| 1 | 精神病学摩尔。2000年9月5:558 - 62 |
|---|---|
| PMID | 11032392 |
| 标题 | 脑衍生神经营养因子(BDNF)基因变异与精神分裂症发病年龄和治疗反应。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种异质性疾病包括遗传和环境因素。大脑结构异常的频率或物理异常支持神经发育病因,尤其是在早期发病精神分裂症。Brain-Derived-Neurotrophic-Factor (BDNF)参与了多巴胺(DA) -相关系统的神经发育和与meso-limbic DA交互系统,参与治疗抗精神病药物和药物滥用。此外,BDNF促进和维护多巴胺D3受体(DRD3)表达式。在法国白人人口中,我们没有发现统计不同等位基因或基因型分布的BDNF基因二核苷酸重复多态性(166 - 174个基点)之间的整个组精神分裂症病人和控制。相比之下,一个超过172 - 176个基点等位基因被发现在患者发病后期,在non-substance-abusing neuroleptic-responding病人和病人。脑源性神经营养因子基因变异从而似乎与发育相关的特性精神分裂症。此外,本协会有良好的治疗反应是独立于协会发现DRD3球基因多态性在相同的人口。这些结果表明,一个独立的每个基因的贡献treatment-sensitive形式的精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 2 | 精神病学摩尔。2000年9月5:558 - 62 |
| PMID | 11032392 |
| 标题 | 脑衍生神经营养因子(BDNF)基因变异与精神分裂症发病年龄和治疗反应。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种异质性疾病包括遗传和环境因素。大脑结构异常的频率或物理异常支持神经发育病因,尤其是在早期发病精神分裂症。Brain-Derived-Neurotrophic-Factor (BDNF)参与了多巴胺(DA) -相关系统的神经发育和与meso-limbic DA交互系统,参与治疗抗精神病药物和药物滥用。此外,BDNF促进和维护多巴胺D3受体(DRD3)表达式。在法国白人人口中,我们没有发现统计不同等位基因或基因型分布的BDNF基因二核苷酸重复多态性(166 - 174个基点)之间的整个组精神分裂症病人和控制。相比之下,一个超过172 - 176个基点等位基因被发现在患者发病后期,在non-substance-abusing neuroleptic-responding病人和病人。脑源性神经营养因子基因变异从而似乎与发育相关的特性精神分裂症。此外,本协会有良好的治疗反应是独立于协会发现DRD3球基因多态性在相同的人口。这些结果表明,一个独立的每个基因的贡献treatment-sensitive形式的精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 3 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2000年3月3:61 - 65 |
| PMID | 11343580 |
| 标题 | 纯合性Gly-9变体的多巴胺D3受体,在精神分裂症患者迟发性运动障碍的风险。 |
| 文摘 | 本研究进行重新审视是否Gly-9变体(2)等位基因的纯合性多巴胺D3受体基因(DRD3)与迟发性运动障碍(TD)的风险增加精神分裂症病人。七十一antipsychotic-treated科目精神分裂症来自英国纽卡斯尔,基因分型的存在等位基因1 (Ser-9)和等位基因2 (Gly-9)多巴胺D3受体(DRD3)Ser-9-Gly多态性。在32名患者TD 7受试者(22%)为Gly-9变异纯合子(2 - 2基因型),而4的39名患者(10%)没有道明这个基因型。非重大的趋势在这个示例对代表的等位基因2和2 - 2基因型精神分裂症患者TD符合我们最初的报告由其他人以及最近的研究,表明Gly-9等位基因的DRD3可能是一个敏感性因素的发展TD neuroleptic-treated个体精神分裂症。然而,最近的一些不支持的报告,因为我们目前研究的趋势未能达到统计学意义,进一步的大样本和未来的荟萃分析研究可能需要建立的角色DRD3TD的发病机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 4 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2000年3月3:61 - 65 |
| PMID | 11343580 |
| 标题 | 纯合性Gly-9变体的多巴胺D3受体,在精神分裂症患者迟发性运动障碍的风险。 |
| 文摘 | 本研究进行重新审视是否Gly-9变体(2)等位基因的纯合性多巴胺D3受体基因(DRD3)与迟发性运动障碍(TD)的风险增加精神分裂症病人。七十一antipsychotic-treated科目精神分裂症来自英国纽卡斯尔,基因分型的存在等位基因1 (Ser-9)和等位基因2 (Gly-9)多巴胺D3受体(DRD3)Ser-9-Gly多态性。在32名患者TD 7受试者(22%)为Gly-9变异纯合子(2 - 2基因型),而4的39名患者(10%)没有道明这个基因型。非重大的趋势在这个示例对代表的等位基因2和2 - 2基因型精神分裂症患者TD符合我们最初的报告由其他人以及最近的研究,表明Gly-9等位基因的DRD3可能是一个敏感性因素的发展TD neuroleptic-treated个体精神分裂症。然而,最近的一些不支持的报告,因为我们目前研究的趋势未能达到统计学意义,进一步的大样本和未来的荟萃分析研究可能需要建立的角色DRD3TD的发病机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 5 | 点。2000年j .地中海,麝猫。96年12月:778 - 80 |
| PMID | 11121180 |
| 标题 | 之间没有联系我多态性与精神分裂症的多巴胺D3受体Bal巴勒斯坦阿拉伯人口的家庭的研究。 |
| 文摘 | 最近的荟萃分析显示一个微弱但显著影响两种形式的g /爵士DRD3多态性赋予风险精神分裂症。由于大多数研究采用artifact-prone病例对照设计,我们认为它值得研究这种多态性使用健壮的家庭策略的角色在一个民族而不是以前在精神病遗传学、系统研究巴勒斯坦阿拉伯人。我们未能获得任何证据在129年巴勒斯坦三合会,使用单体型相对风险(等位基因频率:皮尔逊卡方= 0.009,P > 0.1, df = 1, n = 258等位基因)或传输不平衡测试设计(χ2 = 0.38,P > 0.1, n = 86个家庭)协会/链接的纯合性(或增加)DRD3拜尔港我多态性精神分裂症在我们的样例。点。j .地中海,麝猫。(Neuropsychiatr。麝猫。)96:778 - 780,2000。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 6 | 精神病学Res 2000 96年10月:179 - 83 |
| PMID | 11063791 |
| 标题 | 协会的研究精神分裂症谱系障碍和多巴胺D3受体基因:分裂情感性障碍特别吗? |
| 文摘 | 改变在多巴胺神经传递假设病因中扮演一个角色精神分裂症。我们认为多巴胺D3受体基因在染色体3作为候选基因关联分析。我们比较pcr进行健康对照组基因型标记(n = 120),患者(n = 95)精神分裂症和精神分裂症根据结合谱系障碍诊断的共识。我们的结果可能表明一个分裂情感性障碍与协会DRD3纯合性(P = 0.056)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 7 | 点。j .地中海,麝猫。2000年4月96:187 - 91 |
| PMID | 10893495 |
| 标题 | 协会的多巴胺D3-receptor基因变异与精神分裂症患者的神经松弛诱导静坐不能:Steen的泛化研究DRD3和迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 安定诱导静坐不能是一种常见的和不幸的锥体外系副作用的抗精神病药物治疗。很大一部分的变化发展已经离开原因不明,要归因于个体易感性。因为遗传因素一直在讨论急性静坐不能的病因(AA)的一部分,个体易感性遗传起源的可能。此外,AA被认为是一种先进的迟发性运动障碍,药物引起的慢性运动障碍,这可能与纯合性有关的Ser9Gly变体DRD3基因。考虑表达的研究,证明的功能变体DRD3多态性,我们调查是否纯合性的Ser9Gly变体DRD3基因与AA相关联。纯合性的Ser9Gly变体DRD3基因连接到88%的AA的发生率与AA的发生率大大降低46.9%精神分裂症2 - 2等位基因的患者nonhomozygous(确切P = 0.0223)。点。j .地中海,麝猫。(Neuropsychiatr。麝猫。)96:187 - 191,2000。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 8 | 精神药理学(2000年Berl)。152年11月:408 - 13所示 |
| PMID | 11140333 |
| 标题 | 5 -羟色胺2 c受体基因之间的联系和迟发性运动障碍的慢性精神分裂症:添加剂5-HT2Cser和DRD3gly等位基因易感性的贡献。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一个长期的不利影响多巴胺受体阻滞剂。多巴胺D3受体基因(DRD3之前)ser9gly多态性与对TD的易感性有关。5 -羟色胺受体对抗已被建议作为一种常见的机制导致了低extra-pyramidal影响的非典型抗精神病药物。 检查协会的功能多态性5-HT2C受体基因(HT2CR)和TD和HT2CR的共同贡献DRD3易感性。 病例控制协会等位基因和基因型频率的分析精神分裂症(55例)患者和没有TD (n = 60),与抗精神病药物暴露和其他相关变量,和正常对照组(n = 97)。5-HT2Cser和参数分析的贡献DRD3运动障碍得分g等位基因。 我们发现显著超过5-HT2Cser等位基因精神分裂症患者TD(27.2%)相比,患者没有TD(14.6%)和正常对照组(14.2%;chi2 = 6.4, df 2, P = 0.03),这是由于女性患者(chi2 = 8.6, df 2, P = 0.01)。女性TD患者有过多的cys-ser和ser-ser基因型(chi2 = 11.9, df 4, P = 0.02)。协方差分析(ANCOVA),第一次抗精神病治疗,控制了年龄显示显著影响orofacial 5-HT2C基因型的运动障碍(海底钻井)分数(F = 3.47, df 2, P = 03)。逐步多元回归分析,5-HT2C和DRD3基因型(5-HT2Cser和DRD3g等位基因运输)分别在海底钻井方差贡献了4.2%和4.7%的分数。 这些发现支持一个小但HT2CR的重大贡献DRD3对TD,添加剂。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 9 | 易建联中华雪川雪2000年12月17日:439 - 42 |
| PMID | 11110986 |
| 标题 | (精神分裂症的分子遗传学研究进展)。 |
| 文摘 | 尽管人口遗传学研究早已证实了遗传的脆弱性精神分裂症,进行分子遗传学技术的进步和biostatistic分析现在才使它可能寻找疾病的易感基因。本文综述了在这一领域最近的一些发现:(1)的遗传精神分裂症估计在60% - -80%。表型分化是基于标准等级量表诊断量表和症状。(2)的两种主要方法发现的基因影响障碍现在基因组扫描和候选基因检测。影响sib-pair (ASP)方法和传输不平衡测试(TDT)被认为是有前途的分析。(3)积极与一些独立候选人地区可复制的报道集中在6 p, 22 q和8 p。积极发现候选基因的研究涉及5-HT2A受体,beplay苹果手机能用吗DRD3、NT-3等等。进一步方向识别易感基因包括:使用更精确的仪器来定义疾病的临床表型。应用适当的电生理学的参数和脑成像等生物标记将是一个潜在的方法。使用大样本来提高统计能力和发展更强大的统计分析,并执行先进的分子遗传技术如DNA池、DNA芯片,基因组扫描(GMS)不匹配,代表性差异分析(RDA),比较基因组杂交(CGH)和二维DNA打字方法还将推动这一研究领域更大的视角。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 10 | 精神病学摩尔。2000年7月5日:433 - 8 |
| PMID | 10889555 |
| 标题 | 5 '地区的突变和关联分析精神分裂症患者:多巴胺D3受体基因的识别Ala38Thr多态性和建议DRD3单体型和精神分裂症之间的联系。 |
| 文摘 | 虽然之间的关联Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性(DRD3),精神分裂症已被许多研究小组,研究尚不清楚Ser9Gly多态性是否单独或beplay苹果手机能用吗易感性连锁不平衡的变化可能影响呢精神分裂症。我们搜查了5的地区DRD3基因,发现三个小说多态性:-712 G / C, -205 a / G, Ala38Thr。Ala38Thr多态性位于第一个跨膜区域和猴子是守恒的,老鼠和老鼠。在153年,日本病例对照比较精神分裂症患者和122名日本并没有建议Ala38Thr与控制精神分裂症。然而,有一个略微Ser9Gly Ser9等位基因的多态性之间的显著联系精神分裂症(P = 0.02)。此外,有一个非常重要的联系单的-712 G / C, -205 a / G, Ser9Gly多态性精神分裂症(P = 0.0007,纠正P = 0.007)。这些积极发现复制在一个额外的99日本精神分裂症病人和132个对照组(分别为P = 0.04和0.0004)。最Ser9Gly多态性的等位基因的差异之间的病人和对照组出现染色体携带特定等位基因的其他三个多态性。本研究显示未知的变体在连锁不平衡(s)DRD3单体型与精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 11 | 神经精神药理学2000年7月23日:1 - 12 |
| PMID | 10869881 |
| 标题 | 基因的主要精神病:异常序列或监管? |
| 文摘 | 许多最近的主要精神病的临床和分子的观察表明,表观遗传因素可能操作在主要精神疾病的起源。本文进一步发展,表观遗传因素可能发挥etiopathogenic作用精神分裂症和双相情感障碍。表观遗传因素的假定的角色是由表观遗传基因的遗传关联研究的解释5 -羟色胺2 a (HTR2A)和多巴胺D3 (DRD3)受体在精神分裂症。介绍了基因的等位基因的表观遗传多态性的概念,并认为,表观遗传变异可以解释很多争议和不清楚的发现在等位基因和基因型的HTR2A和协会的研究DRD3。链接分析的多路复用有双相情感障碍的家庭(BPAD),染色体上的不同基因座18表示co-segregation等位基因与疾病表型的父母的性,和这一发现意味着基因组印记的表观遗传机制可能涉及。基因组印记的证据为表观遗传克隆提供了背景BPAD风险因素通过搜索不同修改18号染色体上的基因。最后,表观遗传的研究可以更好地理解相关的抗精神病药物的分子作用。此外,如果检测到表突变主要精神病、表观遗传治疗针对纠正大脑特定基因的表观遗传状态可能最终被开发。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 12 | >。2000年。279年1月:13 |
| PMID | 10670776 |
| 标题 | 一个集群的单核苷酸多态性人类多巴胺D3受体基因的5 '领袖(DRD3)及其与精神分裂症的关系。 |
| 文摘 | 之间的联系精神分裂症Ser9Gly变体的多巴胺D3受体基因(DRD3)一直是许多研究的主题。荟萃分析下这个网站,或者一个或多个连锁不平衡,似乎贡献小的相对风险增加精神分裂症。在这项研究中,768个基点的5 '领导人区域DRD3信使核糖核酸多态性筛查评估他们对联盟的贡献DRD3与精神分裂症。一群三个单核苷酸多态性(snp)被发现在相互紧密连锁不平衡和Ser9Gly多态性。5的一个领袖snp编码Lys9Glu变体在36个氨基酸残基的上游开放阅读框(uORF)。两个常见的单是在人口调查;一个与Ser9编码变异和Gly9变体。一组73精神分裂症病人和56匹配控制招募英国东安格利亚地区的筛查疾病协会在这些网站。自从5 '领袖和编码网站紧不均衡,所有4个站点的组合基因型是得分为每个病人。重大协会之间被疾病和基因型的频率分布(chi2 = 13.19, d.f。= 3, P = 0.0042;科克伦稀疏细胞应用)的方法。超过一个杂合的基因型,20%的序列在三个不同的四个单核苷酸多态性,包括Ser9 / Gly9受体和Lys9 / Glu9 uORF,被发现在病人组。缺乏疾病协会与Ser9Gly多态性以前报道的面板。这表明,这些单核苷酸多态性和相应的编码变更可能对联合或协同效应精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 13 | >。2000年。279年1月:13 |
| PMID | 10670776 |
| 标题 | 一个集群的单核苷酸多态性人类多巴胺D3受体基因的5 '领袖(DRD3)及其与精神分裂症的关系。 |
| 文摘 | 之间的联系精神分裂症Ser9Gly变体的多巴胺D3受体基因(DRD3)一直是许多研究的主题。荟萃分析下这个网站,或者一个或多个连锁不平衡,似乎贡献小的相对风险增加精神分裂症。在这项研究中,768个基点的5 '领导人区域DRD3信使核糖核酸多态性筛查评估他们对联盟的贡献DRD3与精神分裂症。一群三个单核苷酸多态性(snp)被发现在相互紧密连锁不平衡和Ser9Gly多态性。5的一个领袖snp编码Lys9Glu变体在36个氨基酸残基的上游开放阅读框(uORF)。两个常见的单是在人口调查;一个与Ser9编码变异和Gly9变体。一组73精神分裂症病人和56匹配控制招募英国东安格利亚地区的筛查疾病协会在这些网站。自从5 '领袖和编码网站紧不均衡,所有4个站点的组合基因型是得分为每个病人。重大协会之间被疾病和基因型的频率分布(chi2 = 13.19, d.f。= 3, P = 0.0042;科克伦稀疏细胞应用)的方法。超过一个杂合的基因型,20%的序列在三个不同的四个单核苷酸多态性,包括Ser9 / Gly9受体和Lys9 / Glu9 uORF,被发现在病人组。缺乏疾病协会与Ser9Gly多态性以前报道的面板。这表明,这些单核苷酸多态性和相应的编码变更可能对联合或协同效应精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 14 | Schizophr。研究》2001年4月49:65 - 71 |
| PMID | 11343865 |
| 标题 | 协会的研究精神分裂症与六个候选基因的多态性。 |
| 文摘 | 临床研究表明,有一个遗传贡献的发病机理精神分裂症。有效的抗精神病药物的分子机制和神经发展的最新进展表明,一些多巴胺受体,5 -羟色胺受体和神经营养因子基因可能参与了障碍。在这项研究中,我们评估之间的关系精神分裂症多巴胺受体D2和D3和多态性(DRD2,DRD3),5 -羟色胺2 a受体(5 htr2a),脑源性神经营养因子(BDNF),睫状神经营养因子(据)和neurotrophin-3 (NT-3)基因。我们的研究结果表明的多态性DRD35 htr2a,据和BDNF基因位点基因不太可能使样本更容易精神分裂症。然而,我们发现微卫星等位基因频率差异显著精神分裂症和对照组DRD2在整个样本和DRD2 NT-3只在女性。因此,临床表现的差异精神分裂症性别之间可能与遗传因素有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 15 | Schizophr。研究》2001年4月49:65 - 71 |
| PMID | 11343865 |
| 标题 | 协会的研究精神分裂症与六个候选基因的多态性。 |
| 文摘 | 临床研究表明,有一个遗传贡献的发病机理精神分裂症。有效的抗精神病药物的分子机制和神经发展的最新进展表明,一些多巴胺受体,5 -羟色胺受体和神经营养因子基因可能参与了障碍。在这项研究中,我们评估之间的关系精神分裂症多巴胺受体D2和D3和多态性(DRD2,DRD3),5 -羟色胺2 a受体(5 htr2a),脑源性神经营养因子(BDNF),睫状神经营养因子(据)和neurotrophin-3 (NT-3)基因。我们的研究结果表明的多态性DRD35 htr2a,据和BDNF基因位点基因不太可能使样本更容易精神分裂症。然而,我们发现微卫星等位基因频率差异显著精神分裂症和对照组DRD2在整个样本和DRD2 NT-3只在女性。因此,临床表现的差异精神分裂症性别之间可能与遗传因素有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 16 | 学生物化学j。Biophys。方法2001年1月47:151 - 7 |
| PMID | 11179771 |
| 标题 | 遗传评估antipsychotic-induced运动障碍:贡献的多巴胺D3受体和细胞色素P450 1 a2的基因。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)的特点是无意识的动作主要orofacial地区和发展在大约20%的患者长期治疗与典型抗精神病药物。TD和禁用的高患病率和潜在的不可逆转的临床过程是一个重要的缺点与典型抗精神病药物治疗。本文的研究评估单核苷酸多态性的角色在多巴胺D3受体(DRD3)和CYP1A2的基因倾向发展TD患者精神分裂症。理论上,结合药理遗传学分析抗精神病药物的药代动力学和药效学目标应该提升自己的能力来识别不同的亚种群在药物安全性。这些信息可能会导致更有效的临床试验的设计,从而加快新型抗精神病药物化合物的发展和监管部门的批准。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 17 | J神经Transm(维也纳)2001 1 108:671 - 7 |
| PMID | 11478419 |
| 标题 | 多巴胺D3受体基因和中国精神分裂症患者迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 流行病学研究显示迟发性运动障碍(TD)的患病率较低在中国精神病人相比,白人和黑人患者群体。被假定药物遗传因素可能是这种跨文化差异的基础。由于多巴胺D3受体基因的重要意义(DRD3)在电机控制中,我们调查的频率多态丝氨酸(ser)甘氨酸(g)替换的基因DRD3在中国精神分裂症病人。65年的样本大小由患者TD和66没有道明。患者TD的严重程度的评估,静坐不能和帕金森症状,随后被基因分型。我们发现没有证据表明多巴胺D3受体基因可能会带来对迟发性运动障碍患者在中国的发展精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 18 | J神经Transm(维也纳)2001 1 108:671 - 7 |
| PMID | 11478419 |
| 标题 | 多巴胺D3受体基因和中国精神分裂症患者迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 流行病学研究显示迟发性运动障碍(TD)的患病率较低在中国精神病人相比,白人和黑人患者群体。被假定药物遗传因素可能是这种跨文化差异的基础。由于多巴胺D3受体基因的重要意义(DRD3)在电机控制中,我们调查的频率多态丝氨酸(ser)甘氨酸(g)替换的基因DRD3在中国精神分裂症病人。65年的样本大小由患者TD和66没有道明。患者TD的严重程度的评估,静坐不能和帕金森症状,随后被基因分型。我们发现没有证据表明多巴胺D3受体基因可能会带来对迟发性运动障碍患者在中国的发展精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 19 | Neuropsychobiology 2001 1 44: 95 - 8 |
| PMID | 11490179 |
| 标题 | 协会之间的Ser9Gly多巴胺D3受体基因多态性和中国精神分裂症患者迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 有人建议,多巴胺D3受体(DRD3)可能对antipsychotic-induced迟发性运动障碍(TD)产生重要的影响。先前的研究已经证明了一个协会之间的丝氨酸的甘氨酸在第一个外显子多态性DRD3基因和TD;然而,结果是不一致的。因此,我们复制这些研究使用中国人口样本。总共有115精神分裂症从慢性病房患者为TD严重性评估使用异常不自主运动规模(目标)和随后的基因分型DRD3多态性。患者携带杂合子意味着目标分数(DRD3(ser-gly))明显大于该等位的人(DRD3(ser-ser)和DRD3(gly-gly))。我们的研究结果与以前的报告,结果表明的存在DRD3(ser-gly)基因型可能是一个危险因素的发展TD患者抗精神病药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 20. | 精神病学摩尔。2001年11月6:718 - 24 |
| PMID | 11673801 |
| 标题 | 多巴胺D3受体(DRD3)基因多态性与精神分裂症患者的眼球运动障碍的强度和健康的话题。 |
