最广泛的研究基因在神经精神障碍。后的第一个协会TaqIDRD2小(A1)等位基因有严重酗酒早在1990年,大量的国际研究。这些研究的荟萃分析显示出更高的白种人DRD2A1等位基因频率和患病率在酗酒者相比,控制。的变体DRD2基因也与其他成瘾障碍包括可卡因、尼古丁和阿片类药物依赖和肥胖。这是假设DRD2是强化或奖励的基因。的DRD2基因也被卷入精神分裂症、创伤后应激障碍、运动障碍和偏头痛。表型差异有关DRD2变体。这些包括D2多巴胺受体数量减少,减少大脑葡萄糖代谢的受试者携带DRD2A1等位基因。此外,多效性的影响DRD2变异已观察到神经生理学,neuropsychologic、应激反应、个性和治疗结果的特点。的参与DRD2基因在某些神经精神疾病打开了潜在的靶向药物基因组学的方法来治疗这些疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 38 | j . Neuroimmunol。2003年8月141年:155 - 64 |
| PMID | 12965267 |
| 标题 | 四种神经递质受体的自身抗体在精神疾病。 |
| 文摘 | 有一个假设神经递质受体的自身免疫异常可能导致一些精神疾病。使用一个敏感的放射性配体试验,我们发现血清自身抗体重组人类毒蕈碱的胆碱能受体1 (CHRM1, 34.4%), mu-opioid受体(OPRM1, 13.1%)、5 -羟色胺受体1 (HTR1A, 7.4%)和多巴胺受体D2 (DRD2在122年,4.9%)精神病患者。积极CHRM1抗体被发现在34.1%,34.9%,33.3%,9.1%的患者精神分裂症障碍(n = 44),情绪障碍(n = 63),其他精神疾病(n = 15)和自身免疫性疾病(n = 33),分别。所有三个安定maliganant综合症患者高活动的自身抗体CHRM1, OPRM1和/或HTR1A。我们的数据表明,自身免疫,神经递质受体可能与精神症状的感应和安定药恶性综合征有关系。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 39 | 易建联中华雪川雪2003年2月20日:69 - 71 |
| PMID | 12579508 |
| 标题 | 六个功能基因和精神分裂症之间的联系。 |
| 文摘 | 评估之间的关系精神分裂症和六个功能基因:多巴胺D2受体基因(DRD2),多巴胺D4受体基因(DRD4)、5 -羟色胺2 a受体基因(5-HT2A) 5-HT6受体基因(5-HT6) catechol-O-methyltransferase基因(COMT的)和多巴胺转运体基因(DAT1)。 的技术Amp-RFLP Amp-FLP,协会之间的分析精神分裂症在67年,六个基因精神分裂症病人从中国汉族人口。 (1)基因型和等位基因DRD25-HT2A 5-HT6和COMT基因显示病人和控制之间的显著差异(P > 0.05)。(2)六(6 r)重复DRD4基因,480个基点的等位基因和基因型的480/520 DAT1基因被发现两组之间有显著差异(P < 0.05)。(3)只有一个负面观察协会之间的480个基点DAT1基因的等位基因精神分裂症(或= 0.441,95% CI: 0.202—-0.963, Z = 2.05, P < 0.05)。 DAT1基因的等位基因480个基点是负相关的精神分裂症在中国汉族人口,这代表的多巴胺假说精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 40 | 药物基因组学2003年j . 1 3: 277 - 83 |
| PMID | 14583797 |
| 标题 | 协会的多巴胺和血清素激活的基因在慢性精神分裂症患者迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种抗精神病药物的长期不利影响多巴胺D2受体阻滞剂。5 -羟色胺受体对抗已被建议作为一种常见的机制导致了低锥体束外的非典型抗精神病药物的副作用。我们评估候选人多巴胺和血清素基因与药物引起的TD协会。我们调查了三个多巴胺D2受体基因多态性(DRD2在3 '),两个站点区域的多巴胺转运体(DAT)的基因,两个网站在启动子和编码区域的多巴胺D4受体基因(DRD4),以及6 5 -羟色胺受体基因多态的网站,羟色胺转运体基因和色氨酸羟化酶基因,与TD易感性。精神分裂症(59例)患者和没有TD (n = 63),与抗精神病药物暴露和其他相关变量,进行了研究。没有发现显著的关联。在临床样本的大小限制,这些发现表明,上述多态位点无显著影响,TD的风险。进一步检查的位点产生积极结果的趋势水平和调查其他的候选基因位点编码抗精神病药物靶点是十分必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 41 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。119年5月2003 b: 28-34 |
| PMID | 12707934 |
| 标题 | 多巴胺D2受体基因Ser311Cys变异与精神分裂症:协会研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 多巴胺之间的关联报道D(2)受体基因(DRD2)Ser311Cys变体和精神分裂症。在复制尝试,瑞典的患者精神分裂症(n = 173)和对照组(n = 236)的评估DRD2Ser311Cys变体。精神分裂症患者显示Cys311等位基因频率高于对照组(4.0和0.8%,气(2)= 9.49,df = 1, P = 0.002;比值比(或)4.93,95%置信区间(95% CI) 1.61 - -15.12)。协会发现只有在男性。结果是支持所有发表的病例对照研究的荟萃分析包括共有9152名受试者(chi (2) = 11.37, df = 1, P < 0.001;或1.43,95%可信区间1.16 - -1.78)。目前的结果支持的介入DRD2基因的发病机理精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 42 | Psychiatr。麝猫。2003年3月13日:55-7 |
| PMID | 12605103 |
| 标题 | 之间缺乏关联在日本病人安定药恶性综合征和TaqI多态性的多巴胺D2受体基因。 |
| 文摘 | 安定药恶性综合征(NMS)的分子基础尚不清楚,但临床研究指出遗传倾向。最近的基因研究表明NMS与我在多巴胺D2受体多态性(DRD2)基因。我们进一步研究了协会更多的科目。 我们研究了49个日本之前病人诊断为NMS,和123年精神分裂症患者没有发生NMS精神安定剂。PCR RFLP分析进行筛选的我一个多态性。 NMS病人我A1等位基因频率是0.408和0.415没有NMS的病人。在等位基因或基因型频率没有显著差异观察两组之间。 我们不能断定我NMS多态性与发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 43 | 药物基因组学2003年j . 1 3: 356 - 61 |
| PMID | 14610521 |
| 标题 | DRD2效应、5-HT2A和COMT基因在抗精神病药物利培酮反应。 |
| 文摘 | 利培酮是一种广泛使用非典型抗精神病药物与某些优势典型抗精神病药物。虽然变化与利培酮治疗的疗效观察,没有具体的可预测的标志已被确认的。73年,日本的患者精神分裂症被给予利培酮为8周,使用积极的和消极的综合征临床症状进行评估量表(PANSS)。六个候选人多态性(HTR2A -1438 g > A, 102 t > C, H452Y;DRD2-141 delc,聚合我;COMT V158M)基因分型。diplotype配置为每个单独的最大似然估计的方法。多元线性回归分析是用来分析这些单/基因型的影响对PANSS量表性能和其他预后因素。调整后的危险变量的影响,HTR2A diplotype COMT基因型,以及其他潜在的预后因素,没有显著影响的临床表现。一个DRD2单体型往往与更好的临床表现。相比之下,患者Ins-A2 / Ins-A2 diplotype (n = 25), PANSS总分Ins-A2患者/ Del-A1 diplotype (n = 10)显示,40%更大的改善(P = 0.03)。患者的PANSS总分HTR2A t / t diplotype (n = 22)倾向于显示15%差改进而t / g c diplotype (n = 33) (P = 0.06)。这些结果应谨慎对待,因为限制由于样本量小,患者的异质性对过去的抗精神病药物使用史,也没有修正多个修正。然而,目前的结果产生重要的假设一个示例的日本精神分裂症患者可能为未来奠定基础药物基因组学在其他人口调查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 44 | Schizophr公牛2003 1 29日:169 - 78 |
| PMID | 12908672 |
| 标题 | 同卵双胞胎具有众多的表观遗传差异:双胞胎不调和的线索吗? |
| 文摘 | 本试验研究的目的是探索的表型不一致公认的分子机制同卵双胞胎(MZ)。因此,表观遗传的DNA模式修改了5 '监管区域的多巴胺D2受体基因(DRD2)在两对同卵双胞胎,一个整合,一个不和谐的精神分裂症。亚硫酸氢DNA modification-based方法被用来fine-map甲基胞核嘧啶DRD2在基因组DNA提取淋巴细胞。大量的DNA甲基化差异分析中确定区域内和在对MZ双胞胎之间。MZ双胞胎之间的“表观遗传距离”计算,用于比较的双胞胎DRD2甲基化配置文件。发现,两对不和谐的影响精神分裂症epigenetically“接近”影响整合双胞胎比他MZ孪生兄弟的影响。虽然表观遗传分析是只有几百个碱基对进行的DRD2,许多研究发现非均匀bisulfite-modified DNA的甲基化模式在克隆来自同一个体,以及非均匀模式在不同的个体,主张内部的普遍性和个人间的表观遗传变异。表观遗传研究应该提供洞察微分对疾病的易感性的分子导致基因相同的生物体可能推广单例。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 45 | 易建联中华雪川雪杂志2003年4月20日:98 - 102 |
| PMID | 12673575 |
| 标题 | (遗传评估antipsychotic-induced迟发性运动障碍:5 -羟色胺2 c受体基因的贡献和多巴胺D3等位基因变体的组合(g)和MnSOD野生等位基因(Val)]。 |
| 文摘 | 进一步调查的功能多态性是否多巴胺D2受体(DRD2)和多巴胺D3受体(DRD3)基因与迟发性运动障碍(TD)的发展精神分裂症,是否的互动效应DRD2DRD3, 5 -羟色胺2 c受体(HTR2C)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因为TD的严重性作出贡献。 的患者精神分裂症评估了TD的异常非随意运动规模(目标)。最终,42精神分裂症年代与持久的TD TD组和59精神分裂症年代没有TD non-TD组。每一个候选基因的多态性进行了分析使用一个聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析。 候选基因在群体的基因型分布都符合哈迪温伯格平衡。等位基因频率为-759 C / T和-697 g / C多态性HTR2C基因显示显著超过-697变种(P < 0.05)患者TD,对患者相比没有道明。没有等位基因频率和基因型的分布差异的Taq i多态性DRD2Ser / g多态性的基因DRD3基因和Ala-9Val MnSOD基因多态性之间的TD组和non-TD组(P > 0.05)。有趣的是,与其他联合等位基因类型相比,明显超过携带两DRD3基因变异等位基因(g)和MnSOD野生等位基因(Val)被发现在TD组(P < 0.05)。然而,等位基因和基因型和临床人口学特征导致了更高的总目标分数的患者TD组。没有明显差异的临床之间人口特征的子组基因型在TD和non-TD组。 超过-697的变体HTR2C基因的启动子调控地区可能是一个风险因素发生的易感性TD在中国男性患者精神分裂症。DRD3基因变体的组合(g)和MnSOD野生等位基因(Val)可能会增加对TD的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 46 | 学报杂志。罪。2003年3月24日:235 - 40 |
| PMID | 12617772 |
| 标题 | 没有抗精神病协会agent-induced体重增加DA受体基因多态性和治疗反应。 |
| 文摘 | 调查是否有一个抗精神病协会agent-induced体重增加与TaqI多态性的多巴胺D2受体(DRD2)基因抗精神病治疗和治疗反应精神分裂症。 都使用了PCR-RFLP pcr技术在中国汉族117首发精神分裂症患者(平均年龄26 + / 8;58岁男性,59岁的女性)。此外,测量完成对基线体重和身体质量指数(BMI)或改变体重和体重指数10周后抗精神病治疗。的阳性和阴性症状量表(PANSS)被用于评估临床精神病症状的改善。 有平均体重增加(3 + 3)千克或(6 + 6)%的基线体重7公斤的变化范围- 12公斤或-7.8% - 32.4%治疗10周后,和体重指数的变化与基线BMI和患者的年龄(P = 0.0001;P = 0.03;分别)。然而,在等位基因的分布频率没有显著差异(X2 = 0.65, P > 0.05)和基因型(X2 = 1.47, v2, P > 0.05)之间的子组,和体重指数的变化与基因型无关DRD2。此外,没有治疗抗精神病治疗反应的关系改变了患者的BMI (P > 0.05)。 TaqI多态性的DRD2基因是因此可能发挥重要作用在抗精神病agent-induced体重增加,抗精神病药物治疗的副作用。此外,体重增长不太可能预测治疗反应的抗精神病药物治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 47 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年2月117年b:年度 |
| PMID | 12555236 |
| 标题 | 功能性多巴胺D2和D3受体基因多态性之间的关系和安定药恶性综合征。 |
| 文摘 | 我们之前的研究表明,TaqI多态性的多巴胺D2受体基因(DRD2)的易感性与安定药恶性综合征(NMS)。然而,这种多态性的特异性的预测NMS剂量不够似乎是足够的。同时,它已被证明,非承运人Del等位基因-141 c的Ins /▽多态性在启动子区域DRD2大脑中的多巴胺D2受体低于运营商。此外,多巴胺D3受体基因Ser (9) g多态性,这可能改变受体的功能。目前的研究了这三个多态性之间的关系和NMS的发展进行调查,如果这些多态性可能增加特异性的结合作为NMS的标记。受试者17精神病患者发达NMS(13例精神分裂症与抑郁症,3,1与阿尔茨海默型痴呆)和163年精神分裂症病人从来没有开发这个综合症。A1等位基因的频率明显高(P = 0.012) NMS开发的患者(59%)的患者(35%)。A1运营商的比例明显高(P = 0.003)的患者NMS(16/17, 94%)比那些没有这种综合症(93/163,57%)。然而,没有发现显著差异在其他两个多态性的等位基因和基因型频率在两组之间。目前的研究表明,只有TaqI多态性是至少部分有用的NMS的预测,但-141 C Ins /德尔和Ser (9) g多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 48 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2003年2月12日:205 - 16 |
| PMID | 12554675 |
| 标题 | 同义突变在人类多巴胺D2受体(DRD2)影响mRNA稳定和合成的受体。 |
| 文摘 | 虽然在核苷酸序列变化影响蛋白质的组成和结构是众所周知的,功能变化造成核苷酸替换不能总是推断从简单的DNA序列分析。因为一个强大的人类的同义密码子使用的偏见DRD2基因,表明选择的头寸,透露了G + C含量的相对独立的第三个密码子的位置等体积的G + C频率,我们选择调查功能影响的六个已知天然的变化(C132T、G423A T765C, C939T, C957T,和G1101A)在人类DRD2。我们在这里报告,一些同义突变在人类DRD2有功能的影响并提出一种新颖的遗传机制。957吨,而不是“沉默”,改变了预测信使rna折叠,导致mRNA的稳定性和减少翻译,并且戏剧性的改变了由多巴胺带来的对老年病DRD2表达式。1101没有显示本身产生影响但取消上述影响复合克隆957 t / 957 t的1101 a,证明同义突变的组合可以产生功能的后果截然不同于每个孤立的突变。C957T被发现在连锁不平衡的欧美人口-141 c Ins /德尔和TaqI a变异,已联系在一起精神分裂症分别和酗酒。这些结果质疑一些假设关于同义变异分子群体遗传学和基因图谱研究疾病与复杂的继承,并表明同义变异可以影响潜在的病理生理和药理遗传学的重要性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 49 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年1月116年b: 51-4 |
| PMID | 12497614 |
| 标题 | 多巴胺受体的多态性和中国精神分裂症患者迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 多巴胺的假定的角色在迟发性运动障碍(TD)的病理生理学的基因编码为研究多巴胺受体合适的候选人。我们研究协会的多态性Ser311Cys和多巴胺D2 Ser9Gly (DRD2)和D3受体(DRD3)基因分别与中国患者TD精神分裂症。在病例对照研究中,117名中国TD患者相比,200名患者没有道明。病人被诊断精神分裂症根据dsm - iv标准。运动障碍评估了非随意运动异常规模(目标),而锥体外系副作用(EPSE) Simpson-Angus评定量表进行评估。基因型组相比在年龄、性别、疾病持续时间,每日安定、苯二氮卓类药物剂量以及EPSE的平均分数。我们没有找到一个协会之间的多态性DRD2基因与TD但发现的风险增加发展中TD那些D3丝氨酸/丝氨酸基因型。我们的结果并没有表明D2基因型有一个角色在中国患者TD的病理生理学精神分裂症。协会与丝氨酸/ TD丝氨酸的DRD3基因型可能是一个偶发症状患者的一个亚型精神分裂症谁有更多的精神安定剂。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 50 | 易建联中华雪川雪杂志2003年4月20日:98 - 102 |
| PMID | 12673575 |
| 标题 | (遗传评估antipsychotic-induced迟发性运动障碍:5 -羟色胺2 c受体基因的贡献和多巴胺D3等位基因变体的组合(g)和MnSOD野生等位基因(Val)]。 |
| 文摘 | 进一步调查的功能多态性是否多巴胺D2受体(DRD2)和多巴胺D3受体(DRD3)基因与迟发性运动障碍(TD)的发展精神分裂症,是否的互动效应DRD2DRD3, 5 -羟色胺2 c受体(HTR2C)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因为TD的严重性作出贡献。 的患者精神分裂症评估了TD的异常非随意运动规模(目标)。最终,42精神分裂症年代与持久的TD TD组和59精神分裂症年代没有TD non-TD组。每一个候选基因的多态性进行了分析使用一个聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析。 候选基因在群体的基因型分布都符合哈迪温伯格平衡。等位基因频率为-759 C / T和-697 g / C多态性HTR2C基因显示显著超过-697变种(P < 0.05)患者TD,对患者相比没有道明。没有等位基因频率和基因型的分布差异的Taq i多态性DRD2Ser / g多态性的基因DRD3基因和Ala-9Val MnSOD基因多态性之间的TD组和non-TD组(P > 0.05)。有趣的是,与其他联合等位基因类型相比,明显超过携带两DRD3基因变异等位基因(g)和MnSOD野生等位基因(Val)被发现在TD组(P < 0.05)。然而,等位基因和基因型和临床人口学特征导致了更高的总目标分数的患者TD组。没有明显差异的临床之间人口特征的子组基因型在TD和non-TD组。 超过-697的变体HTR2C基因的启动子调控地区可能是一个风险因素发生的易感性TD在中国男性患者精神分裂症。DRD3基因变体的组合(g)和MnSOD野生等位基因(Val)可能会增加对TD的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 51 | 学报杂志。罪。2003年3月24日:235 - 40 |
| PMID | 12617772 |
| 标题 | 没有抗精神病协会agent-induced体重增加DA受体基因多态性和治疗反应。 |
| 文摘 | 调查是否有一个抗精神病协会agent-induced体重增加与TaqI多态性的多巴胺D2受体(DRD2)基因抗精神病治疗和治疗反应精神分裂症。 都使用了PCR-RFLP pcr技术在中国汉族117首发精神分裂症患者(平均年龄26 + / 8;58岁男性,59岁的女性)。此外,测量完成对基线体重和身体质量指数(BMI)或改变体重和体重指数10周后抗精神病治疗。的阳性和阴性症状量表(PANSS)被用于评估临床精神病症状的改善。 有平均体重增加(3 + 3)千克或(6 + 6)%的基线体重7公斤的变化范围- 12公斤或-7.8% - 32.4%治疗10周后,和体重指数的变化与基线BMI和患者的年龄(P = 0.0001;P = 0.03;分别)。然而,在等位基因的分布频率没有显著差异(X2 = 0.65, P > 0.05)和基因型(X2 = 1.47, v2, P > 0.05)之间的子组,和体重指数的变化与基因型无关DRD2。此外,没有治疗抗精神病治疗反应的关系改变了患者的BMI (P > 0.05)。 TaqI多态性的DRD2基因是因此可能发挥重要作用在抗精神病agent-induced体重增加,抗精神病药物治疗的副作用。此外,体重增长不太可能预测治疗反应的抗精神病药物治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 52 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年2月117年b:年度 |
| PMID | 12555236 |
| 标题 | 功能性多巴胺D2和D3受体基因多态性之间的关系和安定药恶性综合征。 |
| 文摘 | 我们之前的研究表明,TaqI多态性的多巴胺D2受体基因(DRD2)的易感性与安定药恶性综合征(NMS)。然而,这种多态性的特异性的预测NMS剂量不够似乎是足够的。同时,它已被证明,非承运人Del等位基因-141 c的Ins /▽多态性在启动子区域DRD2大脑中的多巴胺D2受体低于运营商。此外,多巴胺D3受体基因Ser (9) g多态性,这可能改变受体的功能。目前的研究了这三个多态性之间的关系和NMS的发展进行调查,如果这些多态性可能增加特异性的结合作为NMS的标记。受试者17精神病患者发达NMS(13例精神分裂症与抑郁症,3,1与阿尔茨海默型痴呆)和163年精神分裂症病人从来没有开发这个综合症。A1等位基因的频率明显高(P = 0.012) NMS开发的患者(59%)的患者(35%)。A1运营商的比例明显高(P = 0.003)的患者NMS(16/17, 94%)比那些没有这种综合症(93/163,57%)。然而,没有发现显著差异在其他两个多态性的等位基因和基因型频率在两组之间。目前的研究表明,只有TaqI多态性是至少部分有用的NMS的预测,但-141 C Ins /德尔和Ser (9) g多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 53 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年4月118年b: 55-9 |
| PMID | 12627467 |
| 标题 | 性别分子杂种优势和关联研究:多巴胺D2受体基因和吸烟。 |
| 文摘 | 如果性别分子杂种优势的概念不是考虑和测试,在协会的研究将很容易得出错误的结论。其中,杂种优势及其遗传效应的性别的影响DRD2吸烟与187名健康检查基因韩国人。男性吸烟者表现出更高的A1等位基因频率(P = 0.016)和患病率比男性(P = 0.049)非吸烟者,女性吸烟者显示较低的杂合子(P = 0.018)的频率比女性非吸烟者。然而,协会DRD2与吸烟基因中发现每个性别消失当男性和女性都被认为是一组由于相反的遗传效应DRD2基因吸烟:(1)75%的杂合的男性吸烟者的时候,只有22%的女性杂合子;(2)男性显示过多的杂合子和偏离哈迪温伯格预期吸烟者,尽管这些女性非吸烟者是真的;和(3)在不吸烟者,女性患病率高出男性表现出明显不同(P = 0.005), A1等位基因频率(P = 0.015),并显著不同的基因型分布(P = 0.017),和更高频率的杂合子(P = 0.055)。与此同时,在吸烟者中,雄性显示更高频率的杂合子比女性(P = 0.019)。结果表明,性别分子杂种优势DRD2吸烟也适用于健康个体的基因以及精神分裂症年代。此外,这一概念具有普遍适用性其他候选基因和生物表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 54 | 地中海,假设2004 1 63:1047 - 50 |
| PMID | 15504573 |
| 标题 | :差别多巴胺受体对这些基因的另一种精神分裂症治疗的策略。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种常见的和毁灭性的疾病。的原因精神分裂症还未知,最简单的“多巴胺假说”认为的配方吗精神分裂症结果多巴胺能多动。多巴胺假说下的多动症精神分裂症,抗精神病药物阻断多巴胺D2受体(DRD2)和其他方法来减少多巴胺(DA)传输已经被用来治疗精神分裂症。我建议可以替代差别多巴胺受体(DR)对这些战略妥协多巴胺过度活跃参与的发病机制精神分裂症。包括差别Agonist-induced受体对这些受体蛋白水解作用,调制的受体基因转录和RNA稳定性的影响。这些过程导致减少现有的受体和受体的合成减少。这个假设可以解释DA受体激动剂的抗精神病药物机制或部分受体激动剂,像阿立哌唑。建议代理的发展增加可能是另一种差别博士对这些策略精神分裂症治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 55 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2004年12月7日:489 - 93 |
| PMID | 15383158 |
| 标题 | 迟发性运动障碍和DRD2 DRD3, DRD4 5-HT2A变体在精神分裂症:协会研究与重复评估。 |
| 文摘 | 我们进行了四个候选基因之间的关联研究,DRD2、DRD3 DRD4和5-HT2A迟发性运动障碍(TD)的存在与剩余84个病人精神分裂症。样品后再次评估TD的存在3年的时间间隔。第一组没有表现出TD的观察(n = 34)在第二组的患者表现出TD的至少一个观察(n = 20 + 18)。临床和socio-demographic特征这两组之间没有显著差异;遗传分析显示C / C基因型之间的显著相关性5-HT2A和TD (p = 0.017)。观察一个协会的趋势之间的“短”的变体DRD4和TD (p = 0.022)。我们没有观察到任何重要的协会DRD2和DRD3多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 56 | 药物基因组学2004年9月5日:691 - 8 |
| PMID | 15335289 |
| 标题 | 多巴胺受体的药物基因学和响应抗精神病药物在精神分裂症——一个更新。 |
| 文摘 | 相当数量的遗传研究近年来执行协会的定义与多巴胺受体多态性和抗精神病药物反应,尽管矛盾的结果,决定性的趋势已经出现。多巴胺D2受体(DRD2),一个趋势与有利的反应似乎出现的-141 c Ins等位基因DRD2-141 c Ins / Del多态性和Taq1A A1等位基因的多态性。在D3受体的情况下,Ser9Gly多态性进行了广泛的调查和模式之间的关联是Ser9等位基因和典型抗精神病药物的反应,和Gly9等位基因之间的非典型抗精神病药物的反应。D4受体,没有令人信服的协会迄今已报告结果。这些趋势讨论了关于方法论的指令和功能的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 57 | Br J精神病学2004 185年8月:147 - 51 |
| PMID | 15286066 |
| 标题 | 催乳素水平抗精神病药物治疗精神分裂症患者携带DRD2 * A1等位基因。 |
| 文摘 | Hyperprolactinaemia D(2)多巴胺受体拮抗剂引起的抗精神病药物可能导致重大的健康问题。 检查的作用DRD2多态性在患者抗精神病药物治疗泌乳素水平。 抗精神病药物与不同程度的D(2)受体结合有144患者精神分裂症。血清泌乳素水平和Taq1A获得DRD2等位基因被确定。 催乳素水平增加跨药物组反映日益紧迫的D(2)受体结合(典型抗精神病药氯氮平、奥氮平、利培酮)。联合用药组患者DRD2(*)A1allele催乳素水平高于40%的病人没有这种等位基因。用氯氮平治疗的病人(最宽松D(2)受体结合剂),患者DRD2(*)A1allele催乳素水平两倍的病人如果没有这种等位基因。 患者的DRD2A1等位基因接受抗精神病药物催乳素水平较高,那些hyperprolactinaemia过多,建议加强功能D(2)受体结合在这一组。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 58 | Neurotox Res 2004 1 6: 51-6 |
| PMID | 15184105 |
| 标题 | 候选基因的研究抗精神病药物疗效和药物引起的体重增加。 |
| 文摘 | 融合数据表明,识别影响抗精神病药物反应的分子变异可能很快是可行的。在大多数情况下,这些研究都集中在新的非典型抗精神病药物,特别是氯氮平。虽然在这方面一直不确定的初始数据,最近的研究表明,基因的变异,编码多巴胺D2受体(DRD2)可能显著影响的临床疗效的典型和非典型抗精神病药物,也许通过变异影响信使核糖核酸(mRNA)稳定和翻译。antipsychotic-induced体重增加更一致的研究比研究抗精神病药物的疗效,可能因为体重失调代表一个更强大的表型遗传研究与特定的单核苷酸多态性(SNP) 5 -羟色胺2 c (5-HT2c)受体与体重增加有关跨不同样品。需要更大、更全面的研究来证实这些结果,但总的来说,他们认为,遗传策略可能是至关重要的对获得更精确的理解,抗精神病药物治疗的作用机制精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 59 | 精神病学Res 2004 125年3月:185 - 91 |
| PMID | 15051179 |
| 标题 | 家庭协会研究DRD2和DRD3基因多态性与精神分裂症之间在葡萄牙人口。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个高度遗传的条件,在家庭,双胞胎和采用的研究。候选基因从多巴胺能系统一直假设参与这种疾病的病因。在目前的研究中,我们调查了基因多态性之间的联系在D2和D3多巴胺受体(DRD2DRD3)基因和精神分裂症。我们检查了90年从葡萄牙三人小组,和消极的结果从协会研究与单体型相对风险(嗯)和传输不平衡测试(TDT),以及传输。因此,我们得出结论,无论是DRD2还是DRD3基因多态性与调查精神分裂症在我们的样例。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 60 | 中枢神经系统Spectr 2004年4月9日:302 - 8 |
| PMID | 15048055 |
| 标题 | 精神分裂症和候选基因之间的非参数连锁分析多巴胺和血清素激活的系统。 |
| 文摘 | 改变多巴胺和血清素激活的系统涉及的病理生理学精神分裂症很多年了。这项研究进行了评估的可能参与多巴胺D2受体基因(DRD21)、D3、D4, 5 -羟色胺受体基因哒,1 db, 2的病因精神分裂症。 我们检查了33个多路复用精神分裂症家庭来自葡萄牙。 连锁分析由GENEHUNTER显示无意义的这些基因的连锁。最大的非参数连锁得分为1.635 (P = .032)DRD2观察基因,这一发现表明DRD2基因进行进一步的研究。 多巴胺D3受体基因多态性研究,D4, 5 -羟色胺受体基因1 da, 2 1 db,没有重大影响的易感性精神分裂症在葡萄牙的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 61年 | Schizophr。研究》67年3月2004:75 - 85 |
| PMID | 14741327 |
| 标题 | DRD2基因的3 '地区参与精神分裂症遗传易感性。 |
| 文摘 | D2多巴胺受体基因编码(DRD2)被认为是最相关的候选基因之一精神分裂症。先前的遗传学研究关注这种基因产生了相互矛盾的结果,例如由于方法论上的差异(连锁和关联研究)和变异位点的分析DRD2有许多基因多态的网站)。我们使用渐进战略与两种不同的方法(病例对照和传播的不平衡测试)和调查6基因多态性跨越DRD2103年基因诊断标准的患者精神分裂症83年,206名家长和匹配的健康对照组。我们发现一个重要的主题与A2等位基因的过剩精神分裂症与控制的影响。过多的A2等位基因的传播(包含这个标记)和单体型的父母影响孩子也被观察到。有趣的是,TaqI多态性A1 / A2,位于下游的9.5 kbDRD2基因、地图的新基因,untitled“X-kinase”,导致713年glu - - >赖氨酸替换外显子8。内的其他标记的分析DRD2基因并不能提高协会的力量,我们的数据是支持一个特定的3 ' chromosomic区域的作用DRD2基因的脆弱性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 62年 | 中枢神经系统Spectr 2004年4月9日:302 - 8 |
| PMID | 15048055 |
| 标题 | 精神分裂症和候选基因之间的非参数连锁分析多巴胺和血清素激活的系统。 |
| 文摘 | 改变多巴胺和血清素激活的系统涉及的病理生理学精神分裂症很多年了。这项研究进行了评估的可能参与多巴胺D2受体基因(DRD21)、D3、D4, 5 -羟色胺受体基因哒,1 db, 2的病因精神分裂症。 我们检查了33个多路复用精神分裂症家庭来自葡萄牙。 连锁分析由GENEHUNTER显示无意义的这些基因的连锁。最大的非参数连锁得分为1.635 (P = .032)DRD2观察基因,这一发现表明DRD2基因进行进一步的研究。 多巴胺D3受体基因多态性研究,D4, 5 -羟色胺受体基因1 da, 2 1 db,没有重大影响的易感性精神分裂症在葡萄牙的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 63年 | 酒精。中国。Exp。研究》2004年3月28日:374 - 84 |
| PMID | 15084894 |
| 标题 | 乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因的相互作用与多巴胺D2受体基因在焦虑抑郁症酒精依赖。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体的作用(DRD2)基因在酒精滥用或依赖的发展是有争议的。部分是由于不同的定义的争议与对照组使用和酒精依赖的子类型的定义。汉族人口,乙醇脱氢酶1 b * / * 2 (ADH1B * / * 2)基因型和醛脱氢酶2 * 2 (ALDH2 * 2)等位基因被认为是保护性因素对酒精滥用或依赖。此外,ADH1B和ALDH2基因可能参与了多巴胺代谢。我们假设ADH1B和ALDH2基因可能与之交互DRD2基因之间的关联DRD2基因和酒精依赖可能受到不同ADH1B和ALDH2基因型的影响。本研究检验DRD2基因与特定亚型的酒精依赖和评价之间的关系DRD2基因对基因在特定亚型的代谢酒精依赖。 465汉族的受试者招募在这项研究中,71人被分类与纯酒精依赖,113年与酒精依赖和焦虑抑郁(感/ DEP酒精度),和129年与焦虑抑郁但没有酒精依赖(感/ DEP)。剩余的152受试者超常的控制。所有科目都采访了中国版的修改后的情感性精神障碍和明细表精神分裂症一生;所有的酒精依赖、焦虑和抑郁的诊断是根据dsm - iv标准。 的DRD2基因不存在与纯酒精依赖或焦虑感/环保局,但是被发现与焦虑感/环保局酒精度。此外,之间的关联DRD2基因和焦虑感/ DEP酒精度是显示的控制下ALDH2 * 1 / * 1和ADH1B * 1 / * 2基因型。 焦虑感/ DEP酒精度是酒精依赖的一个特定的子类型。因为焦虑感/ DEP酒精度是相关的DRD2基因只有在ADH1B * 1 / * 2的分层或ALDH2 * 1 / * 1,DRD2基因可能与ADH1B ALDH2基因和基因相互作用,分别发展的焦虑感/ DEP酒精度在台湾汉族人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 64年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2004年2月125 b: 69 - 78 |
| PMID | 14755448 |
| 标题 | 精神障碍的临床特征和多态性在HT2A DRD2, DRD4, SLC6A3 (DAT1),和BDNF:基于家庭协会的一项研究。 |
| 文摘 | 精神分裂症临床上异构和多维,但目前尚不清楚这是由于病因异质性。先前的研究已经不一致报告任何特定的多态性与临床特征之间的关系精神分裂症,主要使用病例对照设计。我们测试了临床特征之间存在的联系和5 -羟色胺2 a受体基因的多态性(HT2A)、多巴胺受体类型2和4,多巴胺转运体(SLC6A3)和脑源性神经营养因子(BDNF)。二百七十谱系的基础上确定两个或两个以上的成员精神分裂症或分裂情感性障碍的不良预后显著相关。诊断是使用基于SCID的结构化面试。所有患者的主要症状精神分裂症规模(mss),整合整个病程的临床和课程的特点。因子分析显示积极的,消极的,和情感症状的因素。程序QTDT被用来实现一个家庭测试协会量化特征,控制了年龄和性别。我们发现启发性的证据之间的协会His452Tyr多态性HT2A和情感症状(P = 0.02), 172 - bp BDNF的等位基因和阴性症状(P = 0.04),以及480 - bp在SLC6A3等位基因(= DAT1)和阴性症状(P = 0.04)。共有19个等位基因测试,我们不能排除假阳性。然而,鉴于之前的证据由这些基因编码的蛋白质参与精神病理学,我们的研究结果表明,应把注意力更多地集中在这些等位基因的影响的临床特征精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 65年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2004年7月128年b:取得 |
| PMID | 15211624 |
| 标题 | DRD2 -141 c插入/缺失多态性与精神分裂症相关:一个荟萃分析的结果。 |
| 文摘 | 的基因DRD2编码多巴胺受体D2,一直被视为一个主要候选人等位基因关联测试精神分裂症强有力的证据的基础上对这种蛋白质参与疾病的病理生理学。最近的荟萃分析证实一个小但可靠的关系精神分裂症和cysteine-coding Cys311Ser多态性的等位基因DRD2。在目前的研究中,我们试图确定另一个多态性(-141 c插入/删除)在同一个基因,已联系在一起精神分裂症在几个人的研究中,将显示类似的模式与疾病协会的联合数据集。插入等位基因的集合优势比获得10个病例对照研究为1.1,这并没有显著(P = 0.580);然而,中间有明显异质性个体研究的结果,表明一些潜在因素的影响大小的观察效果。然而,无论种族,对照组的年龄、性别组成可靠的样品效果的影响。因为连锁不平衡模式之间的不同DRD2多态性是不清楚,仍可能发散整合发现在一般检查突变网站内DRD2是准确的。在这个基因单体型分析将有助于明确病因的指定这种基因的作用精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 66年 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2004年12月7日:461 - 70 |
| PMID | 15140279 |
| 标题 | 多巴胺D2受体Ser311Cys多态性的影响和临床因素对利培酮疗效的正面和负面症状和社会功能。 |
| 文摘 | 利培酮是一种非典型抗精神病剂正面和负面两种症状的疗效精神分裂症。然而,是什么让一个抗精神病“非典型”仍不清楚。我们最近发现的T102C多态性5-HT2A受体基因可能影响利培酮阴性症状的疗效。本研究调查的影响Ser311Cys多巴胺D2受体多态性(DRD2利培酮治疗反应)基因。共有123名汉族患者严重恶化精神分裂症被给予利培酮42天。临床表现测量每两周与正面和负面症状量表(PANSS)和为住院病人护士观察量表评估(NOSIE,社会功能的评估)。调整试依赖重复评估,多元线性回归和广义估计方程的方法是利用协变量分析Ser311Cys多态性的影响和其他临床表现。与患者Ser311Ser基因型相比,患者PANSS阳性Ser311Cys基因型分数较低,负的,一般的精神病理学和认知分量表和NOSIE,调整后5-HT2A T102C多态性和其他混杂因素。的5-HT2A T102C多态性有边际影响PANSS总规模和消极的分数。男性性别,之前的住院治疗,少和更高的利培酮剂量更好的治疗反应预测在控制其他变量。初步结果表明,变化DRD2基因影响利培酮治疗反应积极的,消极的,和认知症状,一般精神病理学,和社会功能。几个临床因素也可能导致inter-individual利培酮治疗反应的差异。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 67年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。127年5月2004 b: 51-9 |
| PMID | 15108180 |
| 标题 | 在精神病学Methylomics:调制可能通过DNA甲基化的基因-环境相互作用。 |
| 文摘 | 微调的神经元连接在开发过程中通过监管环境交互。通过改变基因表达出现一些微调和/或表观遗传gene-specific DNA甲基化状态。DNA甲基化发生转移的一个甲基S-adenosyl蛋氨酸CpG胞嘧啶残基的二核苷酸序列。尽管CpG蔓延在整个基因组序列通常是高度甲基化,那些发生在CpG岛在基因的启动子区域甲基化。在大多数情况下,DNA甲基化的程度与基因失活的程度。其他已知的表观遗传机制包括组蛋白脱乙酰作用和染色质重塑,抑制RNA, RNA修改和DNA重排。接触记忆表示为表观遗传的DNA修改允许每一代的基因组可塑性和短期适应他们的环境。影响DNA甲基化的环境因素包括饮食,蛋白质、药物和激素。诱导基因甲基化的变化可能会产生改变反应在随后的激素刺激。gene-specific DNA甲基化状态可能是保存在传输通过有丝分裂和减数分裂。 An increasing amount of data implicates a role for DNA methylation in multi-factorial psychiatric disorders. For example, L-methionine treatment can exacerbate psychosis; while valproate, a drug producing hypomethylated DNA, reduces such symptoms. Hypermethylation of the promoter region of the RELN gene correlates with reduced gene expression. This gene's protein Reelin, which is necessary for neuronal migration and synaptogenesis, is reduced in精神分裂症和双相情感障碍,建议启动子区域的甲基化在这些障碍。一些证据牵连到的启动子区域的甲基化DRD2和HTR2A基因精神分裂症和情绪障碍。DNA甲基化通常随着年龄的增加,尽管hypomethylation A4淀粉样蛋白前体基因的启动子区域在衰老过程中可能发挥作用在阿尔茨海默氏症。需要更多的研究来定义的角色methylomics神经系统和其他表观遗传现象。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 68年 | 2005年J神经Transm(维也纳)112年11月:1575 - 82 |
| PMID | 15785860 |
| 标题 | 协会研究多巴胺受体多态性和威斯康辛卡片分类测验在精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺(DA),一个重要的神经递质在前额叶皮层(PFC)的发病机理精神分裂症。这项研究的目的是测试一个常见的DRD1 DA受体基因多态性之间的联系,DRD2,DRD4 DRD3和性能在威斯康星卡片分类测验(WCST),测量PFC的各种功能,在138年精神分裂症病人。G / G基因型患者DRD1倾向于获得更糟糕的结果在所有领域的WCST剩余基因型患者相比,尤其是完成纠正类别,和试验设置第一类。也发现在女性患者的关系DRD2多态性和持续的数量错误,虽然没有联系WCST结果和DRD3或DRD4多态性观察的病人的研究。结果可能表明一个关联DRD1 PFC的基因多态性和性能测试精神分裂症。同时,性别角色DRD2在这个过程中可能会假定。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 69年 | 药物基因组学2005年3月6日:139 - 49 |
| PMID | 15882132 |
| 标题 | 药理遗传学的研究对利培酮和其他新的非典型抗精神病药物。 |
| 文摘 | 利培酮和其他新的非典型抗精神病药物成为中流砥柱精神分裂症治疗。最近的研究表明,5 -羟色胺受体2 (5-HT2A) (HTR2A) T102C基因和g - 1438 a多态性可能影响响应利培酮、奥氮平治疗精神分裂症的阴性症状(例如,情感迟钝和不合群)。此外,HTR6 T267C多态性与利培酮反应为阳性症状(妄想和幻觉)。多巴胺D2受体(DRD2)Ser311Cys多态性可能也扮演了一定的角色在决定利培酮疗效的积极、消极和认知症状,DRD2Ins-A2 / Del-A1 diplotype可能预测更好的利培酮反应,和DRD3 Ser311Cys变异可能影响一般治疗反应的几个典型代理。尽管调查人员已经开始探索基因对认知的影响精神分裂症患者接受抗精神病药物,未来更大的大小的遗传研究精神病症状和认知功能是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 70年 | >。376年3月。2005:1 - 4 |
| PMID | 15694263 |
| 标题 | 反应可能与氯丙嗪治疗DRD2基因的多态性在中国精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 先前的研究已经表明,-141 c Ins /德尔和TaqI多态性DRD2基因影响多巴胺D2受体的密度。本研究检视这两个多态性之间的关系和对氯丙嗪治疗反应,一个典型的抗精神病药物,135年住院病人精神分裂症。临床症状进行评估使用简明精神病评定量表(BPRS)治疗8周之前和之后的氯丙嗪300 - 600毫克/天。我们的结果表明,基因型-141 c Ins /德尔可能有助于预测氯丙嗪治疗的疗效(P = 0.01)患者因为没有Del等位基因显示更大的改善比德尔等位基因对整个BPRS (P = 0.03),因此,潜在的患者的治疗精神分裂症有关-141 c Ins / Del多态性DRD2基因。然而,没有发现这样的关系对于TaqI多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 71年 | Schizophr。研究》2005年2月73年:主场 |
| PMID | 15567074 |
| 标题 | C957T的C / C基因型多态性的多巴胺D2受体与精神分裂症相关联。 |