| 文摘 | 改变多巴胺神经传递和眼球运动障碍已经涉及的致病过程精神分裂症。到目前为止,分子遗传学研究显示之间的联系精神分裂症和多巴胺受体和转运体基因多态性有关D3受体(除了一些发现DRD3)基因。眼球运动障碍发生在大多数患者精神分裂症和比例的一级亲属,他们被认为是这种疾病的表型标记在遗传研究。我们在这里报告一个的Ser9Gly多态性之间的联系DRD3基因和眼球运动障碍的强度(固定和光滑的追求)119年观察到的精神分裂症病人和94年健康对照组无关。在精神分裂症患者,两种眼球运动障碍的平均强度最高Ser-Ser基因型的个体,在Ser-Gly显著降低,最低Gly-Gly基因型。Ser-Ser基因型是更普遍更高强度的两个固定患者(23.9% vs 58.1 P < 0.001)和光滑的追求干扰(52.3 vs 25.8%, P < 0.02)和Ser-Gly基因型频率更低的患者更高的固定扰动(37.0 vs 60.9%, P < 0.02)。在对照组中,基因型频率Ser-Ser更高主题与任何程度的眼球运动障碍相比,受试者没有这样的扰动对固定和光滑的追求性能(81.0 vs 50.7%, P < 0.05, 79.2和50.0%,P < 0.05)。在对照组的频率Ser-Gly在第一组低,固定或光滑的追求,而表现正常(9.5 vs 43.8%, P < 0.01和8.3 vs 45.7, P < 0.005,分别)。我们建议DRD3Ser9Gly多态性可能是一个因素的表现眼球运动作为表型的标志精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 21 | 精神病学摩尔。2001年11月6:718 - 24 |
| PMID | 11673801 |
| 标题 | 多巴胺D3受体(DRD3)基因多态性与精神分裂症患者的眼球运动障碍的强度和健康的话题。 |
| 文摘 | 改变多巴胺神经传递和眼球运动障碍已经涉及的致病过程精神分裂症。到目前为止,分子遗传学研究显示之间的联系精神分裂症和多巴胺受体和转运体基因多态性有关D3受体(除了一些发现DRD3)基因。眼球运动障碍发生在大多数患者精神分裂症和比例的一级亲属,他们被认为是这种疾病的表型标记在遗传研究。我们在这里报告一个的Ser9Gly多态性之间的联系DRD3基因和眼球运动障碍的强度(固定和光滑的追求)119年观察到的精神分裂症病人和94年健康对照组无关。在精神分裂症患者,两种眼球运动障碍的平均强度最高Ser-Ser基因型的个体,在Ser-Gly显著降低,最低Gly-Gly基因型。Ser-Ser基因型是更普遍更高强度的两个固定患者(23.9% vs 58.1 P < 0.001)和光滑的追求干扰(52.3 vs 25.8%, P < 0.02)和Ser-Gly基因型频率更低的患者更高的固定扰动(37.0 vs 60.9%, P < 0.02)。在对照组中,基因型频率Ser-Ser更高主题与任何程度的眼球运动障碍相比,受试者没有这样的扰动对固定和光滑的追求性能(81.0 vs 50.7%, P < 0.05, 79.2和50.0%,P < 0.05)。在对照组的频率Ser-Gly在第一组低,固定或光滑的追求,而表现正常(9.5 vs 43.8%, P < 0.01和8.3 vs 45.7, P < 0.005,分别)。我们建议DRD3Ser9Gly多态性可能是一个因素的表现眼球运动作为表型的标志精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 22 | 点。2001年j .地中海,麝猫。105年5月:307 - 11 |
| PMID | 11378841 |
| 标题 | 巴厘岛多态性的等位变异DRD3基因并不影响对双相情感障碍的易感性:分析和荟萃分析的结果。 |
| 文摘 | 双相情感障碍是一个重大精神疾病有显著的遗传贡献的证据对其发展。近年来,巴厘岛RFLP(限制片段长度多态性)的多巴胺D3受体基因已被检查为一个可能的敏感性因素精神分裂症和双相情感障碍。在分析精神分裂症少了纯合性增加病人的例子,发现了令人鼓舞的结果对双相情感障碍。然而最近,家庭协会的一项研究发现了一个重要的过度传播第一等位基因1和等位基因的基因型的等位基因在nontransmitted控制双相渊源者。在大型双病例对照样本(n = 454),我们已经无法复制家庭研究协会(χ2 = 0.137,P = 0.71, 1 df)或检测类似于积极的纯合性研究结果产生影响精神分裂症(χ2 = 0.463,P = 0.50, 1 df)。之前的关联研究的荟萃分析还显示双相患者之间没有不同等位基因分布和控制这种多态性在种族同质样本(优势比,或者= 1.04;P = 0.60;95%置信区间,-1.20 = 0.89)。鉴于这方面的证据,我们得出结论,变化在巴厘岛RFLP不是一个重要的因素影响的双相情感障碍的易感性。仍然是可能的,然而,其他序列中的变化DRD3基因可以扮演一个角色。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 23 | 细胞。摩尔。生命科学。2002年2月59:331 - 48 |
| PMID | 11915947 |
| 标题 | 精神分裂症的遗传学的最新进展。 |
| 文摘 | 的遗传病因学精神分裂症病人常见的精神障碍,通过大量的数据支持。审查目前的调查结果表明,近年来取得了相当大的进展,与一些染色体区域始终涉及连锁分析。三组显示链接1 q21-22使用类似的模型,HLOD得分为6.5,3.2和2.4。其他复制位点包括13问涉及了两个独立的组得分显著HLOD(4.42)或不良贷款值(4.18),和5 pl4.1 - 13.1, 5 q21-33 8 p2l-22,和10 p11-15,每个报告暗示,至少三个独立的团体。不同研究也复制的证据表明适度数量的候选基因,通过链接并不确定。其中,最大的支持存在DRD3(3 q13.3) HTR2A (13 q14.2)和CHRNA7 (15 q13-q14)基因。表型的细化,表型的使用,减少异质性和广泛的基因映射都促成了这一进展。从人类基因组计划的快速扩张信息可能会进一步加速这一进步,协助发现的易感基因精神分裂症。更大的理解疾病机制和药物基因学的应用也应该有助于提高治疗干预措施。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 24 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2002年10月11日:2517 - 30 |
| PMID | 12351588 |
| 标题 | 在精神分裂症药物基因组学:追求个性化的治疗。 |
| 文摘 | 有强有力的证据表明,遗传变异中扮演一个重要的角色在inter-individual药物反应和毒性的差异。遗传药理学和药物基因组学的快速发展的学科试图揭示这种遗传变异来预测治疗结果。我们的目标是能够选择药物的可能性最大的效益和患者个体最伤害的可能性,基于他们的基因make-up-individualized疗法。药物基因组学研究利用基因技术来识别染色体感兴趣的领域和新颖的公认的药物靶点,而遗传策略依赖于研究候选基因序列变化影响药物反应或毒性的嫌疑。候选基因变异影响的功能基因或蛋白产品具有最高的优先级进行调查。本文将提供示范功能候选基因变异的例子研究了多种表型治疗抗精神病药物反应精神分裂症。5 -羟色胺和多巴胺受体基因变异在氯氮平响应将被检查,并在这个过程中需要sub-phenotypes将指出。我们最近的subphenotype药理遗传学研究氯氮平治疗后神经认知功能和多巴胺D(1)受体基因(DRD1)将突出我们的小说通过[(18)F] fluoro-2-deoxy-D-glucose神经影像数据(FDG)代谢位置发射断层扫描(PET),演示了机能减退患者大脑的几个区域特定的多巴胺D(1)基因型。初步的候选基因研究调查clozapine-induced体重增加的副作用也提出了。迟发性运动障碍的抗精神病药物不良反应及其与多巴胺D协会(3)受体将严格检查,以及添加抗精神病药物代谢的影响通过细胞色素P450 1 a2基因(CYP1A2)。结果描绘的假定的基因基因之间的相互作用DRD3和CYP1A2也。我们还利用正子subphenotyping证明大脑区域活动增加患者多巴胺D(3)基因型,可以提高抗精神病药物引起的迟发性运动障碍的风险。神经影像技术的优点和缺点,应用于药理遗传学分析进行了讨论。在某种程度上,上面的数据变得更广泛的验证和复制,精神病学领域将更接近临床有意义的测试,将有用的决定每个病人的最佳药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 25 | 。17 - 21 Neuropsychobiology 2002 1 46:区间 |
| PMID | 12207142 |
| 标题 | 等位基因变异在人类prodynorphin基因启动子和精神分裂症。 |
| 文摘 | 实验和临床研究表明阿片类神经肽系统的参与精神分裂症。特别是,prodynorphin (PDYN) dynorphin阿片肽的前体,可以发挥重要的作用在人类精神疾病的几个方面。最近,一个功能的启动子多态性PDYN基因被描述。我们研究了可能的多态性和之间的关系精神分裂症我们发现在等位基因和基因型分布无显著差异精神分裂症患者和对照组。然而,我们观察到显著的交互效应与多巴胺基因的受体3 (DRD3);特别是,受试者携带PDYN等位基因的频率也该3DRD3g等位基因(Ser9Gly多态性)明显的病人比控制。我们得出这样的结论:PDYN基因多态性并不能改变的风险精神分裂症但是,通过上位相互作用的g等位基因DRD3基因,可能导致这种疾病的易感性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 26 | 神经精神药理学2002年6月26日:794 - 801 |
| PMID | 12007750 |
| 标题 | 妄想障碍:多巴胺分子遗传学证据精神病。 |
| 文摘 | 因为妄想障碍的特点是mono-symptomatic偏执症状,它可以是一个好的临床模型为研究多巴胺机制负责偏执症状。我们检查了安定的反应,等离子体高香草酸(pHVA)和多巴胺受体的基因(博士)及其合成的酶(酪氨酸羟化酶:TH)相比,妄想障碍患者和他们的精神分裂症患者和健康对照组。 (1)一个相对较小的剂量的氟哌啶醇是妄想障碍比更有效精神分裂症。(2)预处理persecution-type患者pHVA较高水平,而不是那些嫉妒类型妄想障碍,随着年龄的增长,相比sex-matched控制。这增加pHVA水平减少氟哌啶醇治疗8周后成功。(3)Ser311Cys DRD2基因的基因型频率显著高于在persecution-type妄想障碍患者(21%),与之相比精神分裂症例(6%)或控制(6%)。(4)病人纯合的DRD3基因Ser9Ser有更高的预处理水平pHVA Ser9Gly比杂合的。(v)多态之间的正相关显著(TCAT) (n)重复第一TH基因的内含子和预处理的pHVA妄想障碍。我们建议妄想障碍,尤其是persecution-type,包括一个“多巴胺精神病,”,DRD2多态性,DRD3和/或TH基因是遗传基础的一部分潜在hyperdopaminergic状态产生偏执症状。进一步的研究需要大样本量。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 27 | 。17 - 21 Neuropsychobiology 2002 1 46:区间 |
| PMID | 12207142 |
| 标题 | 等位基因变异在人类prodynorphin基因启动子和精神分裂症。 |
| 文摘 | 实验和临床研究表明阿片类神经肽系统的参与精神分裂症。特别是,prodynorphin (PDYN) dynorphin阿片肽的前体,可以发挥重要的作用在人类精神疾病的几个方面。最近,一个功能的启动子多态性PDYN基因被描述。我们研究了可能的多态性和之间的关系精神分裂症我们发现在等位基因和基因型分布无显著差异精神分裂症患者和对照组。然而,我们观察到显著的交互效应与多巴胺基因的受体3 (DRD3);特别是,受试者携带PDYN等位基因的频率也该3DRD3g等位基因(Ser9Gly多态性)明显的病人比控制。我们得出这样的结论:PDYN基因多态性并不能改变的风险精神分裂症但是,通过上位相互作用的g等位基因DRD3基因,可能导致这种疾病的易感性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 28 | 神经精神药理学2002年6月26日:794 - 801 |
| PMID | 12007750 |
| 标题 | 妄想障碍:多巴胺分子遗传学证据精神病。 |
| 文摘 | 因为妄想障碍的特点是mono-symptomatic偏执症状,它可以是一个好的临床模型为研究多巴胺机制负责偏执症状。我们检查了安定的反应,等离子体高香草酸(pHVA)和多巴胺受体的基因(博士)及其合成的酶(酪氨酸羟化酶:TH)相比,妄想障碍患者和他们的精神分裂症患者和健康对照组。 (1)一个相对较小的剂量的氟哌啶醇是妄想障碍比更有效精神分裂症。(2)预处理persecution-type患者pHVA较高水平,而不是那些嫉妒类型妄想障碍,随着年龄的增长,相比sex-matched控制。这增加pHVA水平减少氟哌啶醇治疗8周后成功。(3)Ser311Cys DRD2基因的基因型频率显著高于在persecution-type妄想障碍患者(21%),与之相比精神分裂症例(6%)或控制(6%)。(4)病人纯合的DRD3基因Ser9Ser有更高的预处理水平pHVA Ser9Gly比杂合的。(v)多态之间的正相关显著(TCAT) (n)重复第一TH基因的内含子和预处理的pHVA妄想障碍。我们建议妄想障碍,尤其是persecution-type,包括一个“多巴胺精神病,”,DRD2多态性,DRD3和/或TH基因是遗传基础的一部分潜在hyperdopaminergic状态产生偏执症状。进一步的研究需要大样本量。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 29日 | 摩尔。精神病学2002 1 7:493 - 502 |
| PMID | 12082567 |
| 标题 | 描述、突变检测和关联分析的替代促进剂和5 ' utr人类多巴胺D3受体基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺D(3)受体基因(DRD3)是一个许多精神疾病包括候选人精神分裂症、双相情感障碍和酒精和药物滥用。先前的研究已经报道多态性之间的关联DRD3这些障碍,但是这些发现可能反映了连锁不平衡进一步上游的致病性变异。我们有孤立和大约9 kb的基因组测序序列上游的人类DRD3平移网站开始。使用5的比赛,我们已经确定了在这个地区的另外三个外显子和两个假定的启动子区域展示推广活动在三个不同的细胞系。5 ' UTR发现只有在淋巴母分布在三个外显子和长353个基点。第二个5 ' UTR,在成人和胎儿的大脑,发现淋巴细胞,肾和胎盘分布在两个外显子和长516个基点。260 - bp序列在这个9 kb对应于一个之前报道美国东部时间,但找不到相应的mRNA在上面的组织。EST, 5 ' utr和假定的启动子区域分析了多态性,揭示10单核苷酸多态性,七是大样本的检测协会无关的患者精神分裂症和匹配控制。没有观察到的关联精神分裂症。除了我们未能复制以前的发现与Ser9Gly变异的纯合性。这项研究的结果暗示编码和监管的地区DRD3在倾向上起着重要的作用精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 30. | 欧元。2003年j .杂志。480年11月:177 - 84 |
| PMID | 14623361 |
| 标题 | 精神分裂症的遗传学:谷氨酸不是多巴胺? |
| 文摘 | 当前的主要目标药物用于精神卫生,如神经递质受体和转运蛋白,是基于从几十年前偶然的发现,和目前新药物靶点的严重的干旱。有一个迫切需要新的药物,多希望一直放在分子遗传学来帮助定义它们的使用。然而,尽管证据的遗传基础精神分裂症可以追溯到一个多世纪,大约80%的遗传易感基因的识别一直是一场艰苦的斗争。候选基因的研究中,一般都集中在明显的候选人的多巴胺和5 -羟色胺系统,以及基因在大脑发育,没有一般是成功的,尽管荟萃分析表明,多巴胺D3受体基因(DRD3)和5 -羟色胺受体基因2型(HTR2A)可能有一个非常小的影响的风险。基因位点连锁分析提供了强有力的证据,例如,在染色体8 p, 13和22 q,也意味着共享遗传病因学与双相情感障碍。这些位点的鉴定和基因技术的进步,特别是多态性的描述,单的理解和统计方法的发展,已经导致一些似是而非的易感基因的鉴定,包括neuregulin 1、脯氨酸脱氢酶和小。点更有趣的是,这些基因对谷氨酸途径而不是多巴胺的作用途径精神分裂症。我们已经试图复制其中的一些发现精神分裂症病人从中国西南,我们发现重要的调节与小说1单体型,脯氨酸脱氢酶多态性,但不是catechol-O-methyltransferase (COMT的)。调节复制1协会8号染色体上p由几个调查人员是迄今为止最具说服力的,类似于早发性痴呆综合征的存在有关的8 p家庭,和双相情感障碍的缺乏联系该地区证明Kraepelin 100多年前的想法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 31日 | 欧元。2003年j .杂志。480年11月:177 - 84 |
| PMID | 14623361 |
| 标题 | 精神分裂症的遗传学:谷氨酸不是多巴胺? |
| 文摘 | 当前的主要目标药物用于精神卫生,如神经递质受体和转运蛋白,是基于从几十年前偶然的发现,和目前新药物靶点的严重的干旱。有一个迫切需要新的药物,多希望一直放在分子遗传学来帮助定义它们的使用。然而,尽管证据的遗传基础精神分裂症可以追溯到一个多世纪,大约80%的遗传易感基因的识别一直是一场艰苦的斗争。候选基因的研究中,一般都集中在明显的候选人的多巴胺和5 -羟色胺系统,以及基因在大脑发育,没有一般是成功的,尽管荟萃分析表明,多巴胺D3受体基因(DRD3)和5 -羟色胺受体基因2型(HTR2A)可能有一个非常小的影响的风险。基因位点连锁分析提供了强有力的证据,例如,在染色体8 p, 13和22 q,也意味着共享遗传病因学与双相情感障碍。这些位点的鉴定和基因技术的进步,特别是多态性的描述,单的理解和统计方法的发展,已经导致一些似是而非的易感基因的鉴定,包括neuregulin 1、脯氨酸脱氢酶和小。点更有趣的是,这些基因对谷氨酸途径而不是多巴胺的作用途径精神分裂症。我们已经试图复制其中的一些发现精神分裂症病人从中国西南,我们发现重要的调节与小说1单体型,脯氨酸脱氢酶多态性,但不是catechol-O-methyltransferase (COMT的)。调节复制1协会8号染色体上p由几个调查人员是迄今为止最具说服力的,类似于早发性痴呆综合征的存在有关的8 p家庭,和双相情感障碍的缺乏联系该地区证明Kraepelin 100多年前的想法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 32 | Psychiatr。麝猫。2003年9月13日:187 - 92 |
| PMID | 12960753 |
| 标题 | 多态性的多巴胺D3受体之间的相互作用和锰超氧化物歧化酶基因对迟发性运动障碍的易感性。 |
| 文摘 | 探讨影响多巴胺D3受体的功能多态性(DRD3),评估其与锰超氧化物歧化酶交互(MnSOD)多态性,导致迟发性运动障碍的一种慢性住院人口精神分裂症。 中国汉族患者精神分裂症评估异常不自主运动,和子组的患者42持续的迟发性运动障碍和59始终没有动作障碍的评估DRD3ser9gly和MnSOD ala-9val多态性。 高,但不显著,频率DRD3观察ser / g杂合的迟发性运动障碍组(0.52和0.33,chi2 = 5,自由度= 2,P = 0.08)。然而,评估相结合的影响两个多态性表现出显著的影响(chi2 = 8.09,自由度= 3,P = 0.04),即MnSOD 9 val的结合DRD39 ser等位基因与迟发性运动障碍有关。 这些结果表明遗传因素可能的协同效应影响线粒体自由基清除和多巴胺受体功能对迟发性运动障碍的易感性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 33 | 易建联中华雪川雪杂志2003年4月20日:98 - 102 |
| PMID | 12673575 |
| 标题 | (遗传评估antipsychotic-induced迟发性运动障碍:5 -羟色胺2 c受体基因的贡献和多巴胺D3等位基因变体的组合(g)和MnSOD野生等位基因(Val)]。 |
| 文摘 | 进一步调查的功能多态性是否多巴胺D2受体(DRD2)和多巴胺D3受体(DRD3)基因与迟发性运动障碍(TD)的发展精神分裂症,是否DRD2的互动效应,DRD35 -羟色胺2 c受体(HTR2C)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因为TD的严重性作出贡献。 的患者精神分裂症评估了TD的异常非随意运动规模(目标)。最终,42精神分裂症年代与持久的TD TD组和59精神分裂症年代没有TD non-TD组。每一个候选基因的多态性进行了分析使用一个聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析。 候选基因在群体的基因型分布都符合哈迪温伯格平衡。等位基因频率为-759 C / T和-697 g / C多态性HTR2C基因显示显著超过-697变种(P < 0.05)患者TD,对患者相比没有道明。没有等位基因频率和基因型的分布差异的Taq DRD2基因的多态性,Ser / g多态性DRD3基因,MnSOD Ala-9Val多态性的基因之间的TD组和non-TD组(P > 0.05)。有趣的是,与其他联合等位基因类型相比,明显过剩的DRD3变异等位基因(g)和MnSOD野生等位基因(Val)被发现在TD组(P < 0.05)。然而,等位基因和基因型和临床人口学特征导致了更高的总目标分数的患者TD组。没有明显差异的临床之间人口特征的子组基因型在TD和non-TD组。 超过-697的变体HTR2C基因的启动子调控地区可能是一个风险因素发生的易感性TD在中国男性患者精神分裂症。的组合DRD3变异等位基因(g)和MnSOD野生等位基因(Val)可能会增加对TD的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 34 | 易建联中华雪川雪杂志2003年4月20日:98 - 102 |
| PMID | 12673575 |
| 标题 | (遗传评估antipsychotic-induced迟发性运动障碍:5 -羟色胺2 c受体基因的贡献和多巴胺D3等位基因变体的组合(g)和MnSOD野生等位基因(Val)]。 |
| 文摘 | 进一步调查的功能多态性是否多巴胺D2受体(DRD2)和多巴胺D3受体(DRD3)基因与迟发性运动障碍(TD)的发展精神分裂症,是否DRD2的互动效应,DRD35 -羟色胺2 c受体(HTR2C)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因为TD的严重性作出贡献。 的患者精神分裂症评估了TD的异常非随意运动规模(目标)。最终,42精神分裂症年代与持久的TD TD组和59精神分裂症年代没有TD non-TD组。每一个候选基因的多态性进行了分析使用一个聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析。 候选基因在群体的基因型分布都符合哈迪温伯格平衡。等位基因频率为-759 C / T和-697 g / C多态性HTR2C基因显示显著超过-697变种(P < 0.05)患者TD,对患者相比没有道明。没有等位基因频率和基因型的分布差异的Taq DRD2基因的多态性,Ser / g多态性DRD3基因,MnSOD Ala-9Val多态性的基因之间的TD组和non-TD组(P > 0.05)。有趣的是,与其他联合等位基因类型相比,明显过剩的DRD3变异等位基因(g)和MnSOD野生等位基因(Val)被发现在TD组(P < 0.05)。然而,等位基因和基因型和临床人口学特征导致了更高的总目标分数的患者TD组。没有明显差异的临床之间人口特征的子组基因型在TD和non-TD组。 超过-697的变体HTR2C基因的启动子调控地区可能是一个风险因素发生的易感性TD在中国男性患者精神分裂症。的组合DRD3变异等位基因(g)和MnSOD野生等位基因(Val)可能会增加对TD的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 35 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年1月116年b: 51-4 |
| PMID | 12497614 |
| 标题 | 多巴胺受体的多态性和中国精神分裂症患者迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 多巴胺的假定的角色在迟发性运动障碍(TD)的病理生理学的基因编码为研究多巴胺受体合适的候选人。我们研究协会的多态性Ser311Cys和Ser9Gly多巴胺D2多巴胺- D2和D3受体(DRD3在中国患者)基因分别与道明精神分裂症。在病例对照研究中,117名中国TD患者相比,200名患者没有道明。病人被诊断精神分裂症根据dsm - iv标准。运动障碍评估了非随意运动异常规模(目标),而锥体外系副作用(EPSE) Simpson-Angus评定量表进行评估。基因型组相比在年龄、性别、疾病持续时间,每日安定、苯二氮卓类药物剂量以及EPSE的平均分数。我们没有找到之间的关联与TD DRD2基因的多态性,但发现其中的风险增加发展TD D3丝氨酸/丝氨酸基因型。我们的结果并没有表明D2基因型有一个角色在中国患者TD的病理生理学精神分裂症。协会与丝氨酸/ TD丝氨酸的基因型DRD3可能是一个偶发症状患者的子类型的精神分裂症谁有更多的精神安定剂。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 36 | 药物基因组学2003年j . 1 3: 97 - 100 |
| PMID | 12746734 |
| 标题 | 宿务apella,非人灵长类动物非常容易安定药的副作用,携带GLY9多巴胺D3受体与迟发性运动障碍有关。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种严重的副作用影响相当数量的传统精神安定剂精神分裂症病人。越来越多的证据表明遗传性格TD的存在和其他额外的锥体症状(EPS)最强烈与ser / g多态性在多巴胺D3受体基因的位置9 (DRD3)。在宿务apella猴子是最受欢迎的动物模型来研究TD和其他EPS是因为它的高敏感性的副作用精神安定剂。因此,我们决定的顺序DRD3基因在这个物种和比较它与人类。我们发现高度TD易感c apella猴子(n = 21)携带gly9 / gly9DRD3基因型与TD有关的人类。相反,c . apella没有携带ser23 5 ht2c等位基因,据报道在人类TD易感性增加。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 37 | Psychiatr。麝猫。2003年3月13日:1 - 12 |
| PMID | 12605094 |
| 标题 | 多巴胺D3受体基因Ser9Gly变异与精神分裂症:协会研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 进一步评估Ser9Gly变体之间的争议的假定的协会在第一个外显子的多巴胺D3受体基因(DRD3),精神分裂症。 瑞典患者精神分裂症(n = 156)和对照组(n = 463)的评估DRD3Ser9Gly变体。荟萃分析包括以前的和现在的瑞典病例对照结果执行。 瑞典病人和对照组之间无显著差异,但有关联DRD3Ser9Gly Ser /爵士和纯合基因型和响应抗精神病药物。这一发现支持了一个不完整的荟萃分析。在所有病例对照研究的荟萃分析包括8761名调查对象之间的关系DRD3Ser9Gly纯合性和精神分裂症(自由度= 1 = 4.96,p < 0.05, or = 1.10, 95%置信区间-1.20 = 1.01)仍然存在。然而,先前提出的Ser / Ser基因型和之间的联系精神分裂症不显著(chi2 = 2.71,自由度= 1,p > 0.05,比值比= 1.08,95%置信区间-1.17 = 0.99)。 而目前瑞典病例对照分析没有产生任何证据与诊断协会,目前的荟萃分析表明DRD3授予基因易感性精神分裂症。之前的研究之间的差异的原因进行了讨论。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 38 | Psychiatr。麝猫。2004年3月14日:9 - 12 |
| PMID | 15091310 |
| 标题 | 荟萃分析的多巴胺D3受体基因(DRD3)和精神分裂症Ser9Gly变体。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 39 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2004 1 104: 57 - 61 |
| PMID | 15553379 |
| 标题 | (多巴胺D3受体基因多态性Ser9Gly在俄罗斯精神分裂症患者)。 |
| 文摘 | 多态标记Ser9Gly多巴胺D3受体基因被认为是对关联的研究视角精神分裂症。等位基因和基因型频率在不同民族的多态性进行了研究精神分裂症患者以及尝试试图揭示疾病的临床表现有一定的联系。然而,结果是不一致的。本研究旨在调查Ser9GlyDRD3俄罗斯的样本基因多态性精神分裂症病人。一百五十年icd - 10诊断的患者精神分裂症(广义),69名男性和81名女性,34.8 + / - -13.87岁,发病年龄24.3 + / 9年,已经检查了。对照组由150名健康受试者没有家族史精神分裂症60名男性和90名女性,年龄在32.7 + / - -13.5年。Ser9Gly没有发现差异DRD3等位基因和基因型频率。然而,纯合基因型的频率明显高于g / g在女性患者中,女性比较控制(p = 0.038橡胶树的纠正,或9。0.95% CI 1.0 - -79.5)。的角色sex-dependent Ser9Gly之间的联系DRD3多态性和精神分裂症进行了探讨。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 40 | >。368年。2004年9月:33-6 |
| PMID | 15342129 |
| 标题 | 精神病症状在阿尔茨海默氏症并不影响多巴胺受体DRD3基因多态性变异。 |
| 文摘 | 有人建议,在神经发育产生遗传影响揭露了精神分裂症可能出现在神经退化产生广告+精神病。的风险精神分裂症在阿尔茨海默病(AD)和精神病在多巴胺受体多态性变异有关DRD3基因意味着相似的病因机制。我们测试了这种关联群体的阿尔茨海默病诊断的患者可能广告3年或更长时间的相对遗传同质北爱尔兰人口。我们评估基因型/等位基因之间的关系DRD3巴厘岛多态性和精神病症状的存在与否(妄想,幻觉)在AD患者在面试之前和在任何阶段痴呆。没有明显关联被发现在妄想和幻觉cross-tabulated对S和G等位基因和党卫军,SG和GG基因型。逻辑回归未能发现任何APOE的影响,性别、家族史或精神病史。总之,我们无法确认先前报道之间的关联DRD3巴厘岛多态性,在广告的精神病症状。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 41 | Neuropsychobiology 2004 1 50: 305 - 10 |
| PMID | 15539862 |
| 标题 | 降低水平的多巴胺D3受体信使rna在精神分裂症和双相情感障碍患者。 |
| 文摘 | 先前的研究发现海拔的多巴胺D3受体(DRD3)mRNA在周围淋巴细胞决定精神分裂症病人。本研究的目的是测试假设的升高DRD3信使rna在精神分裂症而双相情感障碍。24个病人,13精神分裂症和11双相,包括根据dsm - iv标准。心理的措施进行了使用阳性症状量表评估,阴性症状量表评估,简明精神病评定量表、内在蒙哥马利抑郁量表和年轻的躁狂量表。信使rna是静脉血样和分离出淋巴细胞DRD3信使rna是量化使用实时逆转录聚合酶链反应。我们发现在减少DRD3信使rna在13个精神分裂症(p = 0.009)和11双相患者(p = 0.023)和控制。药物的历史和阳性症状的严重程度没有显著影响DRD3表达式。更高水平的DRD3信使rna与负相关精神分裂症症状。有趣的是,治疗后患者的抗精神病药物,DRD3信使rna水平增加到类似的水平与健康对照组。然而,双相患者显示较慢的增长DRD3信使rna水平经过3周的治疗。我们的研究结果建议的表达DRD3信使rna在减少精神分裂症和双相情感障碍,支持假说的扭曲的内稳态的多巴胺受体亚型在精神障碍。观察到的减少没有特定的精神分裂症而且对双相情感障碍需要监管因素的进一步分析多巴胺受体亚型表达。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 42 | Neuromolecular地中海。2004 1 5:243 - 51 |
| PMID | 15626824 |
| 标题 | 协会的分析多巴胺D3受体基因ser9gly val66met脑源性神经营养因子基因多态性与antipsychotic-induced持续的迟发性运动障碍和中国精神分裂症患者的临床表现。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体之间的关系(DRD3)ser9gly遗传多态性和迟发性运动障碍(TD)、严重不良长期抗精神病药物治疗后运动障碍,近年来已被广泛的研究。然而,存在不一致的报告的作用DRD3ser9gly多态性在TD发展问题。在啮齿动物的研究中,DRD3表达式可以控制的脑源性神经营养因子(BDNF),生成家族的一员。在这项研究中,我们审查之间的关联DRD3ser9gly和BDNF val66met遗传多态性和TD发生在216年精神分裂症病人(TD / non-TD = 102/114)。此外,我们还研究的影响DRD3ser9gly BDNF val66met基因型和基因基因相互作用对TD在这些TD患者的临床表现。我们发现BDNF的TD患者杂合的基因型有显著高于非随意运动异常规模(目标)orofacial得分(p = 0.021,纠正Bonferroni调整),和一个趋势的总目标和limb-trunk分数高于纯合子的类似物。之间的相关性DRD3ser9gly基因型及其与脑源性神经营养因子的交互val66met多态性,以及目标的三个类分数未达到统计上的显著水平。此外,无论是DRD3和BDNF基因型和等位基因被证明与TD发生率有关。我们得出的结论是,BDNF val66met遗传多态性可能施加其影响临床表型变异TD发生后。进一步的复制研究更大的样本量和严格定义TD是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 43 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2004年12月7日:489 - 93 |
| PMID | 15383158 |
| 标题 | 迟发性运动障碍和DRD2 DRD3, DRD4 5-HT2A变体在精神分裂症:协会研究与重复评估。 |
| 文摘 | 我们进行了四个候选基因之间的关联研究,DRD2,DRD3DRD4和5-HT2A迟发性运动障碍(TD)的存在与剩余84个病人精神分裂症。样品后再次评估TD的存在3年的时间间隔。第一组没有表现出TD的观察(n = 34)在第二组的患者表现出TD的至少一个观察(n = 20 + 18)。临床和socio-demographic特征这两组之间没有显著差异;遗传分析显示C / C基因型之间的显著相关性5-HT2A和TD (p = 0.017)。观察一个协会的趋势之间的“短”的变体DRD4和TD (p = 0.022)。我们没有观察到任何重大DRD2和协会DRD3多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 44 | 精神病学Res 2004 125年3月:185 - 91 |
| PMID | 15051179 |
| 标题 | 家庭协会研究DRD2和DRD3基因多态性与精神分裂症之间在葡萄牙人口。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个高度遗传的条件,在家庭,双胞胎和采用的研究。候选基因从多巴胺能系统一直假设参与这种疾病的病因。在目前的研究中,我们调查了基因多态性之间的联系在多巴胺受体D2和D3 (DRD2,DRD3)基因和精神分裂症。我们检查了90年从葡萄牙三人小组,和消极的结果从协会研究与单体型相对风险(嗯)和传输不平衡测试(TDT),以及传输。因此,我们得出结论:无论是DRD2还是DRD3基因多态性与调查精神分裂症在我们的样例。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 45 | 马来人J地中海Sci 2004 7月11:3-11 |
| PMID | 22973121 |
| 标题 | 精神分裂症的遗传学。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个复杂的生物学障碍,多因子的传播方式,非遗传因素也扮演重要的角色。现在清楚的是,它涉及到许多基因的共同作用,赋予每一个小责任增加的疾病。因此没有因果疾病基因或单基因的主要影响,只有易感基因操作。鉴于这种复杂性,这一点也不奇怪的困难寻找易感基因。然而,精神分裂症基因被发现。最近的研究在分子遗传学精神分裂症主要集中在位置和功能候选基因假设有关精神分裂症开始产生结果的极大的兴趣。包括neuregulin (NRG-1 8 p12-21),小,(DTNBP1 6 p22.3) G72 (13 q34) /分子酸氧化酶(12抓起DAAO),脯氨酸脱氢酶(PRODH-2, 22 q11.21), catechol-O-methyltransferase (COMT, 22 q11.21),监管机构的G蛋白信号(RGS-4), 5 ht2a和多巴胺D3受体(DRD3)。应用微阵列方法能够找到位置多巴胺相关候选基因,羟色胺和glutamatergic神经传递。新的基因组扫描项目,根据以前的扫描,提供支持精神分裂症1号染色体上的候选区域问2 q, 5 q, 6 p, p, 10 p, q, 13 15 q和22 q。其他报告描述包括LD的应用映射和定位克隆技术,微阵列技术和开发定量表型。更令人兴奋的发现是预期在不久的将来与单体型图项目的完成。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 46 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2004 1 104: 57 - 61 |
| PMID | 15553379 |
| 标题 | (多巴胺D3受体基因多态性Ser9Gly在俄罗斯精神分裂症患者)。 |
| 文摘 | 多态标记Ser9Gly多巴胺D3受体基因被认为是对关联的研究视角精神分裂症。等位基因和基因型频率在不同民族的多态性进行了研究精神分裂症患者以及尝试试图揭示疾病的临床表现有一定的联系。然而,结果是不一致的。本研究旨在调查Ser9GlyDRD3俄罗斯的样本基因多态性精神分裂症病人。一百五十年icd - 10诊断的患者精神分裂症(广义),69名男性和81名女性,34.8 + / - -13.87岁,发病年龄24.3 + / 9年,已经检查了。对照组由150名健康受试者没有家族史精神分裂症60名男性和90名女性,年龄在32.7 + / - -13.5年。Ser9Gly没有发现差异DRD3等位基因和基因型频率。然而,纯合基因型的频率明显高于g / g在女性患者中,女性比较控制(p = 0.038橡胶树的纠正,或9。0.95% CI 1.0 - -79.5)。的角色sex-dependent Ser9Gly之间的联系DRD3多态性和精神分裂症进行了探讨。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 47 | Neuropsychobiology 2004 1 50: 305 - 10 |
| PMID | 15539862 |
| 标题 | 降低水平的多巴胺D3受体信使rna在精神分裂症和双相情感障碍患者。 |
| 文摘 | 先前的研究发现海拔的多巴胺D3受体(DRD3)mRNA在周围淋巴细胞决定精神分裂症病人。本研究的目的是测试假设的升高DRD3信使rna在精神分裂症而双相情感障碍。24个病人,13精神分裂症和11双相,包括根据dsm - iv标准。心理的措施进行了使用阳性症状量表评估,阴性症状量表评估,简明精神病评定量表、内在蒙哥马利抑郁量表和年轻的躁狂量表。信使rna是静脉血样和分离出淋巴细胞DRD3信使rna是量化使用实时逆转录聚合酶链反应。我们发现在减少DRD3信使rna在13个精神分裂症(p = 0.009)和11双相患者(p = 0.023)和控制。药物的历史和阳性症状的严重程度没有显著影响DRD3表达式。更高水平的DRD3信使rna与负相关精神分裂症症状。有趣的是,治疗后患者的抗精神病药物,DRD3信使rna水平增加到类似的水平与健康对照组。然而,双相患者显示较慢的增长DRD3信使rna水平经过3周的治疗。我们的研究结果建议的表达DRD3信使rna在减少精神分裂症和双相情感障碍,支持假说的扭曲的内稳态的多巴胺受体亚型在精神障碍。观察到的减少没有特定的精神分裂症而且对双相情感障碍需要监管因素的进一步分析多巴胺受体亚型表达。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 48 | 欧元。j .的嗡嗡声。麝猫。2004年7月12日:535 - 41 |
| PMID | 15083167 |
| 标题 | 精神分裂症之间的联系和DRD3或HTR2受体基因变异。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重和常见的精神障碍困扰世界人口的1%。许多神经递质受体的作用精神分裂症是由一个与一些多态性位于编码区域。在这项研究中,我们调查了贡献的t - 102 c和- 206 g 5-HTR2a和转换DRD3受体基因分别遗传易感性和表型的表达精神分裂症在希腊人口障碍。我们由PCR RFLP分析114年以上的基因型多态性精神分裂症住院个人和192控制样本。与先前的报道从大型欧洲多中心研究表明显著的相关性精神分裂症和c - 102 t - 102 c多态性的等位基因,在这项研究中,我们观察到显著整体协会之间的障碍和等位基因t - 102 (P < 0.0001,比值比(或)= 2.11,95% CI = 1.48 - -3.02)。我们还发现了一个非常重要的过剩的t - 102 c / c - 102和c - 102 / - 102基因型在正常组(P < 0.001)。比较患者的控制DRD3多态性(- 206 g过渡)略微无意义的基因型差异(P = 0.054)和没有意义的等位基因频率(P = 0.163)。然而,a - 206 / - 206基因型似乎积极贡献障碍出现,相比一个- 206 / g - 206基因型基线风险(P = 0.016, = 1.88, 95% CI -3.26 = 1.09)。总之,从基因关联分析精神分裂症人群中,一个重要的协会之间显然是确定HTR2遗传多态性的存在精神分裂症障碍,表现为增加的风险精神分裂症的运营商t - 102等位基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 49 | 欧元。j .的嗡嗡声。麝猫。2004年7月12日:535 - 41 |
| PMID | 15083167 |
| 标题 | 精神分裂症之间的联系和DRD3或HTR2受体基因变异。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重和常见的精神障碍困扰世界人口的1%。许多神经递质受体的作用精神分裂症是由一个与一些多态性位于编码区域。在这项研究中,我们调查了贡献的t - 102 c和- 206 g 5-HTR2a和转换DRD3受体基因分别遗传易感性和表型的表达精神分裂症在希腊人口障碍。我们由PCR RFLP分析114年以上的基因型多态性精神分裂症住院个人和192控制样本。与先前的报道从大型欧洲多中心研究表明显著的相关性精神分裂症和c - 102 t - 102 c多态性的等位基因,在这项研究中,我们观察到显著整体协会之间的障碍和等位基因t - 102 (P < 0.0001,比值比(或)= 2.11,95% CI = 1.48 - -3.02)。我们还发现了一个非常重要的过剩的t - 102 c / c - 102和c - 102 / - 102基因型在正常组(P < 0.001)。比较患者的控制DRD3多态性(- 206 g过渡)略微无意义的基因型差异(P = 0.054)和没有意义的等位基因频率(P = 0.163)。然而,a - 206 / - 206基因型似乎积极贡献障碍出现,相比一个- 206 / g - 206基因型基线风险(P = 0.016, = 1.88, 95% CI -3.26 = 1.09)。总之,从基因关联分析精神分裂症人群中,一个重要的协会之间显然是确定HTR2遗传多态性的存在精神分裂症障碍,表现为增加的风险精神分裂症的运营商t - 102等位基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 50 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2004年1月124年b: 1 - 5 |
| PMID | 14681904 |
| 标题 | 多巴胺D3受体的作用(DRD3)和多巴胺转运体(DAT)多态性在认知障碍和精神分裂症患者的非典型抗精神病药物的治疗反应。 |
| 文摘 | 多巴胺能系统的分子组件可能发挥重要作用的病理生理学精神分裂症。在这项研究中,我们调查的关系Ser9Gly (S / G)多态性的多巴胺D3受体(DRD3)和可变数量的串联重复序列多态性(VNTR)多巴胺转运体(DAT)与非典型抗精神病药物的治疗反应(氯氮平、奥氮平、喹硫平、利培酮)和认知功能。没有发现之间的关联DRD3和DAT多态性精神分裂症。S / S基因型和S等位基因的人更频繁的患者比组(n = 28)反应(n = 47)(截止:> 20分改善全球评估的功能(GAF)规模)。S / S基因型患者完成较少的类别和更持续的错误在威斯康辛卡片分类测验(WCST)比S / G的病人。S / S和S / G病人没有正面和负面症状不同,GAF分数,WCST未能维护组,和语言学习。没有差异,观察患者的症状或WCST措施不同的DAT基因型。这些结果表明,S / S基因型的DRD3与糟糕的治疗反应和更严重的行政障碍患者精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 51 | 2005年J神经Transm(维也纳)112年11月:1575 - 82 |
| PMID | 15785860 |
| 标题 | 协会研究多巴胺受体多态性和威斯康辛卡片分类测验在精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺(DA),一个重要的神经递质在前额叶皮层(PFC)的发病机理精神分裂症。这项研究的目的是为了测试常见的DA受体基因多态性之间的关联DRD1, DRD2,DRD3、DRD4和性能在威斯康星卡片分类测验(WCST),测量PFC的各种功能,在138年精神分裂症病人。G / G基因型患者DRD1倾向于获得更糟糕的结果在所有领域的WCST剩余基因型患者相比,尤其是完成纠正类别,和试验设置第一类。之间的关系也在女性患者发现DRD2多态性和持续的数量错误,虽然没有WCST结果之间的联系DRD3或DRD4多态性观察的病人的研究。结果可能表明一个关联DRD1 PFC的基因多态性和性能测试精神分裂症。同时,性别角色DRD2在这个过程中可能会假定。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 52 | 5:药物基因组学2005 149 - 60吗 |
| PMID | 15952869 |
| 标题 | 主要精神疾病的遗传学和表观遗传学:困境,未来成就,应用程序和范围。 |
| 文摘 | 没有任何特定的基因已被确定为主要的精神障碍,包括精神分裂症,尽管强有力的证据支持这些复杂的和毁灭性的疾病的遗传基础。有几个可能的原因失败,从较低的可怜的研究设计统计能力遗传机制等多基因遗传,表观遗传的相互作用,基因多效性。大多数研究设计目前使用不足以揭示这些机制。然而,到目前为止,基因研究提供了一些有价值的见解的原因和潜在的治疗精神疾病。有越来越多的证据表明精神疾病的遗传病因的理解,包括精神分裂症与综合的方法,会更成功的遗传和表观遗传因素考虑。例如,多个基因包括编码多巴胺受体(DRD2,DRD3和DRD4)、5 -羟色胺受体2 (HTR2A)和catechol-O-methyltransferase (COMT的)涉及的病因精神分裂症和相关疾病通过荟萃分析和大型多中心研究。也有越来越多的证据表明DRD1的角色,NMDA受体基因(GRIN1, GRIN2A GRIN2B),脑源性神经营养因子(BDNF)和多巴胺转运体(SLC6A3)两种精神分裂症和双相情感障碍。最近的研究表明,表观遗传修饰的reelin (RELN), BDNF, DRD2推动者授予临床精神疾病易感性。药物治疗精神疾病可能会更有效,一旦分子发病机制。例如,DRD2亢奋的等位基因和COMT的活跃的等位基因,降低在突触间隙多巴胺,是相关联的精神分裂症。多巴胺不足很可能传播的大脑额叶在阴性症状的发展过程中发挥作用与这种疾病有关。抗精神病治疗的部分多巴胺D2受体激动剂效应可能是一个合理的替代目前的疗法,并将有效地减少精神病症状的个人。也有可能治疗使用多巴胺D1、D2受体受体激动剂或转移酶抑制剂对阴性症状的患者有益精神分裂症和双相情感障碍。复杂的病因精神分裂症和其他精神疾病,权证遗传和表观遗传系统的考虑和精心设计的实验,以启发赋予责任这些疾病的遗传机制和现有的和新的治疗方法的好处。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 53 | 药物基因组学2005年3月6日:139 - 49 |
| PMID | 15882132 |
| 标题 | 药理遗传学的研究对利培酮和其他新的非典型抗精神病药物。 |