| 文摘 | T等位基因的人类多巴胺D2受体(DRD2C957T)基因多态性与减少mRNA翻译和稳定。这导致减少多巴胺诱导DRD2upregulation和减少体内多巴胺D2绑定。相反,C957T C等位基因的多态性与这种变化没有联系的信使rna导致增加DRD2表达式。研究表明,宠物和后期绑定精神分裂症通常与增加有关吗DRD2可用性。我们报告的基础上比较C / C的频率和T / T 153患者的基因型精神分裂症和148名对照,精神分裂症与C / C基因型有关。C957T显示人群归因风险精神分裂症的24%,由于风险精神分裂症的42%。增加D2受体的表达与C等位基因可能是重要的潜在病理生理学至少某些形式的精神分裂症。增强的理解精神分裂症提供这一发现可能导致先进的治疗和预防。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 72年 | 地中海。假设2005 1 64:197 - 200 |
| PMID | 15533641 |
| 标题 | 腺苷受体负责/多巴胺D2受体hetero-oligomerization:假设可以解释行为敏化精神刺激剂和精神分裂症。 |
| 文摘 | psychostimulant-induced行为敏化的机制精神分裂症尚未完全阐明。证据表明,多巴胺D2受体(DRD2)以及其他神经系统受体可能参与了两个条件,和先前的报道推测,低聚多巴胺受体和类似物与其他神经递质系统可能构成机制。本文描述的发现显示co-localizationDRD2和腺苷受体负责(A2aAR)纹状体,这两种受体之间的相互作用和A2aAR /DRD2hetero-oligomerization的神经元细胞。A2aAR /的可能性DRD2hetero-oligomerization可能参与的发展psychostimulant-induced行为敏感化的发病机理精神分裂症探讨了。A2aAR /DRD2hetero-oligomerization可以提高多巴胺的功能,导致增加行为反应精神兴奋药或精神病症状的发展。受体齐聚反应会影响受体退化,这可能会影响行为敏化或持久性的精神病症状。拟议中的A2aAR /DRD2hetero-oligomerization模型可能显示的理解和治疗的新方向精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 73年 | 2005年J神经Transm(维也纳)112年11月:1575 - 82 |
| PMID | 15785860 |
| 标题 | 协会研究多巴胺受体多态性和威斯康辛卡片分类测验在精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺(DA),一个重要的神经递质在前额叶皮层(PFC)的发病机理精神分裂症。这项研究的目的是测试一个常见的DRD1 DA受体基因多态性之间的联系,DRD2,DRD4 DRD3和性能在威斯康星卡片分类测验(WCST),测量PFC的各种功能,在138年精神分裂症病人。G / G基因型患者DRD1倾向于获得更糟糕的结果在所有领域的WCST剩余基因型患者相比,尤其是完成纠正类别,和试验设置第一类。也发现在女性患者的关系DRD2多态性和持续的数量错误,虽然没有联系WCST结果和DRD3或DRD4多态性观察的病人的研究。结果可能表明一个关联DRD1 PFC的基因多态性和性能测试精神分裂症。同时,性别角色DRD2在这个过程中可能会假定。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 74年 | >。376年3月。2005:1 - 4 |
| PMID | 15694263 |
| 标题 | 反应可能与氯丙嗪治疗DRD2基因的多态性在中国精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 先前的研究已经表明,-141 c Ins /德尔和TaqI多态性DRD2基因影响多巴胺D2受体的密度。本研究检视这两个多态性之间的关系和对氯丙嗪治疗反应,一个典型的抗精神病药物,135年住院病人精神分裂症。临床症状进行评估使用简明精神病评定量表(BPRS)治疗8周之前和之后的氯丙嗪300 - 600毫克/天。我们的结果表明,基因型-141 c Ins /德尔可能有助于预测氯丙嗪治疗的疗效(P = 0.01)患者因为没有Del等位基因显示更大的改善比德尔等位基因对整个BPRS (P = 0.03),因此,潜在的患者的治疗精神分裂症有关-141 c Ins / Del多态性DRD2基因。然而,没有发现这样的关系对于TaqI多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 75年 | Int中国新药杂志2005年4月43:163 - 71 |
| PMID | 15966462 |
| 标题 | 安定药物引起锥体外系症状之间的联系和多巴胺D2-receptor多态性在日本精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 本研究的目的是检查多巴胺D2-receptor基因之间的关系(DRD2)多态性(Taq1A Taq1B -141 c Ins / Del)和锥体外系副作用的风险(EPS),根据评估药物引起Extra-Pyramidal症状量表(DIEPSS),或抗精神病药物的维持剂量精神分裂症病人。DIEPSS评分明显高于轴承-141 c Del等位基因的患者比没有它。Taq1A和Taq1B限制片段长度多态性(rflp)没有明显影响DIEPSS得分。另一方面,维护剂量的神经松驰剂和抗帕金森病的药物明显高于Taq1B RFLP B1等位基因的患者比没有它,而Taq1A RFLP和-141 c Ins / Del多态性的维持剂量没有显著相关。总之,每股收益的风险可能增加患者的-141 c Del等位基因DRD2基因。在这些患者中,抗精神病药物管理时应特别谨慎。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 76年 | 5:药物基因组学2005 149 - 60吗 |
| PMID | 15952869 |
| 标题 | 主要精神疾病的遗传学和表观遗传学:困境,未来成就,应用程序和范围。 |
| 文摘 | 没有任何特定的基因已被确定为主要的精神障碍,包括精神分裂症,尽管强有力的证据支持这些复杂的和毁灭性的疾病的遗传基础。有几个可能的原因失败,从较低的可怜的研究设计统计能力遗传机制等多基因遗传,表观遗传的相互作用,基因多效性。大多数研究设计目前使用不足以揭示这些机制。然而,到目前为止,基因研究提供了一些有价值的见解的原因和潜在的治疗精神疾病。有越来越多的证据表明精神疾病的遗传病因的理解,包括精神分裂症与综合的方法,会更成功的遗传和表观遗传因素考虑。例如,多个基因包括编码多巴胺受体(DRD2、DRD3 DRD4)、5 -羟色胺受体2 (HTR2A)和catechol-O-methyltransferase (COMT的)涉及的病因精神分裂症和相关疾病通过荟萃分析和大型多中心研究。也有越来越多的证据表明DRD1的角色,NMDA受体基因(GRIN1, GRIN2A GRIN2B),脑源性神经营养因子(BDNF)和多巴胺转运体(SLC6A3)两种精神分裂症和双相情感障碍。最近的研究表明,表观遗传修饰的reelin (RELN), BDNF,DRD2发起人提供临床精神疾病易感性。药物治疗精神疾病可能会更有效,一旦分子发病机制。例如,亢奋的等位基因DRD2和COMT的活跃的等位基因,降低突触间隙多巴胺,与相关联精神分裂症。多巴胺不足很可能传播的大脑额叶在阴性症状的发展过程中发挥作用与这种疾病有关。抗精神病治疗的部分多巴胺D2受体激动剂效应可能是一个合理的替代目前的疗法,并将有效地减少精神病症状的个人。也有可能治疗使用多巴胺D1、D2受体受体激动剂或转移酶抑制剂对阴性症状的患者有益精神分裂症和双相情感障碍。复杂的病因精神分裂症和其他精神疾病,权证遗传和表观遗传系统的考虑和精心设计的实验,以启发赋予责任这些疾病的遗传机制和现有的和新的治疗方法的好处。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 77年 | Fortschr神经Psychiatr计划2005年11月73年增刊1:S44-50 |
| PMID | 16270244 |
| 标题 | 在精神分裂症的遗传风险因子。 |
| 文摘 | 高发病的遗传因素的相关性精神分裂症毋庸置疑的是基于流行病学研究的结果。通过一个复杂的传播方式,又有几个基因与弱到中度影响共同构成遗传基础的脆弱性精神分裂症这很可能因个人不同而异。其他有机和心理社会因素也分别发挥不同——在某些情况下重要的角色在发病机制方面,由于其中一个寡基因/多基因多因素模型是假定从aetiopathogenetics的角度来看。分子遗传学方法在于连锁分析和关联分析。积极联系发现积累特别是对染色体1 q, 6 p, q 8 p, 13和22 q。本身个体变异贡献小的范围精神分裂症功能特性,它是不可能的——不管一些亚型基因复制的主要效果。从大量可能的候选基因,尽管DRD3研究,DRD2的大小和HTR2A产生积极的结果,效果很低。等位基因的发现小,调节1刀,COMT, PRODH, ZDHHC和阀瓣不太清楚。寻找精神分裂症相关的突变是受到的异构表型的可能性精神分裂症在同质基因型的情况下尽可能多的可能性inter-individually均匀的表型特征精神分裂症有关基因组中异型。借助第的概念,基于神经生物学现象,有可能采取更直接的方法,从相关突变的风险精神分裂症年代。然而,更换精神分裂症异化导致神经生物学方面解释这些复杂的困难障碍概要文件。精神分裂症疾病需要一个解释性的方法,也结合了人格和发展心理方面从一开始,如果目标是不限制的精神分裂症疾病只位点的分子遗传变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 78年 | 分离标记2005 1 21:61 - 9 |
| PMID | 15920292 |
| 标题 | 多巴胺D2受体的表达和整流钾通道基因drug-naive精神分裂症外周血淋巴细胞作为潜在的诊断标志物。 |
| 文摘 | 精神分裂症是最常见的一种神经障碍影响人口的近1%。目前的诊断精神分裂症是基于复杂的临床症状。很容易被外围分子标记的使用可以大大帮助精神疾病的诊断。最近的研究表明,外周血淋巴细胞(PBL)表达亚型D1和D2多巴胺受体的子类。最近,多巴胺D3受体(DRD3)被发现过度精神分裂症PBL,提出诊断和随访的标志精神分裂症。在这项研究中,我们筛选了PBL 13 drug-naive /无毒精神分裂症病人识别额外的标记精神分裂症。我们研究的一个好处是使用non-medicated血液样本,drug-naive病人。这不包括检测基因表达水平的变化可能是由于药物,而不是疾病本身。其中,对多巴胺受体D2基因(DRD2)和内心整流钾通道(Kir2.3)被发现在微阵列分析过度。增加mRNA水平经定量实时PCR(存在)使用SybrGreen方法和双标签TaqMan调查。这两种分子标记的使用允许更快速和精确的预测精神分裂症和可能有助于找到最佳的药物治疗精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 79年 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2005年6月8日:245 - 53 |
| PMID | 15850500 |
| 标题 | 关联三个功能多态性多巴胺D2受体基因和烦渴的精神分裂症。 |
| 文摘 | 烦渴的潜在病理生理学精神分裂症了解甚少。然而,一些研究表明可能有遗传倾向烦渴,包括我们之前的研究证明家庭和谐烦渴的一级亲属精神分裂症。抗精神病药物可能导致烦渴的发展和研究表明,多巴胺D2受体参与饮酒行为病理生理学。我们的假设是多巴胺D2受体基因多态性(DRD2)可能带来对烦渴精神分裂症。我们测试了一个关联烦渴精神分裂症和三个功能多态性DRD2。三个多态性,-141 c Ins /德尔,Ser311Cys,和TaqIA烦渴患者组(n = 64),在那些没有烦渴(n = 91)。的三个多态性,TaqIA明显伴有烦渴(基因型:chi2 = 6.59, df = 2, p = 0.037;等位基因:chi2 = 6.52, df = 1, p = 0.011, 1.81, 95% CI 1.15 - -2.86)。单体型分析的三个标记的发现增加了意义协会(全球,p = 0.00091)。虽然基于一个相对较小的部分样本,个人比较常见的单显示,单体型Ins-Cys-A1明显少烦渴患者(p = 0.00082)。目前的数据显示多态性DRD2可能带来对烦渴吗精神分裂症。确认我们的研究结果,进一步的研究是必要的在大样本使用更广泛的生物措施诊断烦渴表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 80年 | 咕咕叫精神病学代表2005年4月7日:143 - 51 |
| PMID | 15802092 |
| 标题 | 在精神病遗传学分析。 |
| 文摘 | 本文回顾文献方法遗传连锁分析和关联研究,总结和评价特定的荟萃分析结果为精神疾病。基因组扫描荟萃分析和多个扫描概率评估方法在研究联系的证据。多个扫描概率分析显示链接的两个染色体区域(13和22 q)精神分裂症和双相情感障碍,而基因组扫描荟萃分析在更大的样本识别至少10精神分裂症双相情感障碍的链接区域,但没有。荟萃分析的联合口服补液盐协会的支持精神分裂症的Ser311Cys多态性DRD2在HTR2A T102C多态性,注意缺陷多动障碍的DRD4 48-bp重复。5 - httlpr多态性的羟色胺转运体基因(SLC6A4)可能导致双相情感障碍的风险,自杀行为,和神经质,但协会终身没有显示抑郁症的风险。荟萃分析支持联系精神分裂症区域复制的关联通过定位克隆已确定候选基因的方法。还有其他支持地区易感基因可能会被识别。链接分析已经不太清楚成功基于一个较小的数据集的双相情感障碍。荟萃分析可以为研究指导区域的优先级,但协会证明需要假设基因的生物确认动作。说明因果机制将需要更多的全面研究候选基因序列变异的统计和整合方法更好地考虑所有的变化,和生物测试策略病原学的假设。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 81年 | Fortschr神经Psychiatr计划2005年11月73年增刊1:S44-50 |
| PMID | 16270244 |
| 标题 | 在精神分裂症的遗传风险因子。 |
| 文摘 | 高发病的遗传因素的相关性精神分裂症毋庸置疑的是基于流行病学研究的结果。通过一个复杂的传播方式,又有几个基因与弱到中度影响共同构成遗传基础的脆弱性精神分裂症这很可能因个人不同而异。其他有机和心理社会因素也分别发挥不同——在某些情况下重要的角色在发病机制方面,由于其中一个寡基因/多基因多因素模型是假定从aetiopathogenetics的角度来看。分子遗传学方法在于连锁分析和关联分析。积极联系发现积累特别是对染色体1 q, 6 p, q 8 p, 13和22 q。本身个体变异贡献小的范围精神分裂症功能特性,它是不可能的——不管一些亚型基因复制的主要效果。从大量可能的候选基因,尽管DRD3研究,DRD2的大小和HTR2A产生积极的结果,效果很低。等位基因的发现小,调节1刀,COMT, PRODH, ZDHHC和阀瓣不太清楚。寻找精神分裂症相关的突变是受到的异构表型的可能性精神分裂症在同质基因型的情况下尽可能多的可能性inter-individually均匀的表型特征精神分裂症有关基因组中异型。借助第的概念,基于神经生物学现象,有可能采取更直接的方法,从相关突变的风险精神分裂症年代。然而,更换精神分裂症异化导致神经生物学方面解释这些复杂的困难障碍概要文件。精神分裂症疾病需要一个解释性的方法,也结合了人格和发展心理方面从一开始,如果目标是不限制的精神分裂症疾病只位点的分子遗传变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 82年 | Fortschr神经Psychiatr计划2005年11月73年增刊1:S44-50 |
| PMID | 16270244 |
| 标题 | 在精神分裂症的遗传风险因子。 |
| 文摘 | 高发病的遗传因素的相关性精神分裂症毋庸置疑的是基于流行病学研究的结果。通过一个复杂的传播方式,又有几个基因与弱到中度影响共同构成遗传基础的脆弱性精神分裂症这很可能因个人不同而异。其他有机和心理社会因素也分别发挥不同——在某些情况下重要的角色在发病机制方面,由于其中一个寡基因/多基因多因素模型是假定从aetiopathogenetics的角度来看。分子遗传学方法在于连锁分析和关联分析。积极联系发现积累特别是对染色体1 q, 6 p, q 8 p, 13和22 q。本身个体变异贡献小的范围精神分裂症功能特性,它是不可能的——不管一些亚型基因复制的主要效果。从大量可能的候选基因,尽管DRD3研究,DRD2的大小和HTR2A产生积极的结果,效果很低。等位基因的发现小,调节1刀,COMT, PRODH, ZDHHC和阀瓣不太清楚。寻找精神分裂症相关的突变是受到的异构表型的可能性精神分裂症在同质基因型的情况下尽可能多的可能性inter-individually均匀的表型特征精神分裂症有关基因组中异型。借助第的概念,基于神经生物学现象,有可能采取更直接的方法,从相关突变的风险精神分裂症年代。然而,更换精神分裂症异化导致神经生物学方面解释这些复杂的困难障碍概要文件。精神分裂症疾病需要一个解释性的方法,也结合了人格和发展心理方面从一开始,如果目标是不限制的精神分裂症疾病只位点的分子遗传变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 83年 | 分离标记2005 1 21:61 - 9 |
| PMID | 15920292 |
| 标题 | 多巴胺D2受体的表达和整流钾通道基因drug-naive精神分裂症外周血淋巴细胞作为潜在的诊断标志物。 |
| 文摘 | 精神分裂症是最常见的一种神经障碍影响人口的近1%。目前的诊断精神分裂症是基于复杂的临床症状。很容易被外围分子标记的使用可以大大帮助精神疾病的诊断。最近的研究表明,外周血淋巴细胞(PBL)表达亚型D1和D2多巴胺受体的子类。最近,多巴胺D3受体(DRD3)被发现过度精神分裂症PBL,提出诊断和随访的标志精神分裂症。在这项研究中,我们筛选了PBL 13 drug-naive /无毒精神分裂症病人识别额外的标记精神分裂症。我们研究的一个好处是使用non-medicated血液样本,drug-naive病人。这不包括检测基因表达水平的变化可能是由于药物,而不是疾病本身。其中,对多巴胺受体D2基因(DRD2)和内心整流钾通道(Kir2.3)被发现在微阵列分析过度。增加mRNA水平经定量实时PCR(存在)使用SybrGreen方法和双标签TaqMan调查。这两种分子标记的使用允许更快速和精确的预测精神分裂症和可能有助于找到最佳的药物治疗精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 84年 | Schizophr。研究》2006年9月86年:323 - 5 |
| PMID | 16769201 |
| 标题 | 人类多巴胺D2受体(DRD2)基因与精神分裂症患者迟发性运动障碍有关。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 85年 | Acta Psychiatr Scand 2006 114年12月:435 - 8 |
| PMID | 17087792 |
| 标题 | C957T DRD2多态性与精神分裂症病人用西班牙语。 |
| 文摘 | 目的是确认是否C957T C957等位基因的纯合基因型DRD2基因单核苷酸多态性(SNP)与相关联精神分裂症在一个独立研究人口。 我们检查了这个SNP的基因型分布在一组临床确定精神分裂症病人(n = 131)和年龄对照组(n = 364)。人的基因荧光标记PCR产品的使用自动化分析。 C957T组合基因型的分布DRD2SNP (CC和CT, TT)表明,C纯合子基因型是在我们的病人中样例与对照组相比。这种差异达到统计学意义(chi (2) = 7.0;df = 1;P = 0.008;或= 2.05;%可信区间1.2 - -3.4)。 这项研究的结果提供额外的证据表明,遗传变异的DRD2易受基因起着重要的作用精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 86年 | >。2006年。407年10月:195 - 8 |
| PMID | 16973280 |
| 标题 | 协会之间的C957T多巴胺D2受体基因多态性和精神分裂症。 |
| 文摘 | 本研究的目的是调查之间的关系功能C957T多巴胺D2受体的单核苷酸多态性(DRD2)基因和面临的风险精神分裂症。因此,我们进行了病例对照研究协会188年芬兰精神分裂症患者符合dsm - iv标准和384名健康对照组。5 '核酸酶测定(TaqMan)是用来确定基因型。更大比例的患者精神分裂症比健康对照组C-allele载体(优势比为1.5,95%可信区间(CI) 1.0 - -2.3, P = 0.05)。我们的结果是同意协会早些时候的一项研究表明C957T C-allele遗传脆弱性的发挥作用精神分裂症的参与和支持DRD2基因精神分裂症发病机理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 87年 | 精神病学2006 163年3月:529 - 31吗 |
| PMID | 16513877 |
| 标题 | DRD2启动子区域变化的预测首发精神分裂症患者的抗精神病药物持续反应。 |
| 文摘 | 所有抗精神病药物作用于多巴胺D(2)受体。本研究扩展了药理遗传学调查前D(2)受体基因(DRD2通过检查,在首发精神分裂症病人,启动子区域变化的预测响应时间两个一线非典型抗精神病药物。 患者经历的第一集精神分裂症(N = 61)是两个基因分型DRD2启动子区域多态性(-141 - 241 g和c Ins / Del)和被随机分配接受奥氮平与利培酮或16周的治疗。时间持续响应(连续两个评级没有明显的阳性症状)稀有等位基因携带者与野生类型检查使用kaplan meier曲线。 相对于野生型比如G航空公司(- 241 G)表现出明显更快的反应时间,而-141 c Del运营商作出响应的时间大大延长了。Diplotype分析发现类似的结果。 这些发现表明,D(2)受体基因的变化可以在一定程度上解释变化的时机的临床反应在首发患者抗精神病药物精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 88年 | >。2006年。392年1月:68 - 71 |
| PMID | 16183199 |
| 标题 | 协会DRD2基因变异与精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个复杂的多因素疾病的病理学仍然难以捉摸。功能障碍的多巴胺D2受体信号与疾病有关,但大量研究提供混杂的结果。本研究调查协会的多态性(His313和Pro319)的多巴胺D2受体基因精神分裂症使用病例对照方法,对101例和145例对照。我们的研究结果表明,基因型分布His313多态性明显不同精神分裂症患者和对照组(p = 0.0012),而Pro319多态性与疾病没有任何联系。结果表明,同义SNP His313DRD2可能与疾病相关。然而,需要进一步的复制研究与大样本集。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 89年 | Acta Psychiatr Scand 2006 114年12月:435 - 8 |
| PMID | 17087792 |
| 标题 | C957T DRD2多态性与精神分裂症病人用西班牙语。 |
| 文摘 | 目的是确认是否C957T C957等位基因的纯合基因型DRD2基因单核苷酸多态性(SNP)与相关联精神分裂症在一个独立研究人口。 我们检查了这个SNP的基因型分布在一组临床确定精神分裂症病人(n = 131)和年龄对照组(n = 364)。人的基因荧光标记PCR产品的使用自动化分析。 C957T组合基因型的分布DRD2SNP (CC和CT, TT)表明,C纯合子基因型是在我们的病人中样例与对照组相比。这种差异达到统计学意义(chi (2) = 7.0;df = 1;P = 0.008;或= 2.05;%可信区间1.2 - -3.4)。 这项研究的结果提供额外的证据表明,遗传变异的DRD2易受基因起着重要的作用精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 90年 | 学报杂志。罪。2006年8月27日:966 - 70 |
| PMID | 16867246 |
| 标题 | 协会DRD2多态性和chlorpromazine-induced锥体外系综合征在中国精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 锥体外系综合征(EPS)是最常受典型的抗精神病药物与D2受体有很高的亲和力。最近,许多研究小组报道积极的基beplay苹果手机能用吗因变异之间的关系DRD2基因和治疗反应精神分裂症患者由于的作用受体在调节受体表达的变化。在这项研究中,我们评估的作用DRD2在chlorpromazine-induced每股收益精神分裂症病人。 我们确定了七个SNP(单核苷酸多态性)(-141 cin >德尔,TaqIB TaqID, Ser311Cys, rs6275, rs6277和TaqIA)DRD2146年基因精神分裂症住院病人与EPS(59和87没有根据Simpson-Angus规模EPS)与氯丙嗪治疗后8周。所有基因座的等位基因测定PCR(聚合酶链反应)。 多态性TaqID, Ser311Cys rs6277没有多态在本研究人群中招募。没有发现统计学意义-141年的等位基因分布cin >德尔,TaqIB, rs6275 TaqIA或估计单(由TaqIB, rs6275和TaqIA)在两组之间的连锁不平衡。 我们的结果没有提供的有力的支持的遗传变异DRD2单独的基因中起着重要作用变量氯丙嗪引起的不利影响,至少在中国患者精神分裂症。我们的结果证实了先前的研究之间的关系DRD2在白种人和每股收益。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 91年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2006年3月141 b: 149 - 54 |
| PMID | 16402354 |
| 标题 | 多巴胺- d2 Ser311Cys半胱氨酸等位基因的多态性对精神分裂症的风险有显性效应:证据来自固定和随机荟萃分析。 |
| 文摘 | 之前我们得到独立的估计的影响多巴胺D2受体(DRD2)Ser311Cys多态性的风险精神分裂症使用固定和随机荟萃分析。同时分析发现了一个重要的和半胱氨酸等位基因之间的联系精神分裂症,但不包括所有可用的数据。此外,基因型数据没有进行评估分析,因而阻碍任何决心继承的模式。目前的研究是解决现有之间的差异进行荟萃分析,并提供更全面、准确的估计的性质和大小Ser311Cys多态性的影响的风险精神分裂症。两组之间的所有差异以前meta-analyzed研究识别和作者相互满意的解决,最后由固定和随机荟萃分析独立数据集进行了分析。总共27个样本,包括3707年精神分裂症病人和5363个对照组,被包含在分析等位基因协会,而小数量的研究,受试者包括在每个基因型的关联分析。半胱氨酸的显著影响观察等位基因在两个固定后果(优势比[或]= 1.4;P = 0.002)和随机(OR = 1.4;P = 0.007)模型。半胱氨酸/ Ser杂合子的风险升高精神分裂症相比Ser / Ser比如(固定和随机或= 1.4,p (s) |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 92年 | 学报杂志。罪。2006年8月27日:966 - 70 |
| PMID | 16867246 |
| 标题 | 协会DRD2多态性和chlorpromazine-induced锥体外系综合征在中国精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 锥体外系综合征(EPS)是最常受典型的抗精神病药物与D2受体有很高的亲和力。最近,许多研究小组报道积极的基beplay苹果手机能用吗因变异之间的关系DRD2基因和治疗反应精神分裂症患者由于的作用受体在调节受体表达的变化。在这项研究中,我们评估的作用DRD2在chlorpromazine-induced每股收益精神分裂症病人。 我们确定了七个SNP(单核苷酸多态性)(-141 cin >德尔,TaqIB TaqID, Ser311Cys, rs6275, rs6277和TaqIA)DRD2146年基因精神分裂症住院病人与EPS(59和87没有根据Simpson-Angus规模EPS)与氯丙嗪治疗后8周。所有基因座的等位基因测定PCR(聚合酶链反应)。 多态性TaqID, Ser311Cys rs6277没有多态在本研究人群中招募。没有发现统计学意义-141年的等位基因分布cin >德尔,TaqIB, rs6275 TaqIA或估计单(由TaqIB, rs6275和TaqIA)在两组之间的连锁不平衡。 我们的结果没有提供的有力的支持的遗传变异DRD2单独的基因中起着重要作用变量氯丙嗪引起的不利影响,至少在中国患者精神分裂症。我们的结果证实了先前的研究之间的关系DRD2在白种人和每股收益。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 93年 | Schizophr。研究》97年12月2007:302 - 4 |
| PMID | 17669630 |
| 标题 | 支持的一个协会C939T在人类DRD2基因多态性与精神分裂症的迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 94年 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2007 1 107: 58-60 |
| PMID | 18477981 |
| 标题 | (该协会C939T DRD2基因多态性与精神分裂症的研究。]。 |
| 文摘 | 生理证据和一些协会研究表明DRD2基因参与的发病机制精神分裂症。的DRD2资本ES, Cyrillic939capital TE,西里尔(rs6275)单核苷酸多态性基因分型在272名患者和362名健康对照组。这种多态性和之间的协会精神分裂症被发现(p = 0, 02), TT基因型的频率更高的患者相比,控制(c2 = 7, 2;呃,小西里尔= 0007;或= 1,96,95% CI = 1, 2 - 3、2)。一项研究的结果复制数据的T等位基因之间的关联精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 95年 | Behav大脑功能2007 1 3:65 |
| PMID | 18154681 |
| 标题 | 没有汲取一个教训:等位基因misassignment。 |
| 文摘 | Misassigned等位基因可以消灭努力控制质量否则精心设计的遗传关联分析。到目前为止,这个问题仍然低估了,以双等位基因的研究DRD2错义变体在精神分裂症。对于这个变体,等位基因频率数据misassigned或者错误地引用了连续四次。猜想相反,低杂合性没有提防的错误关于rs1801028,功能规范碱基对颠换的SNP, G: C。措施进行了讨论,可能有助于识别misassigned等位基因,并避免相关风险等待更系统地调查的“genotype-phenotype关联。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 96年 | Schizophr。研究》2007年2月90年:104 - 7 |
| PMID | 17113268 |
| 标题 | DRD2 C957T多态性与COMT的交互Val158Met多态性在人类工作记忆能力。 |
| 文摘 | C957T多态性的多巴胺D2受体(DRD2)基因多态性和Val158Met Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT的)基因影响多巴胺传输和被发现与有关精神分裂症。自DRD2COMT基因在小鼠和人类的工作记忆调节,我们检查了两个多态性的关系和可能的交互作用对工作记忆在188名健康成年人的表现。科目有DRD2C / C等位基因显示一个字串行位置最穷的性能测试。此外,C957T基因型的影响时加强与COMT的交互Val158Met多态性是包括在分析中。我们建议一个交互的DRD2C957T和COMT Val158Met可能参与工作记忆中存在某些缺陷的产生精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 97年 | Psychiatr。麝猫。2007年6月17日:159 - 63 |
| PMID | 17417059 |
| 标题 | 多巴胺D2受体相关基因多态性与精神分裂症相关联的西班牙人口隔离。 |
| 文摘 | 许多证据都强调了参与的病理生理学的多巴胺系统精神分裂症。协会的研究多巴胺基因如多巴胺D2受体基因(DRD2),然而,产生了矛盾的结果。测试的假设DRD2多态性与精神分裂症我们调查了两个DRD2相关的多态性(TaqI A1 / A2或rs1800497和141 - c Ins / Del或rs1799732)在西班牙人口组成的隔离从西班牙北部165控制和119名患者精神分裂症。TaqI A1等位基因并不频繁精神分裂症病人比对照组(P = 0.002)。发现了一个类似的协会TaqI A2 / A2基因型(P = 0.0003)。没有联系的被发现DRD2141 - c Ins / Del多态性。强大的协会之间的潜在功能多态性,下游的DRD2基因和精神分裂症表明,这种多态性的功能直接或间接的影响,作用于ANKK1或DRD2病理生理学的基因,可能扮演一个角色精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 98年 | Schizophr。研究》2007年2月90年:97 - 103 |
| PMID | 17207969 |
| 标题 | 5 '监管区域内的DNA甲基化剖面的DRD2不和谐的sib对患有精神分裂症。 |
| 文摘 | 不整合在同卵双胞胎的研究表明,环境影响的发病机制中扮演重要角色精神分裂症。DNA微阵列分析揭示了upregulationDRD2外周血淋巴细胞的基因精神分裂症病人。我们假设这个表达式改变可能包括DNA甲基化状态(CpG)涉及基因的转录状态,在这项研究中我们用亚硫酸氢序列分析来确定一个典型论文认定的DNA甲基化状态岛5 '监管区域内DRD2在外周血淋巴细胞从48不和谐的sib对遭受精神分裂症。我们发现甲基胞核嘧啶主要发生在三个集群。没有统计上的显著差异的频率因地制宜的胞嘧啶甲基化改性DRD2患者与正常对照组之间被发现也没有发现任何显著性之间的联系,招生的发病年龄或时代精神分裂症和甲基胞核嘧啶DRD2。我们的研究不支持特定站点的胞嘧啶甲基化的假设DRD2的精神病理学中扮演了重要的角色精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 99年 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2007年10月10日:631 - 7 |
| PMID | 17105675 |
| 标题 | 利培酮治疗反应之间的关系和多巴胺D2受体多态性在中国精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 抗精神病药物发挥疗效和副作用通过多巴胺D2受体(DRD2)对抗。这种受体的遗传变异可能负责个人安定响应的变化,因此可能是有用的在预测的反应。在这项研究中,我们评估的六个多态性的角色DRD2125年基因risperidone-treated中国人精神分裂症病人后变化的假设DRD2基因可能影响药物的反应。反应是归类为> 40%的改变简明精神病评定量表(BPRS)。我们的结果表明,pcr - 241 G可能有助于预测基础上利培酮治疗的疗效,患者等位基因显示更大的改善比G等位基因对整个BPRS (chi2 = 7.19, p = 0.007, p = 0.031修正后程序SNPSpD),而其他的多态性,包括-141 c Ins /德尔,TaqIB, rs1076562, T939C TaqIA,没有显示任何协会对利培酮的反应。这些数据表明,DRD2- 241 g多态性,或者另一个基因变异,在连锁不平衡,可能会影响对利培酮精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| One hundred. | j理论的。医学杂志2007年2月244:463 - 9 |
| PMID | 17010384 |
| 标题 | 布尔网络分析的一种神经递质信号通路。 |
| 文摘 | 一个布尔网络是一个简单的计算模型,它可以提供洞察基因网络的整体行为和由变量和两个可能状态(开/关),网络的各个节点/基因。在这项研究中,布尔网络模型被用来模拟两个神经递质受体之间的分子通路,多巴胺和谷氨酸受体系统为了理解节点之间使用逻辑门的规则的结果,有两种可能的状态(活跃的和不活跃)。 这个布尔网络模型的动态特性的生化过程表明,通路稳定,删除/淘汰赛的某些生物这个网络的重要节点引起严重的问题。分析清楚地表明,除了预期的组件多巴胺和多巴胺受体2 (DRD2),Ca(2 +)离子发挥重要作用在维持稳定的途径。 这方法可能是有用的潜在基因目标的识别,其损失函数的生化途径可能是负责疾病发作。分子通路认为在这项研究中涉及了复杂的障碍精神分裂症一个复杂的多因子的病因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 101年 | 细胞。杂志。2007 1 20:687 - 702 |
| PMID | 17982252 |
| 标题 | 精神分裂症的分子机制。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种复杂的疾病,家庭,双胞胎和采用的研究已经证明高遗传性的疾病,这种疾病不仅仅是由几个主要的基因,而是从特定集群的添加或增强作用的基因,后来决定个体的遗传脆弱性。连杆和协会的研究表明,基因vulnerablility,不是强行导致疾病自触发因素和环境的影响,即分娩并发症、药物滥用、城市背景或出生时已确定。这导致的假设精神分裂症不仅是基因定义静态障碍但动态过程导致多个通路的失调。有几种不同的假设基于几个方面的疾病,其中一些由于相对知名的机制的治疗药物。最广泛被认为是神经发育假说的精神分裂症集成了环境影响和诱发的基因。的多巴胺假说精神分裂症是基于事实,所有常见的治疗涉及antidopaminergic机制和基因等DRD2,DARPP-32 DRD3 BDNF或COMT的多巴胺能系统功能密切相关。glutamatergic假说的精神分裂症导致最近第一次成功mGlu2/3受体论争的药物和基因调节支撑重大发现glutamatergic系统(SLC1A6, SLC1A2 GRIN1, GRIN2A, GRIA1, NRG1, ErbB4, DTNBP1, DAAO, G72/30, GRM3)。相应地,GABA提出了调节疾病的病理生理学是由基因的参与像GABRA1 GABRP, GABRA6 Reelin。此外,多个基因暗示免疫信号和网络赤字已报告参与疾病,例如DISC1, RGS4, PRODH, DGCR6, ZDHHC8, DGCR2, Akt,分子,IL-1B, IL-1RN, il - 10, IL-1B。然而,研究结果表明,分子受体之间的复杂的相互作用,激酶、蛋白质和激素参与精神分裂症。在一个统一的假设,不同的级联合并到另一个,最终导致症状附着的发展精神分裂症障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 102年 | j . > 2007年11月27日:12390 - 5 |
| PMID | 17989303 |
| 标题 | 证据表明小BLOC-1蛋白质营养调节多巴胺D2受体内化和信号而不是D1内化。 |
| 文摘 | 的精神分裂症小易感性基因dystrobrevin-binding蛋白1 (DTNBP1)编码,连同其约束力的合作伙伴沉默是一个重要的组成部分,lysosome-related细胞器复杂1的生物起源(BLOC-1)。小表情是减少精神分裂症脑组织,但这导致发病的分子机制和症状是未知的。我们研究DTNBP1 siRNA转染对细胞表面的影响水平的多巴胺D2受体(DRD2)在人类SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞和大鼠初级皮层神经元。DTNBP1核小蛋白减少,增加细胞表面DRD2和阻止由多巴胺带来的对DRD2内化。低调的siRNA产生类似的效果。相比之下,减少小并没有改变多巴胺D1受体(DRD1)水平,或其基底或由多巴胺带来的对内化。的DRD2兴奋剂quinpirole减少磷酸化(cAMP反应元件结合蛋白)的小分子的表达下调细胞,增强upregulation造成的细胞内信号DRD2。这是第一个示范的精神分裂症易感性基因发挥功能的影响DRD2信号通路,长期以来一直与疾病。我们建议发病的分子机制在DTNBP1风险等位基因,或其他小也表达下调的因素,妥协BLOC-1交通的能力DRD2对降解,但对DRD1交易几乎没有影响。受损的贩卖DRD2减少由多巴胺带来的对内化,更多的保留在细胞表面受体,多巴胺刺激产生多余的细胞内信号。这样的增加DRD2信号相对于DRD1会导致失衡的多巴胺能神经传递的特点精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 103年 | Psychiatr。麝猫。2007年6月17日:159 - 63 |
| PMID | 17417059 |
| 标题 | 多巴胺D2受体相关基因多态性与精神分裂症相关联的西班牙人口隔离。 |
| 文摘 | 许多证据都强调了参与的病理生理学的多巴胺系统精神分裂症。协会的研究多巴胺基因如多巴胺D2受体基因(DRD2),然而,产生了矛盾的结果。测试的假设DRD2多态性与精神分裂症我们调查了两个DRD2相关的多态性(TaqI A1 / A2或rs1800497和141 - c Ins / Del或rs1799732)在西班牙人口组成的隔离从西班牙北部165控制和119名患者精神分裂症。TaqI A1等位基因并不频繁精神分裂症病人比对照组(P = 0.002)。发现了一个类似的协会TaqI A2 / A2基因型(P = 0.0003)。没有联系的被发现DRD2141 - c Ins / Del多态性。强大的协会之间的潜在功能多态性,下游的DRD2基因和精神分裂症表明,这种多态性的功能直接或间接的影响,作用于ANKK1或DRD2病理生理学的基因,可能扮演一个角色精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 104年 | Schizophr。研究》2007年2月90年:97 - 103 |
| PMID | 17207969 |
| 标题 | 5 '监管区域内的DNA甲基化剖面的DRD2不和谐的sib对患有精神分裂症。 |
| 文摘 | 不整合在同卵双胞胎的研究表明,环境影响的发病机制中扮演重要角色精神分裂症。DNA微阵列分析揭示了upregulationDRD2外周血淋巴细胞的基因精神分裂症病人。我们假设这个表达式改变可能包括DNA甲基化状态(CpG)涉及基因的转录状态,在这项研究中我们用亚硫酸氢序列分析来确定一个典型论文认定的DNA甲基化状态岛5 '监管区域内DRD2在外周血淋巴细胞从48不和谐的sib对遭受精神分裂症。我们发现甲基胞核嘧啶主要发生在三个集群。没有统计上的显著差异的频率因地制宜的胞嘧啶甲基化改性DRD2患者与正常对照组之间被发现也没有发现任何显著性之间的联系,招生的发病年龄或时代精神分裂症和甲基胞核嘧啶DRD2。我们的研究不支持特定站点的胞嘧啶甲基化的假设DRD2的精神病理学中扮演了重要的角色精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 105年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2007年9月144 b: 809 - 15所示 |
| PMID | 17455212 |
| 标题 | 在多巴胺受体多态性DRD1 DRD2基因和精神病理学的锥体外系症状的病人长期抗精神病治疗。 |
| 文摘 | DRD(1)和DRD(2)受体基因变异与临床相关的方面精神分裂症;然而在不同的样本只有特定的特性进行了分析。评估遗传和临床因素之间的复杂的相互作用,我们研究了可能的cross-interactions DRD1之间DRD2多巴胺受体基因多态性,症状的精神分裂症分裂情感性障碍,治疗引起的副作用的发生可能考虑临床混杂变量。一百三十一年门诊病人稳定缓解会议《标准精神分裂症谱系障碍和接收长期维护与氟哌啶醇治疗,氟奋乃静,zuclopenthixole,或利培酮组为DRD1 A-48G,DRD2ins - 141正保远程教育DRD2Ser311Cys多态性。精神病理学的症状是正极和负极综合症量表评估精神分裂症(数值)。锥体外系副作用与Simpson-Angus锥体外系副作用量表评估(EPS),巴恩斯静坐不能规模(酒吧)和非随意运动异常规模(目标)。药物剂量作为协变与症状的严重程度相关,因为它是,静坐不能、震颤麻痹。没有观察到DRD1和协会DRD2多态性和锥体外系副作用,或与其他临床变量考虑。我们的研究表明,DRD1和DRD2迟发性运动障碍的变异不责任因素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 106年 | Behav大脑功能2007 1 3:34 |
| PMID | 17651483 |
| 标题 | 协会的多巴胺受体多态性与精神分裂症和抗精神病药物反应在南印度的人口。 |
| 文摘 | 改变多巴胺传输和受体密度在病理生理学的假设精神分裂症但据报道,种族差异存在于疾病协会和精神药物治疗反应。抗精神病药物有较高的亲和力,D2多巴胺受体的亚型。DRD2Cys311, TaqIB1 TaqIA1变异被认为要么降低了多巴胺和亲和力hypo-dopaminergic活动。 我们检查Taq1B的角色,Taq1D S311C, H313H Taq1A多态性DRD2基因精神分裂症并在213年抗精神病治疗反应病人和196个对照组的同质南印度的人口。更详细的基因表型关联分析是了解疾病的社会文化因素。 H313HTT相关基因被发现精神分裂症(P = 0.004),而TaqIB1B1基因型与更高的精神病理学评分显著相关。当治疗反应被认为是H313HCC, TaqIA2A2和Taq1D1D1有更高意味着提高分数。TaqID1D1和H313HTT基因被发现在反应明显高于nonresponder组。不同的LD的应答模式的转变和人组被观察到。我们的病人人口的某些症状特征。药物治疗后的分数和表现这些症状的人倾向于不同响应方和组。 基于基因型表型相关性可以暗示某些多态性可以定义的关键功能疾病和他们的角色在南印度人口治疗反应。目前的研究表明,除了种族偏见,社会文化因素也应该考虑当评估基因表型相关性,在协会和治疗反应复杂的疾病精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 107年 | 精神病学> 2007可能32:185 - 92 |
| PMID | 17476365 |
| 标题 | 单胺oxidase-A多态性可能修改之间的关联多巴胺D2受体基因和酒精依赖。 |
| 文摘 | 低单胺氧化酶(MAO)活性和神经递质多巴胺2酒精依赖发展的重要因素。毛是一个重要的酶与生物胺的代谢有关。因此,本研究调查之间的关系是否多巴胺D2受体(DRD2)基因和酗酒是受不同的毛型(MAOA)基因的多态性。 共有427名汉族男性在台湾(201对照组和226酗酒)参与了这一研究。与酗酒的受试者,108纯酒精依赖(ALC)和118酒精依赖和焦虑、抑郁或两者(感/ DEP酒精度。所有受试者评估与中国版本的修改的情感性精神障碍和日程精神分裂症一生。酒精依赖、焦虑和抑郁障碍确诊根据精神疾病诊断与统计手册第四版标准。 的基因变异DRD2基因只是与焦虑感/ DEP酒精度表型,MAOA基因的基因变异与纯粹的酒精度。受试者携带MAOA 3-repeat等位基因和基因型的A1 / A1DRD2是3.48倍(95%置信区间= 1.47 - -8.25)更有可能焦虑感/ DEP酒精度比受试者携带MAOA 3-repeat等位基因和DRD2A2 / A2基因型。MAOA基因可能修改之间的关联DRD2基因和焦虑感/ DEP酒精度表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 108年 | 欧元。j .中国。2007年杂志。63年3月:233 - 41 |
| PMID | 17225991 |
| 标题 | 在精神分裂症患者Antipsychotic-induced锥体外系症状:对多巴胺和5 -羟色胺受体和转运体多态性。 |