| 文摘 | 利培酮和其他新的非典型抗精神病药物成为中流砥柱精神分裂症治疗。最近的研究表明,5 -羟色胺受体2 (5-HT2A) (HTR2A) T102C基因和g - 1438 a多态性可能影响响应利培酮、奥氮平治疗精神分裂症的阴性症状(例如,情感迟钝和不合群)。此外,HTR6 T267C多态性与利培酮反应为阳性症状(妄想和幻觉)。多巴胺D2受体(DRD2) Ser311Cys多态性可能也扮演了一定的角色在决定利培酮疗效的积极、消极和认知症状,多巴胺- D2 Ins-A2 / Del-A1 diplotype可能预测更好的利培酮反应,和DRD3Ser311Cys变异可能影响一般治疗反应的几个典型的代理。尽管调查人员已经开始探索基因对认知的影响精神分裂症患者接受抗精神病药物,未来更大的大小的遗传研究精神病症状和认知功能是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 54 | Fortschr神经Psychiatr计划2005年11月73年增刊1:S44-50 |
| PMID | 16270244 |
| 标题 | 在精神分裂症的遗传风险因子。 |
| 文摘 | 高发病的遗传因素的相关性精神分裂症毋庸置疑的是基于流行病学研究的结果。通过一个复杂的传播方式,又有几个基因与弱到中度影响共同构成遗传基础的脆弱性精神分裂症这很可能因个人不同而异。其他有机和心理社会因素也分别发挥不同——在某些情况下重要的角色在发病机制方面,由于其中一个寡基因/多基因多因素模型是假定从aetiopathogenetics的角度来看。分子遗传学方法在于连锁分析和关联分析。积极联系发现积累特别是对染色体1 q, 6 p, q 8 p, 13和22 q。本身个体变异贡献小的范围精神分裂症功能特性,它是不可能的——不管一些亚型基因复制的主要效果。从大量可能的候选基因,尽管研究DRD3DRD2 HTR2A产生积极的结果,效果很低的情况下。等位基因的发现小,调节1刀,COMT, PRODH, ZDHHC和阀瓣不太清楚。寻找精神分裂症相关的突变是受到的异构表型的可能性精神分裂症在同质基因型的情况下尽可能多的可能性inter-individually均匀的表型特征精神分裂症有关基因组中异型。借助第的概念,基于神经生物学现象,有可能采取更直接的方法,从相关突变的风险精神分裂症年代。然而,更换精神分裂症异化导致神经生物学方面解释这些复杂的困难障碍概要文件。精神分裂症疾病需要一个解释性的方法,也结合了人格和发展心理方面从一开始,如果目标是不限制的精神分裂症疾病只位点的分子遗传变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 55 | 分离标记2005 1 21:61 - 9 |
| PMID | 15920292 |
| 标题 | 多巴胺D2受体的表达和整流钾通道基因drug-naive精神分裂症外周血淋巴细胞作为潜在的诊断标志物。 |
| 文摘 | 精神分裂症是最常见的一种神经障碍影响人口的近1%。目前的诊断精神分裂症是基于复杂的临床症状。很容易被外围分子标记的使用可以大大帮助精神疾病的诊断。最近的研究表明,外周血淋巴细胞(PBL)表达亚型D1和D2多巴胺受体的子类。最近,多巴胺D3受体(DRD3)被发现过度精神分裂症PBL,提出诊断和随访的标志精神分裂症。在这项研究中,我们筛选了PBL 13 drug-naive /无毒精神分裂症病人识别额外的标记精神分裂症。我们研究的一个好处是使用non-medicated血液样本,drug-naive病人。这不包括检测基因表达水平的变化可能是由于药物,而不是疾病本身。其中,多巴胺受体D2基因(DRD2)和内心整流钾通道(Kir2.3)被发现在微阵列分析过度。增加mRNA水平经定量实时PCR(存在)使用SybrGreen方法和双标签TaqMan调查。这两种分子标记的使用允许更快速和精确的预测精神分裂症和可能有助于找到最佳的药物治疗精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 56 | Behav。> 2005年6月119:687 - 93 |
| PMID | 15998189 |
| 标题 | 学习习惯和多巴胺D3受体的基因:证据来自精神分裂症患者和健康对照组。 |
| 文摘 | 在这项研究中,作者研究了Ser9Gly之间的关系(SG)多巴胺D3受体的多态性(DRD3)和纹状体习惯学习健康控制和患者精神分裂症。参与者考虑到天气预报的任务,在此期间,概率cue-response协会学习塔罗牌和天气的结果(雨水或阳光)。在患者和健康对照组精神分裂症与Ser9Ser,参与者(SS)基因型不学习在早期阶段的任务(1-50试验),而参与者与SG基因型。在后期阶段的任务(51 - 100试验),参与者与SS和SG基因型表现出显著的学习。学习速率是正常的患者精神分裂症。这些结果表明,DRD3变体含有甘氨酸与纹状体的习惯更有效学习健康控制和患者精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 57 | 中国Psychopharmacol 2005年2月25日:6尺11寸 |
| PMID | 15643094 |
| 标题 | 多巴胺D3受体Ser9Gly多态性和利培酮的反应。 |
| 文摘 | 利培酮是一种非典型抗精神病剂正面和负面两种症状的疗效精神分裂症。利培酮是一种强力多巴胺D3拮抗剂和激动在D3地点诱发行为抑制啮齿动物。我们因此推测,D3对抗可能导致对利培酮阴性症状。本研究旨在探讨Ser9Gly多态性的影响多巴胺D3受体(DRD3)基因对利培酮在控制了nongenetic因素。一百二十三汉族患者严重恶化精神分裂症被给予利培酮单药治疗42天。有积极的和消极的综合症的临床表现测量两周一次的规模和对住院病人护士观察量表评价(评估社会功能)。调整试依赖重复评估,多元线性回归和广义估计方程的方法被用来分析协变量Ser9Gly多态性的影响和其他临床表现。Gly9Gly基因型的患者相比,那些Ser9Ser或Ser9Gly更好的性能在阴性症状控制后其他预后因素(P = 0.0002和0.0092,分别)。Ser9Ser基因型最好患者社会功能比Gly9Gly (P = 0.0029)。然而,Ser9Gly多态性并没有显着影响的阳性症状。男性性别,之前的住院治疗,少和更高的利培酮剂量还预测更好的治疗反应。这些数据表明,DRD3Ser9Gly多态性,或者另一个基因变异,在连锁不平衡,可能会影响对利培酮阴性症状和社会功能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 58 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2005年4月134年b: 6 - 9 |
| PMID | 15635698 |
| 标题 | 之间没有联系12多巴胺基因与精神分裂症在一个大荷兰样本。 |
| 文摘 | 有人建议,基因参与了多巴胺神经传递导致的发病机制精神分裂症。然而,报道协会的障碍与遗传标记在多巴胺基因产生了不一致的结果。可能的解释是不同的表现型,遗传异质性,低informativity标志,使用小样本大小。在这里,我们提出一个两阶段分析12多巴胺基因在大样本的荷兰精神分裂症病人。减少遗传异质性,只有患者至少有三个荷兰血统的白人外祖父母是确定的。使用一个高效基因型策略,其中多态性微卫星标记第一次筛查协会DNA池。有前途的结果是由个体的基因在一个扩展的样本。集中样本由208精神分裂症病人和288个无与伦比的个人控制。对于每一个基因的,不止一个微卫星标记被选中在可能的情况下,基因内或接近基因。纠正多个测试后,发现了显著不同的等位基因频率为DRD5 D4S615标志。随后,我们分别这组特定的标记,另一个DRD5标记,以及DRD3标记不能使用池策略分析。这样做是在282年扩展示例精神分裂症病人和一个控制样本585人。在第二阶段的研究中,我们发现这三个标记和之间没有联系精神分裂症。我们的综合分析结果提供任何证据之间的联系精神分裂症荷兰和12多巴胺基因在一个大的样本。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 59 | Schizophr。研究》2005年2月73年:49-54 |
| PMID | 15567076 |
| 标题 | 多巴胺D3受体基因多态性与精神分裂症之间的联系在一个孤立的人口。 |
| 文摘 | 有一些证据暗示多巴胺D3受体的病理生理学精神分裂症。的Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性(DRD3)已经被最广泛的调查DRD3变异与疾病有关的,但结果是不确定的。最近的报告表明,Ser9Gly与其他标记多态性在连锁不平衡,但之间的关联研究DRD3单和精神分裂症结果喜忧参半。遗传异质性的原因之一可能是矛盾的结果。为了澄清的作用DRD3改变疾病的病因学,我们调查了三个D3的遗传变异(Ser9Gly 205 - g / 7685 - g / C)的患者样本精神分裂症或分裂情感性障碍(N = 118)和控制(N = 162)招募从人类分离从西班牙纳瓦拉(西班牙北部巴斯克血统)。虽然没有发现协会Ser9Gly或205 - a / G多态性与疾病,过度的等位基因7685 - c在患者多个分析校正后(p = 0.002)。单体型分析显示三个标记在强大的连锁不平衡(p < 0.0001),与疾病密切相关(p < 1 x 10 (5))。这些结果可能表明,这些多态性对联合或协同效应精神分裂症在联系,还是一个未知的诱发因素。然而,进一步复制独立样本是必需的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 60 | 2005年J神经Transm(维也纳)112年11月:1575 - 82 |
| PMID | 15785860 |
| 标题 | 协会研究多巴胺受体多态性和威斯康辛卡片分类测验在精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺(DA),一个重要的神经递质在前额叶皮层(PFC)的发病机理精神分裂症。这项研究的目的是为了测试常见的DA受体基因多态性之间的关联DRD1, DRD2,DRD3、DRD4和性能在威斯康星卡片分类测验(WCST),测量PFC的各种功能,在138年精神分裂症病人。G / G基因型患者DRD1倾向于获得更糟糕的结果在所有领域的WCST剩余基因型患者相比,尤其是完成纠正类别,和试验设置第一类。之间的关系也在女性患者发现DRD2多态性和持续的数量错误,虽然没有WCST结果之间的联系DRD3或DRD4多态性观察的病人的研究。结果可能表明一个关联DRD1 PFC的基因多态性和性能测试精神分裂症。同时,性别角色DRD2在这个过程中可能会假定。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 61年 | Fortschr神经Psychiatr计划2005年11月73年增刊1:S44-50 |
| PMID | 16270244 |
| 标题 | 在精神分裂症的遗传风险因子。 |
| 文摘 | 高发病的遗传因素的相关性精神分裂症毋庸置疑的是基于流行病学研究的结果。通过一个复杂的传播方式,又有几个基因与弱到中度影响共同构成遗传基础的脆弱性精神分裂症这很可能因个人不同而异。其他有机和心理社会因素也分别发挥不同——在某些情况下重要的角色在发病机制方面,由于其中一个寡基因/多基因多因素模型是假定从aetiopathogenetics的角度来看。分子遗传学方法在于连锁分析和关联分析。积极联系发现积累特别是对染色体1 q, 6 p, q 8 p, 13和22 q。本身个体变异贡献小的范围精神分裂症功能特性,它是不可能的——不管一些亚型基因复制的主要效果。从大量可能的候选基因,尽管研究DRD3DRD2 HTR2A产生积极的结果,效果很低的情况下。等位基因的发现小,调节1刀,COMT, PRODH, ZDHHC和阀瓣不太清楚。寻找精神分裂症相关的突变是受到的异构表型的可能性精神分裂症在同质基因型的情况下尽可能多的可能性inter-individually均匀的表型特征精神分裂症有关基因组中异型。借助第的概念,基于神经生物学现象,有可能采取更直接的方法,从相关突变的风险精神分裂症年代。然而,更换精神分裂症异化导致神经生物学方面解释这些复杂的困难障碍概要文件。精神分裂症疾病需要一个解释性的方法,也结合了人格和发展心理方面从一开始,如果目标是不限制的精神分裂症疾病只位点的分子遗传变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 62年 | Fortschr神经Psychiatr计划2005年11月73年增刊1:S44-50 |
| PMID | 16270244 |
| 标题 | 在精神分裂症的遗传风险因子。 |
| 文摘 | 高发病的遗传因素的相关性精神分裂症毋庸置疑的是基于流行病学研究的结果。通过一个复杂的传播方式,又有几个基因与弱到中度影响共同构成遗传基础的脆弱性精神分裂症这很可能因个人不同而异。其他有机和心理社会因素也分别发挥不同——在某些情况下重要的角色在发病机制方面,由于其中一个寡基因/多基因多因素模型是假定从aetiopathogenetics的角度来看。分子遗传学方法在于连锁分析和关联分析。积极联系发现积累特别是对染色体1 q, 6 p, q 8 p, 13和22 q。本身个体变异贡献小的范围精神分裂症功能特性,它是不可能的——不管一些亚型基因复制的主要效果。从大量可能的候选基因,尽管研究DRD3DRD2 HTR2A产生积极的结果,效果很低的情况下。等位基因的发现小,调节1刀,COMT, PRODH, ZDHHC和阀瓣不太清楚。寻找精神分裂症相关的突变是受到的异构表型的可能性精神分裂症在同质基因型的情况下尽可能多的可能性inter-individually均匀的表型特征精神分裂症有关基因组中异型。借助第的概念,基于神经生物学现象,有可能采取更直接的方法,从相关突变的风险精神分裂症年代。然而,更换精神分裂症异化导致神经生物学方面解释这些复杂的困难障碍概要文件。精神分裂症疾病需要一个解释性的方法,也结合了人格和发展心理方面从一开始,如果目标是不限制的精神分裂症疾病只位点的分子遗传变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 63年 | 分离标记2005 1 21:61 - 9 |
| PMID | 15920292 |
| 标题 | 多巴胺D2受体的表达和整流钾通道基因drug-naive精神分裂症外周血淋巴细胞作为潜在的诊断标志物。 |
| 文摘 | 精神分裂症是最常见的一种神经障碍影响人口的近1%。目前的诊断精神分裂症是基于复杂的临床症状。很容易被外围分子标记的使用可以大大帮助精神疾病的诊断。最近的研究表明,外周血淋巴细胞(PBL)表达亚型D1和D2多巴胺受体的子类。最近,多巴胺D3受体(DRD3)被发现过度精神分裂症PBL,提出诊断和随访的标志精神分裂症。在这项研究中,我们筛选了PBL 13 drug-naive /无毒精神分裂症病人识别额外的标记精神分裂症。我们研究的一个好处是使用non-medicated血液样本,drug-naive病人。这不包括检测基因表达水平的变化可能是由于药物,而不是疾病本身。其中,多巴胺受体D2基因(DRD2)和内心整流钾通道(Kir2.3)被发现在微阵列分析过度。增加mRNA水平经定量实时PCR(存在)使用SybrGreen方法和双标签TaqMan调查。这两种分子标记的使用允许更快速和精确的预测精神分裂症和可能有助于找到最佳的药物治疗精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 64年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2005年4月134年b: 6 - 9 |
| PMID | 15635698 |
| 标题 | 之间没有联系12多巴胺基因与精神分裂症在一个大荷兰样本。 |
| 文摘 | 有人建议,基因参与了多巴胺神经传递导致的发病机制精神分裂症。然而,报道协会的障碍与遗传标记在多巴胺基因产生了不一致的结果。可能的解释是不同的表现型,遗传异质性,低informativity标志,使用小样本大小。在这里,我们提出一个两阶段分析12多巴胺基因在大样本的荷兰精神分裂症病人。减少遗传异质性,只有患者至少有三个荷兰血统的白人外祖父母是确定的。使用一个高效基因型策略,其中多态性微卫星标记第一次筛查协会DNA池。有前途的结果是由个体的基因在一个扩展的样本。集中样本由208精神分裂症病人和288个无与伦比的个人控制。对于每一个基因的,不止一个微卫星标记被选中在可能的情况下,基因内或接近基因。纠正多个测试后,发现了显著不同的等位基因频率为DRD5 D4S615标志。随后,我们分别这组特定的标记,另一个DRD5标记,以及DRD3标记不能使用池策略分析。这样做是在282年扩展示例精神分裂症病人和一个控制样本585人。在第二阶段的研究中,我们发现这三个标记和之间没有联系精神分裂症。我们的综合分析结果提供任何证据之间的联系精神分裂症荷兰和12多巴胺基因在一个大的样本。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 65年 | 欧元。j .的嗡嗡声。麝猫。2006年9月14日:1037 - 43 |
| PMID | 16736033 |
| 标题 | 总结统计方法在非编码区序列变异六schizophrenia-associated基因位点。 |
| 文摘 | 为了探索非编码基因的变异的作用精神分裂症,我们的非编码DNA测序27 kb基因位点RAC-alpha丝氨酸/ threonine-protein激酶(AKT1),脑源性神经营养因子(BDNF)、多巴胺receptor-3 (DRD3),dystrobrevin绑定蛋白1 (DTNBP1) neuregulin 1 (NRG1)和监管机构的g蛋白signaling-4 (RGS4) 37精神分裂症患者和健康对照组25。比较两个样品之间的等位基因频率谱,我们分别计算日本田岛的差值为每个样本。结果显示一个小日本田岛的差值样本,指出过度的罕见变异与控制样本。当随机排列的感情状态测序个体,更减少了我们观察到的2400年日本田岛D 100000排列,对应于单边测试假定值为0.024。因此,罕见变异明显富集精神分裂症示例,表明疾病相关序列变化的存在。当分类的测序片段根据他们的水平human-rodent保护或根据他们的基因位点,我们观察到一个广泛的多样性参数估计。保守地区的罕见变异是丰富而nonconserved地区两个样本。然而,罕见变异保持患者中更常见,建议增加数量的变异在净化选择在这个示例。最后,我们进行了启发式搜索子集的基因位点,共同产生最强的控制和情况下的区别。这表明一个更突出的作用位点的变异AKT1, BDNF和RGS4。综上所述,我们的方法提供了有前途的战略调查的基因精神分裂症和相关的表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 66年 | 精神病学中国。> 2006年12月60:764 - 7 |
| PMID | 17109713 |
| 标题 | Schizotypy、注意缺陷多动障碍和多巴胺基因。 |
| 文摘 | 先前的研究已经表明beplay苹果手机能用吗,可能会有重叠精神分裂症儿童注意力缺陷多动症(ADHD)。之间的关系分裂型人格特质,ADHD特性和多巴胺基因的多态性进行了评价。31个健康,高加索人完成了生锈的库存分裂型认知(RISC)和ADHD自陈量表(曾经)。Catechol-O-methyltransferase (COMT的)Val158Met,多巴胺D3受体的类型(DRD3)Ser9Gly DRD4变量数量的串联重复序列(VNTR)和SLC6A3 VNTR多态性进行了分析。RISC得分是与曾经的分数(r = 0.54, P = 0.003)。COMT的相遇该有曾经得分高于Val比如(P = 0.005)。这些发现符合重叠的证据精神分裂症COMT基因型和多动症和支持的介入在ADHD的特性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 67年 | Schizophr。研究》2006年4月83年:185 - 92 |
| PMID | 16513329 |
| 标题 | Antipsychotic-induced迟发性运动障碍和Ser9Gly DRD3基因多态性:meta分析。 |
| 文摘 | 基因的多态网站编码多巴胺受体3 (DRD3)导致丝氨酸(Ser)甘氨酸(g)替换已被证明影响多巴胺亲和力,并可能导致敏感性的个体差异antipsychotic-induced迟发性运动障碍(TD)。 Medline、EMBASE和寻找美国医学文献发表在1976年和2005年3月取得了11个研究的数据提取的计算池估计使用整合技术。 Ser的g等位基因增加了相对风险等位基因(OR = 1.17;95%置信区间:1.01—-1.37)和发表偏倚的证据。没有明显的基因型影响是明显的。 TD可能与功能的变化DRD3等位基因。然而,谨慎是必需的在解释这个发现,作为发表偏倚的,有证据表明,遗传方法有缺点,和抗精神病药物的关系,精神分裂症TD是复杂的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 68年 | 神经精神药理学2006年6月31日:1335 - 44 |
| PMID | 16395310 |
| 标题 | Ser9Gly多态性的多巴胺D3受体基因(DRD3)和与事件相关的P300电位。 |
| 文摘 | P300与事件相关电位的兴趣的一个重要原因是发现精神疾病患者精神分裂症或酗酒P300振幅的衰减是常见的体征。P300波被认为是一种很有前途的表型遗传研究振幅的衰减和延迟不仅可以观察到在病人而且在不相关的亲戚(联系)。beplay苹果手机能用吗并行,寻找基因在精神疾病发病机理的揭示,精神分裂症和酗酒联系DRD3Ser9Gly多态性的研究。在目前的研究中,我们调查了124德国血统的不相关的健康受试者,发现减少顶叶和额P300振幅增加在Gly9 Ser9相比,该航母。这一发现提出了一个可能的作用DRD3个人间的P300变化振幅受体基因。进一步的研究应该解决的直接作用DRD3Ser9Gly多态性在减毒P300振幅等精神障碍精神分裂症或酗酒。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 69年 | 圣保罗J 2006 124年5月:165 - 7 |
| PMID | 17119697 |
| 标题 | 调查可能的关联Ser9Gly D3多巴胺受体基因的多态性和响应在精神分裂症患者典型的抗精神病药物。 |
| 文摘 | 典型抗精神病药对多巴胺受体有很高的亲和力。因此研究这些基因座遗传研究感兴趣的精神病。我们假设Ser9Gly多态性的研究DRD3基因可能参与个体的差异响应之间的典型的抗精神病药物精神分裂症病人。样本是由53个良好的急救员和59个穷国。好无显著差异和不良反应者被发现在等位基因分布(好急救员:Ser9 61.32%, Gly9 38.67%;不良反应:Ser9 64.40%, Gly9 35.59%;优势比,或= 0.88、0.49 <、< 1.56;chi2 = 0.23, 1自由度,df, p = 0.63)和基因型分布(好急救员:Ser9 / Ser9 37.73%, Ser9 / Gly9 47.16%, Gly9 / Gly9 15.09%;不良反应:Ser9 / Ser9 42.37%, Ser9 / Gly9 44.06%, Gly9 / Gly9 13.55%;chi2 = 0.25, 2 df, p = 0.88)。也没有任何与纯合性(好急救员:纯合子:52.82%,杂合的:47.16%;不良反应:纯合子:55.92%,杂合的:44.06%; odds ratio, OR = 0.88, 0.39 < OR < 1.99; chi2 = 0.11, 1 df, p = 0.74). The results did not support the hypothesis that Ser9Gly polymorphism of theDRD3基因影响的响应的典型抗精神病药物在我们的样例精神分裂症年代。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 70年 | 医学杂志。精神病学2006 9月60:570 - 7 |
| PMID | 16893532 |
| 标题 | 小说,复制多巴胺D3受体基因多态性与精神分裂症的关系在两个独立样本。 |
| 文摘 | 荟萃分析表明之间的关联精神分裂症(深圳)和编码多态性(rs6280 / Ser9Gly)多巴胺D3受体基因(DRD3),但结果是不一致的。因为大多数只研究评估rs6280,矛盾可能反映协会与其他变体。 我们分析了多态性跨越两个独立样本的109 kb(美国:13个单核苷酸多态性(snp), 331例,151个三人小组,274对照组;印度:11个snp, 141三人小组)。 在美国样本,与八个snp检测有重要联系,包括rs6280(优势比,p =措施:1.5)。一致的病例对照关联和家庭与常见的单体型分析发现跨越内含子1基因的3 '地区(rs324029-rs7625282-rs324030-rs2134655-rs10934254;病例对照,p = .002;传播的不平衡测试(TDT), p = .0009;分别为全球假定值= .002 .007)。在印度的示例中,一个SNP (rs10934254, p = 03)有关。此外,over-transmission同样常见的单体型像美国样本观察在这个队列(TDT), p = .005;全球测试,p = .009)。Ser9Gly (rs6280)与深圳在这单体型背景下而不是其他单。 这些数据表明以前的不一致性可能导致协会与其他DRD3变体。责任轨迹可能在连锁不平衡(LD)或进行反对,一个关联的单体型rs6280 3 '。综合SNP评价在较大的样本是必需的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 71年 | 精神病学中国。> 2006年12月60:764 - 7 |
| PMID | 17109713 |
| 标题 | Schizotypy、注意缺陷多动障碍和多巴胺基因。 |
| 文摘 | 先前的研究已经表明beplay苹果手机能用吗,可能会有重叠精神分裂症儿童注意力缺陷多动症(ADHD)。之间的关系分裂型人格特质,ADHD特性和多巴胺基因的多态性进行了评价。31个健康,高加索人完成了生锈的库存分裂型认知(RISC)和ADHD自陈量表(曾经)。Catechol-O-methyltransferase (COMT的)Val158Met,多巴胺D3受体的类型(DRD3)Ser9Gly DRD4变量数量的串联重复序列(VNTR)和SLC6A3 VNTR多态性进行了分析。RISC得分是与曾经的分数(r = 0.54, P = 0.003)。COMT的相遇该有曾经得分高于Val比如(P = 0.005)。这些发现符合重叠的证据精神分裂症COMT基因型和多动症和支持的介入在ADHD的特性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 72年 | 精神病学中国。> 2006年12月60:764 - 7 |
| PMID | 17109713 |
| 标题 | Schizotypy、注意缺陷多动障碍和多巴胺基因。 |
| 文摘 | 先前的研究已经表明beplay苹果手机能用吗,可能会有重叠精神分裂症儿童注意力缺陷多动症(ADHD)。之间的关系分裂型人格特质,ADHD特性和多巴胺基因的多态性进行了评价。31个健康,高加索人完成了生锈的库存分裂型认知(RISC)和ADHD自陈量表(曾经)。Catechol-O-methyltransferase (COMT的)Val158Met,多巴胺D3受体的类型(DRD3)Ser9Gly DRD4变量数量的串联重复序列(VNTR)和SLC6A3 VNTR多态性进行了分析。RISC得分是与曾经的分数(r = 0.54, P = 0.003)。COMT的相遇该有曾经得分高于Val比如(P = 0.005)。这些发现符合重叠的证据精神分裂症COMT基因型和多动症和支持的介入在ADHD的特性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 73年 | 圣保罗J 2006 124年5月:165 - 7 |
| PMID | 17119697 |
| 标题 | 调查可能的关联Ser9Gly D3多巴胺受体基因的多态性和响应在精神分裂症患者典型的抗精神病药物。 |
| 文摘 | 典型抗精神病药对多巴胺受体有很高的亲和力。因此研究这些基因座遗传研究感兴趣的精神病。我们假设Ser9Gly多态性的研究DRD3基因可能参与个体的差异响应之间的典型的抗精神病药物精神分裂症病人。样本是由53个良好的急救员和59个穷国。好无显著差异和不良反应者被发现在等位基因分布(好急救员:Ser9 61.32%, Gly9 38.67%;不良反应:Ser9 64.40%, Gly9 35.59%;优势比,或= 0.88、0.49 <、< 1.56;chi2 = 0.23, 1自由度,df, p = 0.63)和基因型分布(好急救员:Ser9 / Ser9 37.73%, Ser9 / Gly9 47.16%, Gly9 / Gly9 15.09%;不良反应:Ser9 / Ser9 42.37%, Ser9 / Gly9 44.06%, Gly9 / Gly9 13.55%;chi2 = 0.25, 2 df, p = 0.88)。也没有任何与纯合性(好急救员:纯合子:52.82%,杂合的:47.16%;不良反应:纯合子:55.92%,杂合的:44.06%; odds ratio, OR = 0.88, 0.39 < OR < 1.99; chi2 = 0.11, 1 df, p = 0.74). The results did not support the hypothesis that Ser9Gly polymorphism of theDRD3基因影响的响应的典型抗精神病药物在我们的样例精神分裂症年代。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 74年 | 圣保罗J 2006 124年5月:165 - 7 |
| PMID | 17119697 |
| 标题 | 调查可能的关联Ser9Gly D3多巴胺受体基因的多态性和响应在精神分裂症患者典型的抗精神病药物。 |
| 文摘 | 典型抗精神病药对多巴胺受体有很高的亲和力。因此研究这些基因座遗传研究感兴趣的精神病。我们假设Ser9Gly多态性的研究DRD3基因可能参与个体的差异响应之间的典型的抗精神病药物精神分裂症病人。样本是由53个良好的急救员和59个穷国。好无显著差异和不良反应者被发现在等位基因分布(好急救员:Ser9 61.32%, Gly9 38.67%;不良反应:Ser9 64.40%, Gly9 35.59%;优势比,或= 0.88、0.49 <、< 1.56;chi2 = 0.23, 1自由度,df, p = 0.63)和基因型分布(好急救员:Ser9 / Ser9 37.73%, Ser9 / Gly9 47.16%, Gly9 / Gly9 15.09%;不良反应:Ser9 / Ser9 42.37%, Ser9 / Gly9 44.06%, Gly9 / Gly9 13.55%;chi2 = 0.25, 2 df, p = 0.88)。也没有任何与纯合性(好急救员:纯合子:52.82%,杂合的:47.16%;不良反应:纯合子:55.92%,杂合的:44.06%; odds ratio, OR = 0.88, 0.39 < OR < 1.99; chi2 = 0.11, 1 df, p = 0.74). The results did not support the hypothesis that Ser9Gly polymorphism of theDRD3基因影响的响应的典型抗精神病药物在我们的样例精神分裂症年代。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 75年 | 精神病学摩尔。2007年12月12日:1058 - 60 |
| PMID | 18043709 |
| 标题 | DRD3的多个变种,但不是BDNF基因,影响精神分裂症的发病年龄。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 76年 | j .老年痴呆症说。2007年8月12日:73 - 92 |
| PMID | 17851196 |
| 标题 | 阿尔茨海默病的基因。一个快速发展的领域。 |
| 文摘 | 遗传因素变量影响阿尔茨海默病(AD),从家族形式传播的一种常染色体显性遗传方式的广告,多基因组件存在的地方。大多数基因赋予对广告相关淀粉样β蛋白沉积(应用程序;PS1;PS2;载脂蛋白e;半胱氨酸蛋白酶抑制物c;ubiquilin-1)、氧化应激(NOS2;NOS3)和炎症反应(il - 1α;il - 1β;il - 6; TNF-alpha). Genome-wide analyses, transcriptomics and proteomics approaches have pointed also to proapoptotic genes as increasing AD liability. Depression and psychotic symptoms that occur in a large proportion of AD patients have been associated with monoamine genes coding for metabolic enzymes (COMT), transporters (5-HTTLPR) and receptors (DRD1;DRD3)。基因检测可能有助于确诊的广告在患者临床痴呆的迹象,虽然一般不建议作为广告的预测性测试无症状的个体。目前使用的药物治疗广告是有效的只有20%的病人;他们的治疗效果主要是基因控制(CYP26基因;APOE)。环境因素已被证明温和的影响抑郁症等精神疾病的基因,精神分裂症和多动症。基因-环境交互作用的研究在广告,仍然知之甚少,在无症状的个体预测相比较是至关重要的。基因组学将提供一个生物过程的动态图片广告,即将到来的anti-AD药物的新靶点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 77年 | 细胞。杂志。2007 1 20:687 - 702 |
| PMID | 17982252 |
| 标题 | 精神分裂症的分子机制。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种复杂的疾病,家庭,双胞胎和采用的研究已经证明高遗传性的疾病,这种疾病不仅仅是由几个主要的基因,而是从特定集群的添加或增强作用的基因,后来决定个体的遗传脆弱性。连杆和协会的研究表明,基因vulnerablility,不是强行导致疾病自触发因素和环境的影响,即分娩并发症、药物滥用、城市背景或出生时已确定。这导致的假设精神分裂症不仅是基因定义静态障碍但动态过程导致多个通路的失调。有几种不同的假设基于几个方面的疾病,其中一些由于相对知名的机制的治疗药物。最广泛被认为是神经发育假说的精神分裂症集成了环境影响和诱发的基因。的多巴胺假说精神分裂症是基于事实,所有常见的治疗涉及antidopaminergic DRD2等机制和基因,DRD3DARPP-32, BDNF或COMT的多巴胺能系统功能密切相关。glutamatergic假说的精神分裂症导致最近第一次成功mGlu2/3受体论争的药物和基因调节支撑重大发现glutamatergic系统(SLC1A6, SLC1A2 GRIN1, GRIN2A, GRIA1, NRG1, ErbB4, DTNBP1, DAAO, G72/30, GRM3)。相应地,GABA提出了调节疾病的病理生理学是由基因的参与像GABRA1 GABRP, GABRA6 Reelin。此外,多个基因暗示免疫信号和网络赤字已报告参与疾病,例如DISC1, RGS4, PRODH, DGCR6, ZDHHC8, DGCR2, Akt,分子,IL-1B, IL-1RN, il - 10, IL-1B。然而,研究结果表明,分子受体之间的复杂的相互作用,激酶、蛋白质和激素参与精神分裂症。在一个统一的假设,不同的级联合并到另一个,最终导致症状附着的发展精神分裂症障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 78年 | 欧元。j .中国。2007年杂志。63年3月:233 - 41 |
| PMID | 17225991 |
| 标题 | 在精神分裂症患者Antipsychotic-induced锥体外系症状:对多巴胺和5 -羟色胺受体和转运体多态性。 |
| 文摘 | 对多巴胺和5 -羟色胺系统的多态性的影响在锥体外系症状的风险(EPS)与抗精神病药物治疗期间。 的119例精神分裂症使用抗精神病药物治疗,63年现任或前任EPS(急性肌张力障碍、帕金森症、迟发性运动障碍),56没有这样的症状。所有受试者共八组多巴胺和5 -羟色胺受体和转运蛋白多态性:多巴胺的Taq1A多态性D(2)受体(DRD2)基因,Msc1多态性的D(3)多巴胺受体(DRD3)基因的可变串联重复序列数(VNTR)多巴胺转运体基因多态性(DAT1)基因,四个多态性(102 T / C, His452Tyr 516 C / T)和Thr25Asn)的血清素5 - (2 a)受体(5 htr2a)基因,和5 httlpr计画(5一羟色胺转运体基因多态性。 A1等位基因的频率的DRD2 Taq1A多态性EPS组显著高于对照组(16%比7%,P = 0.040;比值比(OR) 2.4;95%可信区间(CI) 1.1 - -5.7)。此外,9重复等位基因的DAT1 VNTR多态性是更常见的EPS组(42%比28%,P = 0.030;或1.9;95%可信区间1.1 - -3.3)。作为一个载体的DRD2 Taq1A A1和DAT1 VNTR 9重复等位基因还与EPS的发生显著相关(19%比6%,P = 0.040;或4.0;95%可信区间1.05 - -15.2)等位基因频率没有显著差异被发现的其他多态性。 DRD2 Taq1A A1等位基因的存在和9重复等位基因DAT1 VNTR多态性可能对每股收益的风险因素由抗精神病药物引起的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 79年 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2007年10月10日:639 - 51 |
| PMID | 16959057 |
| 标题 | 协会研究迟发性运动障碍和十二DRD2多态性在精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种慢性抗精神病药物的副作用。多巴胺活动异常在黑系统最常建议参与,因为代理造成TD共同有效的拮抗多巴胺D2受体(DRD2),尤其是不平衡等影响5 -羟色胺(5 -)2对抗更有效。因此,许多研究都集中在多巴胺系统基因多态性和TD的协会。最一致的发现被发现的Ser9Gly多态性DRD3基因。尽管DRD2一直假设抗精神病药物的主要目标,只有少数多态性在DRD2追究他们的潜能参与TD的病因学。在目前的研究中,我们调查了12跨越DRD2基因多态性及其与TD协会在我们的欧洲白人(n = 202)和非裔美国人(n = 30)样本。功能多态性基因型频率,C957T (Duan et al ., 2003;差距et al ., 2004)和邻C939T多态性被发现与TD显著相关(p = 0.013, p = 0.022)。DRD2基因型与TD严重程度没有显著相关性衡量目标(非随意运动异常规模)的异常趋势C939T (p = 0.071)。TD和总目标分数被发现含有C939T two-marker单体型和C957T显著相关(p = 0.021, p = 0.0087)。初步结果表明,C957T也与TD在我们的非裔美国人的样本(p = 0.047)。综上所述,本研究表明DRD2可能参与TD的白人人口,尽管进一步的研究是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 80年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2007年4月144 b: 344 - 6 |
| PMID | 17171662 |
| 标题 | 之间没有联系的Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性与精神分裂症在西班牙的一个样本。 |
| 文摘 | 本研究旨在进一步评估之间的争议协会Ser9Gly多态性多巴胺D3受体基因的密码子9 (DRD3),精神分裂症在精神病住院患者敏锐地在两个综合医院住院在马德里,西班牙。的Ser9Gly多态性DRD3在178年被检查精神分裂症与其他精神病诊断病人,286例患者,和132年控制了。基因型频率在哈迪温伯格平衡。没有发现协会之间精神分裂症和Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 81年 | Acta Neuropsychiatr 2007年12月19日:344 - 50 |
| PMID | 26952999 |
| 标题 | 缺乏多巴胺D3受体Ser9Gly多态性和精神分裂症之间的联系在汉族人口。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体基因的多态性Ser9Gly (DRD3)被认为是发病的一个重要因素精神分裂症。等位基因和基因型频率在不同民族的多态性进行了研究精神分裂症病人。然而,结果是不确定的。 来确定是否DRD3Ser9Gly多态性有关精神分裂症或影响其在汉族人口的精神病态的症状。 我们招募了256名精神分裂症患者和285名正常对照匹配对性别、年龄和种族。预处理的精神病症状进行评估与阳性和阴性症状量表(PANSS) 128年严重恶化精神分裂症住院病人。Ser9Gly多态性的基因分型结果进行聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法,并得到了一个直接测序技术。 要么患者之间没有发现显著差异精神分裂症或者更均匀精神分裂症子组和健康对照组的基因型和等位基因频率分布DRD3Ser9Gly多态性。同样的,DRD3Ser9Gly未能达到意义PANSS全球基因型差异,积极的,消极的和一般症状评分。有一种趋势(P = 0.064)对更高的PANSS阳性症状分数受试者携带g / g基因型。 本研究不支持的角色DRD3Ser9Gly多态性遗传的风险在增加精神分裂症在汉族人口。不过,有一个可能性DRD3Ser9Gly变体可能反映了遗传变异严重恶化的阳性症状的严重程度精神分裂症。进一步的研究是必要的调查的影响DRD3Ser9Gly多态性与长时间的精神分裂症,包括抗精神病药物的治疗反应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 82年 | Schizophr。研究》2007年2月90年:123 - 9 |
| PMID | 17125970 |
| 标题 | 广泛的连锁不平衡映射在HTR2A DRD3精神分裂症易感基因的加利西亚语的人口。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺和多巴胺神经递质系统候选人发展的途径精神分裂症因为假定的因果关系与观察到的症状以及有效的针对相应受体的抗精神病药物。然而,基因关联研究系统地关注一组有限的基因和单核苷酸多态性(snp),包括T102C HTR2A和Ser9GlyDRD3。这两个标记和荟萃分析之间的关联精神分裂症显示一个真正的风险增加,影响的大小是非常低的。在目前的研究中,我们分析了260年精神分裂症病人和354个对照组的均匀的人口,加利西亚语的人口,使用广泛的连锁不平衡(LD)映射方法,共有47个snp pcr测试存在的额外变量赋予更高的风险。我们发现名义显著的联系精神分裂症几个单体型标记snp (htSNPs) HTR2A,多个测试修正后虽然失去了意义。此外,单体型分析涉及滑动窗口的方法,与窗口大小2到4个snp,显示频率的显著差异DRD3单在3 '一半的基因区域。这种差异,多个测试修正后仍明显显著(p = 0.002, 0.0001, 0.0025,窗口大小2、3和4,分别),主要是由于患者代表几个罕见的单体型,牺牲一个常见的单体型;这是有趣的证据为罕见的单体型敏感性检测使用公共htSNPs由于他们强烈的效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 83年 | 细胞。杂志。2007 1 20:687 - 702 |
| PMID | 17982252 |
| 标题 | 精神分裂症的分子机制。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种复杂的疾病,家庭,双胞胎和采用的研究已经证明高遗传性的疾病,这种疾病不仅仅是由几个主要的基因,而是从特定集群的添加或增强作用的基因,后来决定个体的遗传脆弱性。连杆和协会的研究表明,基因vulnerablility,不是强行导致疾病自触发因素和环境的影响,即分娩并发症、药物滥用、城市背景或出生时已确定。这导致的假设精神分裂症不仅是基因定义静态障碍但动态过程导致多个通路的失调。有几种不同的假设基于几个方面的疾病,其中一些由于相对知名的机制的治疗药物。最广泛被认为是神经发育假说的精神分裂症集成了环境影响和诱发的基因。的多巴胺假说精神分裂症是基于事实,所有常见的治疗涉及antidopaminergic DRD2等机制和基因,DRD3DARPP-32, BDNF或COMT的多巴胺能系统功能密切相关。glutamatergic假说的精神分裂症导致最近第一次成功mGlu2/3受体论争的药物和基因调节支撑重大发现glutamatergic系统(SLC1A6, SLC1A2 GRIN1, GRIN2A, GRIA1, NRG1, ErbB4, DTNBP1, DAAO, G72/30, GRM3)。相应地,GABA提出了调节疾病的病理生理学是由基因的参与像GABRA1 GABRP, GABRA6 Reelin。此外,多个基因暗示免疫信号和网络赤字已报告参与疾病,例如DISC1, RGS4, PRODH, DGCR6, ZDHHC8, DGCR2, Akt,分子,IL-1B, IL-1RN, il - 10, IL-1B。然而,研究结果表明,分子受体之间的复杂的相互作用,激酶、蛋白质和激素参与精神分裂症。在一个统一的假设,不同的级联合并到另一个,最终导致症状附着的发展精神分裂症障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 84年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2007年4月144 b: 344 - 6 |
| PMID | 17171662 |
| 标题 | 之间没有联系的Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性与精神分裂症在西班牙的一个样本。 |
| 文摘 | 本研究旨在进一步评估之间的争议协会Ser9Gly多态性多巴胺D3受体基因的密码子9 (DRD3),精神分裂症在精神病住院患者敏锐地在两个综合医院住院在马德里,西班牙。的Ser9Gly多态性DRD3在178年被检查精神分裂症与其他精神病诊断病人,286例患者,和132年控制了。基因型频率在哈迪温伯格平衡。没有发现协会之间精神分裂症和Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 85年 | 精神药理学(2007年Berl)。190年3月:479 - 84 |
| PMID | 17102980 |
| 标题 | 5 -羟色胺和多巴胺受体基因多态性和锥体外系副作用的风险perphenazine-treated精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 奋乃静,一个经典抗精神病药物,有可能引起锥体外系副作用(EPS)。多巴胺和血清素激活的途径参与治疗和药物的副作用。 评价多态性的影响在D D(2)和(3)多巴胺和5 -羟色胺2 a和2 c受体基因(DRD2,DRD3、HTR2A HTR2C)奋乃静单药治疗的短期影响精神分裂症病人。 47个爱沙尼亚的住院病人进行评估之前和之后的4 - 6周的治疗Simpson-Angus评定量表,巴恩斯规模,阳性和阴性症状量表。常见DRD2基因分型结果进行DRD3、HTR2A HTR2C基因多态性,之前报道影响受体表达和/或功能。 大多数患者(n = 37)对治疗和观察没有明显的协会之间的多态性和抗精神病药物的反应。HTR2A的102 c等位基因和-697 c和23 ser等位基因HTR2C更频繁的患者EPS (n = 25)相比,患者没有EPS (n = 22) (p = 0.02, 0.01,和0.02,分别)。患者之间的区别,没有EPS在多个模型分析后,变异等位基因频率依然显著包括年龄,性别,和协变抗精神病治疗的持续时间。没有明显关联DRD2和EPS发生和多态性DRD3基因。 观察一个协会HTR2A和HTR2C基因多态性之间,发生急性每股收益精神分裂症奋乃静单药治疗患者。更大的研究人群需要证实我们的发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 86年 | Acta Neuropsychiatr 2007年12月19日:344 - 50 |
| PMID | 26952999 |
| 标题 | 缺乏多巴胺D3受体Ser9Gly多态性和精神分裂症之间的联系在汉族人口。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体基因的多态性Ser9Gly (DRD3)被认为是发病的一个重要因素精神分裂症。等位基因和基因型频率在不同民族的多态性进行了研究精神分裂症病人。然而,结果是不确定的。 来确定是否DRD3Ser9Gly多态性有关精神分裂症或影响其在汉族人口的精神病态的症状。 我们招募了256名精神分裂症患者和285名正常对照匹配对性别、年龄和种族。预处理的精神病症状进行评估与阳性和阴性症状量表(PANSS) 128年严重恶化精神分裂症住院病人。Ser9Gly多态性的基因分型结果进行聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法,并得到了一个直接测序技术。 要么患者之间没有发现显著差异精神分裂症或者更均匀精神分裂症子组和健康对照组的基因型和等位基因频率分布DRD3Ser9Gly多态性。同样的,DRD3Ser9Gly未能达到意义PANSS全球基因型差异,积极的,消极的和一般症状评分。有一种趋势(P = 0.064)对更高的PANSS阳性症状分数受试者携带g / g基因型。 本研究不支持的角色DRD3Ser9Gly多态性遗传的风险在增加精神分裂症在汉族人口。不过,有一个可能性DRD3Ser9Gly变体可能反映了遗传变异严重恶化的阳性症状的严重程度精神分裂症。进一步的研究是必要的调查的影响DRD3Ser9Gly多态性与长时间的精神分裂症,包括抗精神病药物的治疗反应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 87年 | Schizophr。研究》2007年2月90年:123 - 9 |
| PMID | 17125970 |