| 文摘 | 对多巴胺和5 -羟色胺系统的多态性的影响在锥体外系症状的风险(EPS)与抗精神病药物治疗期间。 的119例精神分裂症使用抗精神病药物治疗,63年现任或前任EPS(急性肌张力障碍、帕金森症、迟发性运动障碍),56没有这样的症状。所有受试者共八组多巴胺和5 -羟色胺受体和转运蛋白多态性:多巴胺的Taq1A多态性D(2)受体(DRD2)基因,Msc1 D(3)多巴胺受体的多态性(DRD3)基因的可变串联重复序列数(VNTR)多巴胺转运体基因多态性(DAT1)基因,四个多态性(102 T / C, His452Tyr 516 C / T)和Thr25Asn)的血清素5 - (2 a)受体(5 htr2a)基因,和5 httlpr计画(5一羟色胺转运体基因多态性。 的A1等位基因的频率DRD2Taq1A多态性EPS组显著高于对照组(16%比7%,P = 0.040;比值比(OR) 2.4;95%可信区间(CI) 1.1 - -5.7)。此外,9重复等位基因的DAT1 VNTR多态性是更常见的EPS组(42%比28%,P = 0.030;或1.9;95%可信区间1.1 - -3.3)。作为一个载体DRD2Taq1A A1和DAT1 VNTR 9重复等位基因还与EPS的发生显著相关(19%比6%,P = 0.040;或4.0;95%可信区间1.05 - -15.2)等位基因频率没有显著差异被发现的其他多态性。 Taq1A A1等位基因的存在DRD2的9个重复等位基因DAT1 VNTR多态性可能对每股收益的风险因素由抗精神病药物引起的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 109年 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2007年10月10日:639 - 51 |
| PMID | 16959057 |
| 标题 | 协会研究迟发性运动障碍和十二DRD2多态性在精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种慢性抗精神病药物的副作用。多巴胺活动异常在黑系统最常建议参与,因为代理造成TD共同有效的拮抗多巴胺D2受体(DRD2),尤其是不平衡等影响5 -羟色胺(5 -)2对抗更有效。因此,许多研究都集中在多巴胺系统基因多态性和TD的协会。最一致的结果被发现Ser9Gly DRD3基因多态性。虽然DRD2一直假设抗精神病药物的主要目标,只有少数多态性在吗DRD2一直在调查他们潜在的参与TD的病因学。在目前的研究中,我们调查了12个多态性生成的DRD2基因及其与TD协会在我们的欧洲白人(n = 202)和非裔美国人(n = 30)样本。功能多态性基因型频率,C957T (Duan et al ., 2003;差距et al ., 2004)和邻C939T多态性被发现与TD显著相关(p = 0.013, p = 0.022)。DRD2基因型与TD严重程度没有显著相关性衡量目标(非随意运动异常规模)的异常趋势C939T (p = 0.071)。TD和总目标分数被发现含有C939T two-marker单体型和C957T显著相关(p = 0.021, p = 0.0087)。初步结果表明,C957T也与TD在我们的非裔美国人的样本(p = 0.047)。综上所述,目前的研究表明DRD2可能参与TD的白人人口,尽管进一步的研究是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 110年 | 细胞。杂志。2007 1 20:687 - 702 |
| PMID | 17982252 |
| 标题 | 精神分裂症的分子机制。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种复杂的疾病,家庭,双胞胎和采用的研究已经证明高遗传性的疾病,这种疾病不仅仅是由几个主要的基因,而是从特定集群的添加或增强作用的基因,后来决定个体的遗传脆弱性。连杆和协会的研究表明,基因vulnerablility,不是强行导致疾病自触发因素和环境的影响,即分娩并发症、药物滥用、城市背景或出生时已确定。这导致的假设精神分裂症不仅是基因定义静态障碍但动态过程导致多个通路的失调。有几种不同的假设基于几个方面的疾病,其中一些由于相对知名的机制的治疗药物。最广泛被认为是神经发育假说的精神分裂症集成了环境影响和诱发的基因。的多巴胺假说精神分裂症是基于事实,所有常见的治疗涉及antidopaminergic机制和基因等DRD2,DARPP-32 DRD3 BDNF或COMT的多巴胺能系统功能密切相关。glutamatergic假说的精神分裂症导致最近第一次成功mGlu2/3受体论争的药物和基因调节支撑重大发现glutamatergic系统(SLC1A6, SLC1A2 GRIN1, GRIN2A, GRIA1, NRG1, ErbB4, DTNBP1, DAAO, G72/30, GRM3)。相应地,GABA提出了调节疾病的病理生理学是由基因的参与像GABRA1 GABRP, GABRA6 Reelin。此外,多个基因暗示免疫信号和网络赤字已报告参与疾病,例如DISC1, RGS4, PRODH, DGCR6, ZDHHC8, DGCR2, Akt,分子,IL-1B, IL-1RN, il - 10, IL-1B。然而,研究结果表明,分子受体之间的复杂的相互作用,激酶、蛋白质和激素参与精神分裂症。在一个统一的假设,不同的级联合并到另一个,最终导致症状附着的发展精神分裂症障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 111年 | j . > 2007年11月27日:12390 - 5 |
| PMID | 17989303 |
| 标题 | 证据表明小BLOC-1蛋白质营养调节多巴胺D2受体内化和信号而不是D1内化。 |
| 文摘 | 的精神分裂症小易感性基因dystrobrevin-binding蛋白1 (DTNBP1)编码,连同其约束力的合作伙伴沉默是一个重要的组成部分,lysosome-related细胞器复杂1的生物起源(BLOC-1)。小表情是减少精神分裂症脑组织,但这导致发病的分子机制和症状是未知的。我们研究DTNBP1 siRNA转染对细胞表面的影响水平的多巴胺D2受体(DRD2)在人类SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞和大鼠初级皮层神经元。DTNBP1核小蛋白减少,增加细胞表面DRD2和阻止由多巴胺带来的对DRD2内化。低调的siRNA产生类似的效果。相比之下,减少小并没有改变多巴胺D1受体(DRD1)水平,或其基底或由多巴胺带来的对内化。的DRD2兴奋剂quinpirole减少磷酸化(cAMP反应元件结合蛋白)的小分子的表达下调细胞,增强upregulation造成的细胞内信号DRD2。这是第一个示范的精神分裂症易感性基因发挥功能的影响DRD2信号通路,长期以来一直与疾病。我们建议发病的分子机制在DTNBP1风险等位基因,或其他小也表达下调的因素,妥协BLOC-1交通的能力DRD2对降解,但对DRD1交易几乎没有影响。受损的贩卖DRD2减少由多巴胺带来的对内化,更多的保留在细胞表面受体,多巴胺刺激产生多余的细胞内信号。这样的增加DRD2信号相对于DRD1会导致失衡的多巴胺能神经传递的特点精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 112年 | 精神药理学(2007年Berl)。190年3月:479 - 84 |
| PMID | 17102980 |
| 标题 | 5 -羟色胺和多巴胺受体基因多态性和锥体外系副作用的风险perphenazine-treated精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 奋乃静,一个经典抗精神病药物,有可能引起锥体外系副作用(EPS)。多巴胺和血清素激活的途径参与治疗和药物的副作用。 评价多态性的影响在D D(2)和(3)多巴胺和5 -羟色胺2 a和2 c受体基因(DRD2、DRD3 HTR2A, HTR2C)奋乃静单药治疗的短期影响精神分裂症病人。 47个爱沙尼亚的住院病人进行评估之前和之后的4 - 6周的治疗Simpson-Angus评定量表,巴恩斯规模,阳性和阴性症状量表。基因分型是常见的表现DRD2、DRD3 HTR2A HTR2C基因多态性,之前报道影响受体表达和/或功能。 大多数患者(n = 37)对治疗和观察没有明显的协会之间的多态性和抗精神病药物的反应。HTR2A的102 c等位基因和-697 c和23 ser等位基因HTR2C更频繁的患者EPS (n = 25)相比,患者没有EPS (n = 22) (p = 0.02, 0.01,和0.02,分别)。患者之间的区别,没有EPS在多个模型分析后,变异等位基因频率依然显著包括年龄,性别,和协变抗精神病治疗的持续时间。没有明显关联EPS发生和多态性DRD2和DRD3基因。 观察一个协会HTR2A和HTR2C基因多态性之间,发生急性每股收益精神分裂症奋乃静单药治疗患者。更大的研究人群需要证实我们的发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 113年 | 药物基因组学2008年10月9日:1437 - 43 |
| PMID | 18855532 |
| 标题 | 变异的多巴胺和5 -羟色胺候选基因预测响应利培酮治疗首发精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺和血清素激活的传输系统的异常被认为是参与的病理生理学精神分裂症抗精神病药物的疗效和机制。我们进行了遗传研究来评估是否在多巴胺基因变异(DRD1-DRD5, AKT1和GSK3beta)和5 -羟色胺受体基因(HTR1A、HTR1B HTR1D, HTR2A, HTR2C, HTR6和HTR7)可以用来预测利培酮治疗的疗效精神分裂症。 共有120名首发neuroleptic-naive精神分裂症患者接受利培酮单药治疗8周,临床症状进行评估的积极的和消极的综合症。 30变体中,我们检查,两个单核苷酸多态性DRD2(> -241 G (rs1799978)和TaqIA [rs1800497])和两个snp在AKT1 (AKT1-SNP1 [rs3803300]和AKT1-SNP5 [rs2494732])是治疗的重要预测因子对利培酮的反应。 这些数据表明,单核苷酸多态性DRD2和AKT1可能影响利培酮的治疗反应精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 114年 | Schizophr。研究》106年12月2008:248 - 52 |
| PMID | 18838251 |
| 标题 | 基因研究的八个AKT1基因多态性及其与DRD2基因多态性在迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一个电动机慢性抗精神病药物的副作用。有人建议包括多巴胺神经传递系统的变化。AKT1徒下游的D(2)受体在某种程度上被所有抗精神病药物。TD的AKT1基因没有被调查。我们检查了八个跨越AKT1基因多态性及其与TD在我们协会精神分裂症193年白种人的样本,其中76道明。AKT1多态性和单体型与TD没有显著相关。然而,我们发现一个重大rs6275之间的相互作用DRD2和rs3730358 AKT1 (p < 1 x 10 (5))。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 115年 | 欧元。j .神经。2008年12月15日:1406 - 8 |
| PMID | 19049562 |
| 标题 | coding-synonymous多态性rs1045280 (Ser280Ser) beta-arrestin 2 (ARRB2)基因与中国精神分裂症患者迟发性运动障碍有关。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一个严重的和潜在的长期抗精神病治疗的不可逆转的不利影响。典型抗精神病药物通常绑定到多巴胺受体D2 (DRD2),但antipsychotic-induced TD的发生,而延迟;因此,TD的发展可能与介质有关或信号复合物DRD2,如beta-arrestin 2 (ARRB2),一个重要的之间的中介DRD2和serine-threonine蛋白激酶(激酶)信号级联。 病例对照研究来评估之间的联系rs1045280 (Ser280Ser)和执行antipsychotic-induced TD 381例(TD / non-TD = 228/153)。 有显著差异的基因型分布与TD non-TD组(P = 0.025);此外,等位基因分析显示,T等位基因的患者TD发生的风险增加(或(T) = 1.58, 95% CI -2.19 = 1.14, P = 0.007)。 我们所知,这是第一个研究报告中的SNP rs1045280和TD之间成正相关精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 116年 | 药物基因组学2008年9月9日:1285 - 306 |
| PMID | 18781856 |
| 标题 | 迟发性运动障碍的遗传基础:通过药物基因学的接力棒。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)的表现精神分裂症学科长期与典型抗精神病治疗药物一直是临床关注。尽管它与锥体外系症状,典型的全球药物仍经常规定虽然略微优越的非典型药物一直是可用的。TD的遗传因素在病因是有据可查的。寻找这些因素导致了一些共识协会CYP2D6 * 10, CYP1A2 * 1,DRD2Taq1A (rs1800497) DRD3 Ser9Gly (rs6280)和MnSOD Ala9Val与TD (rs4880)变异。然而,翻译这些观察到诊所到目前为止还没有实现。本文论述了TD发病机理的特征,现状TD遗传学、遗传和nongenetic因素之间的相互作用,一些主要的缺点,挑战和预计未来十年专注于TD研究,强调药物基因学。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 117年 | Neuropsychopharmacol欧元2008年12月18日:897 - 907 |
| PMID | 18786813 |
| 标题 | Taq1A在多巴胺D2受体基因多态性预测阿立哌唑的临床反应。 |
| 文摘 | 我们调查是否可以根据不同临床应对阿立哌唑Taq1A多巴胺D2受体多态性(DRD2)基因。在一项26周、前瞻性,非盲、双盲,与这些相应平行的组织研究中,90名患者精神分裂症、分裂情感性障碍或精神分裂症样的障碍被召集来,根据他们分成两组DRD2基因型(A1A1, n = 14;A1A2 + A2A2, n = 76)。疗效评估包括积极和消极症状量表(PANSS)分数和全球临床印象(CGI)分数。锥体外系症状使用Simpson-Angus量表(SAS)进行评估,异常的非随意运动规模(目标),和巴恩斯静坐不能评定量表(BAS)。血浆泌乳素水平也是衡量。患者A1A1基因型显示一个更有利的阿立哌唑治疗反应在评估使用数值的比率。SAS评分的变化从基线到星期4也根据不同基因型组。没有明显差异在CGI的变化,目标,和BAS分数或血浆催乳素水平之间的两个基因型组。结果显示之间的关联DRD2Taq1A多态性地位和阿立哌唑的临床反应的变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 118年 | j .中国。118年投资。2008年6月:2018 - 21所示 |
| PMID | 18497888 |
| 标题 | 一个信号通路电视剧和精神分裂症。 |
| 文摘 | 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶激酶(也称为PKB)信号通路与一些人类疾病有关,包括精神分裂症。在临床前模型的研究已经证明受损的一种蛋白激酶信号影响神经元连接和神经调节和发现了一种蛋白激酶作为一个关键信号中介下游的多巴胺(DA)受体2 (DRD2),抗精神病药物的最有成就的目标。谭等人的研究JCI加强之间的联系这一问题的一种蛋白激酶信号、DA传播,在健康个体和认知,提供潜在的途径来探索努力寻找更有效的几种精神分裂症和相关疾病(见相关文章开始2200页)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 119年 | Psychiatr。麝猫。2008年6月18日:122 - 7 |
| PMID | 18496209 |
| 标题 | -141 c Ins / Del多巴胺D2受体基因的多态性与精神分裂症相关的西班牙人。 |
| 文摘 | 在这项研究中,我们研究了多巴胺D2受体(之间的关系DRD2)多态性(TaqIA TaqIB -141 c Ins / Del)和多巴胺D3受体(DRD3) Ser9Gly多态性和的风险精神分裂症在一个西班牙人。 二百四十三年精神分裂症患者和291名健康对照的普通人群参与了病例对照研究。 没有观察到显著差异在TaqIA等位基因和基因型频率,TaqIB或Ser9Gly之间的多态性精神分裂症患者和健康对照组。-141 c Del等位基因的频率显著低于前者(优势比= 0.4,P = 0.01)。-141 c Del等位基因,产生的低表达DRD2,可以防止多巴胺能多动精神分裂症。 这项研究是为数不多的白人参与者支持的研究获得的结果在原日本研究中,-141 c的Ins / Del多态性首次描述。此外,我们的研究结果加强过量的多巴胺活动导致的假设精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 120年 | Mov。Disord。2008年3月23日:599 - 602 |
| PMID | 18175338 |
| 标题 | 多巴胺- d2 TaqIA多态性和帕金森病的多巴胺能药物治疗的需求。 |
| 文摘 | 先前的研究已经证明了TaqIA D2多巴胺受体基因的多态性(DRD2)与多巴胺能和antidopaminergic治疗帕金森病(PD)精神分裂症,分别。我们测试是否TaqIA基因型PD负责需求的多巴胺能药物治疗,每年总共测量多巴胺能负载的疾病,在大规模协会研究基于德国竞争力的基因库网络在帕金森病。回归分析了TaqIA基因型之间无显著差异。我们得出这样的结论:DRD2TaqIA多态性独自没有个人间变化的关键作用帕金森病的多巴胺能的要求。我们提出一个可行的系统测量多巴胺能治疗PD未来药理遗传学研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 121年 | 突触2008 62年1月:70 - 3 |
| PMID | 17960767 |
| 标题 | 亚急性过氧化氢,但不是保利(IC)移植多巴胺D2受体视黄酸分化SH-SY5Y神经母细胞瘤。 |
| 文摘 | 异常的纹状体多巴胺能神经传递发挥重要作用在中枢神经系统疾病的病理生理学如运动障碍、上瘾精神分裂症。纹状体本质上似乎是暴露于高水平的氧化应激(OS)。所知甚少,然而,在操作系统的影响的调节多巴胺D2受体(DRD2),纹状体多巴胺能神经传递的一个关键组成部分。我们报告在过氧化氢的影响(规范传统氧化剂和非信使)和polyinosinic-polycytidylic酸(聚(IC)引出精神分裂症——行为新生儿啮齿动物和破坏多巴胺能系统开发),DRD2水平维甲酸分化SH-SY5Y神经母细胞瘤。过氧化氢引起显著增加DRD2信使rna和蛋白质的水平。相反,保利(IC)不规范DRD2的水平,尽管SH-SY5Y表达TLR3受体细胞被证实。在我们的情况下,过氧化氢,但不是保利(IC)增加NFkappaB激活(如评估p65核易位),平行的影响DRD2监管水平。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 122年 | J Psychiatr Res 2008 7月42:639 - 43 |
| PMID | 17825842 |
| 标题 | 验证提出的周边生物标志物在精神分裂症患者单核细胞。 |
| 文摘 | 最近的研究报道基因表达改变患者外周血细胞(PBC)获得精神分裂症与健康对照组相比。这些改变不仅被视为潜在的生物标记物,也可以进一步的了解这种疾病。根据之前的报道,以下基因的表达水平:APOBEC3B,处于受控,DRD2,Kir2.3 GNAO1 S100A9, SELENBP1 / 30 first-hospitalized患者之间的比较精神分裂症使用定量实时PCR和26名健康对照组。一个重要的高度(2.6倍;p < 0.05)证实基因处于受控的记录但没有其他基因的研究。在患者群体中,APOBEC3B表达式与安定治疗持续时间呈负相关。这些发现表明,基因表达在PBC患者精神分裂症不仅可以随姿势的方法用于分析还基因表达的差异。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 123年 | 精神病学2008 4月165:497 - 506 |
| PMID | 18198266 |
| 标题 | 无显著关联的14个候选基因与精神分裂症在一个大型欧洲血统示例:对精神病遗传学的影响。 |
| 文摘 | 作者进行了遗传研究协会14精神分裂症候选基因(RGS4 DISC1、DTNBP1 STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1,DRD2,DAOA HTR2A AKT1 CHRNA7, COMT,和ARVCF)。本研究测试了协会的假说精神分裂症与常见的单核苷酸多态性(snp)在这些基因使用迄今为止最大的样本收集,统一的临床方法和最全面的设置每个基因的单核苷酸多态性。 样本包括1870例(精神分裂症和分裂情感性障碍)和2002筛选比较对象(即控制),所有的欧洲祖先,祖先的离群值排除ancestry-informative标记分析的基础上。作者789个snp基因分型,包括最常见的snp标记在每一个基因snp之前报道有关,和单核苷酸多态性等功能域的基因启动子,外显子编码(包括产生的SNPs), 3 '非翻译区,和守恒的非编码序列。广泛的数据清洗后,648个snp分析单的单个snp和协会。 无论是experiment-wide还是gene-wide统计学意义在主snp分析或在二级分析估算基因型的单或附加常见的人类基因组单体型图snp。结果单核苷酸多态性与之前报道精神分裂症与机会的期望是一致的,和四个功能多态性在COMT的,DRD2名义上,HTR2A没有产生显著的证据支持先前的证据。 不太可能常见snp在这些基因占相当比例的遗传风险精神分裂症不能排除,虽然小影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 124年 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2008年3月11日:197 - 205 |
| PMID | 17681085 |
| 标题 | 可能参与post-dopamine D2受体在精神分裂症的病理生理学信号组件。 |
| 文摘 | 4杆已经建议调解多巴胺神经传递。多巴胺D2受体(DRD2AKT1)激活诱导信号复杂,PP2A和beta-arrestin2脱去磷酸/能灭活AKT1从而激活GSK-3beta转导dopamine-dependent行为。DRD2激活也导致下调的PKA活性。在其他基质PKA磷酸化GSK-3beta。长时间的DRD2激活导致其“脱敏”涉及GRKs和beta-arrestins。beta-arrestin1防止进一步的蛋白磷酸化受体结合刺激。本研究检验4杆,beta-arrestin1 AKT1和GSK-3beta参与的病理生理学精神分裂症。淋巴细胞获得精神分裂症从比尔和双相患者和健康对照组招募精神卫生中心改变了eb病毒(EBV) lymphocyte-derived细胞系(LDCL)。死后大脑样本从丽贝卡·l·库珀获得银行,Parkville,澳大利亚。IRB委员会批准的这项研究是比尔,以色列和Parkville,澳大利亚。的特定蛋白的水平被西方墨点法化验。beta-arrestin1蛋白质含量明显在LDCL ~ 2倍增加精神分裂症患者在4杆蛋白质含量是不变的。显著下降63%被发现在额叶皮层phospho-Ser9-GSK-3beta蛋白质水平精神分裂症但不是在AKT1、4杆或beta-arrestin1。LDCL beta-arrestin1蛋白水平升高和降低phospho-Ser9-GSK-3beta蛋白质含量在事后的额叶皮质精神分裂症患者与对照组支持这些蛋白可能参与的病理生理学精神分裂症。然而,由于我们没有在beta-arrestin1找到差异,AKT1事后额叶皮层的蛋白质含量和4杆精神分裂症病人虽然GSK-3beta参与其他信号级联我们不能排除这样一种可能性,即差异发现反映偏差DRD2信号。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 125年 | 安。n . y .学会科学。2008 1 1129:200 - 12所示 |
| PMID | 18591481 |
| 标题 | 分子遗传学的关注。 |
| 文摘 | 人类基因组的测序和大量的DNA多态性的识别提供认知科学家有机会询问的遗传基础认知恢复活力。现存文献的综述了分子遗传学的持续和空间的关注。我们理解的进步带来持续的神经基质和空间注意的认知神经科学可以帮助指导假定的认知遗传学的联系。与儿茶酚胺模型的持续关注,协会已报告之间的持续关注和多巴胺β羟化酶基因的等位变异(胸径)、多巴胺D2和D4受体基因(DRD2;DRD4)和多巴胺转运体基因(DAT1)。多的证据牵连到胆碱能系统在空间的关注。因此,个体差异在空间的关注与变异有关的alpha 4胆碱能受体基因(CHRNA4)。APOE-epsilon4等位基因剂量已被证明影响注意力的速度调整nonaffected个人的独立样本。初步证据在健康儿童和儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)建议和协会DAT1基因的变异和控制空间注意障碍。最近发展的高通量基因分型技术,如微阵列,时间似乎成熟的全基因组关联研究,可以确定数量性状基因座(法)持续和空间的关注。识别的主要注意力将提供一系列的新候选基因疾病的关注,如多动症和精神分裂症,将推动认知神经科学家理解DNA变异如何影响神经基质的关注。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 126年 | Nat,麝猫。2008年7月40:827 - 34 |
| PMID | 18583979 |
| 标题 | 系统的荟萃分析和精神分裂症的遗传关联研究领域简介:SzGene数据库。 |
| 文摘 | 为了查明潜在的遗传危险因素精神分裂症,世beplay苹果手机能用吗界各地的研究小组发表了超过1000个基因关联研究很大程度上不一致的结果。为了方便解释这些发现,我们已经创建了一个定期更新的在线数据库的遗传关联研究出版精神分裂症(“SzGene”)。所有多态性基因型数据在至少四个独立病例对照样本,我们系统地使用等位基因随机进行荟萃分析对比。在118个荟萃分析,总共24在16个不同的基因遗传变异(DRD1 APOE, COMT的刀,DRD2,DRD4 DTNBP1 GABRB2 GRIN2B,惠普,IL1B, MTHFR, PLXNA2, SLC6A4, TP53、TPH1)名义上显著影响平均总结优势比率约为1.23。7这些变异没有以前meta-analyzed。根据最近提议累积证据的评估标准遗传关联研究的四个显著特征为结果显示强劲的流行病学的可信度。我们的项目是第一个全面的在线资源系统的合成和分级的遗传关联研究的证据精神分裂症。因此,它可以作为一个模型用于字段对照表的遗传关联其他常见和基因复杂的疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 127年 | 精神病学Res 2008 161年11月:131 - 41 |
| PMID | 18922583 |
| 标题 | 多态性的多巴胺D2受体(TaqIA TaqIB,和- 141 c Ins / Del)和多巴胺降解酶(COMT G158A - 278 g)基因和锥体外系症状精神分裂症和双相情感障碍患者。 |
| 文摘 | 的关系是研究多巴胺D2受体(DRD2)多态性(TaqIA TaqIB -141 C Ins / Del)和catechol-O-methyltransferase (COMT的)多态性(- 278 g, G158A) antipsychotic-induced锥体外系症状(EPS)的风险精神分裂症和双相情感障碍。参与者包括80例呈现与EPS (Simpson-Angus量表得分> 3)和188名对照呈现不EPS (Simpson-Angus量表得分 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 128年 | Behav。大脑研究》2008年3月187年:428 - 32 |
| PMID | 18037170 |
| 标题 | D2受体密度和前脉冲抑制人类:负面结果从分子遗传学方法。 |
| 文摘 | 有大量的证据精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究和药理学实验显示在前脉冲抑制多巴胺能神经传递的影响(PPI)。很多见解的潜在神经机制PPI已经获得的动物模型,是在人类需要验证。由于新技术的进步,从药理学研究结果挑战测试现在可以验证与技术从分子遗传学提供一个优雅的非侵入性的方法。关闭之间的差距动物研究和人类在这一领域的研究应用分子遗传学的方法beplay苹果手机能用吗研究在健康受试者PPI的神经机制。在N = 96名女性参与者招募的N = 800例样本根据他们的基因型之间的关联进行了测试DRD2Taq Ia和COMT Val158Met多态性,但眨眼反射的大小在一个声学PPI范例。多巴胺单核苷酸多态性的重大影响和上位效应可以被检测出来。虽然研究结果不支持假设的两个最著名的多巴胺能候选基因(DRD2Taq Ia和COMT Val158Met)影响PPI研究不排除多巴胺能系统的相关性。进一步的分子遗传研究调查其他多巴胺基因进行变异。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 129年 | Pharmacogenet。基因组学2008年7月18日:599 - 609 |
| PMID | 18551040 |
| 标题 | 自然的研究治疗抵抗European-Brazilian精神分裂症患者的典型精神安定剂。 |
| 文摘 | 本研究旨在探讨变化的影响DRD2、DRD3 CYP2D6、CYP3A4和CYP3A5基因治疗抵抗一个巴西的患者样本的典型精神安定剂精神分裂症。 一个多态性DRD2DRD3基因,五,24 CYP2D6在九CYP3A4基因,和一个在CYP3A5基因在一组的186例样本精神分裂症。 从九CYP3A4单核苷酸多态性研究,只有-392 > G多态,和重要的协会之间的观察这单核苷酸多态性和安定治疗的效果。纯合子个体为-392年的一个变体(P = 0.014,比值比(或)= 3.32]在难治性集团更频繁,而航空公司一份-392克的变体。低明示CYP3A5基因型(CYP3A5 * 3 / CYP3A5 * 3)被发现与耐火度安定治疗相关(P = 0.003, = 3.16)。单中观察到DRD3基因,T / A / G / A / C单体型显示协会与耐火度精神安定剂(x = 5.342, P = 0.021或= 1.75)。这个协会显示运营商的一份单体型呈现非携带者和纯合子个体之间的中间值的单体型。没有观察到协会的多态性DRD2和CYP2D6基因。多个逻辑回归分析表明,副本的数量DRD3 T / A / G / A / C单体型和低明示CYP3A5基因型耐火度的预测安定在控制了选定的风险因素。CYP3A5 * 3个人携带至少一份T / A / G / A / C单体型显示更高的风险是耐火材料比CYP3A5 * 3该精神安定剂+ non-T / A / G / A / C运营商(x = 5.533, P = 0.019, = 2.32, 95%置信区间-5.02 = 1.08)。没有观察到显著的关联DRD2和CYP2D6多态性。 我们的结果显示一个角色CYP3A5 DRD3基因变异和耐火性安定治疗在巴西精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 130年 | Schizophr。研究》2008年9月104年:96 - 107 |
| PMID | 18715757 |
| 标题 | 基因与精神分裂症关联:荟萃分析12候选基因。 |
| 文摘 | 基因关联研究精神分裂症(深圳)一再表现在过去二十年中,导致一个共识,结果通常是不一致的。这一共识已经开始改变荟萃分析的结果(例如,[Glatt、中华民国和琼森,例如,2006。的半胱氨酸等位基因DRD2Ser311Cys多态性对风险有一个占主导地位的影响精神分裂症:证据来自固定和随机荟萃分析。点。j .地中海,麝猫。Neuropsychiatr。麝猫。141年,149 - 154。])。的精神分裂症基因数据库(http://www。精神分裂症forum.org/res/sczgene/default.asp)深圳协会领袖荟萃分析数据,通过动态,全面编目所有公共基因关联研究,并准备病例对照数据的荟萃分析。有19个“顶级”从这些分析候选基因(2007年12月20日访问),显示最高的影响大小和名义上的至少一个变体的重要关联的所有民族的荟萃分析样品或样本的白人血统。我们选择40 12选“高级”基因的多态性额外的荟萃分析,至少有一个家庭协会数据。我们发现gene-wide(每个基因修正的荟萃分析)显著等位基因关联证据7基因结合样本。的优势比(ORs)相关的次要风险等位基因的范围从1.072到1.121,DRD4 MTHFR PPP3CC和TP53。为保护等位基因关联,口服补液盐是在0.842和0.886之间,刀,IL1B, SLC6A4。在基于sub-analyses,我们发现显著结果四个亚洲人的基因(ORs DRD4的1.084和1.309之间,GABRB2 PPP3CC,和TP53),和一个基因在欧洲SLC6A4(或0.888)。rs1816072协会与深圳GABRB2亚洲人是重要的(调整P = 0.048 80年修正后测试)。病例对照和家庭之间没有显著的异质性研究设计中检测出35 40多态性。我们的研究结果进一步支持八个潜在的深圳候选基因,表明家庭数据可以被包括在荟萃分析的遗传关联。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 131年 | Neuropsychobiology 2008 1 57: 49-54 |
| PMID | 18451638 |
| 标题 | 协会研究抗精神病药物-诱导不宁腿综合症和多态性的多巴胺D1, D2、D3、D4受体基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 不宁腿综合症(RLS)的原因尚不清楚,但是更有前途的理论包括多巴胺不足和遗传原因。这项研究调查了在多巴胺受体的基因单核苷酸多态性是否DRD1,DRD2,DRD3 DRD4与antipsychotics-induced RLS精神分裂症。 我们评估190韩精神分裂症患者使用国际不宁腿综合征的诊断标准研究小组为RLS及其评定量表。基因分型结果进行DRD1基因-48 a / G,DRD2基因TaqI DRD3基因Ser9Gly和DRD4基因-521 c / T单核苷酸多态性。多因素降维的方法被用来分析基因基因的相互作用。 我们分类精神分裂症患者在96年和94年没有RLS的症状。所有多态性的基因型频率调查这两组之间没有显著差异。MDR的分析并没有显示出显著的影响4多巴胺受体基因变异对antipsychotic-induced RLS症状(p > 0.05)。 这些基因的多态性分析数据表明,多巴胺基因可能不是与RLS症状有关精神分裂症。证实了研究结果需要一个大规模的研究涉及病人服用特定的抗精神病药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 132年 | 欧元。j .神经。2008年12月15日:1406 - 8 |
| PMID | 19049562 |
| 标题 | coding-synonymous多态性rs1045280 (Ser280Ser) beta-arrestin 2 (ARRB2)基因与中国精神分裂症患者迟发性运动障碍有关。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一个严重的和潜在的长期抗精神病治疗的不可逆转的不利影响。典型抗精神病药物通常绑定到多巴胺受体D2 (DRD2),但antipsychotic-induced TD的发生,而延迟;因此,TD的发展可能与介质有关或信号复合物DRD2,如beta-arrestin 2 (ARRB2),一个重要的之间的中介DRD2和serine-threonine蛋白激酶(激酶)信号级联。 病例对照研究来评估之间的联系rs1045280 (Ser280Ser)和执行antipsychotic-induced TD 381例(TD / non-TD = 228/153)。 有显著差异的基因型分布与TD non-TD组(P = 0.025);此外,等位基因分析显示,T等位基因的患者TD发生的风险增加(或(T) = 1.58, 95% CI -2.19 = 1.14, P = 0.007)。 我们所知,这是第一个研究报告中的SNP rs1045280和TD之间成正相关精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 133年 | 地中海拱形伊朗2008年5月11日:252 - 6 |
| PMID | 18426314 |
| 标题 | DRD2基因连锁和关联TaqI多态性与精神分裂症的伊朗人。 |
| 文摘 | D2多巴胺受体基因已被报道最相关的候选基因之一精神分裂症。在这项研究中,我们调查了TaqIA与TaqIB多巴胺D2受体的多态性和精神病理学精神分裂症。 研究对象是38严重恶化精神分裂症病人都是伊朗后裔。控制人口由63年的健康个体几乎相同的年龄患者和伊朗也不错。TaqIA TaqIB基因型,A1和A2等位基因,B1和B2的限制片段长度多态性测定聚合酶链反应扩增DNA片段。 为每个多态性(A或B)患者根据其基因型分类分成三组;即患者等位基因A1 / A1, A1 / A2, A2 / A2;B1 / B2 B1 / B1, B2 / B2。没有发现重大协会Taq1A或Taq1B基因多态性之间精神分裂症的患者相比,控制。研究对象分层时根据他们的性别,A1 / A1基因型的分布是明显不同的男性和女性(病人与对照组)。 我们的研究结果表明,没有Taq1A Taq1B基因多态性和遗传关联精神分裂症。应该进行进一步的临床研究证实,进一步评估这些发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 134年 | Schizophr。研究》2008年3月100年:302 - 7 |
| PMID | 18255274 |
| 标题 | 协会的研究三个多巴胺D2受体基因的多态性和精神分裂症在俄罗斯人口。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体基因多态性(DRD2)一再被联系在一起精神分裂症。最近,C957T多态性(rs6277)改变和由多巴胺带来的对upregulation mRNA稳定DRD2在细胞培养和表达式DRD2信使核糖核酸的翻译在体外,测试一个关联的疾病。C等位基因的频率,对应于一个正常的野生型的表达水平,较高的患者相比,控制,和T等位基因是较低的。复制和扩展之前的发现,我们进行了一次协会C957T多态性的研究和两个额外的单核苷酸多态性(C939T和TaqIA) 311年dsm - iv诊断的患者精神分裂症和364年从俄罗斯人口控制精神健康的人。我们的研究结果证实了C957T多态性和之间的联系精神分裂症。与先前的研究一致,C等位基因的频率和CC基因型患者比对照组高(p = 0.002)。总5样品的分析也表明等位基因协会。C939T基因型在样本的分布显著不同的控制:在样本中,TT基因型频率的组合频率高于CT和CC基因型(p = 0.002)。尽管没有协会TaqIA多态性和被发现精神分裂症haplotype-wise分析显示,较低的频率温度系数(C957T-TaqIA)单体型患者(p = 0.02)。总之,我们的研究结果提供额外的证据C957T多态性和之间的关联精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 135年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2008 8月32:1491 - 5 |
| PMID | 18579277 |
| 标题 | 多巴胺多态性与血浆泌乳素浓度在利培酮治疗精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 抗精神病药物治疗高泌乳素血症是一个不可避免的后果在某种程度上因为催乳激素反应抗精神病药物多巴胺有关的封锁。最近的研究表明,多巴胺受体的多态性与抗精神病药物的治疗反应相关。因此,我们研究了主要的多巴胺基因多态性的影响血浆催乳素的浓度。受试者174精神分裂症68例(男性,106名女性)接收3毫克每日两次的利培酮至少4周。样本集合进行12 h后睡前剂量。五个多巴胺多态性(Taq1A、-141 c ins /德尔DRD2、DRD3 Ser9Gly 48 bp VNTR DRD4, Val158Met COMT的)被确定。均值(+ / -标准差)血浆泌乳素浓度在女性明显高于男性(54.3 + / - -27.2 ng / ml和126.8 + / - -70.2 ng / ml, p < 0.001)。没有多巴多态性不同雄性或雌性的血浆催乳素的浓度。多重回归分析包括血浆药物浓度和年龄表明血浆催乳素的浓度与性别(标准化的偏相关系数(β)= 0.551,p < 0.001)和消极的年龄(标准化β= -0.202,p < 0.01)。催乳素浓度和多巴胺多态性之间没有相关性被发现。这些发现表明,血浆泌乳素浓度在女性比男性更高但多巴胺变异不是主要与血浆催乳素的浓度有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 136年 | Pharmacogenet。基因组学2008年7月18日:599 - 609 |
| PMID | 18551040 |
| 标题 | 自然的研究治疗抵抗European-Brazilian精神分裂症患者的典型精神安定剂。 |
| 文摘 | 本研究旨在探讨变化的影响DRD2、DRD3 CYP2D6、CYP3A4和CYP3A5基因治疗抵抗一个巴西的患者样本的典型精神安定剂精神分裂症。 一个多态性DRD2DRD3基因,五,24 CYP2D6在九CYP3A4基因,和一个在CYP3A5基因在一组的186例样本精神分裂症。 从九CYP3A4单核苷酸多态性研究,只有-392 > G多态,和重要的协会之间的观察这单核苷酸多态性和安定治疗的效果。纯合子个体为-392年的一个变体(P = 0.014,比值比(或)= 3.32]在难治性集团更频繁,而航空公司一份-392克的变体。低明示CYP3A5基因型(CYP3A5 * 3 / CYP3A5 * 3)被发现与耐火度安定治疗相关(P = 0.003, = 3.16)。单中观察到DRD3基因,T / A / G / A / C单体型显示协会与耐火度精神安定剂(x = 5.342, P = 0.021或= 1.75)。这个协会显示运营商的一份单体型呈现非携带者和纯合子个体之间的中间值的单体型。没有观察到协会的多态性DRD2和CYP2D6基因。多个逻辑回归分析表明,副本的数量DRD3 T / A / G / A / C单体型和低明示CYP3A5基因型耐火度的预测安定在控制了选定的风险因素。CYP3A5 * 3个人携带至少一份T / A / G / A / C单体型显示更高的风险是耐火材料比CYP3A5 * 3该精神安定剂+ non-T / A / G / A / C运营商(x = 5.533, P = 0.019, = 2.32, 95%置信区间-5.02 = 1.08)。没有观察到显著的关联DRD2和CYP2D6多态性。 我们的结果显示一个角色CYP3A5 DRD3基因变异和耐火性安定治疗在巴西精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 137年 | J Psychiatr Res 2008 9月42:884 - 93 |
| PMID | 18086475 |
| 标题 | 基因多态性影响精神病患者的治疗反应在自然的环境中。 |
| 文摘 | 许多精神病症状患者对治疗反应不佳。因素可能影响治疗反应包括基因多态性的存在编码各种受体数量、摘要或运输的蛋白质。 调查是否基因多态性可能是抗精神病药物治疗反应的指标。感兴趣的基因是多巴胺D2受体基因(DRD2),5 -羟色胺2 a和2 c受体基因(HTR2A和HTR2C), 22种代号为ABCB1的(或凋亡)基因和摘要细胞色素P450 2 d6基因(CYP2D6)。 数据对于这个自然,横断面研究的患者需要抗精神病药物和参加精神病门诊医疗诊所J�nk�平,瑞典从病人访谈,获得血液样本从病人的文件和信息。血液样本基因分型DRD2Taq1 A Ins /德尔和Ser311Cys HTR2A T102C, HTR2C Cys23Ser, ABCB1 1236 c > T, 2677 g > T / A, 3435 c > T和CYP2D6基因变异。病人(n = 116)根据CANSEPT分组方法对重大社会和临床需求和明显的副作用。 患者奥氮平种代号为ABCB1的纯合为3435吨,比其他人更重要的社会和临床需求。一个或两个患者DRD2Taq1 A1等位基因有明显的副作用的风险更大,特别是如果他们是男性,白人,有一个精神分裂症或妄想障碍或服用强力多巴胺D2-receptor敌对的药物。 如果这些结果得到证实,病人携带DRD2Taq1 A1等位基因将受益于使用药物没有强大的多巴胺D2受体拮抗属性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 138年 | Neuropsychobiology 2008 1 57: 49-54 |
| PMID | 18451638 |
| 标题 | 协会研究抗精神病药物-诱导不宁腿综合症和多态性的多巴胺D1, D2、D3、D4受体基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 不宁腿综合症(RLS)的原因尚不清楚,但是更有前途的理论包括多巴胺不足和遗传原因。这项研究调查了在多巴胺受体的基因单核苷酸多态性是否DRD1,DRD2,DRD3 DRD4与antipsychotics-induced RLS精神分裂症。 我们评估190韩精神分裂症患者使用国际不宁腿综合征的诊断标准研究小组为RLS及其评定量表。基因分型结果进行DRD1基因-48 a / G,DRD2基因TaqI DRD3基因Ser9Gly和DRD4基因-521 c / T单核苷酸多态性。多因素降维的方法被用来分析基因基因的相互作用。 我们分类精神分裂症患者在96年和94年没有RLS的症状。所有多态性的基因型频率调查这两组之间没有显著差异。MDR的分析并没有显示出显著的影响4多巴胺受体基因变异对antipsychotic-induced RLS症状(p > 0.05)。 这些基因的多态性分析数据表明,多巴胺基因可能不是与RLS症状有关精神分裂症。证实了研究结果需要一个大规模的研究涉及病人服用特定的抗精神病药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 139年 | 地中海拱形伊朗2008年5月11日:252 - 6 |
| PMID | 18426314 |
| 标题 | DRD2基因连锁和关联TaqI多态性与精神分裂症的伊朗人。 |
| 文摘 | D2多巴胺受体基因已被报道最相关的候选基因之一精神分裂症。在这项研究中,我们调查了TaqIA与TaqIB多巴胺D2受体的多态性和精神病理学精神分裂症。 研究对象是38严重恶化精神分裂症病人都是伊朗后裔。控制人口由63年的健康个体几乎相同的年龄患者和伊朗也不错。TaqIA TaqIB基因型,A1和A2等位基因,B1和B2的限制片段长度多态性测定聚合酶链反应扩增DNA片段。 为每个多态性(A或B)患者根据其基因型分类分成三组;即患者等位基因A1 / A1, A1 / A2, A2 / A2;B1 / B2 B1 / B1, B2 / B2。没有发现重大协会Taq1A或Taq1B基因多态性之间精神分裂症的患者相比,控制。研究对象分层时根据他们的性别,A1 / A1基因型的分布是明显不同的男性和女性(病人与对照组)。 我们的研究结果表明,没有Taq1A Taq1B基因多态性和遗传关联精神分裂症。应该进行进一步的临床研究证实,进一步评估这些发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 140年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2009 8月33:1064 - 9 |
| PMID | 19508883 |
| 标题 | 与精神分裂症ARVCF单笔和haplotypic协会。 |