| 标题 | 广泛的连锁不平衡映射在HTR2A DRD3精神分裂症易感基因的加利西亚语的人口。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺和多巴胺神经递质系统候选人发展的途径精神分裂症因为假定的因果关系与观察到的症状以及有效的针对相应受体的抗精神病药物。然而,基因关联研究系统地关注一组有限的基因和单核苷酸多态性(snp),包括T102C HTR2A和Ser9GlyDRD3。这两个标记和荟萃分析之间的关联精神分裂症显示一个真正的风险增加,影响的大小是非常低的。在目前的研究中,我们分析了260年精神分裂症病人和354个对照组的均匀的人口,加利西亚语的人口,使用广泛的连锁不平衡(LD)映射方法,共有47个snp pcr测试存在的额外变量赋予更高的风险。我们发现名义显著的联系精神分裂症几个单体型标记snp (htSNPs) HTR2A,多个测试修正后虽然失去了意义。此外,单体型分析涉及滑动窗口的方法,与窗口大小2到4个snp,显示频率的显著差异DRD3单在3 '一半的基因区域。这种差异,多个测试修正后仍明显显著(p = 0.002, 0.0001, 0.0025,窗口大小2、3和4,分别),主要是由于患者代表几个罕见的单体型,牺牲一个常见的单体型;这是有趣的证据为罕见的单体型敏感性检测使用公共htSNPs由于他们强烈的效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 88年 | 医学杂志。精神病学2008 63年2月:e21;作者回复e23-5 |
| PMID | 18068689 |
| 标题 | 一个假定的DRD3单体型解构精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 89年 | 牧师胸罩Psiquiatr 2008年12月30日:341 - 5 |
| PMID | 19142409 |
| 标题 | 分子遗传病例对照调查女性从第一个巴西高风险研究功能性精神病。 |
| 文摘 | 数据从流行病学研究已经证明,遗传精神病是一个重要的危险因素。目前的研究是一个更大的项目的一部分,巴西的先锋,已经由其他研究人员打算遵循一个高危人群(儿童)的发展beplay苹果手机能用吗精神分裂症和双相情感障碍。在这个项目的第一阶段,目标是调查四个候选基因多态性的分布(Ser9Gly功能性精神病DRD35 httlpr, VNTR 3’utr SLC6A3和Val66Met BDNF)病例对照样本。 共有105名妇女(58精神分裂症与双相情感障碍)和62和47的准确性控制研究。 等位基因和基因型分布的识别功能多态性之间没有统计学差异情况和控制。 这些结果表明,调查多态性与易感性无关功能性精神病在我们巴西的样品。这些研究结果需要在较大的和独立的研究进行验证。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 90年 | 药物基因组学2008年9月9日:1285 - 306 |
| PMID | 18781856 |
| 标题 | 迟发性运动障碍的遗传基础:通过药物基因学的接力棒。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)的表现精神分裂症学科长期与典型抗精神病治疗药物一直是临床关注。尽管它与锥体外系症状,典型的全球药物仍经常规定虽然略微优越的非典型药物一直是可用的。TD的遗传因素在病因是有据可查的。寻找这些因素导致了一些共识协会CYP2D6 * 10, CYP1A2 * 1 f, DRD2 Taq1A (rs1800497),DRD3Ser9Gly (rs6280)和MnSOD Ala9Val与TD (rs4880)变异。然而,翻译这些观察到诊所到目前为止还没有实现。本文论述了TD发病机理的特征,现状TD遗传学、遗传和nongenetic因素之间的相互作用,一些主要的缺点,挑战和预计未来十年专注于TD研究,强调药物基因学。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 91年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2008 7月32:1236 - 42 |
| PMID | 18472202 |
| 标题 | 协会DRD3和BDNF多态性的基因型组合adhesio interthalamica和内侧颞叶结构。 |
| 文摘 | 神经发育异常在中线结构如adhesio interthalamica (AI),以及在内侧颞叶结构已经涉及精神分裂症,而其遗传机制是未知的。磁共振成像研究调查的影响多巴胺D3受体的基因型组合(DRD3)Ser9Gly和脑源性神经营养因子(BDNF) Val66Met多态性在AI长度和体积内侧颞叶结构的措施(杏仁核,海马,海马旁回)33精神分裂症患者和健康对照组29日。研究对象与Ser / Ser基因型的组合DRD3脑源性神经营养因子的镇定和Met-containing基因型(高风险组合)更短的艾比那些没有健康对照组,但不是的精神分裂症病人。受试者携带高风险组合有一个小海马后比没有它的诊断组。这些基因型组合效应对大脑形态学并不用每个多态性的独立效应来解释。这些研究结果表明基因基因的影响之间的相互作用DRD3和脑源性神经营养因子变化对大脑形态学在中线和内侧颞叶结构,但不支持其具体发病机制中的作用精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 92年 | Psychiatr。麝猫。2008年6月18日:122 - 7 |
| PMID | 18496209 |
| 标题 | -141 c Ins / Del多巴胺D2受体基因的多态性与精神分裂症相关的西班牙人。 |
| 文摘 | 在这项研究中,我们研究了多巴胺D2受体(DRD2)多态性之间的关系(TaqIA TaqIB -141 c Ins / Del)和多巴胺D3受体(DRD3)Ser9Gly多态性和的风险精神分裂症在一个西班牙人。 二百四十三年精神分裂症患者和291名健康对照的普通人群参与了病例对照研究。 没有观察到显著差异在TaqIA等位基因和基因型频率,TaqIB或Ser9Gly之间的多态性精神分裂症患者和健康对照组。-141 c Del等位基因的频率显著低于前者(优势比= 0.4,P = 0.01)。-141 c Del等位基因,产生多巴胺- d2的低表达,可能防止多巴胺能多动精神分裂症。 这项研究是为数不多的白人参与者支持的研究获得的结果在原日本研究中,-141 c的Ins / Del多态性首次描述。此外,我们的研究结果加强过量的多巴胺活动导致的假设精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 93年 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2008年3月17日:747 - 58 |
| PMID | 18045777 |
| 标题 | 网络多巴胺基因变异与精神分裂症的危险因素。 |
| 文摘 | 我们评估的假设多巴胺多态性的风险因素精神分裂症(深圳)。在舞台上我,我们筛选18多巴胺基因在两个独立的美国白人样本:150年三人小组和328例/ 501控制。最有前途的协会与SLC6A3检测(别名DAT),DRD3,COMT的SLC18A2(别名VMAT2)。在第二阶段中,我们全面评价这四个基因的基因68个snp在所有478例病例和501例对照阶段即15(23.1%)被发现显著关联(p < = 0.05)。我们之间寻求上位对单核苷酸多态性提供证据的主要作用和观察17显著交互测试(169);41.2%的显著的交互涉及rs3756450(启动子附近5 ')或rs464049 SLC6A3(基因内区4)。在第三阶段,我们确认我们的发现659年的基因65个snp在保加利亚三人小组。SLC6A3变异与美国互动overtransmitted在这个队列(rs3756450, p = 0.035;rs464049, p = 0.011)。联合分析阶段II和III标识关联的四个基因(p < 0.05)(联合)。我们测试了29个假定的交互阶段II和发现之间的复制7轨迹对(p < = 0.05)。模拟表明我们的II期和III期互动结果不太可能是偶然因素(分别p = 0.008和0.001)。 In stage IV we evaluated rs464049 and rs3756450 for functional effects and found significant allele-specific differences at rs3756450 using electrophoretic mobility shift assays and dual-luciferase promoter assays. Our data suggest that a network of dopaminergic polymorphisms increase risk for SZ. |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 94年 | Pharmacogenet。基因组学2008年7月18日:599 - 609 |
| PMID | 18551040 |
| 标题 | 自然的研究治疗抵抗European-Brazilian精神分裂症患者的典型精神安定剂。 |
| 文摘 | 本研究旨在探讨DRD2变化的影响,DRD3、CYP2D6 CYP3A4和CYP3A5基因治疗抵抗一个巴西的患者样本的典型精神安定剂精神分裂症。 1在DRD2基因多态性、5DRD3九24 CYP2D6在,CYP3A4基因,和一个在CYP3A5基因在一组的186例样本精神分裂症。 从九CYP3A4单核苷酸多态性研究,只有-392 > G多态,和重要的协会之间的观察这单核苷酸多态性和安定治疗的效果。纯合子个体为-392年的一个变体(P = 0.014,比值比(或)= 3.32]在难治性集团更频繁,而航空公司一份-392克的变体。低明示CYP3A5基因型(CYP3A5 * 3 / CYP3A5 * 3)被发现与耐火度安定治疗相关(P = 0.003, = 3.16)。单中观察到DRD3基因,T / A / G / A / C单体型显示协会与耐火度精神安定剂(x = 5.342, P = 0.021, = 1.75)。这个协会显示运营商的一份单体型呈现非携带者和纯合子个体之间的中间值的单体型。没有观察到协会DRD2和CYP2D6基因多态性。多个逻辑回归分析表明,副本的数量DRD3T / A / G / A / C单体型和低明示CYP3A5基因型耐火度的预测安定在控制了选定的风险因素。CYP3A5 * 3个人携带至少一份T / A / G / A / C单体型显示更高的风险是耐火材料比CYP3A5 * 3该精神安定剂+ non-T / A / G / A / C运营商(x = 5.533, P = 0.019, = 2.32, 95%置信区间-5.02 = 1.08)。没有明显的关联与CYP2D6 DRD2和多态性观察。 我们的研究结果表明CYP3A5和角色DRD3基因变异在巴西人与耐火度安定治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 95年 | Neuropsychobiology 2008 1 57: 49-54 |
| PMID | 18451638 |
| 标题 | 协会研究抗精神病药物-诱导不宁腿综合症和多态性的多巴胺D1, D2、D3、D4受体基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 不宁腿综合症(RLS)的原因尚不清楚,但是更有前途的理论包括多巴胺不足和遗传原因。这项研究调查了在多巴胺受体的基因单核苷酸多态性是否DRD1, DRD2,DRD3和相关DRD4 antipsychotics-induced RLS精神分裂症。 我们评估190韩精神分裂症患者使用国际不宁腿综合征的诊断标准研究小组为RLS及其评定量表。基因分型结果进行DRD1基因-48 A / G, DRD2基因TaqI,DRD3Ser9Gly DRD4基因-521 c / T基因单核苷酸多态性。多因素降维的方法被用来分析基因基因的相互作用。 我们分类精神分裂症患者在96年和94年没有RLS的症状。所有多态性的基因型频率调查这两组之间没有显著差异。MDR的分析并没有显示出显著的影响4多巴胺受体基因变异对antipsychotic-induced RLS症状(p > 0.05)。 这些基因的多态性分析数据表明,多巴胺基因可能不是与RLS症状有关精神分裂症。证实了研究结果需要一个大规模的研究涉及病人服用特定的抗精神病药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 96年 | Schizophr。研究》2008年4月101:26 - 35周不等 |
| PMID | 18295456 |
| 标题 | 的Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性与精神分裂症的风险:一个关联研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体(DRD3)结合抗精神病药物和丰富大脑的边缘系统。它已被证明扮演重要角色精神分裂症。一些研究调查的Ser9Gly多态性DRD3基因测试它的可能的联系精神分裂症;然而,结果是不一致的。我们的研究旨在进一步评估可能Ser9Gly多态性和之间的联系精神分裂症汉族人口中使用病例对照关联研究和荟萃分析覆盖所有的先前的研究。我们的研究中,基于329年精神分裂症病人和288个对照组,发现无显著差异的基因型和等位基因分布Ser9Gly多态性,荟萃分析表明,Ser9Gly多态性无关精神分裂症。我们的研究不支持的Ser9Gly多态性的争用DRD3基因中起着重要作用精神分裂症在中国人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 97年 | 哼Psychopharmacol 2008年1月23日:61 - 7 |
| PMID | 17924589 |
| 标题 | 可能HTR2A T102C和DRD3 Ser9Gly预测严重加剧了精神分裂症患者的临床改善吗?结果利培酮治疗反应在自然的环境中。 |
| 文摘 | 本研究试图复制以前的结果表明T102C的5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)和Ser9Gly多巴胺D3受体(DRD3)与利培酮反应敏锐地加剧了有关精神分裂症,以确定是否拥有这些等位基因预测临床改善自然环境。 我们连续招募了100名精神分裂症病人和利培酮治疗4周后评估的临床改善。 HTR2A的患者T / T基因显示更少的临床改善比那些T / C或C / C (p = 0.044)。在的情况下DRD3基因,我们并没有发现静态意义与临床改善(p = 0.061)。当患者分为反应者和nonresponders, C等位基因在反应更频繁(或= 2.28,95% ci = 1.06 - -4.91, p = 0.039)。组合两种多态性的考虑时,患者T / T的HTR2A基因和编码Ser / Ser或Ser / gDRD3基因有较高的倾向non-responsiveness相比其他学科(或= 3.57,95% ci = 1.10 - -11.62, p = 0.039)。 我们的研究结果表明,HTR2A T102C可能是一个潜在的利培酮治疗后临床改善的指标。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 98年 | Schizophr。研究》2008年1月98年:98 - 104 |
| PMID | 17698325 |
| 标题 | 之间没有联系的DRD3 Ser9Gly多态性和精神分裂症。 |
| 文摘 | 调查之间的关系Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性(DRD3),精神分裂症。 408年精神分裂症病人和172个对照组比较他们DRD3Ser9Gly基因型和等位基因频率。此外,我们进行了一次家庭协会研究包括183谱系(472例)使用传递不平衡检验(TDT)。 没有显著差异的基因型或纯合性之间的分布是确定病人和控制。当患者根据性别分层,对治疗的反应,发病年龄,没有观察到显著差异。无论是等位基因(Ser)或G (G)是优先从父母传递影响后代。 的假说DRD3Ser9Gly多态性具有诱发作用精神分裂症不支持本研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 99年 | >。2008年。444年10月:161 - 5 |
| PMID | 18703116 |
| 标题 | 多巴胺D3基因多态性之间的遗传协会(Ser9Gly)和精神分裂症在日本人口:证据从病例对照研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 多巴胺能系统的失调已经涉及的病理生理学精神分裂症(SCZ)。多巴胺D3受体(DRD3)集中在边缘地区的大脑(重要的认知、情绪和内分泌功能)SCZ可能特别相关。最近的一项荟萃分析和混合种族的边际报道重要的协会之间的Ser9Gly纯合性的第一外显子DRD3基因和SCZ。进一步评估有争议的多态性和SCZ之间的联系,进行病例对照研究和荟萃分析使用齐次日本人口。在我们日本病例对照样本(246例/ 198控制),我们发现之间的联系DRD3Ser9Gly多态性和SCZ(基因型:气(2)= 9.76,d.f。= 2, p = 0.008;Ser等位基因与g等位基因:气(2)= 7.96,d.f。= 1, p = 0.0048;或= 0.65;95% CI = 0.48 - -0.88)。然而日本九个病例对照研究的荟萃分析包括2056名调查对象之间的关系DRD3Ser9Gly多态性和SCZ没有坚持。Mantel-Haenszel汇集或SCZ的运营商之一DRD3Ser9Gly纯合性(Ser)和g / g / Ser该该九个日本的研究为1.16 (95% CI 0.97 - -1.39),指向非重要的影响DRD3SCZ Ser9Gly纯合性作为一个风险因素。总的来说,我们的研究结果表明DRD3Ser9Gly多态性可能不是授予易感性SCZ日本人口。鉴于Ser9Gly变体可能发挥的作用DRD3函数,进一步的研究DRD3与有关的变异是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| One hundred. | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2008 8月32:1491 - 5 |
| PMID | 18579277 |
| 标题 | 多巴胺多态性与血浆泌乳素浓度在利培酮治疗精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 抗精神病药物治疗高泌乳素血症是一个不可避免的后果在某种程度上因为催乳激素反应抗精神病药物多巴胺有关的封锁。最近的研究表明,多巴胺受体的多态性与抗精神病药物的治疗反应相关。因此,我们研究了主要的多巴胺基因多态性的影响血浆催乳素的浓度。受试者174精神分裂症68例(男性,106名女性)接收3毫克每日两次的利培酮至少4周。样本集合进行12 h后睡前剂量。五个多巴胺多态性(Taq1A、-141 c ins / del DRD2, Ser9GlyDRD3,48 bp VNTR DRD4 Val158Met COMT的)被确定。均值(+ / -标准差)血浆泌乳素浓度在女性明显高于男性(54.3 + / - -27.2 ng / ml和126.8 + / - -70.2 ng / ml, p < 0.001)。没有多巴多态性不同雄性或雌性的血浆催乳素的浓度。多重回归分析包括血浆药物浓度和年龄表明血浆催乳素的浓度与性别(标准化的偏相关系数(β)= 0.551,p < 0.001)和消极的年龄(标准化β= -0.202,p < 0.01)。催乳素浓度和多巴胺多态性之间没有相关性被发现。这些发现表明,血浆泌乳素浓度在女性比男性更高但多巴胺变异不是主要与血浆催乳素的浓度有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 101年 | Schizophr。研究》2008年4月101:26 - 35周不等 |
| PMID | 18295456 |
| 标题 | 的Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性与精神分裂症的风险:一个关联研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体(DRD3)结合抗精神病药物和丰富大脑的边缘系统。它已被证明扮演重要角色精神分裂症。一些研究调查的Ser9Gly多态性DRD3基因测试它的可能的联系精神分裂症;然而,结果是不一致的。我们的研究旨在进一步评估可能Ser9Gly多态性和之间的联系精神分裂症汉族人口中使用病例对照关联研究和荟萃分析覆盖所有的先前的研究。我们的研究中,基于329年精神分裂症病人和288个对照组,发现无显著差异的基因型和等位基因分布Ser9Gly多态性,荟萃分析表明,Ser9Gly多态性无关精神分裂症。我们的研究不支持的Ser9Gly多态性的争用DRD3基因中起着重要作用精神分裂症在中国人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 102年 | Pharmacogenet。基因组学2008年7月18日:599 - 609 |
| PMID | 18551040 |
| 标题 | 自然的研究治疗抵抗European-Brazilian精神分裂症患者的典型精神安定剂。 |
| 文摘 | 本研究旨在探讨DRD2变化的影响,DRD3、CYP2D6 CYP3A4和CYP3A5基因治疗抵抗一个巴西的患者样本的典型精神安定剂精神分裂症。 1在DRD2基因多态性、5DRD3九24 CYP2D6在,CYP3A4基因,和一个在CYP3A5基因在一组的186例样本精神分裂症。 从九CYP3A4单核苷酸多态性研究,只有-392 > G多态,和重要的协会之间的观察这单核苷酸多态性和安定治疗的效果。纯合子个体为-392年的一个变体(P = 0.014,比值比(或)= 3.32]在难治性集团更频繁,而航空公司一份-392克的变体。低明示CYP3A5基因型(CYP3A5 * 3 / CYP3A5 * 3)被发现与耐火度安定治疗相关(P = 0.003, = 3.16)。单中观察到DRD3基因,T / A / G / A / C单体型显示协会与耐火度精神安定剂(x = 5.342, P = 0.021, = 1.75)。这个协会显示运营商的一份单体型呈现非携带者和纯合子个体之间的中间值的单体型。没有观察到协会DRD2和CYP2D6基因多态性。多个逻辑回归分析表明,副本的数量DRD3T / A / G / A / C单体型和低明示CYP3A5基因型耐火度的预测安定在控制了选定的风险因素。CYP3A5 * 3个人携带至少一份T / A / G / A / C单体型显示更高的风险是耐火材料比CYP3A5 * 3该精神安定剂+ non-T / A / G / A / C运营商(x = 5.533, P = 0.019, = 2.32, 95%置信区间-5.02 = 1.08)。没有明显的关联与CYP2D6 DRD2和多态性观察。 我们的研究结果表明CYP3A5和角色DRD3基因变异在巴西人与耐火度安定治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 103年 | Schizophr。研究》2008年1月98年:98 - 104 |
| PMID | 17698325 |
| 标题 | 之间没有联系的DRD3 Ser9Gly多态性和精神分裂症。 |
| 文摘 | 调查之间的关系Ser9Gly多巴胺D3受体基因的多态性(DRD3),精神分裂症。 408年精神分裂症病人和172个对照组比较他们DRD3Ser9Gly基因型和等位基因频率。此外,我们进行了一次家庭协会研究包括183谱系(472例)使用传递不平衡检验(TDT)。 没有显著差异的基因型或纯合性之间的分布是确定病人和控制。当患者根据性别分层,对治疗的反应,发病年龄,没有观察到显著差异。无论是等位基因(Ser)或G (G)是优先从父母传递影响后代。 的假说DRD3Ser9Gly多态性具有诱发作用精神分裂症不支持本研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 104年 | Neuropsychobiology 2008 1 57: 49-54 |
| PMID | 18451638 |
| 标题 | 协会研究抗精神病药物-诱导不宁腿综合症和多态性的多巴胺D1, D2、D3、D4受体基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 不宁腿综合症(RLS)的原因尚不清楚,但是更有前途的理论包括多巴胺不足和遗传原因。这项研究调查了在多巴胺受体的基因单核苷酸多态性是否DRD1, DRD2,DRD3和相关DRD4 antipsychotics-induced RLS精神分裂症。 我们评估190韩精神分裂症患者使用国际不宁腿综合征的诊断标准研究小组为RLS及其评定量表。基因分型结果进行DRD1基因-48 A / G, DRD2基因TaqI,DRD3Ser9Gly DRD4基因-521 c / T基因单核苷酸多态性。多因素降维的方法被用来分析基因基因的相互作用。 我们分类精神分裂症患者在96年和94年没有RLS的症状。所有多态性的基因型频率调查这两组之间没有显著差异。MDR的分析并没有显示出显著的影响4多巴胺受体基因变异对antipsychotic-induced RLS症状(p > 0.05)。 这些基因的多态性分析数据表明,多巴胺基因可能不是与RLS症状有关精神分裂症。证实了研究结果需要一个大规模的研究涉及病人服用特定的抗精神病药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 105年 | 神经精神药理学2008 1月33:305 - 11所示 |