| 文摘 | 我们提出一个精神分裂症协会研究使用一个广泛的连锁不平衡(LD)映射方法在7个候选基因与多巴胺,也包括受体(DRD2DRD3)和基因参与新陈代谢和运输(COMT的王牌,DAT,是,缺氧)。样本包括242例诊断为精神分裂症和相关疾病和373医院控制。84年候选基因标记snp基因分型。在广泛分析了数据清理70个snp协会单一标记和单体型。一块四个snp (rs165849、rs2518823 rs887199和rs2239395)在3 ' COMT基因的下游地区包括non-dopaminergic候选基因的ARVCF(犰狳像VeloCardio面部)基因,有关的风险精神分裂症。基因区域包括22 q11.21 ARVCF基因染色体相关联精神分裂症在西班牙的一个系列。我们的研究结果将有助于解释所产生的争议和COMT的遗传关联精神分裂症,这可能是由于不同的LD模式之间COMT的标记和ARVCF基因的3 '地区。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 141年 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2009 1 109: 67 - 70 |
| PMID | 19770837 |
| 标题 | 的半胱氨酸等位基因(DRD2 Ser311Cys多态性与精神分裂症相关联和糟糕的持续注意病人)。 |
| 文摘 | 的DRD2Ser311Cys多态性研究样本包括366名患者精神分裂症和387名健康控制。半胱氨酸等位基因的频率明显高(p < 0009)组的病人相比,对照组(分别为8和3 5%,9%)。持续关注评估患者P300参数,研究了在66年队和SerCys基因型(CysCys在示例中未发现基因型研究)。显著的影响(p = 0 01) P300 SerCys基因型的延迟在额叶,中部和颞区域被发现。患者的危险等位基因延迟延迟,反映了低心理过程的速度与注意力资源的激活。总之,我们的数据支持的证据和半胱氨酸等位基因之间的联系精神分裂症获得其他人群和早些时候透露,包含危险等位基因的基因型携带者推迟了P300延迟。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 142年 | Arq Neuropsiquiatr 2009 67年6月:191 - 4 |
| PMID | 19547807 |
| 标题 | 协会drd2 - 141 c之间的插入/缺失多态性与精神分裂症。 |
| 文摘 | 流行病学研究表明,遗传因素是一个重要的危险因素的发展精神分裂症。编纂的基因不同化合物的多巴胺能系统创造了对分子调查患者精神分裂症由于抗精神病药物,尤其是第一代,这个大脑系统。因此本研究的目的是调查可能的联系-141 Ins /德尔(rs1799732)多态性的多巴胺受体2型(DRD2),精神分裂症。等位基因和基因型的分布研究多态性研究229病人和733个对照组的样本。有统计学差异的等位基因(chi2 = 9.78;p = 0.001)和基因型的基因型(chi2 = 12.74;p = 0.001)分布之间的病人和控制。因此,-141 c Ins /德尔的多态性DRD2基因(等位基因Ins) SCZ表型相关的调查样本。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 143年 | Neurotox Res 2009年7月16日:50-9 |
| PMID | 19526298 |
| 标题 | ANKK1激酶基因和精神疾病。 |
| 文摘 | rs1800497 TaqIA单核苷酸多态性(SNP),位于编码基因的假定的激酶ANKK1 (ANKK1)附近的D2多巴胺受体基因的终止密码子(DRD2;染色体11 q22-q23),是研究最多的遗传变异在一个广泛的精神障碍和人格特质。大量的个体基因关联研究发现TaqIA SNP与酗酒和反社会的特征。此外,它还与等条件有关精神分裂症童年、饮食失调和一些行为障碍。TaqIA A1等位基因主要是与成瘾有关,反社会紊乱,饮食失调,和注意缺陷/多动障碍,A2等位基因出现的更为频繁精神分裂症和强迫症患者。目前的数据表明,TaqIA多态性可能是一个标志DRD2和ANKK1基因变异。ANKK1将属于一个家庭的激酶参与信号转导。这就提出了一个问题:是否暗示玩家干预精神疾病的病理生理学。基础研究ANbeplay苹果手机能用吗KK1蛋白质及其假定的与D2多巴胺受体的交互能阐明这个问题。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 144年 | 2009年神经科学164年11月:288 - 99 |
| PMID | 19393294 |
| 标题 | 精神分裂症的遗传学。 |
| 文摘 | beplay苹果手机能用吗研究遗传因素引起的风险精神分裂症没有提供明确的答案。在目前的审查,我们将讨论潜在的临床和遗传固有局限性的策略使用诊断表型。在临床因素,不确定性的表型当然是一个主要的限制。遗传问题包括位点异质性和复杂的表型的遗传结构。考虑到这些限制因素,我们还将讨论另一个假说驱动的策略发现遗传风险:使用定量措施(中间表型)在更具体的神经生物学机制。所有这些问题的一个明显的例子,因为长期参与的病理生理学紊乱,我们将审查协会多巴胺D2受体基因(DRD2)的诊断精神分裂症和工作记忆与特定行为和大脑活动表型。我们得出结论表明hypothesis-free和假说驱动的并不是相互排斥的战略和可能提供信息在不同层次上都同样有用和有效的对一个复杂的遗传风险诊断实体精神分裂症对于一个复杂的表型像精神病一样。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 145年 | 药物基因组学j . 2009年6月9日:168 - 74 |
| PMID | 19238168 |
| 标题 | 协会的研究迟发性运动障碍和精神分裂症患者5 DRD4多态性。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种慢性抗精神病药物的副作用。多巴胺活动异常nigro-striatal系统最常建议参与,因为代理导致TD共同有效的拮抗多巴胺D(2)受体(DRD2)。因此,许多研究都集中在多巴胺系统基因多态性和TD的协会,最一致的结果作为一个协会之间的TD和Ser9Gly DRD3基因多态性和TaqIA网站3 '的DRD2基因。DRD4基因编码的第三个成员D(2)例如多巴胺受体家族,和可变数目串联重复序列多态性DRD4的第3外显子与TD有关。然而,其他多态性尚未彻底检查。在这项研究中,我们调查了五个跨越DRD4基因多态性及其与TD协会在我们的欧洲白人样本(N = 171)。虽然外显子3可变数目串联重复序列与TD无关,单由四个标记多态性与TD的男性。这项研究表明,DRD4可能参与TD的白人人口,尽管进一步的复制的研究是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 146年 | j .的嗡嗡声。麝猫。2009年2月54:98 - 107 |
| PMID | 19158809 |
| 标题 | 病例对照协会59个候选基因的研究揭示了DRD2 SNP rs6277 (C957T)作为唯一的精神分裂症的易感性因素保加利亚人口。 |
| 文摘 | 《分子精神病学的发展在过去的几十年里发现了一些可能相关的候选基因精神分裂症。大量的研究常常与争议和non-conclusive输出结果。然而,它是确定每一个涉及独立候选人会有轻微影响疾病的易感性。这里我们从复制研究协会报告结果使用255保加利亚患者精神分裂症分裂情感性障碍和556年保加利亚健康对照组。我们已经从文献中选择202个单核苷酸多态性(snp) 59候选基因,原本与疾病易感性和我们的基因。成功的183个SNP基因分型,只有1个SNP, rs6277 (C957T)DRD2基因(P = 0.0010,比值比= 1.76),被认为是显著相关的精神分裂症后复制研究使用独立的样本集。我们的研究结果支持的一个最被广泛认为是假设精神分裂症病因,多巴胺假说。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 147年 | 抑制焦虑2009 1 26:进一步 |
| PMID | 18833581 |
| 标题 | 957 c > T DRD2基因多态性与创伤后应激障碍的退伍老兵。 |
| 文摘 | 多巴胺能通路相关基因的变化与神经精神疾病等精神分裂症、物质滥用、阿尔茨海默氏症和创伤后应激障碍(PTSD)。单核苷酸多态性(SNP) (957 c > T)和删除多态性(-141 delc)DRD2基因和基因SNP (Taq1A)直接的下游DRD2都与大脑中多巴胺的功能。 测试的重要性这三个多态性在创伤后应激障碍的易感性,遗传屏幕是在127年被确诊患有PTSD的退伍军人和228年执行控制个人没有PTSD的历史。 没有发现重大协会在创伤后应激障碍和Taq1A或-141 delc多态性。然而,一个重要的观察协会与创伤后应激障碍和957 c > T多态性。创伤后应激障碍的个体更有可能携带相比,C等位基因控制(P = 0.021)。 我们的研究表明,957 c > T多态性DRD2基因是遗传因素对创伤后应激障碍的易感性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 148年 | 药物基因组学2009年2月10日:277 - 91 |
| PMID | 19207030 |
| 标题 | 精神分裂症遗传易感性:多巴胺能通路基因多态性的角色。 |
| 文摘 | 我们调查了16从三个基因多态性,多巴胺受体D2 (DRD2),catechol-O-methyl转移酶(COMT)和脑衍生神经营养因子(BDNF),参与了多巴胺能通路,和已报告与易感性有关精神分裂症和响应抗精神病治疗。 Single-locus协会分析这些多态性进行了254年的患者精神分裂症和225控制,印度南部的起源。此外,multifactor-dimensionality减少分析422年样本(243例病例和179例对照)研究基因基因相互作用和识别组合茎的基因型与高或低风险相关的疾病。 我们的研究结果表明最初的两个单核苷酸多态性的重要关联DRD2(rs11608185,基因型:气(2)= 6.29,p = 0.043;rs6275基因型:气(2)= 8.91,p = 0.011),和一个COMT基因的SNP (rs4680基因型:气(2)= 6.67,p = 0.035和等位基因:气(2)= 4.75,p = 0.029;优势比:1.33,95%置信区间:1.02 - -1.73),而不是修正后为多个比较表明弱势个体协会的标志DRD2和COMT的精神分裂症。Multifactor-dimensionality减少分析显示两个轨迹模型(rs6275 /DRD2和rs4680 / COMT的)作为基因基因的最佳模式与90%交叉验证一致性和预测疾病风险预测误差42.42%精神分裂症病人。 因此本研究强调需要多基因相互作用等复杂疾病的研究精神分裂症为了理解药物治疗反应,这可能导致目标和更有效的治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 149年 | Neurotox Res 2009年7月16日:50-9 |
| PMID | 19526298 |
| 标题 | ANKK1激酶基因和精神疾病。 |
| 文摘 | rs1800497 TaqIA单核苷酸多态性(SNP),位于编码基因的假定的激酶ANKK1 (ANKK1)附近的D2多巴胺受体基因的终止密码子(DRD2;染色体11 q22-q23),是研究最多的遗传变异在一个广泛的精神障碍和人格特质。大量的个体基因关联研究发现TaqIA SNP与酗酒和反社会的特征。此外,它还与等条件有关精神分裂症童年、饮食失调和一些行为障碍。TaqIA A1等位基因主要是与成瘾有关,反社会紊乱,饮食失调,和注意缺陷/多动障碍,A2等位基因出现的更为频繁精神分裂症和强迫症患者。目前的数据表明,TaqIA多态性可能是一个标志DRD2和ANKK1基因变异。ANKK1将属于一个家庭的激酶参与信号转导。这就提出了一个问题:是否暗示玩家干预精神疾病的病理生理学。基础研究ANbeplay苹果手机能用吗KK1蛋白质及其假定的与D2多巴胺受体的交互能阐明这个问题。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 150年 | 精神病学Investig 2009年9月6日:222 - 5 |
| PMID | 20046399 |
| 标题 | 基因多态性在多巴胺和利培酮和perospirone serotonin-related基因和治疗反应。 |
| 文摘 | 我们调查了在多巴胺受体基因多态性之间可能存在的相关性和羟色胺转运体基因的反应精神分裂症患者利培酮或perospirone。受试者由27个患者精神分裂症临床评估之前和之后的治疗。的基因分型多巴胺D2受体基因的多态性(DRD2)(rs1801028和rs6277)、多巴胺D4受体基因(DRD4) (120 - bp串联重复序列和rs1800955)和5 -羟色胺转运体基因(5计画(数量可变串联重复序列;VNTR)进行了使用实时聚合酶链反应和测序。在DRD2和5 htt-vntr,之间没有明显的相关性和多态性在利培酮的临床反应,和perospirone治疗是不可能分析基因型的临床评价由于缺乏信息。另一方面,在DRD4有显著相关性双因素交互影响正面和负面症状量表(PANSS)之间的两种药物(120 - bp串联重复序列,p = 0.003;rs1800955, p = 0.043)。虽然小样本代表一个严重的限制,这些结果表明,变异的DRD4是治疗是否会更有效的预测与利培酮或perospirone在个别病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 151年 | Psychiatr。麝猫。2009年10月19日:259 - 68 |
| PMID | 19512960 |
| 标题 | 基因诊断的功能变异的人类多巴胺D2受体基因。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体的重要性(DRD2)对中枢多巴胺能的信号变异DRD2基因潜在的风险或调节器的各种行为、精神或神经系统疾病(如上瘾,精神分裂症帕金森病)。我们开发了焦磷酸测序单核苷酸多态性的基因筛查检测生成的整个范围DRD2功能相关的锚蛋白基因位点的基因重复和激酶域包含1 (ANKK1)位于大约10 kb的下游DRD2。 11个基因变异的分析与报告功能协会是在300年DNA样本无关的健康白种人和由独立传统测序验证。 在所有的DNA样本DRD2/ ANKK1遗传变异被确定验证的正确控制样本。纯合子的观测频率,杂合的小的和非等位基因与哈迪温伯格平衡的协议。观察到微小等位基因频率DRD2rs12364283T > C: 6.5%, rs1799978A > G: 4.8%, rs1799732C德尔:14.2%,rs4648317C > T: 12.8%, rs1079597G >答:13.8%,rs1076560G > T: 14.5%, rs1800496C > T: 0.2%, rs1801028C > G: 3.0%, rs6275C > T: 32.7%, rs6277C > T: 53.0%, ANKK1 rs1800497C > T: 17.5%。 目前开发的焦磷酸测序提供化验方便向个性化的方法进一步研究病理生理条件包括行为、精神和神经系统疾病包括成瘾,beplay苹果手机能用吗精神分裂症和帕金森病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 152年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2009 4月33:470 - 4 |
| PMID | 19302829 |
| 标题 | 阿立哌唑疗效的影响DRD3 Ser9Gly多态性在精神分裂症患者所修改的临床因素。 |
| 文摘 | 阿立哌唑,一种新的抗精神病剂,具有独特的药理作用(部分激动剂)的多巴胺神经传递系统。阿立哌唑具有较高的亲和力为多巴胺D2和D3受体(DRD2和DRD3)。我们调查了阿立哌唑的疗效是否可以预测功能DRD3基因多态性Ser9Gly (rs6280)修改临床因素与敏锐地加剧了汉族住院病人精神分裂症。住院治疗后,患者(n = 128)给出了阿立哌唑4周。患者为DRD3基因分型Ser9Gly多态性通过限制片段长度多态性(RFLP)方法。临床因素如性别、年龄、病程、教育水平、诊断亚型和药物剂量记录。精神病理学测量两周一次的积极和阴性症状量表(PANSS)。数值遗传和临床因素对性能的影响分析了阿立哌唑治疗后的混合模型回归方法(SAS Proc混合)。我们发现,尽管Ser运营商有数值大的分数相比,减少非承运人在几乎所有PANSS维度,静态效应的差异不显著。然而,临床因素,包括剂量的阿立哌唑、年龄、疾病,持续时间和阿立哌唑治疗后数值诊断亚型可能会影响性能。这项研究表明DRD3 Ser9Gly多态性可能不会明显有助于inter-individual阿立哌唑治疗效果的差异,但一些临床因素可能预测治疗效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 153年 | J Psychiatr Res 2009 3月43:600 - 6 |
| PMID | 18926547 |
| 标题 | 影响多巴胺- d2 / ANKK1基因变异和临床因素对精神分裂症患者的阿立哌唑疗效。 |
| 文摘 | 阿立哌唑,一种新的抗精神病剂,作为在多巴胺D2受体部分激动剂(DRD2)。我们调查是否它的功效是可以预测的DRD2/ ANKK1基因多态性与临床因素与敏锐地加剧了汉族住院病人精神分裂症。 住院治疗后,患者(n = 128)给出了阿立哌唑4周。他们是四个功能的基因DRD2/ ANKK1多态性:-141 Ins /德尔,Ser311Cys C957T, TaqIA。临床因素如性别、年龄、疾病持续时间、教育水平、诊断亚型,和药物剂量也记录下来。精神病理学测量两周一次的积极和阴性症状量表(PANSS)。数值遗传和临床因素对性能的影响在阿立哌唑治疗分析混合建模方法(SAS Proc混合)。 TaqI A2 / A2基因型患者相比,A1运营商与优越的治疗四周后阳性症状阿立哌唑治疗的反应。关于C957T多态性,患者C / C基因型与阿立哌唑不良反应有关兴奋症状相比,T / T的病人。另外两个多态性、-141 Ins /德尔和Ser311Cys PANSS性能无显著影响。临床因素包括药物剂量,疾病持续时间和数值诊断亚型可能影响性能在阿立哌唑治疗。 这项研究表明,DRD2/ ANKK1基因变异和一些临床因素可以预测个体应对阿立哌唑。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 154年 | 大脑2009 132年2月:417 - 25所示 |
| PMID | 18829695 |
| 标题 | 多巴胺受体D2基因调节的功能变体prefronto-striatal表型在精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体信号强烈涉及病因学的精神分裂症。我们最近的功能三个特点DRD2在启动子单核苷酸多态性:rs12364283影响总D2 mRNA表达;分别rs2283265和rs1076560在内含子5和6中,信使rna剪接转向两个功能不同的亚型,短形式的D2 (D2)和长形式(网站)。这两个亚型不同导致多巴胺信号在前额叶皮层和纹状体。我们进行了病例对照研究,以确定这些变异和协会与几个主要单体型精神分裂症有关的表型。我们证明intronic中的微小等位基因变异与减少总额的% d2 mRNA的表达在验尸的前额叶皮层,与工作记忆受损的行为表现,病人和控制。然而,功能磁共振成像结果显示相反的影响与控制相比,病人:增强参与prefronto-striatal途径控制和减少活动的病人。此外,启动子变体也与工作记忆相关的活动在前额叶皮层和纹状体的病人,和更少的强劲与阴性症状分数。主单由三个DRD2与这些表型变异显示显著的关联与单个snp的一致。我们的研究结果表明,这三个功能DRD2变体调节精神分裂症表型可能通过修改D2 /网站比率在不同的上下文中总D2密度。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 155年 | 精神病学摩尔。2009年9月14日:885 - 93 |
| PMID | 18332877 |
| 标题 | 家庭协会测试蕴涵强烈DRD2基因从台湾汉族精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 多巴胺受体D2编码基因(DRD211号染色体上q23处)长期以来一直是主要功能和位置的候选基因精神分裂症。总的来说,之前的病例对照研究发现Ser311Cys的一个可靠的效果DRD2多态性(rs1801028)的风险精神分裂症,但其他一些基因的多态性有过评估,没有充分的家庭协会的研究已经完成。我们的目标是测试21 haplotype-tagging和所有三个已知产生的单核苷酸多态性(snp)DRD2为协会精神分裂症2408汉族家庭的研究,其中包括1214个人来自616个家庭的影响。我们没有找到rs1801028的显著影响,但是我们发现了协会的重要证据精神分裂症有两个multi-marker单生成强大的连锁不平衡块(LD)和9个人snp (p < 0.05)。重要的是,两个单核苷酸多态性(rs1079727和rs2283265)和multi-marker单横跨整个LD块(包括一个包含rs1801028)纠正多个测试后仍然显著。这些结果进一步增加数据暗示的身体DRD2作为一个精神分裂症风险基因;然而,因果变异(s)DRD2还有待进一步阐明的优良基因的映射,与周边地区特别关注第三到第五个外显子。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 156年 | 精神病学Investig 2009年9月6日:222 - 5 |
| PMID | 20046399 |
| 标题 | 基因多态性在多巴胺和利培酮和perospirone serotonin-related基因和治疗反应。 |
| 文摘 | 我们调查了在多巴胺受体基因多态性之间可能存在的相关性和羟色胺转运体基因的反应精神分裂症患者利培酮或perospirone。受试者由27个患者精神分裂症临床评估之前和之后的治疗。的基因分型多巴胺D2受体基因的多态性(DRD2)(rs1801028和rs6277)、多巴胺D4受体基因(DRD4) (120 - bp串联重复序列和rs1800955)和5 -羟色胺转运体基因(5计画(数量可变串联重复序列;VNTR)进行了使用实时聚合酶链反应和测序。在DRD2和5 htt-vntr,之间没有明显的相关性和多态性在利培酮的临床反应,和perospirone治疗是不可能分析基因型的临床评价由于缺乏信息。另一方面,在DRD4有显著相关性双因素交互影响正面和负面症状量表(PANSS)之间的两种药物(120 - bp串联重复序列,p = 0.003;rs1800955, p = 0.043)。虽然小样本代表一个严重的限制,这些结果表明,变异的DRD4是治疗是否会更有效的预测与利培酮或perospirone在个别病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 157年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2009 4月33:470 - 4 |
| PMID | 19302829 |
| 标题 | 阿立哌唑疗效的影响DRD3 Ser9Gly多态性在精神分裂症患者所修改的临床因素。 |
| 文摘 | 阿立哌唑,一种新的抗精神病剂,具有独特的药理作用(部分激动剂)的多巴胺神经传递系统。阿立哌唑具有较高的亲和力为多巴胺D2和D3受体(DRD2和DRD3)。我们调查了阿立哌唑的疗效是否可以预测功能DRD3基因多态性Ser9Gly (rs6280)修改临床因素与敏锐地加剧了汉族住院病人精神分裂症。住院治疗后,患者(n = 128)给出了阿立哌唑4周。患者为DRD3基因分型Ser9Gly多态性通过限制片段长度多态性(RFLP)方法。临床因素如性别、年龄、病程、教育水平、诊断亚型和药物剂量记录。精神病理学测量两周一次的积极和阴性症状量表(PANSS)。数值遗传和临床因素对性能的影响分析了阿立哌唑治疗后的混合模型回归方法(SAS Proc混合)。我们发现,尽管Ser运营商有数值大的分数相比,减少非承运人在几乎所有PANSS维度,静态效应的差异不显著。然而,临床因素,包括剂量的阿立哌唑、年龄、疾病,持续时间和阿立哌唑治疗后数值诊断亚型可能会影响性能。这项研究表明DRD3 Ser9Gly多态性可能不会明显有助于inter-individual阿立哌唑治疗效果的差异,但一些临床因素可能预测治疗效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 158年 | J Psychiatr Res 2009 3月43:600 - 6 |
| PMID | 18926547 |
| 标题 | 影响多巴胺- d2 / ANKK1基因变异和临床因素对精神分裂症患者的阿立哌唑疗效。 |
| 文摘 | 阿立哌唑,一种新的抗精神病剂,作为在多巴胺D2受体部分激动剂(DRD2)。我们调查是否它的功效是可以预测的DRD2/ ANKK1基因多态性与临床因素与敏锐地加剧了汉族住院病人精神分裂症。 住院治疗后,患者(n = 128)给出了阿立哌唑4周。他们是四个功能的基因DRD2/ ANKK1多态性:-141 Ins /德尔,Ser311Cys C957T, TaqIA。临床因素如性别、年龄、疾病持续时间、教育水平、诊断亚型,和药物剂量也记录下来。精神病理学测量两周一次的积极和阴性症状量表(PANSS)。数值遗传和临床因素对性能的影响在阿立哌唑治疗分析混合建模方法(SAS Proc混合)。 TaqI A2 / A2基因型患者相比,A1运营商与优越的治疗四周后阳性症状阿立哌唑治疗的反应。关于C957T多态性,患者C / C基因型与阿立哌唑不良反应有关兴奋症状相比,T / T的病人。另外两个多态性、-141 Ins /德尔和Ser311Cys PANSS性能无显著影响。临床因素包括药物剂量,疾病持续时间和数值诊断亚型可能影响性能在阿立哌唑治疗。 这项研究表明,DRD2/ ANKK1基因变异和一些临床因素可以预测个体应对阿立哌唑。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 159年 | 精神病学Res 2010 177年5月:367 - 8 |
| PMID | 20388573 |
| 标题 | DRD2多态性预测PANSS评分变化与抗精神病药物治疗精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 160年 | j . > 2010年10月30日:14205 - 12所示 |
| PMID | 20962241 |
| 标题 | Frontostriatal参与任务切换取决于遗传差异在d2受体密度。 |
| 文摘 | 最近的研究表明一个协会的多巴胺D2受体(DRD2)可用性与灵活性以奖励学习。我们把这些结果通过展示一个基于关联基因的差异DRD2密度能够故意nonrewarded之间切换任务:非携带者的A1等位基因DRD2/ ANKK1-TaqIa多态性与高有关DRD2密度,增加任务切换成本,增加前额额结区交换活动,并增加在背frontostriatal电路功能连通性,相对于A1等位基因携带者。一个DRD2单体型分析相同的样本证实了这些结果,表明D2密度高和增加之间的关联任务切换工作。我们的研究结果提供的证据表明,收敛与D2密度增加赤字相关的关联研究的认知灵活性精神分裂症。我们建议纹状体D2的个体差异在健康人体内信号调节目标导向控制前额叶皮层,从而导致个体差异在故意转向新相关行为。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 161年 | Pharmacogenet。基因组学2010年9月20日:569 - 72 |
| PMID | 20664489 |
| 标题 | DRD2启动子区域变化预测首发精神分裂症antipsychotic-induced体重增加。 |
| 文摘 | 许多抗精神病药物携带大量的体重增加,责任,一种机制共同所有抗精神病药物多巴胺D2受体有约束力。因此,我们调查了-141 c Ins /德尔(rs1799732)之间的关系,功能启动子区域多态性DRD2,antipsychotic-induced体重58第一集精神分裂症病人参与利培酮与奥氮平的随机试验。删除等位基因携带者的(n = 29)比较与Ins / Ins比如(非携带者,n = 29)在混合模型包括10重量测量16周。删除等位基因携带者还表现出了明显的体重治疗6周后不管分配药物。虽然删除运营商规定的高剂量的奥氮平(但不是利培酮),剂量似乎并没有占基因型对体重增加的影响。了早些时候的证据表明,删除运营商显示症状反应药物,减少额外的研究适合患者的治疗方案看起来是合理的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 162年 | Psychiatr。麝猫。2010年10月20日:191 - 8 |
| PMID | 20421849 |
| 标题 | 习惯在前脉冲抑制影响NMDA受体2 b亚基基因的多态性(GRIN2B)。 |
| 文摘 | 识别因果基因或变异之间的可靠连接的异常表达在某种表型被视为一个关键的一步解开的病因精神分裂症因为这个障碍的相当大的异质性。 根据这一实际需求和科学,我们旨在调查SZgene数据库中的七个顶级变异之间的关系(120 - bptr DRD4, rs1801028 rs6277DRD2rs1019385 (T200G)在GRIN2B rs1800532 TPH1, rs1801133(在MTHFR C677T), rs2619528 P1765 DTNBP1)和前脉冲抑制(PPI)和习惯化后声刺激藻种()。 PPI和年岁都显著降低患者精神分裂症。此外,我们观察到显著影响GRIN2B(人类NMDA受体2 b亚基基因,NR2B)基因型在藻种(P < 0.05,而不是纠正)。 尽管这些发现需要被复制在其他样品,一个潜在的机制受损生物反应可能受到NMDA机能减退精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 163年 | >。477年。2010年6月:53-6 |
| PMID | 19913597 |
| 标题 | DRD2基因多态性与精神分裂症的关联研究中国汉族人口。 |
| 文摘 | 多巴胺信号强烈涉及的病因精神分裂症(深圳)。由于重要作用多巴胺D2受体(DRD2在多巴胺信号),DRD2基因被认为是深圳最高的候选基因之一。然而,连锁和关联分析的结果对这种基因混合并在各种研究很大程度上是不一致的。本研究的目的是调查的相关性DRD2基因变异和深圳在中国汉族人群的风险。三个单核苷酸多态性(rs1801028 rs6275和rs6277)DRD2基因的基因在控制样本包括421名深圳患者和404名健康对照组。我们的数据表明一个名义上的重大协会rs6277与深圳T-allele是风险等位基因(或= 1.58,95% ci = 1.03 - -2.43, P = 0.034)。这项研究表明rs6277 T-allele可能发挥作用在深圳的遗传脆弱性,支持的参与DRD2基因在深圳发病机理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 164年 | 医学杂志。精神病学2010 68年10月:657 - 66 |
| PMID | 20691427 |
| 标题 | 精神分裂症遗传关联的大脑结构网络:一项初步研究。 |
| 文摘 | 精神分裂症与多个假定的风险是一个复杂的遗传性疾病,基因和许多报道的减少大脑皮层灰质。识别基因位点导致这些结构性改变精神分裂症(也有可能正常灰质结构模式)可以帮助理解精神分裂症病理生理学。我们使用结构参数作为潜在的中间疾病标记探讨基因因素来源于单核苷酸多态性(SNP)数组。 我们使用研究质量beplay苹果手机能用吗结构磁共振成像(sMRI)扫描从欧洲美国主题包括33名健康对照组和18精神分裂症病人。所有受试者为367个snp基因分型。有关sMRI和基因(SNP)组件提取揭示大脑结构和单核苷酸多态性之间的关系,使用并行独立分量分析,小说多元方法在小样本大小有效运作。 我们确定了一个sMRI组件,与遗传因素显著相关(r = -。536,p < .00005);组件还杰出的团体。在sMRI组件,精神分裂症灰质赤字在大脑区域始终与先前的报道,包括额叶和颞叶和丘脑(p < . 01)。这些赤字从16个基因单核苷酸多态性有关,一些之前联系在一起精神分裂症风险和/或参与中枢神经系统的正常发展,包括一种蛋白激酶,PI3K, SLC6A4,DRD2、CHRM2和图。 尽管小样本大小,这部小说分析方法确定一个sMRI组件包括异常的脑区之前报道精神分裂症和一个相关的遗传因素包含几个公认的精神分裂症风险基因。因此,我们发现多基因可能潜在的特定的大脑结构异常精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 165年 | J Cogn > 2010年9月22日:1944 - 54 |
| PMID | 19803686 |
| 标题 | 多巴胺DRD2多态性之间的关系和工作记忆容量由功能调制CHRNA4烟碱受体基因多态性。 |
| 文摘 | 工作记忆能力是极其有限的,个体差异是遗传在相当大的程度上。在寻找更好的理解工作记忆的确切的遗传基础,大多数研究都集中在功能基因变异参与神经递质多巴胺的代谢。beplay苹果手机能用吗最近,有调查相关的基因乙酰胆碱等神经递质系统。的潜在相关性多态性位于alpha4亚基的基因编码的烟碱乙酰胆碱受体(rs # 1044396)讨论关于工作记忆,但实证调查提供了复杂的结果。然而,在啮齿动物和人类有药理研究表明,烟碱受体激动剂对认知功能的影响是由多巴胺。所以我们假设这样一个交互可以在分子遗传水平上找到。为了验证这个假设,我们101健康受试者rs # 1044396和三个功能多态性的多巴胺d2受体基因(rs # 1800497, # 6277卢比,rs # 2283265)。这些主题的视觉空间工作记忆任务执行内存负载的系统变化。我们发现一个重要的互动rs # 1044396和一个单体型块覆盖所有三个多巴胺多态性在工作记忆容量。这种效果才明显在更高水平的工作记忆负载。 This is the first evidence from a molecular genetic perspective that these two neurotransmitter systems interact on cognitive functioning. The results are discussed with regard to their implication for working memory theories and their clinical relevance for treatment of substance abuse and精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 166年 | Int J精神病学Pract 2010 11月14:257 - 61 |
| PMID | 24917436 |
| 标题 | 比较DRD2 rs1800497 (TaqIA)精神分裂症患者和健康对照组之间的多态性:缺乏协会在一个土耳其的样品。 |
| 文摘 | 摘要目的。协会DRD2rs1800497 (TaqIA)多态性精神分裂症研究了在许多人口,但结果是矛盾的。我们旨在定义Taq IA等位基因之间的差异精神分裂症和健康的话题。方法。的精神分裂症集团由99年精神分裂症精神病学Gazi大学医院的住院病人,诊断和治疗服务,健康组由109受试者没有遭受任何精神疾病或有机。高分子量从周围静脉血细胞基因组dna是准备利用蛋白酶K消化之后,盐提取方法。目标DNA扩增DRD2基因(310 - bp Taq1A地区)是由与引物聚合酶链反应(PCR) 5014年和971年。结果。208名受试者参与这项研究,有98.6%的A1等位基因(异性恋或homo-zygote)和1.4% A2等位基因(纯合子)。尽管所有精神分裂症患者A1等位基因,97.2%的健康受试者(n = 106) A1等位基因和两组之间没有显著差异。结论。这项研究是第一个研究相关DRD2多态性在土耳其进行的精神分裂症病人的样本。一个大比例的样本A1等位基因。我们的研究没有找到一个重要的关联精神分裂症和DRD2rs1800497多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 167年 | Behav。麝猫。2010可能40:415 - 23所示 |
| PMID | 20033274 |
| 标题 | Catechol-o-methyltransferase基因型和童年创伤分裂型人格特质可能交互影响。 |
| 文摘 | 我们试图确定基因的儿童虐待使发展的相互作用分裂型特征在一个家族双相情感障碍(BD)样本。自我报告的措施分裂型人格特质(分裂型人格量表)和儿童虐待(儿童期创伤问卷)管理与BD来自44个家庭的222名参与者。变异的catechol-o-methyltransferase (COMT的)和其他四个多巴胺pathway-related基因:DRD4,DRD2、MAOA SLC6A3类型。BD I型(BD I)科目得分明显高于他们的亲戚不受影响分裂型人格量表。的val等位基因Val158 COMT基因多态性的有关会见了增加分裂型人格特质得分在个人暴露于高水平的自我报告的童年创伤(p < 0.05)。没有直接影响的val158met多态性分裂型人格特质。进一步,没有被动COMT基因型之间的相关性,发现童年创伤。我们提高的可能性有COMT的变化可能与童年创伤导致的风险分裂型人格特质。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 168年 | j .杂志。Sci 2010 1 114: 1 - 5 |
| PMID | 20716857 |
| 标题 | 先进的多巴胺信号研beplay苹果手机能用吗究开发新药治疗精神障碍:Ser311Cys多巴胺D2-receptor基因的多态性和精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个虚弱而复杂的精神障碍的患病率约1%。病因尚不清楚,尽管大量的研究工作。beplay苹果手机能用吗活跃在中枢神经系统多巴胺信号转导建议参与的病理生理学精神分裂症(多巴胺假说)。多巴胺D(2)受体(DRD2)基因是一种很有前途的候选人对的风险精神分裂症。我们调查了DRD2小说,发现一个错义核苷酸变化导致丝氨酸和半胱氨酸的氨基酸替换密码子311 (Ser311Cys)。我们执行一个协会的研究使用156年精神分裂症病人和300个对照组。Cys311在DRD2显著相关精神分裂症。Cys311等位基因的患者显示更短的住院时间和更少的严重的负面症状和更频繁地结婚相比,患者没有这样一个等位基因,表明对治疗的反应。我们扩大样本291例精神分裂症(包括11个尸检脑样本),579控制,78情感性精神障碍患者进一步的病例对照研究。Cys311与精神分裂症,特别是在没有阴性症状的病人,和双相情感障碍与mood-incongruent精神病症状。三个荟萃分析使用超过20协会发表的研究证实。体外研究表明,Cys311-type D(2)受体损害由多巴胺带来的对封存,这似乎与多巴胺假说一致。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 169年 | 杂志。物化学。Behav。2010年7月96年:40-7 |
| PMID | 20416333 |
| 标题 | 中断条件奖励协会的典型和非典型抗精神病药物。 |
| 文摘 | 抗精神病药物大致分为典型和非典型化合物;他们在药理不同然而常见的组件是在D2多巴胺受体拮抗剂的影响(DRD2)。不幸的是,减少DRD2激活通常被认为与neuroleptic-induced快感缺乏的严重程度。本研究的目的是确定非典型抗精神病药物奥氮平的效果和典型抗精神病药物氟哌啶醇的模式反映了激励动机的学习转移属性之前中性刺激,即自行塑成。为了提供一个剂量治疗相关端点相比,这两种药物对amphetamine-induced中断测试前脉冲抑制。自行塑成的任务,老鼠被暴露于不同的刺激反复匹配预测的奖励。条件方法reward-predictive线索(sign-tracking)和奖励(目标)增加了车辆治疗大鼠反复匹配中。氟哌啶醇,奥氮平完全废除这种行为以相对较低的剂量(100 microg /公斤)。同样剂量的阈剂量为每一个药物对抗的感觉运动控制赤字由安非他命。在低剂量(3-30microg /公斤)这两种药物产生剂量依赖性降低条件reward-predictive信号的方法。没有区别的药物在这个剂量范围这表明奥氮平破坏自行塑成显著降低提议DRD2受体入住率。有趣的是,无论是药物中断条件奖励方法在同一剂量范围reward-predictive信号中断条件方法。因此,氟哌啶醇与奥氮平,在剂量远低于被认为是治疗相关,破坏激励动机的归因价值之前中性线索。药物的影响这方面的奖励处理是未来发展的一个重要的考虑药物治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 170年 | Pharmacogenet。基因组学2010年6月20日:359 - 66 |
| PMID | 20375926 |
| 标题 | 多巴胺受体D2基因与体重增加有关精神分裂症患者在长期的非典型抗精神病药物治疗。 |
| 文摘 | 精神分裂症非典型抗精神病药物的患者(aap)经常开发过度的身体体重增加(伯明翰线规),这可能导致进一步的发病率和治疗依从性差。本研究调查了是否在多巴胺受体D2基因变异(DRD2)基因可能与体重有关AAP治疗后的变化。 这项研究包括479名精神分裂症与氯氮平治疗的患者(n = 239),奥氮平(n = 70)或利培酮(n = 170)平均为48.2 + / - -27.8个月。伯明翰线规被定义为增加超过7%的基线体重在AAP治疗。13个常见的单核苷酸多态性DRD2被选为标记基因单核苷酸多态性。 在single-marker-based分析,DRD2rs4436578-C纯合基因型被发现与伯明翰线规的风险显著增加(P = 0.001,调整后的优势比= 3.36(95%置信区间= 1.62 - 7.00)]。另外,单体型分析进一步表明,rs4436578-C-allele-related单体型更频繁的患者比那些没有伯明翰线规(P = 0.01 - 0.00019)。 我们的研究结果证实遗传因素的重要性在体重变化引起的长期AAP治疗患者精神分裂症和指示的作用DRD2在长期的体重调节AAP治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 171年 | 精神病学2010 167年7月:763 - 72吗 |
| PMID | 20194480 |
| 标题 | D2受体基因变异和临床反应抗精神病药物治疗:一个荟萃分析。 |
| 文摘 | 一些证据表明抗精神病药物疗效是由多巴胺2型受体(D(2))的封锁。因此,它似乎是可信的,变化DRD(2)基因与抗精神病药物治疗的临床反应。作者进行了第一个荟萃分析研究之间的关系DRD2多态性和抗精神病药物的反应。 MEDLINE搜索可用的文章到12月31日,2008年,取得了18前瞻性研究DRD2基因变异和抗精神病药物反应精神分裂症病人;其中,10个独立研究满足入选标准。抗精神病治疗的临床反应定义为减少50%的简明精神病评定量表总分或正面和负面症状量表总分在大约8周的随访评估。优势比主效应值测量和计算了每个多态性研究。足够的数据DRD2多态性:-141 c Ins /德尔和Taq1A。 六项研究报道结果-141 c Ins / Del多态性(总样本量:N = 687)。与贫穷相关的Del等位基因载体明显抗精神病药物响应相对于Ins / Ins基因型。八个研究评估了Taq1A多态性和抗精神病药物反应(总样本量:N = 748)。没有显著差异A1等位基因携带者的响应率相对于个人的A2 / A2基因型或与A1 / A2等位基因携带者相对于个人A1基因型。 的DRD2遗传变异与抗精神病药物治疗的临床反应。这些数据可以提供药理遗传学研究理论水平精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 172年 | 《公共科学图书馆•综合》2010年1 5:e9348 |
| PMID | 20179754 |
| 标题 | 由基因决定的措施的纹状体D2信号预测前额叶活动期间工作记忆性能。 |
| 文摘 | 变异的基因编码D2受体(DRD2)与风险有关精神分裂症工作记忆和赤字。功能性intronic SNP (rs1076560)预测的相对表达两个D2受体亚型,D2(主要是pre-synaptic)和网站(主要是突触后)。然而,功能遗传变异的影响DRD2在纹状体多巴胺D2信号与前额叶活动及其相关工作记忆中人类是未知的。 37健康受试者基因分型rs1076560 (G > T)和接受SPECT [123 i] IBZM突触后D2受体(主要结合)和[123 i] FP-CIT(结合pre-synaptic多巴胺转运蛋白,其活动和密度也受pre-synaptic D2受体),以及大胆的工作记忆功能磁共振成像在n - back。 受试者携带T等位基因(之前与减少d2表达式)的[123 i] IBZM和纹状体减少[123 i] FP-CIT绑定。DRD2基因型也不同预测纹状体多巴胺D2信号之间的相关性(与因子分析确定两个放射性示踪剂)和前额叶皮层的活动在工作记忆与大胆的功能磁共振成像,测量在GT GG科目的积极和消极的。 我们的结果表明,这种功能中SNPDRD2预测纹状体绑定两个放射性示踪剂的多巴胺转运蛋白和D2受体以及纹状体D2信号之间的相关性与前额叶皮层活动在工作记忆任务的性能。这些数据是一致的,纹状体神经元的兴奋性和抑制性调制的平衡也会影响纹状体输出与前额叶活动期间工作记忆cortico-striatal-thalamic-cortical通道内的性能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 173年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010年4月34:492 - 9 |
| PMID | 20138949 |
| 标题 | 遗传易感区域位于ANKK1和DRD2基因。 |
| 文摘 | D2多巴胺受体基因编码(DRD2)被认为是最相关的候选基因之一精神分裂症。然而,基因研究取得了相互矛盾的结果,而希望TaqIA变体/ rs1800497被映射在一个新基因,ANKK1。 我们调查了十一个单核苷酸多态性(snp)生成的DRD2和ANKK1基因,同时使用病例对照关联的研究对比了142年144个独立的病人与健康受试者,在108年三人小组和传输不平衡测试。这个经典的遗传研究是加上一个进化枝的phylogeny-based人类变异的联想测验,和ANKK1的跨物种进化研究。 病例对照研究,其次是108年的三人小组家庭协会分析复制,披露之间的关联精神分裂症和ANKK1 rs1800497 (p = 0.01,比值比= 1.5,95%置信区间为1.1 - -2.2),和基因间rs2242592 (p = 2.10(4),或= 1.8,95% ci = 1.3 - -2.5)。重大SNP-SNP互动还发现(p < 10(5),或= 2.0,95% ci = 1.6 - -2.5)。phylogeny-based协会测试还发现了一个这两种多态性和之间的联系精神分裂症。最后,种间比较序列的黑猩猩,猩猩,恒河猕猴和人类物种建议具体ANKK1参与人类的血统。 基因间rs2242592似乎参与遗传脆弱性精神分裂症,而ANKK1 rs1800497似乎已经修改,而不是病因的效果。最后,ANKK1可能是一个特定的人类lineage-trait参与一个特定的人类疾病,精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 174年 | 专家当今药物金属底座Toxicol 2010年1月6:利润率达到 |
| PMID | 19929252 |
| 标题 | 镇的D2多巴胺受体基因药物基因学促垂体腺瘤。 |
| 文摘 | 多巴胺受体激动剂治疗选择镇的促垂体腺瘤(PRL-omas)。他们的行为在D2多巴胺受体(DRD2)和临床结果可能受到多态性的影响。 PRL-omas内分泌肿瘤分化良好型的表达DRD2。多巴胺受体激动剂卡麦角林(CB)、规范化催乳素和减少肿瘤大小约80 - 90%的患者。DRD2多态性与神经精神疾病,尤其是酗酒和精神分裂症。本文描述了DRD2多态性,其功能效果,及其对磁化率的影响和应对多巴胺受体激动剂治疗。搜索PubMed数据库我们发现一些相关的文章DRD2多态性,尤其是TaqIA TaqIB NcoI,与不同的受体结合在大脑区域相关联。PRL-omas患者开展的一项研究发现之间的关联NcoI TaqIA和抵抗CB。特别是耐药患者NcoI-T等位基因患病率高于敏感患者,而最常见的单体型(TaqIA2等位基因)与更好的响应。 本文处理之间的关系DRD2多态性和PRL-oma治疗,并建议进一步研究假设。 只有一项研究进行了分析的作用DRD2多态性在PRLomas应对CB。进一步的研究,包括垂体和下丘脑体内的决心DRD2显示绑定DRD2基因型,调查可能post-receptorial机制,以及人口研究与精神病学家和神经学家合作,是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 175年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010年2月34:26-31 |
| PMID | 19766158 |
| 标题 | dopamine-2受体基因多态性(DRD2), dopamine-3受体(DRD3)和多巴胺转运体(SLC6A3)基因在精神分裂症:数据从一个关联的研究。 |
| 文摘 | 探讨多巴胺多态性之间的关系(DRD2-141 c Ins /德尔,DRD3 Ser9Gly, SLC6A3 VNTR)精神分裂症。 二百八十八年门诊病人精神分裂症(诊断标准)(平均年龄(SD) = 36.4(12.4), 60.1%的男性)和421年不相关的健康对照组(平均年龄(SD) = 40.6(11.3), 51.3%的男性)从一个齐次西班牙白人人口基因分型使用标准的方法。 在基因型分布有显著差异DRD2-141 c Ins / Del多态性(((2)(2)= 12.35,纠正p = 0.012)。-141 c Del等位基因比控制患者中更常见(0.19和0.13;(2)(1)= 9.14,p = 0.018纠正,或(95% CI) = 1.57 (1.17 - -2.10)]。的基因型和等位基因分布DRD3 Ser9Gly和SLC6A3 VNTR多态性在两组相似。然而,有初步证据之间的相互影响DRD3 Ser9Gly和SLC6A3 VNTR(瓦尔德= 9.56 (4),p = 0.049)。相比SLC6A3 10/10基因型类别,的风险精神分裂症减半那些9/10(或= 0.51 (95% CI = 0.30 - -0.89), p = 0.017)。这种保护作用是只出现在结合DRD3 Ser / Ser基因型,因为重要的互动和Ser / 9/10 g(或= 2.45 (95% CI = 1.16 - -5.17), p = 0.019)和g / g(或= 3.80 (95% CI = 1.24 - -11.63), p = 0.019)。 本研究提供的证据表明,遗传变异DRD2基因和DRD3和SLC6A3基因之间可能的相互作用有关精神分裂症。这些发现证明考试在复制研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 176年 | Int J精神病学Pract 2010 11月14:257 - 61 |
| PMID | 24917436 |
| 标题 | 比较DRD2 rs1800497 (TaqIA)精神分裂症患者和健康对照组之间的多态性:缺乏协会在一个土耳其的样品。 |
| 文摘 | 摘要目的。协会DRD2rs1800497 (TaqIA)多态性精神分裂症研究了在许多人口,但结果是矛盾的。我们旨在定义Taq IA等位基因之间的差异精神分裂症和健康的话题。方法。的精神分裂症集团由99年精神分裂症精神病学Gazi大学医院的住院病人,诊断和治疗服务,健康组由109受试者没有遭受任何精神疾病或有机。高分子量从周围静脉血细胞基因组dna是准备利用蛋白酶K消化之后,盐提取方法。目标DNA扩增DRD2基因(310 - bp Taq1A地区)是由与引物聚合酶链反应(PCR) 5014年和971年。结果。208名受试者参与这项研究,有98.6%的A1等位基因(异性恋或homo-zygote)和1.4% A2等位基因(纯合子)。尽管所有精神分裂症患者A1等位基因,97.2%的健康受试者(n = 106) A1等位基因和两组之间没有显著差异。结论。这项研究是第一个研究相关DRD2多态性在土耳其进行的精神分裂症病人的样本。一个大比例的样本A1等位基因。我们的研究没有找到一个重要的关联精神分裂症和DRD2rs1800497多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 177年 | Pharmacogenet。基因组学2010年6月20日:359 - 66 |
| PMID | 20375926 |
| 标题 | 多巴胺受体D2基因与体重增加有关精神分裂症患者在长期的非典型抗精神病药物治疗。 |
| 文摘 | 精神分裂症非典型抗精神病药物的患者(aap)经常开发过度的身体体重增加(伯明翰线规),这可能导致进一步的发病率和治疗依从性差。本研究调查了是否在多巴胺受体D2基因变异(DRD2)基因可能与体重有关AAP治疗后的变化。 这项研究包括479名精神分裂症与氯氮平治疗的患者(n = 239),奥氮平(n = 70)或利培酮(n = 170)平均为48.2 + / - -27.8个月。伯明翰线规被定义为增加超过7%的基线体重在AAP治疗。13个常见的单核苷酸多态性DRD2被选为标记基因单核苷酸多态性。 在single-marker-based分析,DRD2rs4436578-C纯合基因型被发现与伯明翰线规的风险显著增加(P = 0.001,调整后的优势比= 3.36(95%置信区间= 1.62 - 7.00)]。另外,单体型分析进一步表明,rs4436578-C-allele-related单体型更频繁的患者比那些没有伯明翰线规(P = 0.01 - 0.00019)。 我们的研究结果证实遗传因素的重要性在体重变化引起的长期AAP治疗患者精神分裂症和指示的作用DRD2在长期的体重调节AAP治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 178年 | 马来人J地中海Sci 2011年10月18日:44-57 |
| PMID | 22589672 |
| 标题 | 一个嵌套Allele-Specific多重聚合酶链反应方法检测DRD2多态性。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体基因(DRD2)等许多疾病中扮演了重要的角色精神分裂症、帕金森病和成瘾行为。目前的检测方法DRD2多态性是昂贵的和不能发现所有8多态性的研究兴趣同时(Val96Ala、Leu141Leu Val154Ile, Pro310Ser, Serbeplay苹果手机能用吗311Cys, TaqI A - 241 g,和-141 c Ins / Del)。因此,我们开发了一个嵌套的多元聚合酶链反应(PCR)同时检测的多态性。 从血液基因组DNA提取使用标准化的方法。引物具体在3 '端多态网站设计。一个两步PCR方法被开发。在第一个PCR,一个地区从外显子3到4,外显子7,启动子区域,3的地区DRD2特别放大。产品在第二个PCR随后被用作模板。进行测序验证测试结果。 特定的乐队放大对应产品感兴趣的。该方法重现性好和具体使用时患者的基因型精神分裂症。放大序列同源性100%DRD2序列。 方法是简单、快速,同时检测的具体的、可再生的DRD2多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 179年 | AMIA物质协会Proc 2011 1 2011: 1127 - 33所示 |
| PMID | 22195173 |
| 标题 | 探索精神分裂症药物通过分子相互作用网络和通路建模。 |
| 文摘 | 在这项研究中,我们检索到39精神分裂症从DrugBank数据库有关的抗精神病药物。这些药物相互作用142目标,其相应的基因被定义为药物靶向基因。探索这些药物之间的复杂性及其相关基因精神分裂症,我们构建了一个药物靶基因网络。这些基因在几个途径包括:过多中的刺激神经组织的途径,谷氨酸代谢和甘氨酸代谢。通过整合成药物网络路径信息,我们发现几桥基因药物的子网连接网络:GRIN2A, GRIN3B, GRIN2C, GRIN2B DRD1,DRD2。这些基因编码ionotropic谷氨酸受体属于NMDA受体家族和多巴胺受体。氟哌啶醇是唯一的药物直接与这些途径和受体,因此可能有一个独特的动作,所以在治疗水平精神分裂症。这项研究代表了第一个系统性调查精神病的药物相互作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 180年 | 精神病学Investig 2011年3月8日:49-54 |
| PMID | 21519536 |
| 标题 | 没有证据表明多巴胺D2受体多态性之间的关联,在韩国精神分裂症患者迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种抗精神病药物的长期不利影响。多巴胺活动黑系统提出了参与开发TD和多巴胺D2受体(DRD2)一直被视为一个候选基因TD因为抗精神病药物有强有力的对抗DRD2。本研究旨在发现之间的关系DRD2基因和antipsychotic-induced道明。 我们评估是否5DRD2单核苷酸多态性(-141 cin > del / TaqID NcoI / Ser311Cys / TaqIA)与antipsychotic-induced TD 263年韩国人精神分裂症(n = 100)患者和没有TD (n = 163)与抗精神病药物暴露和其他相关变量。单体型分析也执行。 没有5多态性被发现与TD和TD严重程度显著相关的异常的非随意运动的规模。整体单体型(-141 cin > del / TaqID NcoI / Ser311Cys / TaqIA)频率也不是TD和non-TD团体之间明显不同,尽管一个罕见的单体型(I-D1-T-G-A1)显示明显不同频率之间TD和non-TD组(分别为2.7%和8.5%,p = 0.031)。 本研究不支持DRD2基因可能参与TD在朝鲜人口,尽管进一步的研究是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 181年 | Proc。国家的。学会科学。2011年美国108年1月:1158 - 63 |
| PMID | 21187413 |
| 标题 | 在D2多巴胺- D2 / AKT1交互c - amp独立的信号,注意力处理和应对奥氮平治疗精神分裂症。 |
| 文摘 | D2 / AKT1 / GSK-3吗?下游信号通路参与了胞内多巴胺的影响,认知障碍的病理生理学和相关的大脑活动精神分裂症,以及与抗精神病药物对治疗的反应。在D2中多态性(DRD2rs1076560)和AKT1 (AKT1 rs1130233)基因与各自相关蛋白表达和高阶认知和大脑功能,包括注意力。鉴于强大潜力的关系,我们研究了这些多态性在多个分子之间的相互作用和体内表型相关的信号通路。我们测量AKT1 GSK-3 ?蛋白质和磷酸化在人类外周血单核细胞,核磁共振扣带响应期间注意力控制,持续关注,期间行为的准确性和响应与奥氮平治疗8周共有190名健康受试者和66名患者精神分裂症。在健康受试者中,我们发现,T等位基因之间的相互作用DRD2rs1076560和等位基因的AKT1 rs1130233 AKT1蛋白水平降低和减少磷酸化GSK-3吗?以及改变扣带反应和减少在注意力处理过程中行为的准确性。另一方面,这两个等位基因的相互作用与更大的改善的积极和消极综合症患者量表分数精神分裂症后与奥氮平治疗。目前的结果表明,这些功能多态性与多个epistatically相关表型的相关性精神分裂症。我们的研究结果也支持进一步调查的下游分子通路的病因和治疗这种疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 182年 | 精神病学摩尔。2011年1月16日:37-58 |
| PMID | 19935739 |
| 标题 | 血液鉴定生物标记物对精神病使用收敛功能基因组学。 |
| 文摘 | 迄今为止没有客观精神疾病的临床实验室血液测试状态。我们提供的证据原则一个收敛的功能基因组学(CFG)方法来帮助识别和优先考虑血液生物标志物两个关键的精神病症状,一个感官(幻觉)和一个认知(妄想)。我们使用基因表达分析在整个从患者的血液样本精神分裂症和相关疾病表型在抽血的时候收集的信息,然后保存数据与其他人类和动物模型的证据。超过我们的候选人名单血液生物标志物的幻觉,我们有四个基因表达减少高幻觉状态(Fn1、Rhobtb3 Aldh1l1, Mpp3),和三个基因增加高幻觉状态(Arhgef9, Phlda1 S100a6)。之前所有的这些基因证据的微分表达式精神分裂症病人。我们的候选人名单的顶部血液生物标志物的错觉,我们有15个基因减少表达高(如幻觉状态DRD2,Scamp1 Apoe Fn1 Idh1 Aldh1l1)和16基因增加高妄想州(如Nrg1 Egr1 Pvalb, Dctn1, Nmt1, Tob2)。25之前这些基因的差异表达的证据精神分裂症病人。预测分数,根据板的候选生物标记,显示良好的灵敏度和检测阴性预测值高精神病状态在原始队列以及另外三个军团。这些结果具有广泛的意义发展的客观的实验室测试来衡量疾病等严重疾病的严重程度和对治疗的反应精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 183年 | j . > 2011年5月31日:7349 - 56 |
| PMID | 21593319 |
| 标题 | 截然不同的角色,从而为多巴胺D1和D2受体亚型在伏隔核背内侧纹状体而不是核心行为抑制期间停止信号任务的老鼠。 |
| 文摘 | 多巴胺和多巴胺受体功能通常与行为抑制,和内部缺陷行为抑制过程与注意缺陷/多动障碍(ADHD),精神分裂症、强迫症和吸毒成瘾。停止信号任务的措施抑制过程的速度停止信号的反应时间(SSRT), psychostimulant-related改善ADHD的SSRT与多巴胺功能。然而,多巴胺能的确切性质控制SSRT仍不清楚。该研究地区进行考察,针对受体调制的SSRT老鼠使用的直接注入多巴胺D1受体拮抗剂(DRD1)原理图23390或多巴胺D2受体(DRD2)拮抗剂舒必利到伏隔核背内侧纹状体(DMStr)或核心(NAcbC)。DRD1和DRD2拮抗剂有对比影响特定于DMStr SSRT。原理图23390 SSRT下降的反应的影响不大。相反,舒必利增加SSRT go-trial也可增加反应时间和减少试验完成最高剂量。这些结果表明,DRD1和DRD2DMStr中的功能,但不是NAcbC,可能采取行动平衡行为抑制的方式独立于行为激活。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 184年 | 神经精神药理学2011 6月36:1385 - 96 |
| PMID | 21412225 |
| 标题 | 多巴胺受体中介的探索性莫达非尼/多动的影响。 |
| 文摘 | 莫达非尼(2 - ((diphenylmethyl)亚磺酰基)乙酰胺)被描述为一个典型的兴奋剂,是一种公认的认知增强剂精神分裂症,但行动的确切机制仍不清楚。受体基因敲除小鼠(KO)提供了一个机会来识别受体导致药物的效果。这里我们研究莫达非尼的影响在C57BL / 6 j小鼠的探索,在多巴胺drd1,DRD2、drd3 drd4野生型(WT),杂合的(HT)和KO小鼠,129年/ SJ小鼠使用drd1拮抗剂SCH23390使用跨物种测试范式基于行为模式监控。莫达非尼增加活动,具体探索(饲养),和运动路径的平滑(减少空间d)在C57BL / 6 j和129年/ SJ小鼠(增加holepoking也观察到这些老鼠)。这些行为概要文件类似于产生的多巴胺转运蛋白抑制剂GBR12909。莫达非尼是无效的在男性drd1 KOs增加活动,饲养在女性drd1科斯,或减少空间d drd1科斯,但产生了类似的效果在drd1 WT和HT小鼠C57BL / 6 j小鼠。无论是多巴胺DRD2也不是drd3突变体减毒modafinil-induced效果。Drd4突变体的基因型剂量依赖性衰减展出modafinil-induced增加具体的探索。此外,drd1 KO SCH23390效果在很大程度上支持的研究。因此,多巴胺drd1受体似乎发挥主要作用在modafinil-induced影响自发的探索,而多巴胺受体drd4似乎是重要的具体的探索。modafinil-induced探索性行为变化可能反映了增加突触多巴胺和二次行动由多巴胺drd1和drd4受体。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 185年 | 欧元。j .中国。杂志。2011年4月67:383 - 8 |
| PMID | 21181138 |
| 标题 | 的遗传变异分析多巴胺D1受体(DRD1)基因和antipsychotics-induced迟发性运动障碍在精神分裂症。 |
| 文摘 | 运动障碍是一种无意识的异常运动障碍,随着年龄的增加。运动障碍的发病机理可能源于不同的多巴胺D1受体的变化(DRD1)和多巴胺D2受体(DRD2)在大脑老化。迟发性运动障碍(TD),一种运动障碍,长期抗精神病药物治疗后可能出现。因为TD的患病率随着年龄增长也稳步增加,TD被建议的结果DRD1和之间的不平衡DRD2。我们认为患者开发TD可能基因变异导致的兴奋性影响的DRD1 DRD1压倒性的减毒的抑制作用DRD2抗精神病药物治疗后。 在目前的研究中,精神分裂症住院病人接受长期抗精神病治疗第一次评估使用异常的非随意运动规模(目标),只有病人可以无任何异常不自主运动(non-TD集团目标? = 0)或显示持续TD (TD组)登记。最后,382名患者招募(TD = 220, non-TD = 162)和三个单细胞核多态性(snp;rs5326, rs4532和DRD1 rs265975)基因分型为每个主题。 基因型频率(%;AA / AG / GG) rs4532 (TD: non-TD)是61.4 / 35.8/2.8:74.2 / 24.5/1.3。基因分析后,基因型GG显示重要的协会与TD(如果或= 2.0,权力(%)= 98.5;如果或= 1.5,权力(%)= 63.7;P = 0.033)。单体型频率(%)公司治理文化rs5326-rs4532-rs265975 (TD: non-TD) 19.0:13.7;haplotype-based分析之后,单体型与TD公司治理文化也表现出显著的联系(或= 1.4,排列P = 0.027)。 我们的结果表明,基因型变异DRD1可能发挥作用在TD的易感性。进一步的复制在其他国家或其他人群高度预期。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 186年 | Exp。摩尔。地中海。2011年1月43:44-52 |
| PMID | 21178390 |
| 标题 | 在韩国人口DRDs和精神分裂症之间的联系:多级关联分析。 |
| 文摘 | 多巴胺能系统涉及的失调的病理生理学主要精神病,包括精神分裂症,多巴胺受体基因(DRDs)目前针对最有希望的候选基因。我们调查了DRD1-5协会精神分裂症在韩国的示例使用一个多阶段方法。一百四十二个SNP在DRD1-5 dbSNP被选中,然后每个SNP的关联筛选和类型化MALDI-TOF质谱使用池DNA样本150名严重精神病患者和150名对照。每个建议snp基因分型,然后检测协会内部各个组成的样品池。最后,积极联系snp基因分型在一个扩展的270例样本精神分裂症和350控制。在142个snp, 88例(62%)单核苷酸多态性在我们韩国人多态。在池阶段,10个snp (DRD1: 2DRD2:3,DRD4: 5)被确定(P < 0.05)。snp rs1799914 DRD1 (P = 0.046)和rs752306 DRD4 (P = 0.017)明显不同的等位基因频率在单独的基因样本池组成。在最后阶段,扩大样本,暗示与rs752306 DRD4协会的丢失,但与rs1799914 DRD1协会获得了更大的意义(P = 0.017)。在这些大型多级分析,我们能够找到一个可能的DRD1和之间的联系精神分裂症。这些发现暗示一个多步骤的潜在贡献策略寻找相关基因精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 187年 | Neuropathol。达成。一般人。2011年2月37:206 - 19所示 |
| PMID | 20874815 |
| 标题 | 改变多巴胺信号基因的表达和coregulation在精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 信号通过多巴胺受体在大脑中是至关重要的,涉及精神分裂症和双相情感障碍,但其内在的分子机制仍知之甚少。 使用酵母二者混合的方法,我们发现11小说多巴胺receptor-interacting蛋白质。我们比较17基因表达水平的基因(包括所有11多巴胺受体相互作用蛋白,所有5多巴胺受体(DRD1-DRD5)和DARPP-32]通过实时聚合酶链反应,使用大脑前额叶皮层事后剖析样本33精神分裂症双相情感障碍,32和34个对照组。 的表达C14ORF28、GNB2L1 MLLT3,DRD2和DARPP-32基因被改变精神分裂症双相情感障碍和/或样本相对于控件(P < 0.05)。层次聚类分析显示这五个基因的表达(C14ORF28、GNB2L1 MLLT3, DARPP-32,DRD2)的病人密切相关。然而,在控制,DRD2表达与其他基因似乎是非常不同的,显示不正常DRD2活动是一个重要的病理生理学的触发精神分裂症和双相情感障碍。 我们的数据表明:(i) C14ORF28, GNB2L1, MLLT3,DRD2和DARPP-32是重要的发病机制精神分裂症和双相情感障碍;(2)这两个疾病共同疾病相关机制与多巴胺信号;(3)这些基因的表达密切相关;和(四)DRD2在这些疾病的发病机制提供了最初的触发。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 188年 | Behav大脑功能2011 1 7:43 |
| PMID | 21981786 |
| 标题 | 精神分裂症的遗传异质性的验证。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种遗传性疾病,但是未发现明确的遗传结构。克服这种状态的不确定性,SZGene数据库已经建立了包括所有病例对照基因关联研究出现在同行评审期刊上发表。在目前的研究中,我们旨在确定遗传变异强烈建议SZGene与风险相关联精神分裂症在我们的病例对照样品的日本血统。此外,通过使用添加剂模型聚合七变异的影响,我们旨在验证的遗传异质性精神分裂症dsm - iv诊断的一个有效的诊断手册。 每一个积极提出遗传多态性是排名根据其假定值,然后选择七个顶级变体(p < 0.0005)DRD2,DRD4 GRIN2B TPH1, MTHFR DTNBP1(2007年2月)。407年精神分裂症病例和384例对照参与了这项研究。聚合的脆弱性障碍根据参与者的遗传信息,我们计算了“风险指数”通过增加遗传风险因子的数量。 之间没有统计学意义偏差情况下观察和控制的遗传风险指数来自所有七个顶级多态性变异。事实上,风险指数的平均得分精神分裂症组(6.5 + / - -1.57)中略低于控制(6.6 + / - -1.39)。 当前的工作展示了难以识别通用和最终致使发现多态性精神分裂症。我们使用的样本数量很小,所以我们不能排除这种可能性的部分或全部这些变异较小的风险因素精神分裂症在日本人口。同样重要的是总更新的积极的变异在SZGene数据库复制工作。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 189年 | 中国Psychopharmacol 2011年10月31日:633 - 7 |
| PMID | 21869689 |
| 标题 | 比较多巴胺D的影响?多态性和血浆药物浓度对利培酮的临床反应。 |
| 文摘 | 尽管一些研究报道,多巴胺D ?受体(DRD2)多态性影响抗精神病药物的治疗效果,其他的研究表明,血浆药物浓度与临床反应有关。目前,没有明确的数据有关的因素更大的临床意义。六十急性发作的患者精神分裂症收到6毫克/天利培酮的4周。临床评估用简明精神病评定量表和Udvalg Klinicke在20�凝胶副作用量表进行前后利培酮。TaqI A和-141 c Ins / Del多态性测定,和利培酮的血浆浓度和9-hydroxyrisperidone测量。的TaqI多态性对治疗效果没有影响,但是-141 c Ins / Del多态性与阳性症状的改善。此外,活跃的血浆浓度一半(利培酮+ 9-hydroxyrisperidone)与总简明精神病评定量表评分的改善以及阳性症状。虽然没有关系DRD2多态性和心理的负面影响,血浆药物浓度与精神上的负面影响。这些发现表明,DRD2多态性与疗效相关的利培酮与阳性症状和血浆药物浓度与整体相关联的症状以及兴奋和认知症状。的基因分型DRD2和血浆药物浓度的监测可能有助于改善临床主要症状。进一步的工作涉及复制在一个更大的样品需要支持我们的研究结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 190年 | 药物基因组学2011年8月12日:1127 - 36 |
| PMID | 21749219 |
| 标题 | 性功能障碍的男性精神分裂症:抗精神病药物的影响、催乳素和多巴胺D2受体基因的多态性。 |
| 文摘 | 抗精神病药物治疗引起的性功能障碍正在调查和报道。本研究旨在确定的影响在D2多巴胺受体基因多态性(DRD2)和内皮一氧化氮合酶(以挪士)基因,和可能的血催乳素浓度在性功能的作用精神分裂症病人。 男性汇出精神分裂症病人(n = 100),生活与性伴侣和接受抗精神病药物单一治疗至少6个月,评估性和勃起功能障碍使用亚利桑那州的性经历规模和five-item版本的国际勃起功能指数。血液样本被血浆催乳素测定和基因分型的四个多态性:DRD2(-141 c Ins /德尔和Taq1A)和以挪士基因(G894T和t - 786 c)。 -141 c Ins /德尔,但不是Taq1A多态性DRD2基因与性功能障碍显著相关del等位基因在性功能障碍受试者不那么频繁。以挪士的多态性,G894T或t - 786 c,显著性或勃起功能障碍。催乳素浓度显著提高患者的勃起功能障碍,但没有达到意义那些性功能障碍。催乳素也减少了-141 c等位基因携带者。的频率和严重程度患者性功能障碍的典型抗精神病药物明显高于接受利培酮和氯氮平,而催乳素浓度明显高于相比,受试者接受利培酮与那些接受氯氮平或典型的抗精神病药物。 这是第一个证据表明抗精神病药物治疗男性的变体DRD2基因的-141 c Del等位基因可能是一个保护因素。虽然这可能,在某种程度上,是由对泌乳素的影响,其他因素可能会导致更大的性功能障碍患者典型的抗精神病药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 191年 | Psychiatr。麝猫。2011年8月21日:183 - 9 |
| PMID | 21206399 |
| 标题 | DRD2多态性对精神分裂症患者的临床结果。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体的基因变化(DRD2)可能会影响抗精神病治疗的结果精神分裂症。本研究的目的是调查的影响DRD2多态性在患者治疗结果精神分裂症。 样本由156马来西亚门诊与稳定精神分裂症维护抗精神病治疗精神病诊所。精神病理学评估使用阳性和阴性症状量表。DNA提取血液和接受DRD2PCR-genotyping。 Cys311等位基因的患者有更明显或严重的症状精神分裂症比那些没有这种等位基因。前者明显更糟糕的治疗反应和呈现阴性症状更加突出。虽然没有明显关联正面和负面症状量表评分和Pro310Ser -141 c Ins /德尔- 241 g或TaqI多态性,-141 c Ins野生型等位基因的患者往往有不明显或温和的症状精神分裂症相比之下,患者-141 c Del等位基因的变体。 研究结果表明,DRD2多态性可能影响的症状精神分裂症和预测亚组患者的治疗结果精神分裂症在马来西亚。然而,进一步的研究需要更大的样本来证实这些发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 192年 | 神经精神药理学2011 2月36:616 - 26所示 |
| PMID | 21107309 |
| 标题 | 全基因组药物基因组学研究的神经认知作为精神分裂症的抗精神病药物治疗反应指标。 |
| 文摘 | 神经认知赤字的核心特性精神分裂症因此,代表潜在的评估抗精神病治疗反应的关键结果变量。我们进行了全基因组关联研究(GWAS)与492 k单核苷酸多态性(snp)的738名患者的样本精神分裂症临床抗精神病药物试验的干预效果研究。结果变量由一个神经认知电池管理在多个时间点在18个月期间,测量处理速度,口头记忆,警觉,推理和工作记忆领域。遗传中介的改进在这五个领域+复合神经认知的测量评估五个抗精神病药物(奥氮平、奋乃静、喹硫平、利培酮、齐拉西酮)。六个单核苷酸多态性实现使用一个预先确定的阈值,确保全基因组意义,平均只有1 10发现是虚假的发现。这六个snp是位于或靠近,基因EHF SLC26A9,DRD2、GPR137B CHST8, IL1A。更健壮的发现,这些重要的跨多个神经认知领域和相邻的snp显示关联的证据,在EHF rs286913基因(假定值6.99�10(8),核反应能量0.034,调解齐拉西酮警觉)的影响,在SLC26A9 rs11240594(假定值1.4�10(7),核反应能量0.068,调解奥氮平对处理速度的影响),和rs11677416 IL1A(假定值6.67�10(7),核反应能量0.081,调解奥氮平对工作记忆的影响)。本研究产生了几个新的候选基因抗精神病药物的反应。然而,我们的研究将需要复制和功能验证。为了便于复制努力,我们提供所有GWAS假定值下载。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 193年 | 突触2011年4月65:321 - 31所示 |
| PMID | 20730801 |
| 标题 | Antipsychotic-induced DRD2 upregulation及其预防? -酸SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞。 |
| 文摘 | 大多数抗精神病药物(美联社)多巴胺(DA) D2受体(DRD2)拮抗剂和保持的主要药物治疗精神分裂症。长期使用美联社可以引起迟发性运动障碍。据报道,与APs引发慢性治疗DRD2upregulation和氧化应激,这已经与迟发性运动障碍有关。我们之前显示,H O ?全身的氧化应激增加DRD2表达在人类SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞。我们在这里报告美联社药物的影响DRD2表达水平在同一细胞系和抑制氧化现象的影响(�)?-酸治疗。氟哌啶醇、第一代美联社诱导的增加DRD2醇和四种蛋白质和mRNA水平,然而,第二代,没有显著的影响。(�)?-酸预处理haloperidol-induced逆转DRD2upregulation信使rna和蛋白质含量。此外,氟哌啶醇诱导一个较大的增加氧化应激生物标记物(蛋白质羰基化、脂质过氧化反应和超氧化物阴离子生产)醇和四种比。(�)?-酸也减毒AP-induced氧化应激。抑制儿茶酚胺合成? -methyl-DL-tyrosine(阿姆普特)增加DRD2表达和预防进一步增加APs。我们的研究结果表明,haloperidol-inducedDRD2upregulation与氧化应激并提供潜在的机制(�)?-酸可以被视为一种治疗剂预防和治疗相关副作用第一代APs的使用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 194年 | 摩尔。杂志。众议员2011 2月38:1407 - 11所示 |
| PMID | 20665240 |
| 标题 | -141 c多巴胺D2受体基因插入/缺失多态性在土耳其的精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种慢性和神经精神疾病影响约0.5世界人口的-1%。增加多巴胺和多巴胺D2受体(DRD2)基因产物中描述精神分裂症病人。几组研究了多巴胺能多动和细胞通讯获得之间的关系不和谐的结果。研究寻找之间的关系精神分裂症和DRD2基因获得了更大的兴趣。我们的目标是确定之间的关系精神分裂症症状精神分裂症子类型和症状的严重程度DRD2-141 c基因插入/删除(Ins /德尔;由PCR-RFLP I / D)多态性(聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性)测定方法。从外周血基因组DNA制备用盐提取方法。经过放大的基因组DNA, PCR产品消化与BstNI限制性内切酶的检测DRD273年基因-141 c Ins / Del多态性精神分裂症患者和60名健康对照组。的等位基因的频率DRD2-141 c Ins / Del多态性基因在病例和对照组79.5和77.5%,等位基因;分别为20.5和22.5% D等位基因。没有显著差异的基因型和等位基因频率在两组之间。在精神分裂症和对照组没有明显疾病的严重程度和关系精神分裂症类型在-141 c Ins / Del基因型和等位基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 195年 | 药物基因组学2011年8月12日:1127 - 36 |
| PMID | 21749219 |
| 标题 | 性功能障碍的男性精神分裂症:抗精神病药物的影响、催乳素和多巴胺D2受体基因的多态性。 |
| 文摘 | 抗精神病药物治疗引起的性功能障碍正在调查和报道。本研究旨在确定的影响在D2多巴胺受体基因多态性(DRD2)和内皮一氧化氮合酶(以挪士)基因,和可能的血催乳素浓度在性功能的作用精神分裂症病人。 男性汇出精神分裂症病人(n = 100),生活与性伴侣和接受抗精神病药物单一治疗至少6个月,评估性和勃起功能障碍使用亚利桑那州的性经历规模和five-item版本的国际勃起功能指数。血液样本被血浆催乳素测定和基因分型的四个多态性:DRD2(-141 c Ins /德尔和Taq1A)和以挪士基因(G894T和t - 786 c)。 -141 c Ins /德尔,但不是Taq1A多态性DRD2基因与性功能障碍显著相关del等位基因在性功能障碍受试者不那么频繁。以挪士的多态性,G894T或t - 786 c,显著性或勃起功能障碍。催乳素浓度显著提高患者的勃起功能障碍,但没有达到意义那些性功能障碍。催乳素也减少了-141 c等位基因携带者。的频率和严重程度患者性功能障碍的典型抗精神病药物明显高于接受利培酮和氯氮平,而催乳素浓度明显高于相比,受试者接受利培酮与那些接受氯氮平或典型的抗精神病药物。 这是第一个证据表明抗精神病药物治疗男性的变体DRD2基因的-141 c Del等位基因可能是一个保护因素。虽然这可能,在某种程度上,是由对泌乳素的影响,其他因素可能会导致更大的性功能障碍患者典型的抗精神病药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 196年 | 欧元。j .中国。杂志。2011年4月67:383 - 8 |
| PMID | 21181138 |
| 标题 | 的遗传变异分析多巴胺D1受体(DRD1)基因和antipsychotics-induced迟发性运动障碍在精神分裂症。 |
| 文摘 | 运动障碍是一种无意识的异常运动障碍,随着年龄的增加。运动障碍的发病机理可能源于不同的多巴胺D1受体的变化(DRD1)和多巴胺D2受体(DRD2)在大脑老化。迟发性运动障碍(TD),一种运动障碍,长期抗精神病药物治疗后可能出现。因为TD的患病率随着年龄增长也稳步增加,TD被建议的结果DRD1和之间的不平衡DRD2。我们认为患者开发TD可能基因变异导致的兴奋性影响的DRD1 DRD1压倒性的减毒的抑制作用DRD2抗精神病药物治疗后。 在目前的研究中,精神分裂症住院病人接受长期抗精神病治疗第一次评估使用异常的非随意运动规模(目标),只有病人可以无任何异常不自主运动(non-TD集团目标? = 0)或显示持续TD (TD组)登记。最后,382名患者招募(TD = 220, non-TD = 162)和三个单细胞核多态性(snp;rs5326, rs4532和DRD1 rs265975)基因分型为每个主题。 基因型频率(%;AA / AG / GG) rs4532 (TD: non-TD)是61.4 / 35.8/2.8:74.2 / 24.5/1.3。基因分析后,基因型GG显示重要的协会与TD(如果或= 2.0,权力(%)= 98.5;如果或= 1.5,权力(%)= 63.7;P = 0.033)。单体型频率(%)公司治理文化rs5326-rs4532-rs265975 (TD: non-TD) 19.0:13.7;haplotype-based分析之后,单体型与TD公司治理文化也表现出显著的联系(或= 1.4,排列P = 0.027)。 我们的结果表明,基因型变异DRD1可能发挥作用在TD的易感性。进一步的复制在其他国家或其他人群高度预期。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 197年 | Neuropathol。达成。一般人。2011年2月37:206 - 19所示 |
| PMID | 20874815 |
| 标题 | 改变多巴胺信号基因的表达和coregulation在精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 信号通过多巴胺受体在大脑中是至关重要的,涉及精神分裂症和双相情感障碍,但其内在的分子机制仍知之甚少。 使用酵母二者混合的方法,我们发现11小说多巴胺receptor-interacting蛋白质。我们比较17基因表达水平的基因(包括所有11多巴胺受体相互作用蛋白,所有5多巴胺受体(DRD1-DRD5)和DARPP-32]通过实时聚合酶链反应,使用大脑前额叶皮层事后剖析样本33精神分裂症双相情感障碍,32和34个对照组。 的表达C14ORF28、GNB2L1 MLLT3,DRD2和DARPP-32基因被改变精神分裂症双相情感障碍和/或样本相对于控件(P < 0.05)。层次聚类分析显示这五个基因的表达(C14ORF28、GNB2L1 MLLT3, DARPP-32,DRD2)的病人密切相关。然而,在控制,DRD2表达与其他基因似乎是非常不同的,显示不正常DRD2活动是一个重要的病理生理学的触发精神分裂症和双相情感障碍。 我们的数据表明:(i) C14ORF28, GNB2L1, MLLT3,DRD2和DARPP-32是重要的发病机制精神分裂症和双相情感障碍;(2)这两个疾病共同疾病相关机制与多巴胺信号;(3)这些基因的表达密切相关;和(四)DRD2在这些疾病的发病机制提供了最初的触发。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 198年 | 摩尔。杂志。众议员2011 2月38:1407 - 11所示 |
| PMID | 20665240 |
| 标题 | -141 c多巴胺D2受体基因插入/缺失多态性在土耳其的精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种慢性和神经精神疾病影响约0.5世界人口的-1%。增加多巴胺和多巴胺D2受体(DRD2)基因产物中描述精神分裂症病人。几组研究了多巴胺能多动和细胞通讯获得之间的关系不和谐的结果。研究寻找之间的关系精神分裂症和DRD2基因获得了更大的兴趣。我们的目标是确定之间的关系精神分裂症症状精神分裂症子类型和症状的严重程度DRD2-141 c基因插入/删除(Ins /德尔;由PCR-RFLP I / D)多态性(聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性)测定方法。从外周血基因组DNA制备用盐提取方法。经过放大的基因组DNA, PCR产品消化与BstNI限制性内切酶的检测DRD273年基因-141 c Ins / Del多态性精神分裂症患者和60名健康对照组。的等位基因的频率DRD2-141 c Ins / Del多态性基因在病例和对照组79.5和77.5%,等位基因;分别为20.5和22.5% D等位基因。没有显著差异的基因型和等位基因频率在两组之间。在精神分裂症和对照组没有明显疾病的严重程度和关系精神分裂症类型在-141 c Ins / Del基因型和等位基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 199年 | 精神病学摩尔。2012年9月17日:887 - 905 |
| PMID | 22584867 |
| 标题 | 精神分裂症的收敛功能基因组学:从全面认识到遗传风险预测。 |
| 文摘 | 我们使用一个平移收敛功能基因组学(CFG)方法来识别和优先考虑基因参与精神分裂症,能够集成全基因组关联研究的数据与其他基因和基因表达研究在人类和动物模型。使用这个polyevidence得分和路径分析,我们确定基因(DISC1 TCF4, MBP、MOBP NCAM1, NRCAM, NDUFV2, RAB18,以及ADCYAP1 BDNF, CNR1, COMT的,DRD2,GAD1 DTNBP1 GRIA1、GRIN2B HTR2A, NRG1, RELN, SNAP-25, TNIK),大脑发育,髓鞘形成,细胞粘附,谷氨酸受体信号,G-protein-coupled受体信号和cAMP-mediated信号作为关键病理生理学和治疗干预的目标。总的来说,中断连接的数据与模型一致精神分裂症从神经发育环境压力的影响,造成遗传脆弱性的背景。此外,我们展示候选基因被CFG可以用来生成一个遗传风险预测分数(毛评点)援助精神分裂症在独立的群组研究中进行诊断,预测能力。毛评点也区分典型发病的年龄精神分裂症从早期开始,晚发性疾病。我们也显示,在三个独立的组,两个欧洲美国和一个非裔美国人,增加重叠,重现性和一致性的研究从单核苷酸多态性基因,然后由CFG基因排序,最终的生物通路和机制。最后,我们比较我们的主要候选基因精神分裂症从这个分析候选基因在双相情感障碍和焦虑障碍从先前CFG分析由我们,以及发现自闭症和老年痴呆症的字段。总的来说,我们的工作地图的基因组和生物景观精神分裂症,提供对更好的理解疾病,诊断和治疗。它也揭示了重要基因重叠与其他主要精神疾病领域,建议改善疾病分类学的必要性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 200年 | 大脑2012 135年5月:1436 - 45 |
| PMID | 22525159 |
| 标题 | 工作记忆的有效连接AKT1-mediated多巴胺能网络和遗传药理学anti-dopaminergic治疗。 |
| 文摘 | 工作记忆是一个容量有限的系统集成和操纵信息在短时间里,参与网络前额叶,顶叶皮层下脑区。这些遗传基因控制大脑处理提出了功能性基因变异影响多巴胺信号,影响前额叶活动在复杂的工作记忆任务。然而,所知甚少的遗传控制组件工作记忆cortical-subcortical网络在人类在认知和多巴胺基因的遗传影响患者接受anti-dopaminergic药物。这里,我们检查了从基本模型预测的多巴胺信号在大脑皮层和cortical-subcortical电路与工作记忆可分离的维护和操作流程。我们还研究了遗传的上下文中对认知的影响anti-dopaminergic药物治疗。使用动态因果模型的功能性磁共振成像在正常受试者(n = ? 46),我们在COMT的识别功能多态性分化的影响,DRD2和AKT1基因在prefrontal-parietal和prefrontal-striatal电路进行维护和操作,分别。皮质突触COMT Val158Met多巴胺检测的多态性影响前额叶控制两壁处理在工作记忆维护在工作记忆和纹状体处理操作。DRD2和AKT1多态性与DRD2信号的影响只有prefrontal-striatal网络与操作有关。的抗精神病药物中,DRD2和AKT1多态性改变认知上的抗精神病药物剂量反应的影响精神分裂症111年(n = ?)。因此,我们建议的遗传调制DRD2-AKT1-related prefrontal-subcortical电路至少可以在一定程度上影响认知功能障碍在精神病及其治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 201年 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e36561 |
| PMID | 22615781 |
| 标题 | 候选基因关联研究antipsychotic-induced长期精神病患者的运动障碍:一个前瞻性研究。 |
| 文摘 | antipsychotic-induced运动障碍的四种类型:迟发性运动障碍(TD)、帕金森症、静坐不能、迟发的肌张力障碍亚型的TD (orofacial和四肢躯干的运动障碍),子类型的帕金森症(其他震颤、刚度和运动徐缓),以及运动障碍的主要因素及其亚型,与变异有关的检查10候选基因(DRD3 PPP1R1B,脑源性神经营养因子,DRD2,HTR2C HTR2A COMT, MnSOD CYP1A2和RGS2)。 自然168个白色的研究长期慢性精神疾病患者需要长期抗精神病治疗,检查由同一评定等级至少两次在四年时间内,平均随访时间为1.1年,对TD验证量表,帕金森症,静坐不能,迟发的肌张力障碍。作者31单核苷酸多态性的基因,与运动障碍或有关精神分裂症在先前的研究。基因型和等位基因频率的比较与多元回归方法进行连续运动障碍。 各种snp达到名义意义:TD和orofacial运动障碍rs6265和rs988748 rs6314四肢躯干的运动障碍,其他与rs6275震颤,刚性rs6265和rs4680 rs4795390动作迟缓,与rs4680静坐不能,迟发的肌张力障碍与rs1799732 rs4880 rs1152746。在控制了多个测试,仍然没有明显的结果。 研究结果表明,选择单核苷酸多态性不是与对运动障碍的易感性有关。然而,随着样本量很小,先前的研究显示不一致的结果,不能做出明确的结论。复制是需要在较大的研究样本,最好是在纵向研究以波动的运动障碍和基因-环境相互作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 202年 | 中国Psychopharmacol > 2012年8月10日:88 - 93 |
| PMID | 23429213 |
| 标题 | 评估多巴胺受体D2 (DRD2)多态性与精神分裂症的韩国人口。 |
| 文摘 | 本研究的目的是调查是否单核苷酸多态性(snp)的多巴胺受体D2 (DRD2)与精神分裂症韩国人口。 四个单核苷酸多态性(rs4648317, rs7131056、rs4936270 rs1076562)DRD2在197年选择通过直接测序和基因分型精神分裂症病人和370个对照组。SNPAnalyzer、SNPStats Haploview 4.2版本程序进行分析的基因数据。多个逻辑回归模型(codominant1 codominant2,主导、隐性overdominant,和log-additive)被用来评估优势比(ORs), 95%置信区间(CIs)和p值。对于多个测试,p值(p (c))被Bonferroni调整的重新评估。 的基因型频率DRD2rs4936270 SNP的发展有关精神分裂症(p = 0.0007, = 1.71, 95% CI -2.52 = 1.16 codominant1模型;p = 0.011, = 1.63, 95% CI -2.37 = 1.12的主导模式;p = 0.035, = 1.41, 95% CI -1.95 = 1.03 log-additive模型)。的等位基因频率rs4936270也与发展有关精神分裂症(p = 0.024, = 1.45, 95% CI -1.98 = 1.05)。Bonferroni调整后,rs4936270还是相关的基因型分布的发展精神分裂症(p codominant1模型(c) = 0.0028;p (c) = 0.044,占主导地位的模型)。连锁不平衡块由rs4648317, rs7131056, rs4936270。猫单体型频率是不同的精神分裂症和控制(p = 0.039)。 这些结果表明,DRD2单核苷酸多态性可能与发展有关精神分裂症韩国人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 203年 | 麝猫。摩尔。研究》2012 1 11:261 - 70 |
| PMID | 22370928 |
| 标题 | 联系Ser311Cys在多巴胺D2受体基因多态性与精神分裂症的风险:一个荟萃分析在亚洲人群。 |
| 文摘 | 大量研究评估之间的联系Ser311Cys (rs1801028 C > G)多态性的多巴胺D2受体(DRD2)基因和精神分裂症风险。然而,特定的协会仍然是有争议的。我们检查是否DRD2Ser311Cys多态性赋予精神分裂症亚洲人群的风险。16个研究检索报告总共有2268精神分裂症患者和2423名健康对照组。荟萃分析的结果显示显著的Ser311Cys多态性和之间的联系精神分裂症风险在G和C的比较(比值比(或)= 1.47,95%可信区间(CI) = 1.18 - -1.83, P = 0.0006)和CG + GG和CC(或= 1.45,95% CI = 1.16 - 1.82, P = 0.001)。在国籍的亚组分析中,我们发现了一个重大Ser311Cys多态性和之间的联系精神分裂症风险比较的G和C和CG + GG和CC基因型在日本人口(或= 1.75,95% ci = 1.30 - -2.35, P = 0.0002;或= 1.72,95% ci = 1.27 - -2.33, P = 0.0004;但在中国和印度的人口分别)。总之,G等位基因DRD2Ser311Cys多态性是一个潜在的危险因素精神分裂症在亚洲人群中,尤其是在日本的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 204年 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2012年11月15日:1427 - 40 |