| PMID | 17429404 |
| 标题 | 影响多巴胺D3受体(DRD3)基因多态性在利培酮反应:药理遗传学研究。 |
| 文摘 | 以前的观测的解剖分布和药理的D(3)多巴胺受体(DRD3)表明抗精神病药物作用的潜在作用。一线非典型抗精神病药物利培酮,一种有效的代理,展示一个相对高亲和力受体。最近的研究报告中的Ser9Gly多态性的一个协会DRD3与利培酮治疗反应基因,但结果是不一致的。因此,我们假定Ser9Gly多态性可能与一个未被发现的变异,产生连锁不平衡直接影响利培酮疗效。目前的研究基因分型八个单核苷酸多态性(snp)分布在整个DRD3基因和检查五个与治疗结果,后130年8周时间的利培酮单药治疗精神分裂症来自中国大陆的患者。临床症状进行评估之前和之后的治疗期间,用简明精神病评定量表(BPRS)。非基因因素的混杂效应估计和基线症状得分是包括作为协变量调整。之间没有任何协会观察总共五个多态性和改进BPRS评分也没有任何共同作用的这些变异检测单体型分析。目前的结果表明,内的遗传变异DRD3基因可能不会对个人间的差异作出了重大贡献利培酮的治疗效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 106年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2009 8月33:1064 - 9 |
| PMID | 19508883 |
| 标题 | 与精神分裂症ARVCF单笔和haplotypic协会。 |
| 文摘 | 我们提出一个精神分裂症协会研究使用一个广泛的连锁不平衡(LD)映射方法在7个候选基因与多巴胺,也包括受体(DRD2,DRD3)和基因参与新陈代谢和运输(COMT的王牌,DAT,是,缺氧)。样本包括242例诊断为精神分裂症和相关疾病和373医院控制。84年候选基因标记snp基因分型。在广泛分析了数据清理70个snp协会单一标记和单体型。一块四个snp (rs165849、rs2518823 rs887199和rs2239395)在3 ' COMT基因的下游地区包括non-dopaminergic候选基因的ARVCF(犰狳像VeloCardio面部)基因,有关的风险精神分裂症。基因区域包括22 q11.21 ARVCF基因染色体相关联精神分裂症在西班牙的一个系列。我们的研究结果将有助于解释所产生的争议和COMT的遗传关联精神分裂症,这可能是由于不同的LD模式之间COMT的标记和ARVCF基因的3 '地区。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 107年 | 欧元Neuropsychopharmacol 2009年5月19日:317 - 28 |
| PMID | 19217756 |
| 标题 | DRD3基因研究BDNF,迟发性运动障碍的相互作用。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一个neuroleptic-induced运动障碍。其病理生理学尚不清楚。最稳定的遗传研究结果显示一个协会的Ser9Gly多态性DRD3基因。然而,只有少数多态性DRD3已经测试,全面检查吗DRD3在TD仍然缺乏。此外,脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长和存活肽,调节DRD3表达,可能参与了神经元变性TD中观察到。在目前的研究中,我们调查了15个标签DRD3多态性和四个标签BDNF多态性与TD协会在我们的样例的白种人精神分裂症病人(N = 171)。虽然BDNF标记显示没有联系,一个包含rs3732782的单体型,rs905568, rs7620754 5 '地区的DRD3与TD诊断(p[10000排列]= 0.007)。我们还发现BDNF和之间的相互作用的证据DRD3多态性。还需要进一步的研究来证实这些发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 108年 | 药物基因组学j . 2009年6月9日:168 - 74 |
| PMID | 19238168 |
| 标题 | 协会的研究迟发性运动障碍和精神分裂症患者5 DRD4多态性。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种慢性抗精神病药物的副作用。多巴胺活动异常nigro-striatal系统最常建议参与,因为代理导致TD共同有效的拮抗多巴胺D(2)受体(DRD2)。因此,许多研究都集中在多巴胺系统基因多态性和TD的协会,最一致的结果作为一个TD的Ser9Gly多态性之间的联系DRD3基因和TaqIA站点DRD2基因的3 '。DRD4基因编码的第三个成员D(2)例如多巴胺受体家族,和可变数目串联重复序列多态性DRD4的第3外显子与TD有关。然而,其他多态性尚未彻底检查。在这项研究中,我们调查了五个跨越DRD4基因多态性及其与TD协会在我们的欧洲白人样本(N = 171)。虽然外显子3可变数目串联重复序列与TD无关,单由四个标记多态性与TD的男性。这项研究表明,DRD4可能参与TD的白人人口,尽管进一步的复制的研究是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 109年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2009年1月150年b: 56 - |
| PMID | 18449897 |
| 标题 | 缺乏DRD3基因多态性之间的联系和对氯氮平在土耳其schizoprenia病人。 |
| 文摘 | 这是假设分子多巴胺能系统的组件,尤其是多巴胺D3受体基因(DRD3),可能的病理生理学中起关键作用精神分裂症,因为它是丰富大脑的边缘系统,它结合抗精神病药物。几组试图找到一个的serine-to-glycine多态性之间的联系DRD3基因(Ser9Gly)和精神分裂症;然而,结果是不一致的。在这项研究中,我们旨在调查的丝氨酸和甘氨酸多态性的关系DRD3基因与土耳其之间治疗氯氮平治疗反应精神分裂症(N = 92)患者和健康对照组(N = 100)。基因型组BPRS可比,削弱了,无反应,氯氮平的分析。我们的研究结果表明,Ser / g多态性之间的关联DRD3基因和对氯氮平在土耳其的回应精神分裂症患者不太可能存在。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 110年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2009 4月33:470 - 4 |
| PMID | 19302829 |
| 标题 | 阿立哌唑疗效的影响DRD3 Ser9Gly多态性在精神分裂症患者所修改的临床因素。 |
| 文摘 | 阿立哌唑,一种新的抗精神病剂,具有独特的药理作用(部分激动剂)的多巴胺神经传递系统。阿立哌唑具有较高的亲和力(DRD2和多巴胺D2和D3受体DRD3)。我们调查了阿立哌唑的疗效是否可以预测的功能DRD3基因多态性Ser9Gly (rs6280)修改临床因素与敏锐地加剧了汉族住院病人精神分裂症。住院治疗后,患者(n = 128)给出了阿立哌唑4周。患者的基因分型DRD3Ser9Gly多态性通过限制片段长度多态性(RFLP)方法。临床因素如性别、年龄、病程、教育水平、诊断亚型和药物剂量记录。精神病理学测量两周一次的积极和阴性症状量表(PANSS)。数值遗传和临床因素对性能的影响分析了阿立哌唑治疗后的混合模型回归方法(SAS Proc混合)。我们发现,尽管Ser运营商有数值大的分数相比,减少非承运人在几乎所有PANSS维度,静态效应的差异不显著。然而,临床因素,包括剂量的阿立哌唑、年龄、疾病,持续时间和阿立哌唑治疗后数值诊断亚型可能会影响性能。这项研究表明,DRD3Ser9Gly多态性可能不会明显有助于inter-individual阿立哌唑治疗效果的差异,但一些临床因素可能预测治疗效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 111年 | 嗡嗡声。麝猫。2009年1月124:607 - 13所示 |
| PMID | 18987889 |
| 标题 | 常见的单体型DRD3受到最近的积极的选择与保护精神分裂症。 |
| 文摘 | 的数量和频率磁化率在大多数精神疾病有关的基因座等位基因在很大程度上是未知的,尽管其相关性研究旨在找到这些等位基因的设计。,常见的多态性和罕见突变可能导致复杂的精神疾病遗传易感性,每种类型的变异的相对关系目前正在辩论。在这里,我们证实了存在一个共同的保护单体型精神分裂症D(3)多巴胺受体(DRD3)基因,复制和(与之前数据汇总分析Mantel-Haenszel气(2)P值= 0.00227;或= 0.79,95% CI 0.68 - -0.92,基于794例病例和1078例对照从三个独立的欧洲血统的人群)。这个保护单体型是在非常低的频率在撒哈拉沙漠以南的非洲人(平均0.06)和在其他人群中间频率(平均0.25)。我们还透露,通过检查的模式在这个基因连锁不平衡,保护单体型已经在非洲以外的人口达到了高频率由于选择代理,最可能发生的情况是,在一个链功能多态性的非同义单核苷酸多态性Ser9Gly (rs6280),也在DRD3。因此,这一发现表明,自然选择可能发挥作用在常见等位基因的存在赋予不同的易感性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 112年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2009 4月33:470 - 4 |
| PMID | 19302829 |
| 标题 | 阿立哌唑疗效的影响DRD3 Ser9Gly多态性在精神分裂症患者所修改的临床因素。 |
| 文摘 | 阿立哌唑,一种新的抗精神病剂,具有独特的药理作用(部分激动剂)的多巴胺神经传递系统。阿立哌唑具有较高的亲和力(DRD2和多巴胺D2和D3受体DRD3)。我们调查了阿立哌唑的疗效是否可以预测的功能DRD3基因多态性Ser9Gly (rs6280)修改临床因素与敏锐地加剧了汉族住院病人精神分裂症。住院治疗后,患者(n = 128)给出了阿立哌唑4周。患者的基因分型DRD3Ser9Gly多态性通过限制片段长度多态性(RFLP)方法。临床因素如性别、年龄、病程、教育水平、诊断亚型和药物剂量记录。精神病理学测量两周一次的积极和阴性症状量表(PANSS)。数值遗传和临床因素对性能的影响分析了阿立哌唑治疗后的混合模型回归方法(SAS Proc混合)。我们发现,尽管Ser运营商有数值大的分数相比,减少非承运人在几乎所有PANSS维度,静态效应的差异不显著。然而,临床因素,包括剂量的阿立哌唑、年龄、疾病,持续时间和阿立哌唑治疗后数值诊断亚型可能会影响性能。这项研究表明,DRD3Ser9Gly多态性可能不会明显有助于inter-individual阿立哌唑治疗效果的差异,但一些临床因素可能预测治疗效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 113年 | 精神病学Res 2010 177年5月:266 - 7 |
| PMID | 20334932 |
| 标题 | Ser9Gly DRD3基因多态性与恶化发病前的社会功能和早期发病的年龄女性而不是男性精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 114年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010年12月34:1412 - 8 |
| PMID | 20667458 |
| 标题 | 协会研究BDNF和DRD3基因在精神分裂症诊断使用基于匹配病例对照和家庭的研究设计。 |
| 文摘 | 精神分裂症(SCZ)是一种严重的神经精神障碍,显著的遗传病因学的因素。多巴胺受体DRD3基因是基因研究的强有力的候选人SCZ SCZ因为多巴胺假说和D(3)的选择性表达区域的边缘系统涉及的疾病。我们检查了15单核苷酸多态性(snp)DRD395年样本组成的欧洲血统的小型核SCZ家庭和167对病例对照。我们还研究了四个BDNF snp在我们的样品,因为证据BDNF的监管DRD3表达式(Guillin et al ., 2001)。我们发现一个名义上的显著的基因型与rs7633291和rs1025398等位基因等位协会。然而,这些观察没有生存修正多个测试。我们没有找到一个显著关联DRD3和脑源性神经营养因子多态性。综上所述,本研究的结果表明,脑源性神经营养因子和DRD3不得参与SCZ易感性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 115年 | 安。嗡嗡声。麝猫。2010年7月74:291 - 8 |
| PMID | 20456319 |
| 标题 | 协会的多态性BDNF, DRD1 DRD3基因与精神分裂症吸烟。 |
| 文摘 | 证据表明,DRD1-BDNF -DRD3集群中扮演一个重要的角色在尼古丁上瘾。我们有42个snp进行关联分析在这些基因与香烟消费341年一群精神分裂症病人。的ACCG组成的单体型四BDNF标记(Val66Met (rs6265) rs11030104, rs2049045和rs7103411)显示与吸烟的风险(p = 0.0002)。两个DRD1标记(rs4532和rs686)和测试DRD3标记(rs1025398)显示与烟草吸食量(分别为p = 0.01, 0.005和0.002)。我们的发现是初步的;然而,他们支持DRD1的参与,BDNF和DRD3基因在吸烟行为。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 116年 | 分子2010年7月15日:4875 - 89 |
| PMID | 20657396 |
| 标题 | 机器学习技术的单核苷酸多态性——在精神分裂症疾病分类模型。 |
| 文摘 | 单核苷酸多态性(SNPs)可以用作输入疾病如模式搜索和分类模型计算研究。精神分裂症是一种复杂的疾病的一个例子,一个重要的社会影响。这种疾病的多种原因创造新的基因或蛋白质组学模式的需要,可以使用生物信息诊断病人。这项工作提出了一种计算研究疾病的机器学习分类模型只使用在HTR2A和单核苷酸多态性DRD3基因从加利西亚(西班牙西北部)精神分裂症病人。这些首次建立分类模型,作者最好的知识,核酸分子的序列之间的关系精神分裂症(定量Genotype-Disease关系),可以自动识别精神分裂症DNA序列和正确分类的78.3 - -93.8%之间精神分裂症受试者在使用模拟数据集包括消极的主题和一个线性人工神经网络。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 117年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010年2月34:26-31 |
| PMID | 19766158 |
| 标题 | dopamine-2受体基因多态性(DRD2), dopamine-3受体(DRD3)和多巴胺转运体(SLC6A3)基因在精神分裂症:数据从一个关联的研究。 |
| 文摘 | 探讨多巴胺多态性之间的关系(DRD2 -141 c Ins /德尔,DRD3Ser9Gly, SLC6A3 VNTR)精神分裂症。 二百八十八年门诊病人精神分裂症(诊断标准)(平均年龄(SD) = 36.4(12.4), 60.1%的男性)和421年不相关的健康对照组(平均年龄(SD) = 40.6(11.3), 51.3%的男性)从一个齐次西班牙白人人口基因分型使用标准的方法。 有显著差异的基因型分布DRD2 -141 c Ins / Del多态性(((2)(2)= 12.35,纠正p = 0.012)。-141 c Del等位基因比控制患者中更常见(0.19和0.13;(2)(1)= 9.14,p = 0.018纠正,或(95% CI) = 1.57 (1.17 - -2.10)]。基因型和等位基因分布DRD3Ser9Gly和SLC6A3 VNTR多态性在两组相似。然而,有初步证据之间的相互影响DRD3Ser9Gly和SLC6A3 VNTR(瓦尔德= 9.56 (4),p = 0.049)。相比SLC6A3 10/10基因型类别,的风险精神分裂症减半那些9/10(或= 0.51 (95% CI = 0.30 - -0.89), p = 0.017)。这种保护作用是只出现在结合DRD3Ser / Ser基因型,因为重要的互动和Ser / 9/10 g(或= 2.45 (95% CI = 1.16 - -5.17), p = 0.019)和g / g(或= 3.80 (95% CI = 1.24 - -11.63), p = 0.019)。 本研究提供的证据表明,DRD2基因的基因变异和可能的相互作用DRD3和SLC6A3基因相关联精神分裂症。这些发现证明考试在复制研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 118年 | Schizophr。研究》2010年1月116年:61 - 7 |
| PMID | 19897343 |
| 标题 | 多巴胺D3受体(DRD3)基因与精神分裂症的风险:病例对照研究和更新的荟萃分析。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体(DRD3)建议参与的病理生理学精神分裂症。DRD3已经测试了一个关联精神分裂症,但冲突的结果。最近的一项荟萃分析表明,单体型T-T-T-G的snp rs7631540-rs1486012-rs2134655-rs963468可能带来保护精神分裂症。然而,几乎所有的先前的研究之间的联系DRD3和精神分裂症已经使用一个相对比较小的样本大小和执行有限数量的标记。评估是否DRD3易受牵连精神分裂症,我们进行了病例对照关联研究和执行更新的荟萃分析。在第一个人口(595病人和598个对照组),我们检查了16个基因单核苷酸多态性(snp),包括标记snp从人类基因组单体型图中选择数据库和snp检测通过重新排序,以及58估算没有直接的基因的单核苷酸多态性。确认结果,我们的基因snp rs7631540-rs1486012-rs2134655-rs963468,独立的人口(2126病人和2228个对照组)。我们还进行了更新单体型的荟萃分析,结合获得的结果在五人口,总样本量为7551。没有获得支持的证据之间的关联DRD3和精神分裂症日本人在我们。我们更新了荟萃分析也未能确认保护单体型的存在。得出明确的结论,进一步研究使用更大的样本和足够的标记应在各民族的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 119年 | 学报一般Exp(战争)2010 1 70:86 - 94 |
| PMID | 20407490 |
| 标题 | 多巴胺和血清素激活的基因对工作记忆的影响在健康受试者。 |
| 文摘 | 工作记忆是短期记忆的保持信息的能力和操纵他们“联机”。工作记忆也参与复杂的额叶执行功能。多巴胺能系统在调制工作记忆过程的角色在前额叶皮层。含血清素的受体的作用是假定。本研究的目的是评估之间的联系多巴胺能的多态性(DRD1,DRD3DRD4, COMT的)和血清素激活的(泽特——血清素传递子5 ht2a 5 ht2c)基因的多态性和性能在WCST从波兰人口200名志愿者。我们发现之间的联系DRD1, DRD4 COMT的WCST泽特基因多态性和性能。在这项研究中获得的结果表明,多巴胺和血清素激活的基因可能参与调节执行功能在健康受试者和工作记忆过程。这种影响可能会有所不同的模式在男性和女性。此外,前额叶的功效认知功能之间的关系和基因多态性可能与健康受试者不同精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 120年 | 分子2010年7月15日:4875 - 89 |
| PMID | 20657396 |
| 标题 | 机器学习技术的单核苷酸多态性——在精神分裂症疾病分类模型。 |
| 文摘 | 单核苷酸多态性(SNPs)可以用作输入疾病如模式搜索和分类模型计算研究。精神分裂症是一种复杂的疾病的一个例子,一个重要的社会影响。这种疾病的多种原因创造新的基因或蛋白质组学模式的需要,可以使用生物信息诊断病人。这项工作提出了一种计算研究疾病的机器学习分类模型只使用在HTR2A和单核苷酸多态性DRD3基因从加利西亚(西班牙西北部)精神分裂症病人。这些首次建立分类模型,作者最好的知识,核酸分子的序列之间的关系精神分裂症(定量Genotype-Disease关系),可以自动识别精神分裂症DNA序列和正确分类的78.3 - -93.8%之间精神分裂症受试者在使用模拟数据集包括消极的主题和一个线性人工神经网络。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 121年 | 麝猫。摩尔。2011 1》:1850 - 5 |
| PMID | 21948748 |
| 标题 | 没有证据表明DRD3和COMT与精神分裂症之间的联系的马来语的人口。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体分子组件(DRD3的病理生理学)可能发挥重要作用精神分裂症。先前的研究已经证明之间的关联DRD3Ser9Gly和cathechol-o-methyltransferase (COMT, SNP = rs165656)多态性精神分裂症但结果是不确定的。我们调查这个明显的关联Ser9Gly (A / G)多态性和intronic SNP (dbSNP或rs165656) 261年马来病人诊断为精神分裂症和216名对照,使用PCR-RFLP。基因型分布的多态性DRD3Ser9Gly在哈迪温伯格平衡(HWE)患者(P = 0.1251)和HWE的控制(P = 0.0137)。然而,健康对照组和精神分裂症患者的HWE COMT rs165656多态性。基于等位基因和基因型频率在两组中,我们没有发现显著的协会DRD3Ser9Gly多态性和COMT (rs165656)精神分裂症在马来人。进一步的研究应该检查其他多巴胺基因和行为表型之间的关系精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 122年 | Schizophr公牛2011 9月37:988 - 1000 |
| PMID | 20100784 |
| 标题 | 暗示env基因的人类内源性逆转录病毒的W家庭BDNF的表达和DRD3最近研究精神分裂症的发展。 |
| 文摘 | 逆转录病毒被建议作为代理人参与的发展之一精神分裂症。在目前的研究中,我们审查的作用人类内源性逆转录病毒W家庭(HERV-W) env基因在最近研究的发病机理精神分裂症,使用分子和流行病学方法。 使用嵌套式rt - pcr检测的信使核糖核酸(mRNA) HERV-w env基因在等离子体。定量实时聚合酶链反应(PCR)来检测人类血清病毒逆转录酶的活动。人类神经胶质瘤U251细胞被用来研究的潜在作用HERV-W env基因在最近研究的发病机理精神分裂症。 我们确定了基因的信使rna序列同源HERV-W env基因与最近研究等离子体的42 118人精神分裂症但不是106年从任何正常人(P < . 01 t测试)。定量实时PCR显示逆转录酶活性明显增加血清的病人(35.59%)与对照组(2.83%)(P < . 05, t测试)。超表达HERV-w env的人类神经胶质瘤U251细胞调节脑源性神经营养因子(BDNF),一个重要的精神分裂症相关基因,神经营养酪氨酸激酶受体2型(NTRK2,也叫做TrkB)和多巴胺D3受体和增加磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(分子)。脑源性神经营养因子启动子报告基因化验表明,HERV-W env触发人类神经胶质瘤U251细胞BDNF生产。使用基因击倒,我们发现需要分子受env BDNF的表达。 我们的数据显示,HERV的转录激活与发展有关精神分裂症在一些病人和表明HERV-W env调节的表达精神分裂症相关的基因。这份报告首次阐明的信号通路负责upregulation HERV-W env-triggered脑源性神经营养因子。我们的研究提供了新的证据HERV-W参与中枢神经系统,这将有利于诊断和治疗的毁灭性的精神分裂症和相关疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 123年 | 地中海,假设2011年77年12月:1108 - 10 |
| PMID | 21963356 |
| 标题 | 多巴胺受体DRD3编码特征像孟德尔隐性侵略。 |