| PMID | 22244514 |
| 标题 | 感觉运动控制和D2受体信号:证据从分子遗传学方法。 |
| 文摘 | 药理研究的证据融合,遗传关联研究精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究表明多巴胺系统的一个重要的影响在感觉运动控制的前脉冲抑制(PPI)的声音惊吓反应。特别是,D2受体受体激动剂已被证明扰乱PPI在人类和啮齿动物。在目前的研究中,我们调查了两个功能的关联DRD2相关的单核苷酸多态性(rs4648317 rs1800497,后者也被称为DRD2与PPI / ANKK1 Taq1A)两个独立健康的人类样本(n = 197;慕尼黑n = 101;伦敦n = 96)。Taq1A是一个杰出的标志纹状体D2受体信号,因此对PPI假设的影响。符合我们的假设,我们报告了PPI水平较高的个体纹状体D2受体信号Taq1A表示的基因型。荟萃分析在两样本证实这一发现。相比之下,rs4648317之间的关联和PPI慕尼黑样品中发现无法确认样品在伦敦。总的来说,本研究有助于桥之间的差距药理操纵PPI和多巴胺能系统的分子遗传学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 205年 | 杂志代表2012 1 64:528 - 35 |
| PMID | 22814006 |
| 标题 | 一些多巴胺基因多态性不是与精神分裂症患者的抗精神病药物反应相关。 |
| 文摘 | 疗效的临床应用抗精神病药物与多巴胺的减少边缘系统中传输。本研究的目的是双重的。首先,非典型药物的功效(齐拉西酮和奥氮平)精神分裂症症状相比,所提供的一个典型的抗精神病药物,perazine。第二,一些多巴胺基因多态性之间的关联和抗精神病药物的治疗反应在同一组评估精神分裂症病人。 一百九十一年白种人患者承认恶化的偏执精神分裂症多态性的基因分型DRD2(ins /德尔-141 c (rs1799732)和外显子8 (rs 71653615)],DRD2/ ANKK1 Taq IA (rs 1800497), DAT1 (40 bp VNTR),转移酶(rs 4680),和MAOA基因(30 bp在启动子VNTR)。病人被随机分配到治疗perazine,奥氮平或齐拉西酮作为单一疗法为3个月。治疗疗效测量从基线(T0) T1(14天)和T2(3个月)。在T1和T2保留率也被评估。 三种抗精神病药物没有差别减少PANSS评分或后续的保留率。没有调查多态性之间的交互和响应抗精神病治疗。 目前的结果表明:我)没有主要的短期疗效的差异或非典型的有效性(奥氮平,齐拉西酮)和典型的抗精神病药物(perazine);ii)多态性研究并不主要参与抗精神病药物的治疗反应精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 206年 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e32404 |
| PMID | 22384243 |
| 标题 | ZNF804a调节PRSS16 schizophrenia-associated基因的表达,COMT, PDE4B, DRD2。 |
| 文摘 | ZNF804a确定了全基因组关联研究(GWAS)单核苷酸多态性(SNP rs1344706) ZNF804a达到全基因组协会联合诊断的统计学意义精神分裂症(深圳)和双相情感障碍。尽管ZNF804a未知的分子功能,氨基酸序列预测包含C2H2-type锌指域和表明ZNF804a在DNA结合和转录过程中发挥作用。这里,我们确认ZNF804a直接导致转录控制通过调节几个深圳的表达相关基因和直接与染色质PRSS16和COMT的近端启动子区域,这两个基因由ZNF804a我们发现调节。使用免疫化学我们建立,ZNF804a本地化鼠神经祖细胞的核文化和体内。我们证明ZNF804a结果的表达在转录水平的显著增加PRSS16 COMT的,相对于GFP转染控制,显著降低PDE4B和转录水平DRD2。此外,我们将展示使用染色质免疫沉淀反应化验(芯片)epitope-tagged和内源性ZNF804a直接与PRSS16的启动子区域和COMT的,建议直接upregulation转录ZNF804a在这些基因的表达。这些结果首次证实ZNF804a调节四个深圳相关基因的转录水平,并结合染色质近端启动子两个深圳的基因。这些结果表明模型ZNF804a可能调节转录的深圳网络相关的基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 207年 | 精神病学中国。> 2012年10月66:518 - 24 |
| PMID | 23066770 |
| 标题 | 泌乳素浓度在阿立哌唑治疗与性别、血浆药物浓度和遗传多态性的多巴胺D2受体和细胞色素P450 2 d6在日本的精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 作者调查了催乳素浓度之间的相关性在阿立哌唑治疗和各种因素,包括年龄,性别,等离子体浓度的阿立哌唑及其活性代谢物,dehydroaripiprazole,遗传多态性的多巴胺D2受体(DRD2)和细胞色素P450 (CYP) 2 d6。 受试者70名住院病人精神分裂症(36岁男性和34岁女性),接收固定剂量的阿立哌唑(24毫克45例和12毫克25例)2到30周的时期。催乳素浓度测定化学发光免疫分析法。阿立哌唑血浆浓度和dehydroaripiprazole测量使用液相色谱和质谱检测。Taq1A的基因型,-141 c Ins /德尔DRD2和CYP2D6被聚合酶链反应方法检测到。 催乳素浓度明显高于女性比男性(8.9 vs 7.5�3.4�3.0 ng / mL, P < 0.001)。催乳素浓度和血浆浓度之间没有相关性被发现阿立哌唑,dehydroaripiprazole或两种化合物的总和。催乳素浓度不受任何多态性。 目前的研究表明,只有性发挥了重要作用,在阿立哌唑治疗泌乳素浓度。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 208年 | 药物基因组学j . 2012年4月12日:156 - 64 |
| PMID | 20714340 |
| 标题 | 系统分析多巴胺受体基因(DRD1-DRD5) antipsychotic-induced体重增加。 |
| 文摘 | Antipsychotic-induced体重增加已经成为一个严重的并发症与大多数抗精神病药物治疗的患者。我们进行了第一次深入检查antipsychotic-induced体重增加的多巴胺受体基因。共有206名患者(139年的欧洲血统和56个非裔美国人)接受治疗慢性精神分裂症或分裂情感性障碍进行评估后平均超过6周的治疗。36个标签单核苷酸多态性(snp)和一个可变数目串联重复序列,横跨五个多巴胺受体基因(DRD1-DRD5)进行了分析。在总样本,我们发现一个名义上的显著的关联DRD2rs1079598标记和体重变化使用截止上涨7% (P = 0.03)。当分层样品根据种族和抗精神病药物对体重增加的风险最高,我们发现在三个重要的关联DRD2单核苷酸多态性:rs6277 (C957T), rs1079598和rs1800497 (TaqIA)。其他的基因主要是负面的。我们提供证据表明多巴胺受体DRD2基因变异可能与慢性antipsychotic-induced体重增加有关精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 209年 | 麝猫测试摩尔生物标志物2012年2月16日:77 - 81 |
| PMID | 21861710 |
| 标题 | 小说DRD2单核苷酸多态性与精神分裂症发病的年龄预测:人类基因组单体型图tag-single-nucleotide多态性分析。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体(DRD2)被认为是关键在调节大脑中的多巴胺能通路,这被认为是重要的病因精神分裂症。因此,毫不奇怪,大多数抗精神病药物作用于DRD2。DRD2广泛表达于大脑;水平是降低患者的大脑中精神分裂症,DRD2多态性与减少大脑相关的表达式。我们以前确定的基因变异DRD2,rs6277强烈参与精神分裂症易感性。 新协会的身份DRD2基因与疾病状态和临床严重程度,我们组七个单核苷酸多态性(SNPs)DRD2通过使用多路复用质谱分析方法。单核苷酸多态性是通过使用一个单体型基于块gene-tagging方法;所以,整个DRD2基因是代表。 一个多态性,rs2734839被发现显著相关精神分裂症以及晚期发病年龄。个人携带遗传变异的两倍多精神分裂症相比之下,控制。 我们的研究结果表明,DRD2遗传变异是一个很好的指标精神分裂症风险,也可以用作预测发病的年龄。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 210年 | 中国精神病学2012 73年8月:1077 - 86 |
| PMID | 22967772 |
| 标题 | 药物基因组学协会与奥氮平治疗精神分裂症的患者没有体重增加。 |
| 文摘 | 药物基因组学分析第二代抗精神病药物治疗期间体重增加导致许多联想与锚蛋白变异重复和激酶域包含1 (ANKK1) /多巴胺D2受体(DRD2)和5 -羟色胺2 c受体(HTR2C)基因。这些研究主要是评估对象精神分裂症之前的抗精神病药物可能影响其接触量体重的后续治疗。我们评估之间的关系这些基因单核苷酸多态性(snp)与体重增加与奥氮平治疗期间主要antipsychotic-naive人口。 5 ANKK1之间的协会,54DRD2,和11 HTR2C SNPs和体重变化在评估了奥氮平治疗8周4汇集205白色以外的患者诊断的研究精神分裂症一般人可能之前的抗精神病药物接触有限。 的一个等位基因DRD2rs2440390 (A / G)会导致更多的体重在整个研究样本(P = .0473)。三个HTR2C snp在强大的连锁不平衡、rs6318 rs2497538, rs1414334,与更大的体重增加有关女性而不是男性(P = .0032, .0012 .0031,分别)。明显与体重增加2 HTR2C snp之前报道与体重增加有关,-759 C / T (rs3813929)和-697 g / C (rs518147),没有发现。 体重增加和HTR2C之间的关联DRD2变异在白人新暴露的奥氮平可能带来机遇的个性化药物选择和发展基于跨基因型组不良事件观察到的差异。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 211年 | >。518年。2012年6月:41-4 |
| PMID | 22569179 |
| 标题 | Rs1076560,多巴胺D2受体基因的功能变体,授予在汉族精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 多巴胺受体基因已经被卷入的发病机制精神分裂症,但仍然缺乏确凿的证据,证明协会。确定功能的变体D2-like受体(DRD2DRD3 DRD4)带来的风险精神分裂症我们进行了一个两级协会研究。我们首先研究了单核苷酸多态性在功能基因组区域,如信使rna剪接、蛋白质编码和启动子区域DRD2分别,DRD3 DRD4协会289年汉族病例精神分裂症和367名健康对照,然后进一步分析了显著相关单核苷酸多态性(snp)与这种疾病在一个额外的汉族样本包括1351例和对照组1640人。在第一阶段,卡方检验(?(2))显示疾病rs1076560协会DRD2等位基因协会(p = 0.040, p = 0.033基因型的协会,分别)。然而,rs6280 DRD3和rs3758653 DRD4未能显示等位基因或基因型与疾病的联系。rs1076560和之间的关系精神分裂症第二阶段中复制过来。rs1076560-T等位基因,转移从D2拼接短同种型(D2) D2长同种型(网站),是over-presented在病人组(44%)高于对照组(41%)(? (2)= 5.19,p = 0.023, = 1.13, 95% CI = 1.02 - -1.25)。因此,rs1076560变体DRD2可靠的风险影响精神分裂症在汉族,虽然更多的数据需要阐明的病理生理机制具有这种致使发现变异。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 212年 | 中国Psychopharmacol 2012 2月32:106 - 9 |
| PMID | 22198450 |
| 标题 | 阿立哌唑和Taq1A多态性的影响多巴胺D2受体基因的临床反应和血浆单胺代谢物水平在急性期精神分裂症。 |
| 文摘 | Taq1A多态性的多巴胺D2受体(DRD2)基因可能与抗精神病药物的反应。我们检查了Taq1A多态性的影响在治疗过程中血浆单胺代谢产物精神分裂症阿立哌唑,DRD2部分激动剂。30日本患者精神分裂症阿立哌唑治疗,疗程6周。我们测量等离子体水平的高香草酸(pHVA)和3-methoxy-4hydroxyphenylglycol (pMHPG)之前和之后的治疗。用聚合酶链反应Taq1A多态性的基因分型。阿立哌唑的急性症状改善精神分裂症和减少pHVA反应者(P = 0.023),但不是在nonresponders (P = 0.28)。尽管A1等位基因携带者显示趋势应对阿立哌唑(61.5%)相比,A1等位基因非携带者(29.4%)(P = 0.078),没有统计上的显著差异之间的反应2基因型组。为响应有显著影响(P = 0.013)和基因型�响应交互(P = 0.043) pHVA的变化。pHVA的变化之间的不同反应和nonresponders A1等位基因携带者,但不是在A1等位基因非携带者。没有基因或基因型�响应或响应影响交互3-methoxy-4hydroxyphenylglycol的等离子体水平的变化。我们的初步结果表明,Taq1A多态性可能是急性期间pHVA与变化精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 213年 | 精神病学摩尔。2012年3月17日:242 - 66 |
| PMID | 21894153 |
| 标题 | 药物基因学antipsychotic-induced体重增加:检查和临床意义。 |
| 文摘 | 第二代抗精神病药(sga),如利培酮、氯氮平、奥氮平,是最常见的药物治疗精神分裂症。sga呈现优于第一代抗精神病药物(投篮机会),尤其是避免锥体外系症状。然而,大多数sga,程度较轻一些投篮机会,都与大量的体重增加。这个巨大的体重增加的一个主要因素是病人不符合,造成重大风险糖尿病、血脂异常(即代谢综合征)和心血管事件包括猝死。本文的目的是回顾药物基因学领域的进步antipsychotic-induced体重增加(AIWG)。我们包括所有相关研究发表在AIWG从2006年12月迄今为止使用知识的Medline和ISI web数据库。已取得相当大的进展重申之前的发现,发现新颖的遗传因素。HTR2C和瘦素基因是最有前途的,和新的证据表明DRD2、肿瘤坏死因子、SNAP-25中的基因也突出的风险因素。进一步承诺的发现已经发表在小说易感基因,如CNR1、凋亡、ADRA1A INSIG2仅。还需要更多beplay苹果手机能用吗的研究基因通知之前,个性化医疗可以应用于抗精神病治疗;然而,进展已经对评估基因责任和合理的临床应用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 214年 | Psychol地中海2012年3月42:607 - 16 |
| PMID | 21854684 |
| 标题 | 假说驱动的候选基因为精神分裂症相比,全基因组关联的结果。 |
| 文摘 | 候选基因的研究一直是一个关键基因的方法精神分裂症(SCZ)。然而,这些研究的结果是混乱和没有明确涉及基因。假说驱动的候选基因文献可以评价与结果相比的全基因组关联研究(GWAS)。 我们描述的特点从SZGene假说驱动的候选基因研究数据库,并使用路径分析比较国际与GWAS假说驱动的候选基因的结果精神分裂症联盟(ISC)。 1374年SZGene包含732个常染色体基因进行研究。这些基因有可怜的统计能力检测典型的人类疾病基因的影响,评估只有3.7%的基因组中的基因,每个基因标记密度较低。大多数基因进行评估一次或两次(76.9%),提供最低限度的能力评估在研究共识。ISC研究了89%力量来检测遗传效应的典型常见的人类疾病和评估已知常染色体常见遗传变异的79%。通路分析没有透露浓缩的小ISC p值的假说驱动的候选基因,也没有meta-hypotheses驾驶候选基因选择的综合评价(SCZ突触的疾病或神经发育)。研究最多的假说驱动的候选基因(DRD3 COMT的,DRD2,NRG1 HTR2A BDNF, DTNBP1和SLC6A4)没有明显的ISC的结果。 我们并没有发现支持假说驱动的候选基因的研究在文献中对常见的遗传变异丰富参与SCZ的病因。需要更大样本评估这一结论明确。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 215年 | 精神药理学(2012年Berl)。219年2月:727 - 36 |
| PMID | 21750899 |
| 标题 | 两个协会DRD2基因多态性与急性和迟发的antipsychotic-induced年轻白种人患者的运动障碍。 |
| 文摘 | 药理遗传学研究antipsychotic-induced运动障碍(MD)精神分裂症到目前为止,主要集中在迟发性运动障碍。只有少数研究更多的急性antipsychotic-induced MD如帕金森症和静坐不能。值得注意的是,所有的医学与多巴胺系统的管制。 本研究旨在复制之前报道的候选基因关联急性和迟发的antipsychotic-induced医学博士在一个年轻的白人样本。 在402名患者(平均年龄26年),总共有13个多态性基因分型在八个多巴胺候选基因选择先验的文学(关于多巴胺和5 -羟色胺受体,多巴胺降解,和自由基清除酶通路)。 MD患者使用氟哌啶醇较高剂量当量平均相比那些没有。MD的患病率高,没有第一代和第二代抗精神病药物之间的不同。显著关联(a)之间被发现TaqI_D多态性和静坐不能(或= ? 2.3,p = ? 0.001为每个额外的C-allele)和(b) -141 c多态性和迟发性运动障碍(或= ? 0.20,p = ? 0.001为每个额外的Del等位基因)。另一个多态性没有显著相关。 两个协会之间的遗传变异被发现TaqI_D和-141 c多态性DRD2基因和antipsychotic-induced医学博士;一个急性静坐不能,一个与迟发性运动障碍。这些都是之前报道与迟发性运动障碍和急性震颤麻痹,分别。这些结果表明,这些的贡献DRD2基因变异的脆弱性antipsychotic-induced MD发生在一个更一般的或多效性的方式。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 216年 | j . Psychopharmacol。(牛津大学)2012年2月26日:324 - 9 |
| PMID | 21262859 |
| 标题 | 酒精使用障碍的鉴别试验(审计)分数升高antipsychotic-induced hyperprolactinaemia。 |
| 文摘 | Hyperprolactinaemia抗精神病药物治疗的患者精神分裂症是D2受体(的结果DRD2)封锁。酒精使用障碍是常见的共病精神分裂症纹状体和低可用性DRD2很可能使个人饮酒。在本试验研究,我们调查是否hyperprolactinaemia二级药理DRD2封锁在219年与酒精使用障碍患者(178男性和41岁女性)精神分裂症。血清泌乳素决定了患者诊断精神分裂症抗精神病药物和维护。临床评估包括人口结构、家庭历史和管理审计(酒精使用障碍的鉴别试验)。较高的审计分数与prolactin-raising抗精神病药物(n = 106)与prolactin-sparing药物(n = 113)。利培酮(n = 63)治疗的患者更高的审计分数和催乳素水平比其他非典型抗精神病药物(n = 113)。在整个样本,患者泌乳素大于800个人/ L审计分数较高,更有可能超过截止分数有害和有害使用酒精。这些差异并没有解释潜在的混淆与临床特征和人口、疾病或药物的副作用。这些数据表明,通过降低剂量,或切换到另一个抗精神病剂、酒精使用障碍的风险的精神分裂症可能会减少。这种假设需要测试使用未来的方法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 217年 | 杂志代表2012 1 64:528 - 35 |
| PMID | 22814006 |
| 标题 | 一些多巴胺基因多态性不是与精神分裂症患者的抗精神病药物反应相关。 |
| 文摘 | 疗效的临床应用抗精神病药物与多巴胺的减少边缘系统中传输。本研究的目的是双重的。首先,非典型药物的功效(齐拉西酮和奥氮平)精神分裂症症状相比,所提供的一个典型的抗精神病药物,perazine。第二,一些多巴胺基因多态性之间的关联和抗精神病药物的治疗反应在同一组评估精神分裂症病人。 一百九十一年白种人患者承认恶化的偏执精神分裂症多态性的基因分型DRD2(ins /德尔-141 c (rs1799732)和外显子8 (rs 71653615)],DRD2/ ANKK1 Taq IA (rs 1800497), DAT1 (40 bp VNTR),转移酶(rs 4680),和MAOA基因(30 bp在启动子VNTR)。病人被随机分配到治疗perazine,奥氮平或齐拉西酮作为单一疗法为3个月。治疗疗效测量从基线(T0) T1(14天)和T2(3个月)。在T1和T2保留率也被评估。 三种抗精神病药物没有差别减少PANSS评分或后续的保留率。没有调查多态性之间的交互和响应抗精神病治疗。 目前的结果表明:我)没有主要的短期疗效的差异或非典型的有效性(奥氮平,齐拉西酮)和典型的抗精神病药物(perazine);ii)多态性研究并不主要参与抗精神病药物的治疗反应精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 218年 | 中国Psychopharmacol 2012 8月32:441 - 8 |
| PMID | 22722500 |
| 标题 | 协会研究氯氮平的27个注释基因遗传药理学:验证现有研究和识别的新的候选基因,ABCB1,治疗反应。 |
| 文摘 | 药理遗传学研究氯氮平(CLZ)提供了有意义的见解但显示裁员由于广泛的个人间变异性和复制不足。本研究旨在验证迄今为止建议候选基因在CLZ药物动力学和药效学通过一项综合研究和探索新的标记。 基于文献综述,共127个变异在27个候选基因进行了选择和分析。九十六年精神分裂症患者韩国民族的常数CLZ剂量招募,对体重和吸烟习惯和信息收集,以及血浆药物水平和治疗反应。 pharmacokinetic-related单核苷酸多态性,rs2069521和rs2069522 CYP1A2 CLZ /(剂量/重量)和norclozapine /(剂量/重量)和rs1135840 CYP2D6 norclozapine / CLZ显示边界关联多个测试校正后是无关紧要的。关于治疗反应,显著协会展出rs7787082种代号为ABCB1的和rs10248420(分别为P = 0.0005, P = 0.0013)即使改正,和rs7787082 G rs10248420种代号为ABCB1的一个等位基因在nonresponders更频繁地观察到。我们还观察到一个趋势在HRH1和rs4938013 rs13064530的关联DRD2/ ANKK1与治疗反应。 我们不能令人信服地复制以往的研究,结果可能是由于温和的建议基因之间的联系。种代号为ABCB1的相反,我们发现一个新的候选基因,对治疗的反应,这可能提供了一个假说CLZ的血脑分布之间的关系及其临床疗效。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 219年 | j .的嗡嗡声。麝猫。2013年4月58:182 |
| PMID | 23446888 |
| 标题 | 一个评论DRD2单体型与阴性症状和持续注意力在台湾汉族与精神分裂症。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 220年 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2013 1 113: 50-6 |
| PMID | 24077552 |
| 标题 | (COMT的协会和DRD2基因多态性与精神分裂症患者的认知理解他人的能力)。 |
| 文摘 | 评估一个角色心理理论中的多巴胺传输(汤姆)功能障碍精神分裂症,作者研究了协会的汤姆和COMT的DRD2患者209年基因多态性精神分裂症和172个健康的人。所有科目执行二级错误信念(FB2)和失礼的故事。COMT Val158Met多态性和性能之间的关联FB2被发现。该协会是性别。的糟糕表现在女性患者和ValVal等位基因的基因型在男性的。COMT Val158Met多态性的相关性分析,性能上FB2任务,神经认知和临床症状表明,在女性患者协会修改,部分由于应力敏感性越高引起的临床症状的严重程度及其对认知功能的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 221年 | Psychiatr。麝猫。2013年10月23日:183 - 7 |
| PMID | 23851595 |
| 标题 | 关联分析多巴胺受体基因的甲基化和表达谱与精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 精神分裂症(SCZ)是一种精神疾病,影响~ 1%的人口。大脑中多巴胺的主要神经递质及其受体与精神疾病,包括SCZ。本研究的目的是分析甲基化和多巴胺受体的表达谱DRD1,DRD2,DRD4 DRD5 SCZ患者的基因。 启动子甲基化DRD1,DRD2,DRD4 DRD5基因化验了methylation-specific PCR在从80年SCZ例获得血液样本和71名健康对照组。同时,我们研究了DRD1,DRD2,DRD4 DRD5 mRNA水平使用实时逆转录PCR在34个血液样本的健康对照组和病例。 启动子甲基化的DRD4 DRD5,DRD2基因是统计不同情况下与健康对照组相比。信使rna表达水平结果还显示之间的显著差异(P < 0.0001)和健康对照组病例DRD2,DRD4 DRD5基因,但DRD1。 分析DRD基因的甲基化突显了一个事实,DRD基因网络,总的来说,是积极参与SCZ的风险增加。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 222年 | Schizophr公牛2013 7月39:766 - 75 |
| PMID | 23512949 |
| 标题 | 精神抑郁症的临床和分子遗传学。 |
| 文摘 | 本文提供了一个全面的概述临床和分子遗传学以及药理遗传学研究的临床表型“精神病抑郁症。”Results are discussed with regard to the long-standing debate on categorical vs dimensional disease models of affective and psychotic disorders on a continuum from unipolar depression over bipolar disorder and schizoaffective disorder to精神分裂症。临床遗传学研究表明家族聚集性和相当大的遗传(39%)的精神病抑郁症部分与分裂情感性障碍,精神分裂症和情感障碍。分子遗传学的研究指出,精神抑郁的潜在风险位点与分裂情感性障碍(1 q42 22 q11 19 p13)、抑郁症、双相情感障碍,精神分裂症(6 p, 8第22位,10 p13-12, 10好,13 q13-14 13问,18 p,而22 q11 - 13区段)和几个漏洞基因可能导致抑郁精神病症状的风险增加(如脑源性神经营养因子、胸径、DTNBP1DRD2,DRD4 GSK-3beta是)。药理遗传学研究表明5 - htt基因,TPH1, DTNBP1基因变异在抗抑郁药物治疗反应的中介精神抑郁。遗传因素提出促进精神抑郁症的疾病风险部分重叠,沿着affective-psychotic频谱紊乱。因此,基因研究关注精神抑郁可beplay苹果手机能用吗能激发更多的空间,感受在symptom-oriented分类法的情感和精神疾病挑战二分克雷普林视图。此外,药理遗传学研究可能发展的援助更个性化的治疗精神抑郁与抗抑郁的量身定制根据基因型/抗精神病药物治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 223年 | Schizophr。研究》2013年10月150年:262 - 5 |
| PMID | 23899995 |
| 标题 | Hypomethylation neuregulin的老鼠有选择地减少感觉运动控制。 |
| 文摘 | 低前脉冲抑制(PPI)的惊吓中感觉运动控制与减少精神分裂症。老鼠breeding-induced低PPI neuregulin (NRG1)甲基化明显减少与此表型和相关的大脑区域精神分裂症,即、内侧前额叶皮质、伏隔核和腹侧海马,杏仁核和背侧海马中甲基化的影响较小。多巴胺D2受体(DRD2)启动子区域显示组间变化可以忽略不计。较低的老鼠PPI可以用来理解表观遗传调控在减少精神分裂症,并最终导致新的治疗方法的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 224年 | 前面哼> 2013 1 7:1 |
| PMID | 23355817 |
| 标题 | 多巴胺能的基础schizotypy以德国版本的Oxford-Liverpool库存的感受和经历(啊,生活)——合适的精神分裂症的内表型。 |
| 文摘 | 的概念schizotypy或“精神病倾向”捕捉感性的个体差异,认知和情感体验,可能涉及一系列精神疾病。这个概念是一个重要的方法来评估的贡献已存在的心理和基于基因的生物学特性等疾病的发展精神分裂症(所谓的表型)。感受和经历的Oxford-Liverpool库存(啊,生活)是一种广泛使用的多维测量镜的构造,由四个尺度几组精神病症状:不寻常的经历(UnEx;阳性症状),认知混乱(CogDis;认知症状),内倾的快感缺乏(IntAn;阴性症状),冲动不一致(ImpNon;冲动的和反社会的症状)。为了评估的适用性schizotypy的表型精神分裂症当前版本的啊,生活是德国翻译成:其心理特性(包括重新测试的可靠性和结构效度)进行大样本(n > 1200),相比原来的英语。德国版既与原有的高度可靠和一致的。这项研究旨在证明schizotypy以啊,生活确实可以被视为一个表型的精神分裂症的关于有关多巴候选人多态性遗传关联schizotypy(即。瓦尔(158)Met-polymorphism COMT基因,uVNTR MAOA基因,Taq1A-polymorphism的DRD2的基因,VNTR SLC6A3 (DAT)基因)。我们也想比较的基因关联啊,生活发表使用其他运作化方式schizotypy。我们的结果显示大量的重要的之间的关联和borderline-significant趋势啊,生活休和一系列基因,从而支持使用啊,生活在寻找endophenotypic标记。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 225年 | 神经精神药理学2013 7月38:1512 - 20 |
| PMID | 23422792 |
| 标题 | D-amphetamine和抗精神病药物影响潜在抑制小鼠缺乏多巴胺D2受体。 |
| 文摘 | 药物诱发性精神病,如D-amphetamine (AMP),和那些减轻,如抗精神病药物,建议对行为的影响通过多巴胺受体D2 (D2)。所有抗精神病药物D2受体,但D2对立构成严重衰弱这些药物的副作用;因此重要的是要知道D2为他们的行为的影响是必要的。使用D2-null老鼠(DRD2- / -),我们首先研究了是否需要D2 AMP破坏的潜在抑制(李)。李是一个学习的过程忽略无关的刺激。中断的李AMP模型受损的注意力和显著异常分配顺向特异表达多巴胺有关精神分裂症。AMP破坏的野生型(WT)和DRD2- / -。这是与AMP-induced运动过度活跃,这是减少DRD2- / -。AMP破坏李的减毒老鼠缺乏多巴胺D1受体(Drd1 - / -),表明D1在李AMP中断可能扮演一个角色。进一步支持这种可能性,我们发现D1拮抗剂SKF83566减毒AMP中断WT的李。值得注意的是,氟哌啶醇、氯氮平减毒的李AMP的破坏DRD2- / -。这表明抗精神病药物可以减弱AMP无关刺激的干扰的学习没有D2受体。数据表明D2也不是必不可少的AMP破坏或抗精神病药物逆转AMP无关刺激的干扰学习和进一步D1优点调查AMP破坏这些过程的中介。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 226年 | 《公共科学图书馆•综合》2013 1 8:e75259 |
| PMID | 24086483 |
| 标题 | 识别的mRNA表达状态多巴胺D2受体和多巴胺转运体在精神分裂症患者外周血淋巴细胞。 |
| 文摘 | 本研究的目的是检测多巴胺D2受体(mRNA表达水平的DRD2)和多巴胺转运体(DAT)的外周血白细胞(人外周血)精神分裂症病人和探索mRNA表达水平之间的关系和临床症状精神分裂症。这项研究beplay苹果手机能用吗包括25例急性精神分裂症患者27例慢性精神分裂症患者和30名健康对照。在每一个案例中,我们测量的mRNA水平DRD2和人外周血的DAT实时定量逆转录-聚合酶链反应(实时rt - pcr),我们使用积极评估病人的临床症状和阴性症状量表(PANSS)。DRD2急性的人外周血mRNA水平精神分裂症患者、慢性精神分裂症患者和健康对照组分别为0.32�0.13,0.37�0.19�0.34和0.09,分别,差异不显著。DAT mRNA水平在上述的人外周血组分别为0.48�0.24�0.58�0.24,0.21和0.39分别(F = ? 4.330, P = ? 0.017),每组之间和比较表明,DAT mRNA水平在慢性人外周血精神分裂症患者显著高于健康对照组(组内的女士? = 0.198,p ? = ? 0.005)。之间的相关性DRD2人外周血mRNA水平和积极点数值的急性症状精神分裂症患者是重要的(r = ? 0.443, p = ? 0.044)。总之,DRD2人外周血mRNA水平在急性与阳性症状精神分裂症人外周血慢性病人,DAT mRNA水平精神分裂症病人过度释放。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 227年 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2013 1 113: 50-6 |
| PMID | 24077552 |
| 标题 | (COMT的协会和DRD2基因多态性与精神分裂症患者的认知理解他人的能力)。 |
| 文摘 | 评估一个角色心理理论中的多巴胺传输(汤姆)功能障碍精神分裂症,作者研究了协会的汤姆和COMT的DRD2患者209年基因多态性精神分裂症和172个健康的人。所有科目执行二级错误信念(FB2)和失礼的故事。COMT Val158Met多态性和性能之间的关联FB2被发现。该协会是性别。的糟糕表现在女性患者和ValVal等位基因的基因型在男性的。COMT Val158Met多态性的相关性分析,性能上FB2任务,神经认知和临床症状表明,在女性患者协会修改,部分由于应力敏感性越高引起的临床症状的严重程度及其对认知功能的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 228年 | j . Int,地中海。研究》2013年8月41:1171 - 8 |
| PMID | 23816932 |
| 标题 | 功能-141 c Ins / Del多态性多巴胺D2受体基因启动子和精神分裂症在中国汉族人群。 |
| 文摘 | 一个假定的功能启动子多态性之间的协会,-141 c插入/删除(Ins / Del),在多巴胺受体D2基因(DRD2),精神分裂症在中国汉族人口调查。 不相关的多态性进行了研究精神分裂症患者和健康对照组无关。核心家庭的联动关系进行了探讨精神分裂症病人使用传输不平衡测试。积极和消极综合症规模被用来评估疾病的严重程度。 德尔等位基因明显较少发现患者(13/120;比控制)11% (18/100;18%)。32核心家庭的研究,16个父母Ins / Del杂合子。父母Ins和德尔等位基因传播他们的孩子在10 6例,分别。核心家庭的数据没有演示链接。年龄、发病年龄精神分裂症和性没有显著不同运营商之间的Ins和德尔等位基因。Ins等位基因的组有明显高于阳性症状得分(75.3�23.4和53.9�21.9)和兴奋得分(83.6�16.8和50.3�24.6)比德尔集团。组没有显著差异的负面症状和一般精神病理学的分数。 的DRD2-141 c Ins / Del多态性可能影响易感性精神分裂症在中国汉族人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 229年 | 前面哼> 2013 1 7:130 |
| PMID | 23596404 |
| 标题 | 多巴胺能的功能性磁共振成像的psychosis-prone人格调查程序的学习。 |
| 文摘 | 以前的证据显示可靠psychosis-prone之间的联系(尤其是分裂型)人格特质对多巴胺(DA)和性能敏感的任务(例如,前脉冲抑制和人群)。在这里,我们使用血氧等级相关(粗体)功能磁共振成像和既定程序学习(PL)任务检查psychosis-proneness的多巴胺能的基础两个方面(具体schizotypy和一般精神病)。三十健康的参与者(最后N = 26)接受fMRI阻塞时,周期性的序列学习任务,在先前的研究,可以揭示受损的表现精神分裂症患者给予药物阻断DA D2受体亚型(DRD2),与操纵DA活动和引出fronto-striatal-cerebellar活动健康的人。Psychosis-proneness索引的精神质(P)的规模艾森克人格Questionnaire-Revised (EPQ-R;1991)和分裂型人格量表(STA;1984)。EPQ-R外向性和神经质得分也检查建立区分效度。我们发现两个psychosis-proneness措施之间的正相关(r = 0.43),和一个健壮的和独特的积极联系EPQ-R P和大胆的信号在核,尾状核、丘脑、脑岛、额叶区域。STAschizotypy分数与活动相关的积极正确的颞中回。达是一个关键的发射机在基底神经节,和丘脑包含的最高水平DRD2受体extrastriatal所有区域中,我们的研究结果支持的多巴胺能根据psychosis-proneness EPQ-R精神病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 230年 | J Psychiatr Res 2013 7月47:926 - 34 |
| PMID | 23540600 |
| 标题 | 分析Sp转录因子在慢性精神分裂症的尸检脑:一个试点研究与阴性症状的关系。 |
| 文摘 | 阴性症状是最坚韧的表现精神分裂症。一个失衡的多巴胺和谷氨酸途径提出了这些症状的出现。SP1, SP3和SP4转录因子调控基因在这些途径,建议一个可能参与阴性症状。在这项研究中,我们为Sp因素在受试者的大脑精神分裂症与阴性症状和探索可能的联系。我们还包括分析NR1, NR2A和DRD2Sp目标基因。后期小脑和前额叶皮层临死前的临床特征和控制老年人慢性的集合精神分裂症(n =��16)和控制个体(n =��14)检查。我们使用了积极和消极综合症和全球临床印象精神分裂症尺度,定量聚合酶链反应和免疫印迹。SP1蛋白质和mRNA在前额叶皮层在减少精神分裂症而小脑Sp因素没有改变。然而,我们发现,SP1 SP3和SP4蛋白质在小脑与阴性症状水平负相关。此外,NR2A和DRD2小脑mRNA水平与阴性症状。前额叶皮层,SP1 mRNA和NR1和的DRD2与这些症状而Sp负相关蛋白质含量没有。这个试点研究不仅加强了SP1参与精神分裂症,但也表明,减少了SP1的水平或功能,SP4, SP3可能参与阴性症状,在一定程度上通过NMDA受体亚单位的规定和/或多巴胺D2受体,提供新颖的信息复杂的阴性症状的疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 231年 | j .的嗡嗡声。麝猫。2013年4月58:229 - 32 |
| PMID | 23364393 |
| 标题 | DRD2单体型与阴性症状和持续注意力在台湾汉族与精神分裂症。 |
| 文摘 | 先前的研究已经报道重大的关系精神分裂症和多巴胺受体D2基因(DRD2)变异。之间的关系DRD2和临床表型特别感兴趣的,因为DRD2已被证明与治疗反应和前额叶多巴胺传输。Glatt等人报道重大的关系精神分裂症和DRD2变异(两个单核苷酸多态性(SNPs) rs1079727 rs2283265,和两个单,3块(rs1079727 (A) -rs2440390 (C) -rs2283265 (G)和块4 (rs1801028 (G) -rs1110977 (A) -rs1124492 (C) -rs2734841 (T))) 2408年在台湾汉族个体。进一步调查的snp /单之间的关系DRD2临床症状和神经心理功能,我们比较了定量风险患者表型的等位基因/单和那些没有。结果表明,等位基因rs1079727, rs1124492 rs2283265 G等位基因的等位基因和单体型的风险(A-C-G)块3与更严重的阴性症状有关。关于神经心理表现,风险单体型(G-A-C-T)块4与贫穷有关性能的持续注意力的任务。我们的研究结果暗示的遗传变异DRD2在对可能不只有一个作用精神分裂症,但也影响表型的阴性症状和持续关注精神分裂症。这种联系需要进一步验证。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 232年 | J摩尔精神病学2013 1 1:19 |
| PMID | 25408910 |
| 标题 | 奥氮平引起的DNA甲基化改变支持精神病的多巴胺假说。 |
| 文摘 | 多巴胺(DA)假说精神分裂症提出了心理疾病是由过度引起的大脑多巴胺在选定区域的传播。多种证据,包括堵塞多巴胺受体的抗精神病药物,用于治疗精神分裂症,支持的假设。然而,多巴胺D2受体(DRD2)封锁无法解释一些抗精神病药物的治疗效果的重要方面。在这项研究中,我们假设抗精神病药物可能会影响基因的转录DA通路通过改变他们的表观遗传资料。 为了验证这个假设,我们检查了奥氮平的影响,一种常用的非典型抗精神病药物,基因的DNA甲基化状态从DA老鼠的大脑中神经传递和肝脏。基因组DNA分离海马、小脑和肝脏的奥氮平治疗(n = ? 2)和控制(n = ? 2)大鼠进行了分析使用老鼠特定甲基化数组。 我们的结果表明,奥氮平引起甲基化改变基因编码DA受体(多巴胺D1受体,多巴胺和多巴胺D2受体D5受体),一个DA运输车(溶质载体家族18个成员2),DA合成(微分显示克隆8),和一个大的新陈代谢(catechol-O-methyltransferase)。我们评估共40 DA通路中的基因,发现19之间差异甲基化奥氮平治疗和控制老鼠。绝大多数(17/19)基因甲基化的增加,在基因的启动子区域在硅片分析强烈显示功能在大脑中潜在的抑制转录。 我们的研究结果表明,慢性奥氮平可能会减少DA活动通过改变基因甲基化。它也可以解释延迟治疗抗精神病药物的影响,发生尽管多巴胺迅速封锁。此外,鉴于表观遗传变异的共同本质,这把微分洞察治疗精神病患者的反应显示足够的多巴胺受体的堵塞。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 233年 | J Psychopharmacol 2013 10月33:593 - 9 |
| PMID | 23963056 |
| 标题 | DAT多态性研究协会DRD2 COMT基因和急性锥体束外副作用与氟哌啶醇治疗男性精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 锥体外系症状(系统)是常见的抗精神病药物的副作用。急性支付系统的发展可能取决于多巴胺能系统的活性及其基因变异。本研究的目的是确定2型受体(多巴胺之间的关系DRD2多巴胺转运体(SLC6A3)和catechol-O-methyltransferase (COMT的)基因多态性与急性系统240年男性精神分裂症与氟哌啶醇治疗的患者(15毫克/ d)的2周。急性系统评估与Simpson-Angus规模。三个多巴胺基因多态性DRD2Taq1A, SLC6A3 VNTR, COMT Val158Met,下定了决心。锥体外系症状发生在116年(48.3%)的患者。统计上显著的关联被发现为SLC6A3 VNTR COMT Val158Met多态性和EPS的易感性。SLC6A3 9/10基因型患者几乎两倍的几率来开发系统与其他组相比SLC6A3基因型(优势比,1.9;95%置信区间,1.13 - -3.30),和COMT的Val /患者基因型有1.7倍赔率开发系统比所有其他COMT基因型(优势比,1.7;95%置信区间,1.01 - -2.88)。没有统计上显著的基因型和等位基因频率的之间的联系DRD2、SLC6A3或COMT的多态性和特定的支付系统的发展。总之,the results of the present study showed for the first time the association between acute haloperidol-induced EPSs and SLC6A3 VNTR and COMT Val158Met polymorphisms. Although the precise biological mechanisms underlying these findings are not yet understood, the results suggest that the dopaminergic gene variations could predict the vulnerability to the development of the acute EPSs in haloperidol-treated精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 234年 | j . Int,地中海。研究》2013年8月41:1171 - 8 |
| PMID | 23816932 |
| 标题 | 功能-141 c Ins / Del多态性多巴胺D2受体基因启动子和精神分裂症在中国汉族人群。 |
| 文摘 | 一个假定的功能启动子多态性之间的协会,-141 c插入/删除(Ins / Del),在多巴胺受体D2基因(DRD2),精神分裂症在中国汉族人口调查。 不相关的多态性进行了研究精神分裂症患者和健康对照组无关。核心家庭的联动关系进行了探讨精神分裂症病人使用传输不平衡测试。积极和消极综合症规模被用来评估疾病的严重程度。 德尔等位基因明显较少发现患者(13/120;比控制)11% (18/100;18%)。32核心家庭的研究,16个父母Ins / Del杂合子。父母Ins和德尔等位基因传播他们的孩子在10 6例,分别。核心家庭的数据没有演示链接。年龄、发病年龄精神分裂症和性没有显著不同运营商之间的Ins和德尔等位基因。Ins等位基因的组有明显高于阳性症状得分(75.3�23.4和53.9�21.9)和兴奋得分(83.6�16.8和50.3�24.6)比德尔集团。组没有显著差异的负面症状和一般精神病理学的分数。 的DRD2-141 c Ins / Del多态性可能影响易感性精神分裂症在中国汉族人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 235年 | 欧元拱精神病学> 2013 263年2月:65 - 74 |
| PMID | 22893251 |
| 标题 | ANKK1和DRD2多态性的影响对氟哌啶醇的反应。 |
| 文摘 | 本研究探讨了锚蛋白是否重复和激酶域包含1 (ANKK1)和多巴胺受体D2 (DRD2)变体可以预测疗效和耐受性的氟哌啶醇治疗精神病人。我们也试图复制发现一群精神分裂症病人临床抗精神病药物试验的干预有效性研究中心(CATIE)。八十八严重精神病患者的基因9 ANKK1 27DRD2单核苷酸多态性。使用积极的治疗疗效和耐受性进行评估和阴性症状量表和Udvalg Kliniske Undersogelser副作用等级量表,分别。多变量分析是用来测试的单核苷酸多态性可能影响临床和安全变量。分析单也执行。结果在复制示例响应和nonresponse以及存在和缺乏运动的副作用,治疗1个月。rs2242592 ANKK1基因和rs1124493之内DRD2基因与临床相关的改进(分别为p = 0.008, p = 0.001)。研究结果证实了在等位基因分析。三个单体型,ANKK1和两个之一DRD2基因与更好的临床改善。我们的结果没有复制在CATIE示例中,尽管rs11604671,这是与rs2242592强大的连锁不平衡,与反应复制样品。我们的研究结果支持ANKK1和可能的作用DRD2可变性氟哌啶醇的功效。然而,由于两个样本的结果之间的差异,我们的研究结果还需要进一步的验证。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 236年 | 前面哼> 2013 1 7:1 |
| PMID | 23355817 |
| 标题 | 多巴胺能的基础schizotypy以德国版本的Oxford-Liverpool库存的感受和经历(啊,生活)——合适的精神分裂症的内表型。 |
| 文摘 | 的概念schizotypy或“精神病倾向”捕捉感性的个体差异,认知和情感体验,可能涉及一系列精神疾病。这个概念是一个重要的方法来评估的贡献已存在的心理和基于基因的生物学特性等疾病的发展精神分裂症(所谓的表型)。感受和经历的Oxford-Liverpool库存(啊,生活)是一种广泛使用的多维测量镜的构造,由四个尺度几组精神病症状:不寻常的经历(UnEx;阳性症状),认知混乱(CogDis;认知症状),内倾的快感缺乏(IntAn;阴性症状),冲动不一致(ImpNon;冲动的和反社会的症状)。为了评估的适用性schizotypy的表型精神分裂症当前版本的啊,生活是德国翻译成:其心理特性(包括重新测试的可靠性和结构效度)进行大样本(n > 1200),相比原来的英语。德国版既与原有的高度可靠和一致的。这项研究旨在证明schizotypy以啊,生活确实可以被视为一个表型的精神分裂症的关于有关多巴候选人多态性遗传关联schizotypy(即。瓦尔(158)Met-polymorphism COMT基因,uVNTR MAOA基因,Taq1A-polymorphism的DRD2的基因,VNTR SLC6A3 (DAT)基因)。我们也想比较的基因关联啊,生活发表使用其他运作化方式schizotypy。我们的结果显示大量的重要的之间的关联和borderline-significant趋势啊,生活休和一系列基因,从而支持使用啊,生活在寻找endophenotypic标记。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 237年 | 前面哼> 2013 1 7:130 |
| PMID | 23596404 |
| 标题 | 多巴胺能的功能性磁共振成像的psychosis-prone人格调查程序的学习。 |
| 文摘 | 以前的证据显示可靠psychosis-prone之间的联系(尤其是分裂型)人格特质对多巴胺(DA)和性能敏感的任务(例如,前脉冲抑制和人群)。在这里,我们使用血氧等级相关(粗体)功能磁共振成像和既定程序学习(PL)任务检查psychosis-proneness的多巴胺能的基础两个方面(具体schizotypy和一般精神病)。三十健康的参与者(最后N = 26)接受fMRI阻塞时,周期性的序列学习任务,在先前的研究,可以揭示受损的表现精神分裂症患者给予药物阻断DA D2受体亚型(DRD2),与操纵DA活动和引出fronto-striatal-cerebellar活动健康的人。Psychosis-proneness索引的精神质(P)的规模艾森克人格Questionnaire-Revised (EPQ-R;1991)和分裂型人格量表(STA;1984)。EPQ-R外向性和神经质得分也检查建立区分效度。我们发现两个psychosis-proneness措施之间的正相关(r = 0.43),和一个健壮的和独特的积极联系EPQ-R P和大胆的信号在核,尾状核、丘脑、脑岛、额叶区域。STAschizotypy分数与活动相关的积极正确的颞中回。达是一个关键的发射机在基底神经节,和丘脑包含的最高水平DRD2受体extrastriatal所有区域中,我们的研究结果支持的多巴胺能根据psychosis-proneness EPQ-R精神病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 238年 | 前面哼> 2013 1 7:130 |
| PMID | 23596404 |
| 标题 | 多巴胺能的功能性磁共振成像的psychosis-prone人格调查程序的学习。 |
| 文摘 | 以前的证据显示可靠psychosis-prone之间的联系(尤其是分裂型)人格特质对多巴胺(DA)和性能敏感的任务(例如,前脉冲抑制和人群)。在这里,我们使用血氧等级相关(粗体)功能磁共振成像和既定程序学习(PL)任务检查psychosis-proneness的多巴胺能的基础两个方面(具体schizotypy和一般精神病)。三十健康的参与者(最后N = 26)接受fMRI阻塞时,周期性的序列学习任务,在先前的研究,可以揭示受损的表现精神分裂症患者给予药物阻断DA D2受体亚型(DRD2),与操纵DA活动和引出fronto-striatal-cerebellar活动健康的人。Psychosis-proneness索引的精神质(P)的规模艾森克人格Questionnaire-Revised (EPQ-R;1991)和分裂型人格量表(STA;1984)。EPQ-R外向性和神经质得分也检查建立区分效度。我们发现两个psychosis-proneness措施之间的正相关(r = 0.43),和一个健壮的和独特的积极联系EPQ-R P和大胆的信号在核,尾状核、丘脑、脑岛、额叶区域。STAschizotypy分数与活动相关的积极正确的颞中回。达是一个关键的发射机在基底神经节,和丘脑包含的最高水平DRD2受体extrastriatal所有区域中,我们的研究结果支持的多巴胺能根据psychosis-proneness EPQ-R精神病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 239年 | Transl精神病学2014 1 4:e356 |
| PMID | 24495967 |
| 标题 | 常见的多态性多巴胺基因结合产生一个“精神分裂”前额叶活动减退。 |
| 文摘 | 个人改变认知-情感过程在多巴胺基因影响前额叶活动;然而,常见的遗传变异程度将影响前额叶活动是未知的。我们评估catechol-O-methyltransferase (COMT的)Val108/158Met (rs4680)和多巴胺D2受体(DRD2)g t (rs2283265)单核苷酸多态性和功能性磁共振成像在情感反应抑制测试在43岁健康成年人和27人精神分裂症确定COMT Val108/158Met和程度DRD2g t多态性影响前额叶的认知-情感挑战应对相结合。我们发现越来越多的认知缺陷风险等位基因在这两个dopamine-regulating基因预测减少前额叶激活健康成年人的反应抑制中,模仿精神分裂症——前额叶活动减退。我们的研究提供了证据,功能上可以结合产生一个地域性的表型相关的基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 240年 | 神经药理学2014 83年8月:1 - 8 |
| PMID | 24704148 |
| 标题 | 慢性LSD改变mPFC与精神分裂症相关的基因表达谱。 |
| 文摘 | 慢性麦角酸酰二乙氨管理局(LSD)每隔一天老鼠结果在各种异常行为。这些建立在90天的疗程和可以在满员至少持续几个月后停止治疗。行为符合这些观察到的动物模型精神分裂症,包括多动,减少sucrose-preference,减少社会上的相互作用。为了阐明分子变化,构成这些异常行为,我们长期与迷幻药和RNA-sequencing执行治疗大鼠内侧前额叶皮层(mPFC),一个区域高度与LSD的行为和相关的病理生理学精神分裂症和其他精神疾病。我们观察到普遍neurogenetic状态的变化对动物停止迷幻药治疗后4周。QPCR被用来验证一个子集与RNA-Seq基因表达变化的观察,并证实了这两种方法之间的显著相关性。差异表达基因功能聚类分析表明浓缩在涉及神经传递的途径(DRD2Gabrb1),突触可塑性(Nr2a, Krox20),能量代谢(Atp5d Ndufa1)和神经肽(Npy, Bdnf)信号,等等。许多过程识别为慢性LSD的改变也涉及的发病机制精神分裂症,和基因受到迷幻药与假定的丰富精神分裂症基因。我们的研究结果提供了一个相对全面的分析mPFC转录调节慢性LSD,并表明,LSD的长期影响可能承担相关精神疾病,包括精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 241年 | 神经科学2014年2月260:265 - 75 |
| PMID | 24345476 |
| 标题 | 缺乏BDNF表达通过第四子扰乱在额叶皮层和海马单胺基因的表达。 |
| 文摘 | 脑源性神经营养因子(BDNF)有牵连的病理生理学包括抑郁症和精神条件精神分裂症。老鼠缺乏它们进行折中,BDNF表达通过第四子(敲入子四:KIV)表现出类似抑郁行为,灵活学习,响应抑制受损。单胺系统(血清素、多巴胺和去甲肾上腺素)是参与抑郁症和建议精神分裂症因为许多当前的抗抑郁药和抗精神病药物增加大脑的类,和/或对单胺受体起作用。阐明它们进行折中,BDNF对单胺系统的影响,我们对30 monoamine-related基因mRNA水平,包括受体、转运蛋白、酶合成,在KIV和控制野生型老鼠用定量逆转录聚合酶链反应(存在)。mRNA水平测定在额叶皮层和海马,抑郁症和相关区域精神分裂症第四,发起人是活跃的。KIV老鼠的额叶皮质显示减少的5 -羟色胺受体1 b,信使rna表达水平2 a, b和5 (5 htr1b 5 htr2a 5 htr5b),多巴胺D2受体(DRD2),肾上腺素能受体α1和1 d(美国存托凭证吗?1a and AdR?1b), but increased levels for serotonin synthesizing enzyme, tryptophan hydroxylase (TPH), and dopamine D4 receptor (DRD4) when compared to control wild-type mice. The hippocampus of KIV mice showed decreased levels of 5HTR5b. Our results provide causal evidence that lack of promoter IV-driven BDNF disturbs expression of monoaminergic genes in the frontal cortex and hippocampus. These disturbed expression changes in the monoamine systems may mediate the depression- and精神分裂症例如KIV小鼠的行为。我们的研究结果还表明,抗抑郁药和抗精神病治疗可能会干扰和规范化打扰单胺系统活动依赖性BDNF减少造成的,而对这些药物的治疗反应可能不同主题的BDNF水平降低造成的压力和缺乏神经活动。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 242年 | >。2014年。583年11月:43-8 |
| PMID | 25240594 |
| 标题 | DRD2基因多态性之间的关系(C957T和C939T)和精神分裂症:一个荟萃分析。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种常见的、复杂的多因素促发的精神障碍。许多研究报道之间的关联C957T C939T多态性在多巴胺D2受体(DRD2)基因和精神分裂症,但结果是不一致的。获得一个更精确的估计的关系,进行了系统地分析总结的可能性。我们包含了13篇文章涉及3079精神分裂症病例和3851名健康对照。积极的协会C957T多态性与被发现精神分裂症风险在C和T(或= 1.26,95% CI -1.46 = 1.09, Praw = 0.002, PFDR = 0.005)和CC + CT与TT(或= 1.47,95% CI = 1.25 - -1.73, Praw < 0.001, PFDR < 0.001)。当分层的种族,一个明显的风险增加精神分裂症在白种人,但不是亚洲人。C939T多态性和之间没有联系精神分裂症被发现在整体或亚洲人口。我们的研究表明,C957TDRD2基因多态性可能是一个风险因素精神分裂症,尤其是在高加索人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 243年 | Schizophr。研究》2014年8月157年:163 - 8 |
| PMID | 24893910 |
| 标题 | 抗精神病药物对基因表达的影响在前额皮质和伏隔核在自发性高血压大鼠(月)。 |
| 文摘 | 抗精神病药物(adp)是标准的治疗精神分裂症。这些药物的治疗效果依赖于多巴胺D2封锁,但他们也调节其他神经递质通路。临床应对美国的确切机制还没有完全理解。在这项研究中,我们比较三组动物84神经传递素基因的表达在前额叶皮层(PFC)和伏隔核(NAcc)。每组治疗不同adp(利培酮、氯氮平、氟哌啶醇),各组的自发性高血压大鼠(月),这是一个动物模型精神分裂症。本研究也探讨微分表达式是否由DNA甲基化在启动子区域(公关)。氯氮平组中,我们发现Chrng NAcc中表达下调和六个基因表达下调的一等兵氟哌啶醇组Brs3和Glra1被下调DRD2氯氮平组和Drd3 Galr3和Gabrr1氯氮平、氟哌啶醇组。我们还遇到了四个hypermethylated CG网站Glra1公关,以及三利培酮组和另一个氟哌啶醇组相比,摘要老鼠。美国治疗后,基因表达结果显示基因以前从未被描述的参与,除了建立基因的活性。参与调查的这些小说基因可以导致更好的了解个人adp的具体作用机制研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 244年 | 最近生物科技帕特》2014 1 8:152 - 9 |
| PMID | 25185985 |
| 标题 | 药物基因组学在精神病学:对实践的影响。 |
| 文摘 | 精神药物用于许多精神和神经系统疾病,并在某些情况下威胁生命的副作用,收购成本高,严格的监控需求,与其他药物相互作用和潜力。因为副作用的风险,需要坚持,风险缓解策略实施保护消费者。受体的理解活动,细胞色素P450 2 d6 2 c19新陈代谢,重叠的药理学,多巴胺D2受体2基因多态标记(DRD23)和多巴胺D3受体基因(DRD3)、5 -羟色胺2 a和2 c受体基因(5 htr2a 5 htr2c),和人类白细胞抗原(HLA)变异创造机会为一体的药物基因组学,并能协助个性化医疗的应用在这个舞台上。在本文,我们将讨论当前的印象有关选择抗精神药物基因组学原则,关注非典型抗精神病药物,由于其广泛应用在广泛的精神疾病(如双相情感障碍、抑郁、精神分裂症)。专利涉及阿立哌唑、氯氮平、奥氮平、利培酮将讨论。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 245年 | Arq Neuropsiquiatr 2014年72年8月:582 - 6 |
| PMID | 25098474 |
| 标题 | 协会之间的研究Taq1A (rs1800497)多态性与精神分裂症的巴西样品。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个严重的精神障碍,反复复发和功能障碍。它从知之甚少基因-环境相互作用的结果。Taq1A多态性(位于基因集群NTAD)是一个可能的候选人精神分裂症。其rs1800497多态性有关DRD2基因的表达。因此目前的工作旨在调查之间可能的联系精神分裂症这样的多态性。相比分布的等位基因和基因型多态性研究调查在巴西235病人和834个对照组的样本。基因型频率在哈迪温伯格平衡。有一个趋势,等位的Taq1A多态性(rs1800497)之间的联系精神分裂症在研究样本。然而之间没有统计学差异被发现病例和控制由性别或分析精神分裂症子类型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 246年 | 大自然2014年7月511:421 - 7 |
| PMID | 25056061 |
| 标题 | 从108年schizophrenia-associated基因位点生物的见解。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个高度遗传障碍。遗传风险被赋予大量的等位基因,包括常见的小等位基因效应可能被全基因组关联研究。这里我们报告一个多阶段精神分裂症全基因组关联研究的36989例病例和113075例对照。我们确定了128个独立协会跨越108年保守位点定义满足全基因组意义,其中83先前没有被报道。协会丰富大脑中基因表达,为研究结果提供生物合理性。许多发现有潜力提供全新的见解病因学,但协会DRD2和多个基因参与glutamatergic神经传递突出分子已知和潜在的治疗的相关性精神分裂症,与主要病理生理假说相一致。独立的基因表达的大脑,联想丰富组织中基因表达有免疫力的重要角色,提供支持推测免疫系统和之间的联系精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 247年 | 科学2014年6月344年:1178 - 82 |
| PMID | 24904170 |
| 标题 | 丘脑的特定中断输入听觉皮层的精神分裂症模型。 |
| 文摘 | 幻听的精神分裂症由抗精神病药物缓解抑制多巴胺D2受体(DRD2的有缺陷的神经回路和机制。他们对抗精神病药物的敏感性是未知的。我们发现了一个特定的突触传递的中断丘脑皮层的glutamatergic听觉皮层在小鼠模型的预测精神分裂症相关22 q11删除综合症(q11ds 22日)。这个赤字造成的异常的海拔DRD2丘脑,呈现22 q11ds丘脑皮层的抗精神病药物,导致缺乏预测敏感声惊吓反应类似于观察精神分裂症病人。Haploinsufficiency microRNA-processing基因Dgcr8负责DRD2海拔和听觉过敏丘脑皮层的预测抗精神病药物。这表明Dgcr8-microRNA -DRD2端依赖丘脑皮层的破坏是一个潜在的致病事件精神分裂症有关精神病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 248年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2014 8月53:123 - 8 |
| PMID | 24704945 |
| 标题 | 提升后期纹状体t-DARPP表达精神分裂症和联想DRD2 / ANKK1多态性。 |
| 文摘 | 多巴胺和cAMP-regulated磷蛋白质的分子量32 kDa (DARPP-32)和钙调磷酸酶(可以)涉及的发病机制精神分裂症因为他们作为集成商多巴胺和谷氨酸信号分子。DARPP-32,主要表达在尾状核和壳核;然而,一些后期的大脑研究都集中在DARPP-32表达患者的纹状体精神分裂症。 我们用免疫印迹技术和后期患者的组织样本精神分裂症和从正常控制个人检查两个主要的表达DARPP-32亚型,全身(FL-DARPP)和截断(t-DARPP),可以在纹状体。我们也评估是否有任何重要的蛋白质的表达水平之间的相关性和Taq1A A1等位基因的基因型在多巴胺D2受体(DRD2)基因/ ankyrin-repeat含有激酶1 (ANKK1)基因。 我们发现意味着t-DARPP尾状的表达水平更高的患者精神分裂症比在控制个体(P < 0.05)和Taq1A A1等位基因的基因型DRD2/ ANKK1能显著升高的表达t-DARPP尾状。此外,A1等位基因明显与总分的相关临死前的精神病症状。 这些结果可能反映了潜在的分子机制重要的发病机制精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 249年 | 精神病学Res 2014 219年10月:261 - 7 |
| PMID | 24930580 |
| 标题 | 精神分裂症治疗药物基因学的不良事件:比较研究,齐拉西酮,奥氮平,perazine。 |
| 文摘 | 本研究的主要目的是评估可能的多巴胺之间的关联,血清素激活的,glutamatergic系统相关的基因和抗精神病药物治疗后不良事件在偏执精神分裂症病人。研究的第二个目的是比较之间的这些症状典型的强度(齐拉西酮和奥氮平)和典型的抗精神病药物(perazine)。一百年和九十一年波兰患有偏执精神分裂症基因多态性的吗DRD2泽特,COMT的DAT1 MAOA, 5 ht2a, GRIK3。患者随机分配到治疗perazine,奥氮平或齐拉西酮单一治疗3个月。副作用的强度(身体重量的变化和锥体外系症状(EPS))在基线测量,经过12周的抗精神病药物治疗。治疗3个月后,体重增加是最大的奥氮平治疗组和组中至少与齐拉西酮治疗。没有检查基因多态性与体重相关的变化。Perazine治疗与每股收益的显著最高强度有关。没有检查多态性与锥体束外的不良事件抗精神病药物治疗后的变化。选中的多态性主要不是参与身体的重量和每股收益的变化与抗精神病治疗偏执精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 250年 | 精神病学摩尔。2014年12月19日:1258 - 66 |
| PMID | 24322206 |
| 标题 | 对比改变DRD1和DRD2拼接变量表达式在精神分裂症和情感性精神障碍,并在后期大脑对snp。 |
| 文摘 | 多巴胺受体2 (DRD2)的病理生理学的主要兴趣所在精神分裂症(SCZ)作为抗精神病药物作用的目标以及SCZ-associated风险基因。多巴胺受体1 (DRD1)被认为调解一些SCZ认知缺陷,包括工作记忆障碍,依赖于正常的背外侧前额叶皮层(DLPFC)函数。更好地理解协会与SCZ多巴胺受体,我们研究三的表达DRD2拼接变异和DLPFC DRD1成绩单,海马和尾状核群体的学科(700年~),包括SCZ患者情感障碍和非精神控制(从14周妊娠至85岁),和检查genotype-expression协会278年的单核苷酸多态性(snp)位于或接近DRD2和DRD1基因。d2 mRNA的表达和d2 / D2-long(网站)比例显著增加的DLPFC SCZ患者相对于控制(P < 0.0001和P < 0.0001),而网站,D2Longer和DRD1降低(P < 0.0001)。情感性精神障碍患者显示了相反的模式:降低表达d2(重度抑郁症,P < 0.0001)�,增加网站的表达式和DRD1(双相情感障碍,P < 0.0001)。此外,SCZ-associated风险等位基因在rs1079727, rs1076560�和rs2283265�预测增加d2 /网站表达比率控制个体(P < 0.05)。我们的数据表明,改变的拼接DRD2和表达的DRD1可能构成风险SCZ和情感性精神障碍的病理生理机制。之间的关联SCZ风险多态性和d2 /网站的比例符合这种可能性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 251年 | 前性(洛桑)2014 1 5:129 |
| PMID | 25183960 |
| 标题 | Apo-Ghrelin受体(apo-GHSR1a)调节大脑中多巴胺信号。 |
| 文摘 | orexigenic肽激素合成在胃里生长激素促分泌素受体(GHSR1a)及其受体主要表达在中枢神经系统(CNS)。在这次审查中,我们讨论限制在GHSR1a在大脑的生理作用。GHSR1a的自相矛盾的是,尽管有广泛表达在中枢神经系统中,除了在下丘脑,微量激素是大脑中检测不到。在我们努力阐明ligand-free胃促生长素受体的功能(apo-GHSR1a),我们确定了神经元子集co-express GHSR1a和多巴胺受体。在本文中,我们关注apo-GHSR1a和dopamine-2受体之间的相互作用(DRD2)和GHSR1a的形成:DRD2heteromers下丘脑神经元调节食欲,并讨论影响治疗氏综合症(PWS)。GHSR1a拮抗剂截然不同的化学结构,quinazolinone和三唑分别通过GHSR1a增强和抑制多巴胺信号:DRD2heteromers的变构机制。这一发现说明了一个潜在的战略设计下一代的治疗饮食失调以及精神疾病的药物引起的多巴胺信号异常。可增强多巴胺/ GHSR1a拮抗剂治疗DRD2在GHSR1a活动:DRD2表达有可能抑制下丘脑神经元无法控制食欲过盛与规模相关。DRD2拮抗剂治疗有明文规定精神分裂症,但这些阻止多巴胺信号DRD2表达神经元和副作用,包括增强食欲和体重增加过度。GHSR1a拮抗剂的变构块多巴胺/结构性类DRD2在GHSR1a行动:DRD2对神经元表达表达神经元将没有影响DRD2独自一人;因此,的副作用DRD2对手可能会降低从而提高病人的依从性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 252年 | 前面Behav > 2014 1 8: 235 |
| PMID | 25071490 |
| 标题 | Prefronto-striatal生理学与schizotypy DRD2和调制的功能变体。 |
| 文摘 | ”schizotypy”是一个潜在的性格遗传风险相关的组织精神分裂症。一些证据表明精神分裂症和schizotypy分享一些生物学特性,包括链接多巴胺D2受体信号。D2基因多态性(DRD2rs1076560,鸟嘌呤>胸腺嘧啶(G > T))与D2短/长比同种型表达式,以及纹状体多巴胺信号和前额叶皮层的活动在不同的认知操作,改变患者的措施精神分裂症。我们的目标是确定的schizotypy分数的DRD2rs1076560基因型在健康个体和他们的交互与前额叶活动的关注和D2纹状体信号。共有83名健康受试者基因分型DRD2rs1076560和完成了分裂型人格问卷(SPQ)。26参与者进行SPECT与[(123)我]IBZM D2受体放射性示踪剂,而68年在fMRI注意力控制执行任务。我们发现rs1076560 GT受试者SPQ分数大于GG的个人。此外,之间的交互schizotypy和GT基因型预测前额叶活动及相关注意的行为,以及纹状体IBZM绑定。没有发现GG个体交互。这些结果表明,rs1076560 GT健康个体容易更高水平的schizotypy,rs1076560和之间的交互schizotypy分数调节表型相关的病理生理学精神分裂症,如前额叶活动和纹状体多巴胺信号。这些结果提供系统性定性的证据映射的构造schizotypy在健康个体上精神分裂症连续体。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 253年 | 遗传代数Schizophr精神病2014 6月1:1-27 |
| PMID | 24951719 |
| 标题 | μ阿片受体的遗传变异(OPRM1)和多巴胺D2受体(DRD2)有关吸烟精神分裂症但不是双相情感障碍患者的差异。 |
| 文摘 | 尚不清楚为什么精神病患者过度吸烟。因为内源性阿片样物质和多巴胺能系统参与吸烟强化,是很重要的研究μ阿片受体(OPRM1) A118G (rs1799971)、多巴胺D2受体(DRD2)Taq1A (rs1800497)基因型和患者之间的性别差异精神分裂症或双相情感障碍。吸烟者和不吸烟者精神分裂症(177)和双相情感障碍(113)招募和基因分型。他们被分为三组:目前的吸烟者,前抽烟,而且从不吸烟者的吸烟状况自我报告。每天抽烟的数量被用来吸烟的主要参数。患者的精神分裂症吸烟,烟草流行在男性比女性更大的预期,但是女性更大的日常香烟消费(p < 0.01)。主题与精神分裂症曾OPRM1 * G基因型比AA等位基因携带者每天抽更多的烟精神分裂症(p < 0.05)。DRD2Taq1A基因型差异没有影响每天抽烟的数量。然而,女性吸烟者精神分裂症GG纯合的是谁DRD2吸烟超过*男性吸烟者的受体精神分裂症(p < 0.05)。在双相患者中,没有OPRM1和DRD2Taq1A吸烟状态的基因型差异。也没有性别差异的双相患者中吸烟的行为。这项研究的结果表明,单核苷酸多态性(SNP)的功能越少μ阿片受体增加患者的吸烟精神分裂症。蚀变的DRD2在雌性受体功能也增加了吸烟行为精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 254年 | 生物。化学2014 289年5月:13434 - 44 |
| PMID | 24675081 |
| 标题 | MicroRNA-9和微- 326规范人类多巴胺D2受体表达,和microRNA-mediated表达式监管是改变基因变异。 |
| 文摘 | 人类多巴胺受体D2 (DRD2)已经涉及的病理生理学精神分裂症和其他神经精神障碍。大多数抗精神病药物通过阻断多巴胺受体,影响多巴胺能传播为主DRD2。我们在这里报告的转录后调节DRD2表达式由两个大脑小分子核糖核酸(大鹏),mir - 326和miR-9体外模式,显示miR-mediated的相关性DRD2表达在人类发展中人类大脑的多巴胺能神经元和监管。大鹏有针对性的3’utr(翻译区)DRD2在NT2 (neuron-committed畸胎癌,内生表达DRD2)和赵(中国仓鼠卵巢细胞系,减少荧光素酶活性测定的荧光素酶报告基因分析。mir - 326超表达减少DRD2信使rna和DRD2受体的合成。反义mir - 326和反义miR-9增加DRD2蛋白质丰富,表明一个内生的镇压DRD2表达式由大鹏展翅。此外,基因变异(rs1130354)内DRD23’utr miR-targeting网站干扰mir - 326 -介导的镇压DRD2表达式。最后,co-expression分析识别的逆相关关系DRD2表达mir - 326和miR-9区分多巴胺神经元来自人类诱导多能干细胞(万能)和人类大脑区域参与在发展中精神分裂症。我们的研究提供了实证证据表明mir - 326和miR-9可能调节多巴胺能的信号,和mir - 326和miR-9可能被视为潜在的药物靶点治疗涉及异常的疾病DRD2功能,如精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 255年 | 地中海,假设2014年82年5月:606 - 14所示 |
| PMID | 24636783 |
| 标题 | 假设多巴胺基因源于精神分裂症与物质追求的行为。 |
| 文摘 | 多巴胺系统已经涉及到物质使用障碍(SUD)和精神分裂症。最近的一项荟萃分析表明A1等位基因的DRD2基因对基因SUD的风险,尤其是酗酒和奖励都会涉及到缺陷综合症(RDS)。我们假设多巴胺D2受体(DRD2)基因Taq1 A2等位基因与non-SUD的亚型精神分裂症年代可能作为公认的保护剂对酒精或其他药物滥用成瘾的发展。精神分裂症年代SUD的运营商DRD2Taq1 A1等位基因,和/或其他RDS奖励多态性和hypodopaminergic奖励函数。酒精中寻求一个合理的机制精神分裂症与SUD年代,基于之前的研究,可能是缺乏γ型与内啡肽beplay苹果手机能用吗精神分裂症精神病类型。我们也建议酒精中寻求行为精神分裂症年代,可以作为一种生理自我修复过程与γ函数的增加内啡肽,从而减少在伏隔核多巴胺活动异常(NAc)。这些假设值得进一步研究和谨慎的解释。因此,我们鼓励涉及神经成像研究,全基因组关联研究(beplay苹果手机能用吗GWAS)和表观遗传调查之间的关系神经遗传学和系统生物学解开多巴胺在精神疾病和SUD的角色。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 256年 | >。563年3月。2014:123 - 8 |
| PMID | 24491429 |
| 标题 | 全面的人类神经母细胞瘤细胞DNA甲基化分析blonanserin对待。 |
| 文摘 | Blonanserin是第二代抗精神病药物精神分裂症。blonanserin的药物作用的拮抗多巴胺受体2所示和5 -羟色胺受体。然而,它的大脑细胞的分子机制尚未完全特征。越来越多的证据表明抗精神病药,情绪稳定剂显示表观遗传的影响广泛的基因在动物和细胞模型。我们进行了全基因组DNA甲基化分析针对479814 CpG网站与blonanserin人类神经母细胞瘤细胞接种培养。我们发现3057 CpG网站显示DNA甲基化的显著变化在两种不同剂量的blonanserin(1.36和13.6 nM)。包括hypermethylated CpG axonogenesis相关网站丰富的基因和细胞形态发生参与神经元分化。我们还表明,全球影响DNA methylome取决于药物的浓度。与高剂量的blonanserin整体甲基化水平在所有CpG网站显著增加。这些增加的DNA甲基化是著名的中央人民政府网站离启动子区域。 We further examined DNA methylation changes in specific genes implicated for the actions of antipsychotic drugs, such as the dopamine receptor 2 (DRD22)和5 -羟色胺受体基因(HTR2A)基因。我们观察到位于CpG网站DRD2和HTR2A基因被blonanserin hypermethylated显著。blonanserin治疗引发的DNA甲基化的变化将有助于了解其药理作用在细胞水平。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 257年 | 科学2014年6月344年:1178 - 82 |
| PMID | 24904170 |
| 标题 | 丘脑的特定中断输入听觉皮层的精神分裂症模型。 |
| 文摘 | 幻听的精神分裂症由抗精神病药物缓解抑制多巴胺D2受体(DRD2的有缺陷的神经回路和机制。他们对抗精神病药物的敏感性是未知的。我们发现了一个特定的突触传递的中断丘脑皮层的glutamatergic听觉皮层在小鼠模型的预测精神分裂症相关22 q11删除综合症(q11ds 22日)。这个赤字造成的异常的海拔DRD2丘脑,呈现22 q11ds丘脑皮层的抗精神病药物,导致缺乏预测敏感声惊吓反应类似于观察精神分裂症病人。Haploinsufficiency microRNA-processing基因Dgcr8负责DRD2海拔和听觉过敏丘脑皮层的预测抗精神病药物。这表明Dgcr8-microRNA -DRD2端依赖丘脑皮层的破坏是一个潜在的致病事件精神分裂症有关精神病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 258年 | 地中海,假设2014年82年5月:606 - 14所示 |
| PMID | 24636783 |
| 标题 | 假设多巴胺基因源于精神分裂症与物质追求的行为。 |
| 文摘 | 多巴胺系统已经涉及到物质使用障碍(SUD)和精神分裂症。最近的一项荟萃分析表明A1等位基因的DRD2基因对基因SUD的风险,尤其是酗酒和奖励都会涉及到缺陷综合症(RDS)。我们假设多巴胺D2受体(DRD2)基因Taq1 A2等位基因与non-SUD的亚型精神分裂症年代可能作为公认的保护剂对酒精或其他药物滥用成瘾的发展。精神分裂症年代SUD的运营商DRD2Taq1 A1等位基因,和/或其他RDS奖励多态性和hypodopaminergic奖励函数。酒精中寻求一个合理的机制精神分裂症与SUD年代,基于之前的研究,可能是缺乏γ型与内啡肽beplay苹果手机能用吗精神分裂症精神病类型。我们也建议酒精中寻求行为精神分裂症年代,可以作为一种生理自我修复过程与γ函数的增加内啡肽,从而减少在伏隔核多巴胺活动异常(NAc)。这些假设值得进一步研究和谨慎的解释。因此,我们鼓励涉及神经成像研究,全基因组关联研究(beplay苹果手机能用吗GWAS)和表观遗传调查之间的关系神经遗传学和系统生物学解开多巴胺在精神疾病和SUD的角色。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 259年 | 前面Behav > 2014 1 8: 235 |
| PMID | 25071490 |
| 标题 | Prefronto-striatal生理学与schizotypy DRD2和调制的功能变体。 |
| 文摘 | ”schizotypy”是一个潜在的性格遗传风险相关的组织精神分裂症。一些证据表明精神分裂症和schizotypy分享一些生物学特性,包括链接多巴胺D2受体信号。D2基因多态性(DRD2rs1076560,鸟嘌呤>胸腺嘧啶(G > T))与D2短/长比同种型表达式,以及纹状体多巴胺信号和前额叶皮层的活动在不同的认知操作,改变患者的措施精神分裂症。我们的目标是确定的schizotypy分数的DRD2rs1076560基因型在健康个体和他们的交互与前额叶活动的关注和D2纹状体信号。共有83名健康受试者基因分型DRD2rs1076560和完成了分裂型人格问卷(SPQ)。26参与者进行SPECT与[(123)我]IBZM D2受体放射性示踪剂,而68年在fMRI注意力控制执行任务。我们发现rs1076560 GT受试者SPQ分数大于GG的个人。此外,之间的交互schizotypy和GT基因型预测前额叶活动及相关注意的行为,以及纹状体IBZM绑定。没有发现GG个体交互。这些结果表明,rs1076560 GT健康个体容易更高水平的schizotypy,rs1076560和之间的交互schizotypy分数调节表型相关的病理生理学精神分裂症,如前额叶活动和纹状体多巴胺信号。这些结果提供系统性定性的证据映射的构造schizotypy在健康个体上精神分裂症连续体。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 260年 | 前面Behav > 2014 1 8: 235 |
| PMID | 25071490 |
| 标题 | Prefronto-striatal生理学与schizotypy DRD2和调制的功能变体。 |
| 文摘 | ”schizotypy”是一个潜在的性格遗传风险相关的组织精神分裂症。一些证据表明精神分裂症和schizotypy分享一些生物学特性,包括链接多巴胺D2受体信号。D2基因多态性(DRD2rs1076560,鸟嘌呤>胸腺嘧啶(G > T))与D2短/长比同种型表达式,以及纹状体多巴胺信号和前额叶皮层的活动在不同的认知操作,改变患者的措施精神分裂症。我们的目标是确定的schizotypy分数的DRD2rs1076560基因型在健康个体和他们的交互与前额叶活动的关注和D2纹状体信号。共有83名健康受试者基因分型DRD2rs1076560和完成了分裂型人格问卷(SPQ)。26参与者进行SPECT与[(123)我]IBZM D2受体放射性示踪剂,而68年在fMRI注意力控制执行任务。我们发现rs1076560 GT受试者SPQ分数大于GG的个人。此外,之间的交互schizotypy和GT基因型预测前额叶活动及相关注意的行为,以及纹状体IBZM绑定。没有发现GG个体交互。这些结果表明,rs1076560 GT健康个体容易更高水平的schizotypy,rs1076560和之间的交互schizotypy分数调节表型相关的病理生理学精神分裂症,如前额叶活动和纹状体多巴胺信号。这些结果提供系统性定性的证据映射的构造schizotypy在健康个体上精神分裂症连续体。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 261年 | 地中海,假设2014年82年5月:606 - 14所示 |
| PMID | 24636783 |
| 标题 | 假设多巴胺基因源于精神分裂症与物质追求的行为。 |
| 文摘 | 多巴胺系统已经涉及到物质使用障碍(SUD)和精神分裂症。最近的一项荟萃分析表明A1等位基因的DRD2基因对基因SUD的风险,尤其是酗酒和奖励都会涉及到缺陷综合症(RDS)。我们假设多巴胺D2受体(DRD2)基因Taq1 A2等位基因与non-SUD的亚型精神分裂症年代可能作为公认的保护剂对酒精或其他药物滥用成瘾的发展。精神分裂症年代SUD的运营商DRD2Taq1 A1等位基因,和/或其他RDS奖励多态性和hypodopaminergic奖励函数。酒精中寻求一个合理的机制精神分裂症与SUD年代,基于之前的研究,可能是缺乏γ型与内啡肽beplay苹果手机能用吗精神分裂症精神病类型。我们也建议酒精中寻求行为精神分裂症年代,可以作为一种生理自我修复过程与γ函数的增加内啡肽,从而减少在伏隔核多巴胺活动异常(NAc)。这些假设值得进一步研究和谨慎的解释。因此,我们鼓励涉及神经成像研究,全基因组关联研究(beplay苹果手机能用吗GWAS)和表观遗传调查之间的关系神经遗传学和系统生物学解开多巴胺在精神疾病和SUD的角色。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 262年 | 健康价值2015年11月18日:A344 |
| PMID | 26531949 |
| 标题 | 细胞遗传学和多巴胺受体(Drd2)基因多态性在精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 263年 | 中国Psychopharmacol 2015 6月35:333 - 4 |
| PMID | 25871573 |
| 标题 | -141 c的影响Ins / Del DRD2基因的多态性对临床症状和等离子体中的高香草酸含量与阿立哌唑治疗精神分裂症。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 264年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2015年4月168 b: 224 - 8 |
| PMID | 25711927 |
| 标题 | DRD2 Ser311Cys多态性与精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 265年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2015年4月168 b: 223 |
| PMID | 25711779 |
| 标题 | 应对“DRD2 Ser311Cys多态性与精神分裂症的风险”。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 266年 | 精神病学摩尔。2015年8月20日:951 - 8 |
| PMID | 25155879 |
| 标题 | 当地失活的Gpr88伏隔核变弱的苯环己哌啶引起新生儿政府行为缺陷老鼠。 |
| 文摘 | Gpr88孤儿G-protein-coupled受体,在中带刺的投影高度和几乎完全表达了纹状体神经元,并可能因此参与电机的控制功能和认知过程中受损的神经精神疾病如帕金森病或精神分裂症(深圳)。本研究调查Gpr88 SZ-associated行为的相关性推倒Gpr88基因表达在腹侧纹状体(伏隔核)在深圳的神经发育鼠模型,生成的新生儿苯环己哌啶治疗(PCP)。在这个模型中,我们比较了影响当地的失活的成年动物Gpr88和的表达DRD2,基因强烈与深圳的病因和编码的多巴胺受体2型(D2)。灭活特别是Gpr88和D2表达式,我们使用慢病毒vector-mediated微rna沉默的策略。新生儿卡式肺囊虫肺炎治疗诱导成年大鼠hyperlocomotion安非他命(两栖的)和社会新奇歧视(SND)赤字。D2的失活并没有修改运动响应两栖的卡式肺囊虫肺炎引起的认知障碍,而沉默的Gpr88抑制Amph-induced hyperlocomotion和减少了障碍SND引起的新生儿接触卡式肺囊虫肺炎。这些观察结果表明Gpr88的角色认知和运动功能的规定,并支持其相关性深圳和其他障碍的病理生理学和治疗涉及accumbens-striatal复杂的障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 267年 | Neuropsychiatr说治疗2015 1 11:1845 - 51 |
| PMID | 26251601 |
| 标题 | 基因之间的联系G protein-coupled受体激酶6 / ?在精神分裂症-arrestin 2和多巴胺过敏性精神病。 |
| 文摘 | 多巴胺过敏性精神病(DSP),临床表现为不稳定,严重的精神病或迟发性运动障碍,通常归类为难治性精神分裂症,是由长期抗精神病治疗。多巴胺D2受体的upregulation抗精神病药物引起的(s)参与了DSP的发展。本研究探讨的潜在角色G protein-coupled受体激酶6 (GRK6)和? -arrestin 2 (ARRB2)参与贩卖DRD2在DSP的患者。 我们进行了基因之间的GRK6 / ARRB2协会研究DSP发作患者(DSP(+)组:N = 108),病人没有DSP(-)集(DSP(-)组:N = 169)的总组患者(N = 333)。基于病人的治疗历史,DSP集被定义为撤军精神病、发达公差抗精神病作用,和迟发性运动障碍(剩下的56例患者排除由于信息不足)。 结果显示,没有一个等位基因或基因型分布的五个单核苷酸多态性(snp) GRK6和三个snp ARRB2显示DSP之间的任何显著差异(+)和DSP(-)组。 SNP分析的结果表明,这两个分子无法分类的病人潜在的临床亚型的DSP(+)或DSP(-)组。然而,由于GRK6和ARRB2无疑是参与多巴胺D2受体代谢,进一步研究基于DSP的发作的前瞻性观察下特定的抗精神病药物治疗是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 268年 | Prilozi 2015 1 36: 53 - 67 |
| PMID | 26076775 |
| 标题 | 药物基因学和抗精神病治疗反应。 |
| 文摘 | (全文可在http://www.manu.edu.mk/prilozi)。抗精神病药物治疗被广泛使用精神分裂症和精神障碍。缺乏抗精神病药物反应和treatment-induced副作用,如安定综合症,烦渴,代谢综合征,体重增加,锥体外系症状,迟发性运动障碍或催乳激素增加,不符合的两个主要原因,发病率增加精神分裂症病人。在过去几十年密集的研究,以确定遗传变异的影响在抗精神病药物剂量、治疗beplay苹果手机能用吗疗效和安全性。目前的工作评论治疗反应的分子基础精神分裂症。它突出最重要的发现的影响功能多态性基因编码CYP450酶代谢,ABCB1输送基因,多巴胺和血清素激活的药物目标(DRD2DRD3, DRD4 5-HT1 5 ht-2a, 5 ht-2c 5 ht6)以及基因神经递质代谢和G信号通路(5-HTTLPR BDNF, COMT, RGS4)和点他们的角色作为潜在生物标志物在日常临床实践中。遗传测试预测能力在抗精神病药物的选择和剂量调整根据患者的基因档案。在这个认知药物基因学有助于改善治疗反应通过使用不同的药用方法,避免潜在的不利影响,减少稳定时间和推进的预后精神分裂症病人。关键词:药物基因学,抗精神病药物,精神分裂症、生物标记、CYP450 22, seroto-nergic受体,多巴胺能受体,COMT的脑源性神经营养因子。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 269年 | 神经科学2015年9月304:279 - 85 |
| PMID | 26192093 |
| 标题 | 产前应激诱发尼古丁上瘾的脆弱性,并改变D2受体的表达在成年大鼠伏隔核。 |
| 文摘 | 产前应激(PS)可以诱导一些持久的行为和分子异常的老鼠。它也可以被视为许多精神疾病的一个危险因素精神分裂症抑郁和创伤后应激障碍,使上瘾。在这项研究中,我们调查了产前应激对尼古丁的强化属性的影响在CPP范例。然后,我们检查的mRNA表达D2多巴胺能受体使用定量实时PCR技术在伏隔核(NAcc)。我们发现胎儿所强调的老鼠表现出更大的地方比控制老鼠偏爱nicotine-paired隔间。此外,我们观察到的一个过度DRD2基因在成年子女强调PS NIC组的差别在子宫内,对这些基因的老鼠(PS治疗尼古丁)与控制同行相比(C NIC)。这些数据表明,产妇压力可以永久改变后代的成瘾行为和D2受体的表达。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 270年 | ACS化学> 2015年2月6日:297 - 305 |
| PMID | 25393953 |
| 标题 | 损失的多巴胺D2受体增加parvalbumin-positive前扣带皮层中间神经元。 |
| 文摘 | 影响多巴胺在大脑发育的内稳态在内的各种神经精神疾病,包括抑郁症和精神分裂症。不恰当的言论或活动gaba ergic中间神经元的这些疾病的共同特征。我们发现一个持久upregulation GAD67 +和小清蛋白+的前扣带皮层内神经元多巴胺D2受体基因敲除小鼠,而其他gaba ergic中间神经原标记未受影响。分布和数量没有改变中间神经元在纹状体或dopamine-poor躯体感觉皮质。已经存在的变化,产后14天,表明发展病因。D2eGFP BAC转基因老鼠证明D2受体的表达在parvalbumin-expressing皮层中间神经元的一个子集,提出直接的细胞机制的可能性D2受体刺激调节分化或中间神经元生存。D2受体基因敲除小鼠也表现出与野生型相比则减少行为控制的尾巴暂停测试。这些数据表明,多巴胺信号调节数量和情感行为和中间神经元发育D2受体损失或封锁可以揭示潜在的神经精神疾病的前驱的基础机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 271年 | Schizophr。研究》2015年10月168年:402 - 10 |
| PMID | 26164821 |