| 文摘 | 多巴胺受体基因DRD3特别是单核苷酸多态性Ser9Gly已经进行了广泛的调查,发现潜在的与各种各样的条件。这些包括特发性震颤,单极和双相抑郁,以及一个松散的联系精神分裂症。(1)评估这些已知的联想DRD3,(2)的科斯塔斯和他的同事们最近发现一个包含Ser-9单体型与保护相关联精神分裂症,(3)一个现存的人格特质模型,导致一个等位基因的假设DRD3孟德尔隐性侵略/ Ser编码特征继承。这个假设的含义是(1)DRD3是多向性的基因等位基因多态性与行为和疾病有关,和(2)模型基于遗传性状的个性。在该地区的精神分裂症假设意味着精神分裂症患者可分为两大类别:基因型DRD3/ Ser /爵士和那些缺乏这种纯合性。协会的假说DRD3特征侵略可以随时评估测试组的健康个体人格量表关注侵略和神经递质水平的生化试验。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 124年 | 神经精神药理学2011 6月36:1385 - 96 |
| PMID | 21412225 |
| 标题 | 多巴胺受体中介的探索性莫达非尼/多动的影响。 |
| 文摘 | 莫达非尼(2 - ((diphenylmethyl)亚磺酰基)乙酰胺)被描述为一个典型的兴奋剂,是一种公认的认知增强剂精神分裂症,但行动的确切机制仍不清楚。受体基因敲除小鼠(KO)提供了一个机会来识别受体导致药物的效果。这里我们研究莫达非尼的影响在C57BL / 6 j小鼠的探索,在多巴胺drd1 drd2,DRD3,drd4野生型(WT),杂合的(HT)和KO小鼠,129年/ SJ小鼠使用drd1拮抗剂SCH23390使用跨物种测试范式基于行为模式的监控。莫达非尼增加活动,具体探索(饲养),和运动路径的平滑(减少空间d)在C57BL / 6 j和129年/ SJ小鼠(增加holepoking也观察到这些老鼠)。这些行为概要文件类似于产生的多巴胺转运蛋白抑制剂GBR12909。莫达非尼是无效的在男性drd1 KOs增加活动,饲养在女性drd1科斯,或减少空间d drd1科斯,但产生了类似的效果在drd1 WT和HT小鼠C57BL / 6 j小鼠。多巴胺- d2多巴胺和DRD3突变体减毒modafinil-induced效果。Drd4突变体的基因型剂量依赖性衰减展出modafinil-induced增加具体的探索。此外,drd1 KO SCH23390效果在很大程度上支持的研究。因此,多巴胺drd1受体似乎发挥主要作用在modafinil-induced影响自发的探索,而多巴胺受体drd4似乎是重要的具体的探索。modafinil-induced探索性行为变化可能反映了增加突触多巴胺和二次行动由多巴胺drd1和drd4受体。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 125年 | 精神病学Res 2011 190年12月:367 - 8 |
| PMID | 21737144 |
| 标题 | 协会在墨西哥sib-pairs DRD3基因在精神分裂症的研究。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个遗传的,复杂的心理障碍。我们分析了DRD3相关基因作为候选人精神分裂症sib-pairs和临床特征的影响。积极的协会与-250 / Ser9单体型和一个趋势与正式的思想障碍观察。的协同效应DRD3多态性在精神分裂症易感性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 126年 | 伊朗。j .公共卫生2011 1 40:6 - 10 |
| PMID | 23113067 |
| 标题 | 基因关联分析多巴胺DRD3 Ser9Gly多态性与精神分裂症的马来语人口。 |
| 文摘 | 多巴胺受体的分子组件(DRD3)病理生理学中起着重要的作用精神分裂症(SCZ)。先前的研究已经证明之间的关联DRD3Ser9Gly多态性和SCZ但结果不确定。 在这项研究中,我们调查了这一具有争议性的协会之间的Ser9Gly (A / G)多态性和SCZ使用马来cases-control(261例/ 157控制)样本。PCR-RFLP进行基因型的分布DRD3Ser9Gly多态性。 健康控制和SCHZ病人组哈迪温伯格平衡的遗传变异分析。有一个显著的基因型分布之间的联系DRD3多态性和SCZ (? (2) = 9.359;df = 2;P = 0.009)。 我们相信,还需要进一步的研究来研究其他多巴胺基因和行为之间的关系SCZ表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 127年 | 摩尔。杂志。众议员2011 4月38:2569 - 72 |
| PMID | 21110120 |
| 标题 | 血液淋巴细胞是多巴胺D3受体信使rna有助于识别和亚型精神分裂症? |
| 文摘 | 精神分裂症是一种神经病理障碍,与多巴胺及其受体有关。近年来,它已被证明,信使rna D3、D4和D5多巴胺受体(DRD3、DRD4 DRD5)亚型表达在人类外周血淋巴细胞(PBL)。总共55精神分裂症患者和51名健康受试者中研究调查的水平DRD3信使rna在PBL的精神分裂症病人和是否DRD3PBL mRNA水平可以作为外围的标志精神分裂症。RNA分离出淋巴细胞两组和逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)进行DRD3信使rna。我们在出版广播公司发现了一个显著差异DRD3信使rna水平精神分裂症亚型(P = 0.030),而对照组之间没有发现差异精神分裂症年代,我们认为的水平DRD3信使rna可以帮助理解和临床表现的严重程度精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 128年 | 咕咕叫药物基因组学地中海人2011年6月9日:94 - 101 |
| PMID | 22282718 |
| 标题 | 伦理和政策考虑为迟发性运动障碍在药物基因组学的应用测试:多巴胺D3受体的案例研究。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种严重的副作用常与第一代抗精神病药物用于精神疾病的管理等精神分裂症。药物基因组学是研究人类基因组变异与个人和人口变化在药物反应和副作用。神经精神病学的临床领域的药物基因组学方法都已经被广泛地研究过了。在1990年代末,Glycine9 (Gly9)等位基因的Serine-9-Glycine (Ser9Gly)多巴胺D3受体基因多态性(DRD3)被发现与责任,和恶化的严重程度,道明精神分裂症患者典型的抗精神病药物。这最初的发现后来Ser9Gly多态性的复制和测试已经成为商业应用。目前出现的问题是是否应该鼓励其使用的患者可能会规定一个典型或非典型抗精神病药物。然而,这个新技术临床实践的翻译提出了多个社会、伦理和政策挑战。虽然药物基因组学测试持有太多的承诺在这个场景中,许多重要的问题仍然没有答案之前,它的广泛使用可以医学上和伦理上合理的。本文突出了关键的进步我们理解人类遗传变异的作用在D3受体与道明。不确定性的问题,同意、机密性和访问被认为是对的使用DRD3多态性在危险分层测试对迟发性运动障碍的易感性。我们提出三个建议可以帮助把这个技术到诊所:1)潜在的药物基因组学研究DRD3应该进行多态性和TD风险;2)的设计,这样的研究应该受到科学家、伦理学家和决策者保护潜在的脆弱的患者;和3)适当的知识转移来一线医护人员必须发生。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 129年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2011年7月156 b: 613 - 9 |
| PMID | 21595009 |
| 标题 | 融合证据牵连到多巴胺D3受体基因在易受精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体已涉及的病理生理学精神分裂症(深圳)。glycine-to-serine多态性在多巴胺D3受体基因的密码子9 (DRD3),rs6280,因其与深圳已被广泛研究,但在相互矛盾的结果。水平的改变DRD3信使rna也被报道在深圳与正常对照组相比。此外,它已建议DRD3最近在欧洲人积极的选择。探索的潜在作用DRD3在深圳从这些不同的方面,我们进行了三倍。首先,我们测试的遗传协会rs6280深圳685年深圳患者和768名正常对照。其次,我们研究了DRD3外周白细胞在mRNA水平37患者和37个控件的一个子集。最后,我们调查了最近的积极选择DRD3在一个东亚人口。因此,我们观察到的基因型分布rs6280是名义上与深圳相关(P = 0.045),与祖先CC基因型在深圳病人的席位。DRD3mRNA水平明显下降的病人比控制(P = 5.91 e-5)。的派生C-allele rs6280可能受到最近积极的选择在东亚人群(P < 0.001)。综上所述,我们的研究结果表明,DRD3,一个基因可能在自然选择下,可能参与脆弱性深圳汉族人群。这些发现暗示可能会进一步增加的身体数据DRD3作为一个精神分裂症风险基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 130年 | 地中海,假设2011年77年12月:1108 - 10 |
| PMID | 21963356 |
| 标题 | 多巴胺受体DRD3编码特征像孟德尔隐性侵略。 |
| 文摘 | 多巴胺受体基因DRD3特别是单核苷酸多态性Ser9Gly已经进行了广泛的调查,发现潜在的与各种各样的条件。这些包括特发性震颤,单极和双相抑郁,以及一个松散的联系精神分裂症。(1)评估这些已知的联想DRD3,(2)的科斯塔斯和他的同事们最近发现一个包含Ser-9单体型与保护相关联精神分裂症,(3)一个现存的人格特质模型,导致一个等位基因的假设DRD3孟德尔隐性侵略/ Ser编码特征继承。这个假设的含义是(1)DRD3是多向性的基因等位基因多态性与行为和疾病有关,和(2)模型基于遗传性状的个性。在该地区的精神分裂症假设意味着精神分裂症患者可分为两大类别:基因型DRD3/ Ser /爵士和那些缺乏这种纯合性。协会的假说DRD3特征侵略可以随时评估测试组的健康个体人格量表关注侵略和神经递质水平的生化试验。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 131年 | 摩尔。杂志。众议员2011 4月38:2569 - 72 |
| PMID | 21110120 |
| 标题 | 血液淋巴细胞是多巴胺D3受体信使rna有助于识别和亚型精神分裂症? |
| 文摘 | 精神分裂症是一种神经病理障碍,与多巴胺及其受体有关。近年来,它已被证明,信使rna D3、D4和D5多巴胺受体(DRD3、DRD4 DRD5)亚型表达在人类外周血淋巴细胞(PBL)。总共55精神分裂症患者和51名健康受试者中研究调查的水平DRD3信使rna在PBL的精神分裂症病人和是否DRD3PBL mRNA水平可以作为外围的标志精神分裂症。RNA分离出淋巴细胞两组和逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)进行DRD3信使rna。我们在出版广播公司发现了一个显著差异DRD3信使rna水平精神分裂症亚型(P = 0.030),而对照组之间没有发现差异精神分裂症年代,我们认为的水平DRD3信使rna可以帮助理解和临床表现的严重程度精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 132年 | 摩尔。杂志。众议员2011 4月38:2569 - 72 |
| PMID | 21110120 |
| 标题 | 血液淋巴细胞是多巴胺D3受体信使rna有助于识别和亚型精神分裂症? |
| 文摘 | 精神分裂症是一种神经病理障碍,与多巴胺及其受体有关。近年来,它已被证明,信使rna D3、D4和D5多巴胺受体(DRD3、DRD4 DRD5)亚型表达在人类外周血淋巴细胞(PBL)。总共55精神分裂症患者和51名健康受试者中研究调查的水平DRD3信使rna在PBL的精神分裂症病人和是否DRD3PBL mRNA水平可以作为外围的标志精神分裂症。RNA分离出淋巴细胞两组和逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)进行DRD3信使rna。我们在出版广播公司发现了一个显著差异DRD3信使rna水平精神分裂症亚型(P = 0.030),而对照组之间没有发现差异精神分裂症年代,我们认为的水平DRD3信使rna可以帮助理解和临床表现的严重程度精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 133年 | 咕咕叫药物基因组学地中海人2011年6月9日:94 - 101 |
| PMID | 22282718 |
| 标题 | 伦理和政策考虑为迟发性运动障碍在药物基因组学的应用测试:多巴胺D3受体的案例研究。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种严重的副作用常与第一代抗精神病药物用于精神疾病的管理等精神分裂症。药物基因组学是研究人类基因组变异与个人和人口变化在药物反应和副作用。神经精神病学的临床领域的药物基因组学方法都已经被广泛地研究过了。在1990年代末,Glycine9 (Gly9)等位基因的Serine-9-Glycine (Ser9Gly)多巴胺D3受体基因多态性(DRD3)被发现与责任,和恶化的严重程度,道明精神分裂症患者典型的抗精神病药物。这最初的发现后来Ser9Gly多态性的复制和测试已经成为商业应用。目前出现的问题是是否应该鼓励其使用的患者可能会规定一个典型或非典型抗精神病药物。然而,这个新技术临床实践的翻译提出了多个社会、伦理和政策挑战。虽然药物基因组学测试持有太多的承诺在这个场景中,许多重要的问题仍然没有答案之前,它的广泛使用可以医学上和伦理上合理的。本文突出了关键的进步我们理解人类遗传变异的作用在D3受体与道明。不确定性的问题,同意、机密性和访问被认为是对的使用DRD3多态性在危险分层测试对迟发性运动障碍的易感性。我们提出三个建议可以帮助把这个技术到诊所:1)潜在的药物基因组学研究DRD3应该进行多态性和TD风险;2)的设计,这样的研究应该受到科学家、伦理学家和决策者保护潜在的脆弱的患者;和3)适当的知识转移来一线医护人员必须发生。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 134年 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e36561 |
| PMID | 22615781 |
| 标题 | 候选基因关联研究antipsychotic-induced长期精神病患者的运动障碍:一个前瞻性研究。 |
| 文摘 | antipsychotic-induced运动障碍的四种类型:迟发性运动障碍(TD)、帕金森症、静坐不能、迟发的肌张力障碍亚型的TD (orofacial和四肢躯干的运动障碍),子类型的帕金森症(其他震颤、刚度和运动徐缓),以及运动障碍的主要因素及其亚型,与变异有关的检查10候选基因(PPP1R1B BDNF,DRD3,HTR2A DRD2 HTR2C, COMT的MnSOD CYP1A2和RGS2)。 自然168个白色的研究长期慢性精神疾病患者需要长期抗精神病治疗,检查由同一评定等级至少两次在四年时间内,平均随访时间为1.1年,对TD验证量表,帕金森症,静坐不能,迟发的肌张力障碍。作者31单核苷酸多态性的基因,与运动障碍或有关精神分裂症在先前的研究。基因型和等位基因频率的比较与多元回归方法进行连续运动障碍。 各种snp达到名义意义:TD和orofacial运动障碍rs6265和rs988748 rs6314四肢躯干的运动障碍,其他与rs6275震颤,刚性rs6265和rs4680 rs4795390动作迟缓,与rs4680静坐不能,迟发的肌张力障碍与rs1799732 rs4880 rs1152746。在控制了多个测试,仍然没有明显的结果。 研究结果表明,选择单核苷酸多态性不是与对运动障碍的易感性有关。然而,随着样本量很小,先前的研究显示不一致的结果,不能做出明确的结论。复制是需要在较大的研究样本,最好是在纵向研究以波动的运动障碍和基因-环境相互作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 135年 | J Psychiatr Res 2012 6月46:762 - 6 |
| PMID | 22521161 |
| 标题 | 脑源性神经营养因子Val66Met多态性和强迫性症状在埃及的精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 脑源性神经营养因子(BDNF)已被先进的候选基因精神分裂症。BDNF促进的功能和增长5 -大脑神经元和突触可塑性的调节DRD3分泌纹状体神经元,这表明BDNF参与强迫症的中介。 来测试假设的BDNF Val66Met强迫性症状(OCS)多态性的影响精神分裂症,我们考察了BDNF Val66Met基因型之间的关系,在一群患者口服避孕药精神分裂症。 320年精神分裂症使用Yale-Brown强迫症患者评估量表(YBOCS)。BDNF Val66Met多态性是使用PCR-RFLP基因分型方法,商务基因型组之间比较的严重程度。 的320精神分裂症患者中,120名患者(37.5%)有显著的口服避孕药。有显著过剩的缬氨酸等位基因精神分裂症with-OCS组相比without-OCS组。平均YBOCS分数之间的三个基因型组明显不同。结合体Val / Val意味着YBOCS得分较高的患者相比,Val /满足基因型(p = 0.0001)以及遇见/见到纯合体组(p = 0.003)。 我们的数据表明一个商务在埃及BDNF Val66Met多态性和之间的联系精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 136年 | Psychol地中海2012年3月42:607 - 16 |
| PMID | 21854684 |
| 标题 | 假说驱动的候选基因为精神分裂症相比,全基因组关联的结果。 |
| 文摘 | 候选基因的研究一直是一个关键基因的方法精神分裂症(SCZ)。然而,这些研究的结果是混乱和没有明确涉及基因。假说驱动的候选基因文献可以评价与结果相比的全基因组关联研究(GWAS)。 我们描述的特点从SZGene假说驱动的候选基因研究数据库,并使用路径分析比较国际与GWAS假说驱动的候选基因的结果精神分裂症联盟(ISC)。 1374年SZGene包含732个常染色体基因进行研究。这些基因有可怜的统计能力检测典型的人类疾病基因的影响,评估只有3.7%的基因组中的基因,每个基因标记密度较低。大多数基因进行评估一次或两次(76.9%),提供最低限度的能力评估在研究共识。ISC研究了89%力量来检测遗传效应的典型常见的人类疾病和评估已知常染色体常见遗传变异的79%。通路分析没有透露浓缩的小ISC p值的假说驱动的候选基因,也没有meta-hypotheses驾驶候选基因选择的综合评价(SCZ突触的疾病或神经发育)。研究最多的假说驱动的候选基因(COMT的,DRD3,HTR2A DRD2 NRG1 BDNF, DTNBP1和SLC6A4)没有明显的ISC的结果。 我们并没有发现支持假说驱动的候选基因的研究在文献中对常见的遗传变异丰富参与SCZ的病因。需要更大样本评估这一结论明确。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 137年 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e50970 |
| PMID | 23226551 |
| 标题 | Antipsychotic-induced长期精神病患者的运动障碍和45标记7候选基因的单核苷酸多态性:前瞻性研究。 |
| 文摘 | antipsychotic-induced运动障碍的四种类型:迟发性运动障碍(TD)、帕金森症、静坐不能、迟发的肌张力障碍亚型的TD (orofacial和四肢躯干的运动障碍),子类型的帕金森症(其他震颤、刚度和运动徐缓),以及运动障碍的主要因素及其亚型,与变异有关的检查7候选基因(GRIN2B、GRIN2A HSPG2,DRD3DRD4 HTR2C和NQO1)。 自然168个白色的研究长期慢性精神疾病患者需要长期抗精神病治疗,检查由同一评定等级至少两次在四年时间内,平均随访时间为1.1年,对TD验证量表,帕金森症,静坐不能,迟发的肌张力障碍。作者在7候选基因45标记snp基因分型,与运动障碍或有关精神分裂症在先前的研究。基因型和等位基因频率的比较与多元回归方法进行连续运动障碍。 各种标记snp达到标称的意义;TD rs1345423, rs7192557、rs1650420 rs11644461;与rs7192557 orofacial运动障碍,rs1650420以及rs4911871;四肢躯干的运动障碍与rs1345423 rs7192557、rs1650420 rs11866328;与rs2192970动作迟缓;静坐不能rs324035;和rs10772715的主要因素。在控制了多个测试,仍然没有明显的结果。 研究结果表明,选择标记snp没有相关联的对运动障碍的易感性。然而,随着样本量很小,先前的研究显示不一致的结果,不能做出明确的结论。复制是需要在较大的研究样本,最好是在纵向研究以波动的运动障碍和基因-环境相互作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 138年 | >。518年。2012年6月:41-4 |
| PMID | 22569179 |
| 标题 | Rs1076560,多巴胺D2受体基因的功能变体,授予在汉族精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 多巴胺受体基因已经被卷入的发病机制精神分裂症,但仍然缺乏确凿的证据,证明协会。确定是否D2-like受体的功能变体(DRD2,DRD3和DRD4)带来的风险精神分裂症我们进行了一个两级协会研究。我们首先研究了单核苷酸多态性在功能基因组区域,如信使rna剪接,DRD2蛋白质编码和启动子区域,DRD3协会和DRD4分别在289年与汉族病例精神分裂症和367名健康对照,然后进一步分析了显著相关单核苷酸多态性(snp)与这种疾病在一个额外的汉族样本包括1351例和对照组1640人。在第一阶段,卡方检验(?(2))显示疾病DRD2 rs1076560协会(p = 0.040等位基因型协会协会和p = 0.033,分别)。然而,rs6280DRD3和rs3758653 DRD4未能显示等位基因或基因型与疾病的联系。rs1076560和之间的关系精神分裂症第二阶段中复制过来。rs1076560-T等位基因,转移从D2拼接短同种型(D2) D2长同种型(网站),是over-presented在病人组(44%)高于对照组(41%)(? (2)= 5.19,p = 0.023, = 1.13, 95% CI = 1.02 - -1.25)。因此,rs1076560 DRD2可靠的变异影响的风险精神分裂症在汉族,虽然更多的数据需要阐明的病理生理机制具有这种致使发现变异。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 139年 | >。2012年。507年1月:52-6 |
| PMID | 22172931 |
| 标题 | 多巴胺D3受体基因多态性之间的遗传协会(Ser9Gly)和精神分裂症患者迟发性运动障碍:东亚人群的重新评价。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体基因(DRD3)被认为是一个候选基因导致迟发性运动障碍(TD)的发展。在最近的一项荟萃分析混合种族,只有勉强之间存在正相关的功能DRD3Ser9Gly多态性和TD患者精神分裂症(OR = 1.17;95%置信区间:1.01—-1.37;p = 0.041)。进一步评估有争议的协会之间的多态性和TD只用日本主题,我们测试了该协会在病例对照设计。我们还进行了一项荟萃分析包括8研究人口3东亚(日本、中国和韩国)。在我们日本病例对照样本与TD / 157没有TD(43),我们没有发现任何关联DRD3Ser9Gly多态性在精神分裂症和TD(基因型:p = 0.92;等位基因:p = 1.00)。此外,意味着目标分数无显著差异的三个基因型组观察到在我们的样例。荟萃分析包括1291年东亚主题也显示多态性和TD没有关联关系;Mantel-Haenszel汇集或TD的运营商DRD3Ser9Gly的八个亚洲研究为0.94(95%置信区间:0.78—-1.12)。总的来说,我们的研究结果表明DRD3Ser9Gly多态性可能不会带来对TD东亚人群的易感性。鉴于Ser9Gly变体可能发挥的作用DRD3函数,进一步的研究DRD3是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 140年 | 精神病学Res 2013 205年1月:7 - 12 |
| PMID | 22940547 |
| 标题 | 初步证据表明精神分裂症之间的联系和多态性ADRA2A的监管区域,DRD3和SNAP-25基因。 |
| 文摘 | 链接和候选基因关联研究的结果导致了一系列假设的发病机理精神分裂症。我们有限的候选基因的多态性研究参与多巴胺和去甲系统,和25 kda synaptosomal-associated蛋白质(SNAP-25)基因与神经递质胞外分泌。八个单核苷酸多态性(snp)在调节或基因的编码区域alpha-2A肾上腺素能受体(ADRA2A)、多巴胺D1受体和D3 (DRD1和DRD3),多巴胺?羟化酶(胸径)和SNAP-25在男性患者基因分型精神分裂症(n = 192)和健康对照组(n = 213)。这些多态性是以前联系在一起精神分裂症。的等位基因之间的联系精神分裂症和ADRA2A rs1800544多态性,SNAP-25 rs1503112多态性,DRD3在我们的研究中发