| 标题 | 产后神经发育表达和glutamate-dependent ZNF804A啮齿动物同系物的监管。 |
| 文摘 | 锌指蛋白ZNF804A rs1344706变体是全基因组复制的一个重大风险变异精神分裂症和双相情感障碍。而其与大脑结构和认知改变的病人和健康风险等位基因携带者是有据可查,的特点和功能基因在大脑中仍然知之甚少。在这里,我们用原位杂交确定ZNF804A啮齿动物同系物的信使rna表达水平,跨多个产后Zfp804a,老鼠大脑神经发育时间点。我们发现Zfp804a表达的变化在大鼠海马、额叶皮层和丘脑产后神经发育。Zfp804a mRNA在产后一天达到高峰(P) 21日在海马CA1和DG地区和低最高的皮质层的额叶皮层在P1,在发展迁移可能强调的作用。使用免疫荧光,我们发现Zfp804a mRNA和Zfp804a硝唑与神经元和星形胶质细胞。在初级培养皮层神经元,我们发现Zfp804a表达显著增加当神经元对谷氨酸(20吗?M],但这增加被n -甲基- d受体(NMDAR)拮抗剂mk - 801。转移酶的表达、Pde4b和DRD2之前,基因是由ZNF804A监管过度,也显著改变了NMDA-dependent地。我们的结果描述,第一次,独特的产后啮齿动物的大脑和神经发育表达Zfp804a证明,谷氨酸可能扮演重要的角色在这个精神易感性基因的调控。这些是关键步骤理解ZNF804A在哺乳动物大脑的生物功能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 272年 | 精神病学摩尔。2015年7月20日:820 - 6 |
| PMID | 25869805 |
| 标题 | 针对精神分裂症基因组:快速跟踪策略从GWAS诊所。 |
| 文摘 | 精神病基因研究团-精神分裂症工作组(PGC-SCZ)最近发表了一份全基因组关联研究(GWAS)识别> 100基因位点,总共包括341个蛋白编码基因,获得全基因组易感性的重要意义精神分裂症。考虑到时间太长(12 - 15年)和费用(> 10亿美元)与小说发展的药物靶点,再利用与已知的药物和验证的目标可能是最迅速的从这些GWAS发现通向推导临床效用。在目前的研究中,我们检查了所有的基因位点内涉及的PGC-SCZ GWAS针对数据库的批准和注册的药物的目标。我们发现20潜在精神分裂症易感基因编码的蛋白质是批准药物的目标。其中,我们优先基因/目标明确的神经精神利益和连锁不平衡块的,也是唯一的成员围绕PGC-SCZ GWAS的打击。除了DRD25基因符合这些标准:CACNA1C CACNB2, CACNA1I, GRIN2A HCN1。额外的20个基因编码的蛋白质的目标药物临床试验注册,但没有批准的适应症,也确定了。尽管仍然需要大量的工作来完全解释PGC-SCZ GWAS的生物意义的结果,这些已知通路相关,制药目标可能代表一个有前途的起点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 273年 | 精神药理学(2015年Berl)。232年1月:145 - 54 |
| PMID | 25096017 |
| 标题 | 3型脊髓灰质炎病毒引起的遗传关联metabotropic谷氨酸受体(GRM3)基因与工作记忆和抗精神病药对首发精神分裂症临床症状反应。 |
| 文摘 | 3型脊髓灰质炎病毒引起metabotropic谷氨酸受体基因(GRM3)单核苷酸多态性(snp)与认知能力和前额叶皮层的大脑活动在长期治疗精神分裂症病人。这些单核苷酸多态性是否与认知和相关症状反应抗精神病治疗尚未广泛评估。 这项研究的目的是检查药理遗传学GRM3和选择在相关的多巴胺基因变异之间的关系与空间工作记忆和治疗后临床症状的变化。 六十一年治疗首发精神分裂症患者评估之前和之后6周的抗精神病药物治疗,主要是由利培酮。患者的认知能力水平在空间工作记忆任务是评估与平移动眼神经的范例。治疗后变化的认知和临床措施检查在GRM3与基因多态性的关系,COMT的,DRD2/ ANKK1基因区域。 抗精神病药物治疗后空间工作记忆性能恶化。这种恶化与GRM3 rs1468412,已知的基因群患者改变谷氨酸活动有更大的不良工作记忆性能抗精神病药物治疗后的变化。阴性症状的改善与GRM3 rs6465084。没有遗传之间的关联DRD2/ ANKK1工作记忆和COMT的更改或对治疗的反应症状。 这些发现表明重要药理遗传学GRM3变异之间的关系和认知的变化和症状反应与抗精神病药物。这些信息可能是有用的识别患者容易与抗精神病药物治疗相关的不良认知结果和建议glutamatergic机制造成这样的效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 274年 | Int J摩尔Sci 2015 1 16: 30144 - 63 |
| PMID | 26694375 |
| 标题 | 多巴胺D2受体的改变及相关Receptor-Interacting蛋白质在精神分裂症:多巴胺超敏感性的举足轻重的地位在难治性精神分裂症精神病。 |
| 文摘 | 虽然多巴胺D2受体(DRD2)是一个抗精神病药物治疗的主要目标精神分裂症,标准的治疗没有提供足够的缓解症状20% -30%的病人患有这种疾病。此外,超过80%的患者经历复发治疗精神病发作后五年内启动。这些数据表明,连续的封锁DRD2通过抗精神病(s)可能最终无法控制在长期治疗的精神病,即使这样的治疗已经成功提供首发精神病症状改善,或为随后的慢性稳定阶段。多巴胺过敏性精神病(DSP)在历史上被称为抗精神病治疗的副产品的迟发性运动障碍或短暂反弹精神病。许多老年病的药理学研究表明数据DRD2由于抗精神病(s),可能的机制多巴胺超敏感性的发展状态。然而,无论发展的多巴胺信号的概念,尤其是多巴胺释放,信号转导,受体回收,其中大部分研究并讨论了从疾病的角度进行病因或抗精神病药物的作用机理,不是DSP。beplay苹果手机能用吗因此,的机制DRD2唤起临床DSP老年病或机制,两者都是由药物引起的,仍然是未知的。一旦患者体验DSP插曲,他们变得越来越难治疗。最近光棚DSP作为难治性因素的一个新的方面。澄清的DSP的详细机制是至关重要的,和一个DSP或难治性预防治疗策略精神分裂症是迫切需要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 275年 | Int J摩尔Sci 2015 1 16: 26677 - 86 |
| PMID | 26561806 |
| 标题 | 多巴胺受体D2的mRNA表达状态,多巴胺D3受体和DARPP-32早期精神病患者的T淋巴细胞。 |
| 文摘 | 外周血淋巴细胞是一个有吸引力的工具,因为有越来越多的证据表明淋巴细胞可以用作生物标记在精神领域的研究可以揭示细胞分布在大脑的状况。在这里,我们测量了多巴胺受体D2的mRNA表达状态(DRD2)、DRD3和多巴胺和环腺3 ',5 '一磷酸监管phosphoprotein-32 (DARPP-32)早期精神病患者的T淋巴细胞定量实时聚合酶链反应(q-PCR)和探索的mRNA水平之间的关系和病人的精神病态的状态。目前的研究表明,DRD3 mRNA表达水平的T淋巴细胞明显不同的控制中,在精神障碍患者不(NOS)和指定精神分裂症/精神分裂症样的障碍。然而,在mRNA的表达水平没有显著差异DRD2和DARPP-32被发现三组。我们发现之间存在显著正相关DRD2mRNA水平的兴奋因子的得分正面和负面症状量表(PANSS)患者精神分裂症/精神分裂症样的障碍。这些发现表明,DRD3 mRNA水平可以作为一个潜在的诊断生物标记区分早期精神病患者控制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 276年 | 精神病学摩尔。2015年9月1:1 |
| PMID | 26347318 |
| 标题 | splicing-regulatory多态性在DRD2扰乱ZRANB2绑定,损害认知功能,增加患精神分裂症在六个汉族样本。 |
| 文摘 | rs1076560多态性的DRD2(编码多巴胺受体D2)与可变剪接相关认知功能;然而,一个机械的关系精神分裂症还没有被证实。在这里,我们表明,rs1076560 (T)给予一个小但可靠的风险精神分裂症616年样本影响家庭和五家独立复制样本影响总计4017和4704影响个人(优势比= 1.1;P = 0.004)。rs1076560 (T)与受损的口头表达和理解精神分裂症但是在健康对照者改善性能。rs1076560 (T)也在后期降低D2短同种型表达式的大脑。rs1076560 (T)中断ZRANB2剪接因子结合位点,减少之间的亲和力DRD2pre-mRNA ZRANB2和废除ZRANB2的能力调节短:长isoform-expression比率DRD2微基因在细胞培养。总的来说,这项工作牵涉到rs1076560 (T)作为一种可能的风险因素精神分裂症汉族人口,表明它可能产生这样的影响的分子机制。《分子精神病学》提前在线出版,2015年9月8日;doi: 10.1038 / mp.2015.137。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 277年 | Schizophr公牛2015 11月41:1248 - 55 |
| PMID | 26320194 |
| 标题 | 协会的精神分裂症的风险变异DRD2轨迹首发精神病的抗精神病药物治疗反应。 |
| 文摘 | 发现精神病基因研究团全基因组关联研究(GWAS)表明,变异DRD2轨迹与精神分裂症风险。然而,rs2514218的功能意义,顶部DRD2单核苷酸多态性在GWAS,是未知的。多巴胺D2受体结合是一种常见的作用机制抗精神病药物,和DRD2变异是抗精神病药物反应相关的先前的研究。目前的研究调查了rs2514218基因型是否可以预测抗精神病药物反应,包括疗效和不良事件,在一群首发精神病患者利培酮和阿立哌唑治疗,疗程12周。受试者基因分型使用Illumina公司英飞纳姆HumanOmniExpressExome阵列平台。标准质量控制后,数据从100例(49随机分配到治疗与阿立哌唑和51分配给利培酮)是用于分析。受试者评估精神病症状和不良事件与每周4周,然后两周一次的8周。线性混合模型分析显示,该风险(C)等位基因在rs2514218显著减少更大的阳性症状在治疗12周的相比,T等位基因携带者。阿立哌唑组、C / C也该报道静坐不能超过T等位基因携带者,而利培酮组,男性T等位基因携带者表明更大的催乳激素海拔比男性C / C该等位。这些发现表明,精神分裂症风险的变体DRD2轨迹(或附近)的另一个变体与可观测的差异反应治疗减少纹状体多巴胺信号。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 278年 | PeerJ 2015 1 3: e1149 |
| PMID | 26290802 |
| 标题 | 多巴胺受体2基因的选择:一个候选SNP的研究。 |
| 文摘 | 多巴胺是大脑的主要神经递质,与多种疾病相关。精神分裂症例如,通过阻断多巴胺受体2型治疗。的沙,Miller &明茨(2004)说精神分裂症是高度可变的低适应性变异的精神特质。因此,我们探讨是否多巴胺受体2基因(DRD2)接受任何选择过程。我们获得的基因型数据的1000人基因工程(一期),其中包含从14人口1093人。我们包括单核苷酸多态性(snp)与两个小等位基因频率(加)分析:加了0.05和0.01。这相当于151个snp(加器> 0.05)和246个snp(加> 0.01)DRD2。我们使用两种不同的方法(一个异类的方法和贝叶斯方法)来检测基因座下的选择。结合这两种方法的结果产生了9(加> 0.05)和两个候选snp(加器> 0.01),在平衡选择。我们还发现弱定向选择的迹象DRD2,但在我们看来这些身体太虚弱,不能得出最终结论定向选择DRD2。所有候选人的平衡选择intronic地区的基因,只有一个(rs12574471)已经在文献中提到的。我们的两个候选基因的单核苷酸多态性位于特定区域:rs80215768位于启动子在地区和侧面rs74751335躺在转录因子结合位点。我们强烈鼓励我们的候选人snp的研究及其可能beplay苹果手机能用吗的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 279年 | Schizophr公牛2015 9月41:1171 - 82 |
| PMID | 25829376 |
| 标题 | 互动功能DRD2基因变异和吸食大麻对精神病的风险。 |
| 文摘 | 吸食大麻和多巴胺受体(DRD2)基因相关精神分裂症、psychosis-like经验和认知。然而,没有公布的数据调查由基因决定是否变化DRD2多巴胺能的信号可能发挥作用在个体易感性cannabis-associated精神病。我们(1)一组病例对照研究272例精神病患者和234名对照的第一集,和(2)一个样本的252名健康受试者,功能的变化DRD2,rs1076560。吸食大麻的历史数据收集在所有研究对象通过使用大麻体验调查问卷。在健康受试者的样本,我们还收集的数据schizotypy并使用的认知能力分裂型人格问卷和n - back工作记忆任务。在病例对照研究中,我们发现一个重大rs1076560之间的交互DRD2基因型和吸食大麻影响精神障碍的可能性。在大麻使用者中,航空公司的DRD2rs1076560 T等位基因显示出三倍概率增加患精神障碍与GG载体(OR = 3.07;95%可信区间[CI]: 1.22 - -7.63)。在日常用户,T携带对象相比,精神病的几率会增加5倍GG运营商(OR = 4.82;95%置信区间:1.39—-16.71)。在健康受试者中,T携带大麻用户增加了schizotypy与T携带cannabis-na�ve主题,GG大麻用户,GG cannabis-na�ve科目(所有P ?.025)。T携带大麻使用者与其他群体相比降低了工作记忆的准确性(所有P ?.008)。因此,变化的DRD2rs1076560,基因型可能调节psychosis-inducing吸食大麻的效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 280年 | J Psychopharmacol 2015 4月35:158 - 62 |
| PMID | 25679126 |
| 标题 | DRD2基因型和单体型变化与阴性症状的改善醇和四种经过6周的治疗。 |
| 文摘 | 本研究的目的是确定rs1079597之间的协会和rs1800497遗传多态性的基因编码多巴胺D2受体(DRD2)蛋白质和治疗反应的选择性醇和四种多巴胺受体拮抗剂。醇和四种治疗6周后,125年精神分裂症患者接受采访的基础上,积极和消极综合症的规模和全球临床Impression-Severity规模。多用于rs1079597和rs1800497都使用了TaqMan单核苷酸多态性基因型分析。有显著差异的基因型频率隐性模式(?= 5.73,P = 0.017)和等位基因频率(?= 5.16,P = 0.023)之间的rs1079597反应者和基于正面和负面综合症nonresponders规模阴性症状分数。在这方面没有明显发现rs1800497多态性。rs1079597-rs1800497的温度系数和碳碳单体型与醇和四种负面症状治疗反应相关置换后测试。我们所知,这是第一次报告的积极寻找之间的关联研究rs1079597醇和四种多态性和治疗反应精神分裂症病人。一项大规模研究涉及更多的单核苷酸多态性DRD2将进展的药物基因学的研究治疗醇和四种beplay苹果手机能用吗回应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 281年 | 神经精神药理学2015 6月40:1600 - 8 |
| PMID | 25563748 |
| 标题 | 多巴胺D2和5-HT2A血清素受体基因的变化与工作记忆有关处理和响应与抗精神病药物治疗。 |
| 文摘 | 多巴胺D2和5 -羟色胺受体5-HT2A有助于调节前额叶皮质生理学和响应与抗精神病药物治疗精神分裂症。同样,功能基因编码这些受体的变化也与这些表型相关。特别是,DRD2rs1076560 T等位基因预测较低比率的D2短/长亚型的表达,次优的工作记忆加工,和更好的抗精神病药物治疗反应较G等位基因。此外,HTR2A T等位基因是降低5-HT2A表达式,受损的工作记忆加工、贫穷回应抗精神病药相比,C等位基因。在这里,我们调查了在健康受试者是否这些功能多态性对前额叶皮质生理学和综合效应相关的认知行为有关精神分裂症以及对治疗的反应和第二代抗精神病药物的患者精神分裂症。在总共620名健康受试者的样本,我们发现,受试者rs1076560 T和rs6314 T等位基因有更大的fMRI前额叶活动在工作记忆。类似的结果在注意力域。同时,伴随rs1076560 T / rs6314 T等位基因的存在还预测低的行为在工作记忆的准确性。此外,我们发现rs1076560 T载体/ rs6314 CC个人最好的反应患者的抗精神病药物治疗两个独立样本精神分裂症分别为(n = 63和n = 54),与之前报道的一致的单独影响这些基因型。这些结果表明,DRD2和HTR2A的遗传变异在一起调节生理前额效率在工作记忆和调节响应抗精神病药物。因此,这些结果表明,进一步探索需要更好地理解这些genotype-phenotype关系的临床后果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 282年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2015年1月168年b: 1-13 |
| PMID | 25504812 |
| 标题 | 多巴胺- d2 (rs1799732和rs1801028)之间的联系和ANKK1 (rs1800497)多态性与精神分裂症:一个荟萃分析。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体的作用(DRD2)多态性精神分裂症仍然是有争议的。我们进行了荟萃分析来确定DRD2多态性影响的风险精神分裂症和检查之间的关系rs1799732、rs1801028 rs1800rs028 an23381d rs1800497基因变异的病因精神分裂症。相关的病例对照研究中,有根据入选标准建立数据库搜索和选择。优势比(ORs)和95%置信区间(CIs)计算评估协会的力量。多元回归,亚组分析、敏感性分析和累计进行了荟萃分析。76与16096例病例和18965例对照研究是包括在内。具体来说,24研究涉及6075例病例和6643例对照rs1799732, 36个研究涉及8043例病例和10194例对照rs1801028和16个研究涉及1978例病例和2128例对照rs1800497。之间无显著关联观察rs1799732 rs1800rs732和rs1800497精神分裂症。rs1801028轨迹有关精神分裂症池或为1.221 (95% CI -1.438 = 1.037, P = 0.016)。这一荟萃分析表明,rs1801028轨迹可能是相关的精神分裂症。这些数据为未来相关病例对照研究提供可能的参考精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 283年 | 物化学。2015年杂志。93年1月:85 - 91 |
| PMID | 25449598 |
| 标题 | 阿立哌唑的新机能活动透露:健壮的D2多巴胺拮抗receptor-stimulated G ? ?信号。 |
| 文摘 | 多巴胺D2受体(DRD2)是一个G protein-coupled受体(GPCR)通常被认为是治疗的主要目标精神分裂症。第一代抗精神病药物(如氟哌啶醇)的对手DRD2,而第二代抗精神病药物(如奥氮平)对抗DRD2和5 ht2a受体。值得注意的是,这两类药物可能引起的副作用与D2受体拮抗(例如hyperprolactemia和锥体外系症状)。这部小说,“第三代”抗精神病药物阿立哌唑也用于治疗精神分裂症,卓越的优势,其倾向于引起锥体外系症状是最小的。阿立哌唑被认为是部分的兴奋剂DRD2,但也有部分激动剂/拮抗剂为其他GPCRs活动。此外,阿立哌唑已报道有一个独特的活动概要的功能分析DRD2。在目前的研究阿立哌唑的分子药理学进一步检查HEK稳定表达的细胞模型DRD2评估功能和特定亚型的腺苷酸环化酶G的反应吗?和G ? ?子单元。额外的研究检查了阿立哌唑的活动DRD2腺苷酸环化酶的介导不同的敏化和基于单元的动态质量重新分配(DMR)。阿立哌唑显示一个独特的功能概要调制的G蛋白,被部分激动剂G ?i / o和G的强劲的对手? ?信号。此外,阿立哌唑是一种弱部分激动剂不同的敏化和动态质量重新分配。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 284年 | Prilozi 2015 1 36: 53 - 67 |
| PMID | 26076775 |
| 标题 | 药物基因学和抗精神病治疗反应。 |
| 文摘 | (全文可在http://www.manu.edu.mk/prilozi)。抗精神病药物治疗被广泛使用精神分裂症和精神障碍。缺乏抗精神病药物反应和treatment-induced副作用,如安定综合症,烦渴,代谢综合征,体重增加,锥体外系症状,迟发性运动障碍或催乳激素增加,不符合的两个主要原因,发病率增加精神分裂症病人。在过去几十年密集的研究,以确定遗传变异的影响在抗精神病药物剂量、治疗beplay苹果手机能用吗疗效和安全性。目前的工作评论治疗反应的分子基础精神分裂症。它突出最重要的发现的影响功能多态性基因编码CYP450酶代谢,ABCB1输送基因,多巴胺和血清素激活的药物目标(DRD2DRD3, DRD4 5-HT1 5 ht-2a, 5 ht-2c 5 ht6)以及基因神经递质代谢和G信号通路(5-HTTLPR BDNF, COMT, RGS4)和点他们的角色作为潜在生物标志物在日常临床实践中。遗传测试预测能力在抗精神病药物的选择和剂量调整根据患者的基因档案。在这个认知药物基因学有助于改善治疗反应通过使用不同的药用方法,避免潜在的不利影响,减少稳定时间和推进的预后精神分裂症病人。关键词:药物基因学,抗精神病药物,精神分裂症、生物标记、CYP450 22, seroto-nergic受体,多巴胺能受体,COMT的脑源性神经营养因子。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 285年 | J Psychopharmacol 2015 4月35:158 - 62 |
| PMID | 25679126 |
| 标题 | DRD2基因型和单体型变化与阴性症状的改善醇和四种经过6周的治疗。 |
| 文摘 | 本研究的目的是确定rs1079597之间的协会和rs1800497遗传多态性的基因编码多巴胺D2受体(DRD2)蛋白质和治疗反应的选择性醇和四种多巴胺受体拮抗剂。醇和四种治疗6周后,125年精神分裂症患者接受采访的基础上,积极和消极综合症的规模和全球临床Impression-Severity规模。多用于rs1079597和rs1800497都使用了TaqMan单核苷酸多态性基因型分析。有显著差异的基因型频率隐性模式(?= 5.73,P = 0.017)和等位基因频率(?= 5.16,P = 0.023)之间的rs1079597反应者和基于正面和负面综合症nonresponders规模阴性症状分数。在这方面没有明显发现rs1800497多态性。rs1079597-rs1800497的温度系数和碳碳单体型与醇和四种负面症状治疗反应相关置换后测试。我们所知,这是第一次报告的积极寻找之间的关联研究rs1079597醇和四种多态性和治疗反应精神分裂症病人。一项大规模研究涉及更多的单核苷酸多态性DRD2将进展的药物基因学的研究治疗醇和四种beplay苹果手机能用吗回应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 286年 | >。2015年。606年10月:60-5 |
| PMID | 26297122 |
| 标题 | 研究监管Peony-Glycyrrhiza汤对泌乳素的影响多动和潜在机制高泌乳素血症大鼠模型。 |
| 文摘 | 临床试验已经证明的有利影响Peony-Glycyrrhiza汤(PGD)减轻antipsychotic-induced高泌乳素血症(hyperPRL)精神分裂症病人。在以前的实验中,PGD MMQ细胞,抑制催乳素(PRL)水平涉及调制D2受体的表达(DRD2)和多巴胺转运体(DAT)。在目前的研究中,hyperPRL雌性大鼠模型引起的多巴胺受体阻断剂胃复安(MCP)应用于进一步证实PGD的anti-hyperpPRL活动和潜在机制。在MCP-induced hyperPRL老鼠,升高血清PRL水平显著抑制通过PGD(2.5 -10克/公斤)或溴麦角环肽(BMT)(0.6毫克/公斤)政府为14天。然而,在MCP-induced老鼠,只有PGD恢复under-expressed血清孕酮(P)来控制水平。PGD和恢复under-expression BMT管理DRD2,DAT和MCP在垂体和下丘脑引起。与对照组相比,hyperPRL动物在明显减少DRD2弓状核和DAT表达。PGD (10 g / kg)和BMT(0.6毫克/公斤)治疗显著逆转的表达DRD2和DAT。集体,anti-hyperPRL PGD associates的活动与多巴胺能神经元系统的调制和恢复血清孕激素水平。我们的发现支持PGD对hyperPRL作为一个有效的代理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 287年 | Schizophr公牛2015 9月41:1171 - 82 |
| PMID | 25829376 |
| 标题 | 互动功能DRD2基因变异和吸食大麻对精神病的风险。 |
| 文摘 | 吸食大麻和多巴胺受体(DRD2)基因相关精神分裂症、psychosis-like经验和认知。然而,没有公布的数据调查由基因决定是否变化DRD2多巴胺能的信号可能发挥作用在个体易感性cannabis-associated精神病。我们(1)一组病例对照研究272例精神病患者和234名对照的第一集,和(2)一个样本的252名健康受试者,功能的变化DRD2,rs1076560。吸食大麻的历史数据收集在所有研究对象通过使用大麻体验调查问卷。在健康受试者的样本,我们还收集的数据schizotypy并使用的认知能力分裂型人格问卷和n - back工作记忆任务。在病例对照研究中,我们发现一个重大rs1076560之间的交互DRD2基因型和吸食大麻影响精神障碍的可能性。在大麻使用者中,航空公司的DRD2rs1076560 T等位基因显示出三倍概率增加患精神障碍与GG载体(OR = 3.07;95%可信区间[CI]: 1.22 - -7.63)。在日常用户,T携带对象相比,精神病的几率会增加5倍GG运营商(OR = 4.82;95%置信区间:1.39—-16.71)。在健康受试者中,T携带大麻用户增加了schizotypy与T携带cannabis-na�ve主题,GG大麻用户,GG cannabis-na�ve科目(所有P ?.025)。T携带大麻使用者与其他群体相比降低了工作记忆的准确性(所有P ?.008)。因此,变化的DRD2rs1076560,基因型可能调节psychosis-inducing吸食大麻的效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 288年 | Schizophr公牛2015 9月41:1171 - 82 |
| PMID | 25829376 |
| 标题 | 互动功能DRD2基因变异和吸食大麻对精神病的风险。 |
| 文摘 | 吸食大麻和多巴胺受体(DRD2)基因相关精神分裂症、psychosis-like经验和认知。然而,没有公布的数据调查由基因决定是否变化DRD2多巴胺能的信号可能发挥作用在个体易感性cannabis-associated精神病。我们(1)一组病例对照研究272例精神病患者和234名对照的第一集,和(2)一个样本的252名健康受试者,功能的变化DRD2,rs1076560。吸食大麻的历史数据收集在所有研究对象通过使用大麻体验调查问卷。在健康受试者的样本,我们还收集的数据schizotypy并使用的认知能力分裂型人格问卷和n - back工作记忆任务。在病例对照研究中,我们发现一个重大rs1076560之间的交互DRD2基因型和吸食大麻影响精神障碍的可能性。在大麻使用者中,航空公司的DRD2rs1076560 T等位基因显示出三倍概率增加患精神障碍与GG载体(OR = 3.07;95%可信区间[CI]: 1.22 - -7.63)。在日常用户,T携带对象相比,精神病的几率会增加5倍GG运营商(OR = 4.82;95%置信区间:1.39—-16.71)。在健康受试者中,T携带大麻用户增加了schizotypy与T携带cannabis-na�ve主题,GG大麻用户,GG cannabis-na�ve科目(所有P ?.025)。T携带大麻使用者与其他群体相比降低了工作记忆的准确性(所有P ?.008)。因此,变化的DRD2rs1076560,基因型可能调节psychosis-inducing吸食大麻的效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 289年 | Schizophr公牛2016年5月1日:1 |
| PMID | 27217270 |
| 标题 | 抗精神病药物与毒品有关的体重增加的遗传关联:系统回顾和荟萃分析。 |
| 文摘 | 虽然体重增加是一个严重的但变量不利影响的抗精神病药物的遗传基础,全面分析药物基因学antipsychotic-related体重增加是失踪。综述,随机效应进行了荟萃分析显性和隐性的模型关联的特定单核苷酸多态性(SNP)与前瞻性评估antipsychotic-related体重和身体质量指数(BMI)的变化(主要结果),或直言增加体重或体重指数(? 7%;二次结果)。已发表的研究,通过系统的数据库搜索(最后搜索:2014年12月31日),+ 3额外的军团,其中包括222 antipsychotic-na�ve青春,和81年和141年首发精神分裂症成人,每个患者的立场数据在3或4个月治疗,meta-analyzed。总共72篇文章报道成46个样本(n = 6700,平均随访= 25.1周)与20个基因或基因组区域38个snp meta-analyzed(对于每一个荟萃分析,研究2 - 20 = n = 81 - 2082)。十一8基因的snp与体重或体重指数变化显著相关,从2和4个snp基因明显与分类有关体重或体重指数增加。结合13从9基因snp(肾上腺素能受体Alpha-2A ADRA2A,β肾上腺素能受体3 (ADRB3),脑源性神经营养因子(BDNF)多巴胺受体D2 (DRD2),鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(GNB3), 5 -羟色胺(血清素)受体2 c [HTR2C], Insulin-induced基因2 (INSIG2仅),Melanocortin-4受体(中的)和Synaptosomal-associated蛋白质25 kda [SNAP25])与antipsychotic-related体重增加显著相关(p < . 05措施)。单核苷酸多态性在ADRA2A,DRD2、HTR2C中的影响最大的大小(树篱的g = 0.30 - -0.80,口服补液盐= 1.47 - -1.96)。之前少抗精神病药物暴露(儿科或首发患者)和短期随访(1 - 2月)与大尺度效应有关。个人抗精神病药物没有明显温和的尺度效应。总之,antipsychotic-related体重是多基因与特定的基因变异有关,特别是在基因编码抗精神病药物药效的目标。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 290年 | >。619年。2016年4月:126 - 30 |
| PMID | 26957229 |
| 标题 | 位点下游DRD1基因之间的关联和脑脊液多巴胺代谢物浓度在精神病。 |
| 文摘 | 多巴胺活动,由含有儿茶酚胺的神经递质多巴胺,是著名的在人类的大脑和参与精神分裂症。多巴胺目标五个不同的受体,然后退化的主要代谢产物高香草酸(HVA)。我们假设基因编码多巴胺受体可能与脑脊液(CSF) HVA含量在精神障碍患者。我们寻找联系67单核苷酸多态性(snp)五即多巴胺受体基因。DRD1,DRD2、DRD3 DRD4 DRD5, CSF HVA含量在74年精神障碍患者。名义上相关的单核苷酸多态性也测试了111年健康对照组。我们发现了一个轨迹,位于下游DRD1基因,四个snp, rs11747728, rs11742274, rs265974 rs11747886,显示与精神病患者的CSF HVA含量。rs11747728之间的关联,这是一个监管区域变体,和rs11742274 HVA修正多个测试后仍然重要。这些协会是局限于精神病患者和健康对照组的缺席。结果表明DRD1基因与精神病的病理生理学和支持的多巴胺假说精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 291年 | 药物基因组学2016 1 17:103 - 9 |
| PMID | 26666695 |
| 标题 | 初步的证据全基因组协会重大DRD2精神分裂症与氯氮平响应变量风险。 |
| 文摘 | 最近精神基因研究团全基因组关联研究发现一个SNP, rs2514218位于47 kb的上游DRD2基因与风险有关精神分裂症e-11 (p = 2.75)。因为所有抗精神病药物结合多巴胺D2受体,我们检查了rs2514218与抗精神病药物治疗的反应。 我们调查了SNP与治疗反应的前瞻性研究包括208名患者(151年白种人,42岁的非裔美国人,15人)与氯氮平治疗6个月。 rs2514218与简明精神病评定量表总分变化在一个加法模型(pcorr = 0.033)。 我们寻找与抗精神病药物反应rs2514218协会提供了证据,但前,需要进一步的复制公司的结论可以得出。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 292年 | Biochimie 2016 4月123:52 - 64 |
| PMID | 26805384 |
| 标题 | 调查S311C突变的结构性影响多巴胺- d2受体的分子动力学和对接的研究。 |
| 文摘 | 多巴胺受体(博士)是神经细胞表面的蛋白质调节神经递质多巴胺在大脑的作用。多巴胺受体D2 (DRD2)受体属于g蛋白耦合(GPCR)家族是一个主要的治疗目标的各种神经和精神疾病的人。第三国际米兰细胞循环(ICL3)DRD2对G蛋白耦合和几个信号脚手架至关重要的蛋白质。ICL3的突变可能会干扰这个绑定接口,从而改变DRD2信号。在这项研究中我们研究了丝氨酸的有害影响半胱氨酸突变位置311 ICL3地区(S311C)等疾病有牵连精神分裂症和酗酒。一个硅结构建模方法来确定野生型(WT)和突变S311C结构DRD2脚手架蛋白- G ?i / o和NEB2。Protein-ligand对接协议行使预测自然多巴胺受体激动剂的相互作用与WT和突变体的结构DRD2。此外,原子的分子动力学(MD)模拟进行提供洞察systems-unbound和多巴胺的重要动力DRD2(WT和突变)和三个独立模拟G ?我,G ?o和NEB2系统。提供信息的分子内安排结构,一个全面的残渣交互网络绑定WT多巴胺和突变DRD2蛋白质进行了研究。我们也采用一种蛋白质对接策略寻找支架蛋白的相互作用- G ?i / o和NEB2多巴胺绑定WT和突变体的结构DRD2。我们观察到边际效应的变异轨迹分析多巴胺绑定机制。然而,我们注意到一个重要的结构性改变受体突变影响G ?i / o和NEB2绑定可以为故障因果cAMP-dependent信号和Ca(+)体内平衡大脑中多巴胺能系统导致神经精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 293年 | Schizophr。研究》173年5月2016:94 - 100 |
| PMID | 27021555 |
| 标题 | COMT val158met多态性和分子改变人类背外侧前额叶皮层:差异在控制和精神分裂症。 |
| 文摘 | 的单核苷酸多态性val158met儿茶酚o-methyltransferase (COMT的)影响前额叶皮层的功能。工作记忆、依赖于背外侧前额叶皮层(DLPFC),一再受到这COMT的多态性。高活动COMT的val同种型与突触多巴胺水平较低有关。改变突触的多巴胺水平预计将导致分子适应性突触内以及DLPFC神经回路。在这个人类事后剖析研究中使用高质量DLPFC组织,我们首先检查的影响COMT val158met多态性标记的多巴胺神经传递,n -甲基- d(门冬氨酸)受体亚单位和glutamatic酸脱羧酶67 (GAD67),所有已知DLPFC电路和功能的关键。接下来,我们比较目标的控制和基因表达谱精神分裂症情况下,每个COMT基因型的特征。我们发现COMT的val的等位基因控制学科与重要upregulation GluN2A和GAD67 mRNA水平相比,满足运营商。比较控制和精神分裂症组显示,GluN2A GAD67和DRD2不同规范诊断组之间在基因型特定的方式。在啮齿动物慢性抗精神病治疗没有解释这些差异。这些数据表明之间的关联COMTval158met DLPFC基因型和基因表达谱的控制,可能适应维持DLPFC功能。在精神分裂症val比如,这些适应并能反映病理生理机制未见有关这些主题的已知性能降低DLPFC-dependent任务。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 294年 | 精神病学2016 61年5月:291 - 7 |
| PMID | 27254804 |
| 标题 | 多巴胺受体2基因与精神分裂症血糖升高有关。 |
| 文摘 | 2型糖尿病是常见的精神分裂症和是一个重要的贡献者死亡率和发病率在这种情况下。多巴胺与糖尿病的病因学和精神分裂症。两种疾病可能有共同的遗传易感性。 在横断面研究,我们检查了2多巴胺D2受体(DRD2)单核苷酸多态性(snp)之前联系在一起精神分裂症(rs6275 C957 T C939 T rs6277)空腹血糖和体重指数(BMI)在207年antipsychotic-treated患者精神分裂症。所有参与者符合dsm - iv标准精神分裂症与其他精神疾病,而这些被排除在外。协方差分析是用来比较空腹血糖结果DRD2基因型,在控制了已知的混淆。为重要的关联,后续Bonferroni事后测试检查空腹血糖水平差异基因型。具体的也比较用方差分析和卡方(确切概率法)。 2DRD2风险基因型与血糖明显增加,在控制了体重指数、年龄、性别、剂量和类型的抗精神病药物治疗,住院治疗上,阴性症状(rs6275 F (182) = 5.901, P = 0.003;rs6277 SNP, F (178) = 3.483, P = 0.033)。 这些发现支持的参与DRD2不仅在精神分裂症而且在高浓度的血糖在患者antipsychotic-treated随处可见精神分裂症。我们的数据支持了这样的观点,即糖尿病不仅可能并发症,但可以从根本上的发病机理有关精神分裂症本身。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 295年 | 突触2016年5月1日:1 |
| PMID | 27241797 |
| 标题 | 纹状体D2受体结合的预测DRD2 / ANKK1 TaqIA等位基因状态。 |
| 文摘 | 在人类,A1 (T)等位基因的多巴胺(DA) /锚蛋白重复和D2受体激酶域包含1 (DRD2/ ANKK1) TaqIA (rs1800497)单核苷酸多态性与减少了纹状体DA D2和D3受体(D2 / D3R)的可用性。然而,放射性配体用于估计D2 / D3R由内源性DA和可替换的是D2R无选择性,离开TaqIA基因型和D2R特定绑定的关系不确定。使用正电子发射断层扫描(PET)放射性配体(N - [(11) C]甲基)benperidol (((11) C) NMB),这是高度选择性D2R D3R和没有可替换的内生哒,当前的研究检验DRD2/ ANKK1 TaqIA基因型预测D2R特定绑定两独立样本。示例1 (n = 39)是由肥胖和非肥胖的成年人;示例2 (n = 18)是由健康对照组,犯人的人精神分裂症,和兄弟姐妹的人精神分裂症。跨两个样本,A1等位基因携带者(A1 +) 5 - 12%少纹状体D2R特定绑定相对于个人A2等位基因的纯合子(A1 -),不管身体质量指数或诊断组。减少与以前的宠物研究D2 / D3R可用性(10 - 14%)。的混合效应的大小差异总纹状体D2R绑定A1 +和A1 -大(0.84)。总之,符合研究使用可替换的D2 / D3R放射性配体,我们的结果表明,DRD2/ ANKK1 TaqIA等位基因状态预测纹状体D2R特定绑定以D2R-selective NMB (11) C。这些发现支持这一假设DRD2/ ANKK1 TaqIA等位基因可能修改D2R,或许赋予某些疾病的风险。这篇文章是受版权保护。保留所有权利。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 296年 | 当今精神病学2016 7月29日:236 - 41 |
| PMID | 27175554 |
| 标题 | 安非他明引起的精神病。 |
| 文摘 | 研究审查出版物甲基苯丙胺和安非他明的使用与精神病症状,药物诱发精神病,精神病和主2014年7月至2015年12月出版。数据库MEDLINE、Embase, PsycINFO搜索使用术语“安非他命精神病”和“冰毒精神病”的时间2014年7月1日至2015年12月31日止。 在这个问题上发表的有37个研究在这个时期。精神病症状的危险因素,药物诱发精神病,精神病主要包括药物使用的模式,但结果还指出nondrug-related脆弱性的重要性。认知障碍与使用安非他明和精神病和障碍与amphetamine-induced精神病类似于其中精神分裂症。在神经层面,gaba ergic机制可能提供一些了解兴奋剂使用和精神病之间的关系。几种不同类型的抗精神病药物是有效治疗风潮和精神病,但高的药物DRD2封锁应该小心使用。一些新奇的治疗,但不够重复推荐。 在过去的18个月,研究已经出版,覆盖风险因素,神经机制和治疗。这些最近的结果并不不同于先前的理解,但角色的认知和gaba ergic障碍应该进一步调查,和知识的弹性因素仍然是稀缺的。同时,更清晰的证据基础医疗精神病与并发安非他明的使用是必要的。视频摘要。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 297年 | 精神病学Res 2016 240年6月:209 - 13所示 |
| PMID | 27111215 |
| 标题 | 血清泌乳素水平与抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 高泌乳素血症患者中常见精神分裂症利培酮。多巴胺受体在利培酮引起的高泌乳素血症封锁中起着重要作用。然而,有限的研究与不一致的结果可用抗精神病药物利培酮和催乳素升高。因此,我们旨在研究血清催乳素水平的变化和应对利培酮和测试之间的关系DRD2基因变异和催乳素水平精神分裂症与利培酮治疗的患者。 前瞻性研究包括102例精神分裂症被招募。催乳素水平和积极和消极症状量表(PANSS)得分记录在基线和利培酮治疗后4周。催乳素浓度测定的标准方法Advia-Centaur�化学发光免疫分析方法。Taq1ADRD2基因分型是由存在。 平均�SD催乳素水平(ng / ml)增加4周的治疗后的反应者(男性21.66 15.15�41.63�18.73;雌性p < 0.01 51.92 40.89�122.35�52.16;p < 0.01)和无集团(男性23.89 14.85�37.45�13.5;雌性p < 0.01 39.25 26.94�91.13�54.31;p < 0.01)。增加患者泌乳素浓度在反应者高出4.6折(或4.60;95%可信区间1.376 - -15.389;假定值0.01)而无。九十六名患者为Taq1A基因分型DRD2基因(AA = 9, AG) = 46, GG = 41),没有发现基因变异之间的关联(p = 0.6),对利培酮的反应。 患者显示超过20%增加催乳素水平有一个更好的机会对利培酮治疗。Taq1ADRD2基因与催乳激素海拔没有任何联系和对利培酮的反应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 298年 | Schizophr公牛2016可能42:843 - 50 |
| PMID | 26598739 |
| 标题 | DRD2精神分裂风险等位基因与纹状体受损功能在影响精神分裂症患者的兄弟姐妹。 |
| 文摘 | 全基因组协会最近的一项研究表明,rs2514218单核苷酸多态性(SNP)在靠近多巴胺受体D2是密切相关的精神分裂症。进一步,在硅片实验表明rs2514218 cis表达数量性状位点效应在基底神经节。然而,到目前为止,这个SNP的功能性结果是未知的。在这里,我们使用功能性磁共振成像研究的影响风险等位基因在纹状体激活在主动和被动反应抑制45的兄弟姐妹的影响精神分裂症病人。我们包括兄弟姐妹来规避疾病使得纹状体功能影响独立于特定基因的影响。行为分析揭示了运营商之间不存在差异(n = 21)和非(n = 24)。纹状体反应降低风险等位基因携带者显示增加积极的抑制控制的要求,而在运营商激活纹状体的整体水平升高而非携带者。最后,风险等位基因携带者反应迟钝的纹状体在成功的活性抑制比非携带者。这些数据与先前的报告相一致显示类似的赤字精神分裂症病人,并指向未能灵活与纹状体在上下文线索。这是第一次研究证明纹状体受损功能之间的关联和rs2514218多态性。我们把我们的研究结果表明,纹状体受损的运营商DRD2风险等位基因,可能由于多巴胺失调的DRD2的位置。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 299年 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2016年1月25日:167 - 79 |
| PMID | 26464489 |
| 标题 | 常见的变体DRD2与睡眠时间:护理财团。 |
| 文摘 | 睡眠时间有牵连的慢性疾病和过早死亡的病因。然而,遗传基础定义糟糕的睡眠时间。我们试图找出新颖的遗传因素影响睡眠时间在一个多民族的样品。与自我报告进行了荟萃分析的遗传关联,习惯性睡眠时间从七个候选基因协会资源(保健)群25 000个人的非洲,亚洲、欧洲和拉美裔美国人血统。所有人的基因? 50 000个snp从2000年候选人的心,肺,血液和睡眠的基因。非裔美国人有额外的全基因组基因型。四个军团提供复制。一个SNP (rs17601612)多巴胺D2受体基因(DRD2)与睡眠时间显著相关(P = 9.8�10 (7))。确定第二个条件分析DRD2对睡眠时间信号相反的影响。在探索性分析,观察暗示协会rs17601612 polysomnographically决定睡眠延迟(P = 0.002)。领先DRD2最近被发现在一个信号精神分裂症GWAS, 11个额外的遗传风险评分精神分裂症GWAS位点基因分型在IBC数组也与睡眠时间较长有关(P = 0.03)。这些发现支持的角色DRD2在影响睡眠时间。我们的工作激励未来pharmocogenetics提醒代理,如咖啡因和研究莫达非尼与多beplay苹果手机能用吗巴胺能通路和基因的进一步研究睡眠和重叠neuro-psychiatric特征。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 300年 | 精神病学Res 2016 240年6月:209 - 13所示 |
| PMID | 27111215 |
| 标题 | 血清泌乳素水平与抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 高泌乳素血症患者中常见精神分裂症利培酮。多巴胺受体在利培酮引起的高泌乳素血症封锁中起着重要作用。然而,有限的研究与不一致的结果可用抗精神病药物利培酮和催乳素升高。因此,我们旨在研究血清催乳素水平的变化和应对利培酮和测试之间的关系DRD2基因变异和催乳素水平精神分裂症与利培酮治疗的患者。 前瞻性研究包括102例精神分裂症被招募。催乳素水平和积极和消极症状量表(PANSS)得分记录在基线和利培酮治疗后4周。催乳素浓度测定的标准方法Advia-Centaur�化学发光免疫分析方法。Taq1ADRD2基因分型是由存在。 平均�SD催乳素水平(ng / ml)增加4周的治疗后的反应者(男性21.66 15.15�41.63�18.73;雌性p < 0.01 51.92 40.89�122.35�52.16;p < 0.01)和无集团(男性23.89 14.85�37.45�13.5;雌性p < 0.01 39.25 26.94�91.13�54.31;p < 0.01)。增加患者泌乳素浓度在反应者高出4.6折(或4.60;95%可信区间1.376 - -15.389;假定值0.01)而无。九十六名患者为Taq1A基因分型DRD2基因(AA = 9, AG) = 46, GG = 41),没有发现基因变异之间的关联(p = 0.6),对利培酮的反应。 患者显示超过20%增加催乳素水平有一个更好的机会对利培酮治疗。Taq1ADRD2基因与催乳激素海拔没有任何联系和对利培酮的反应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |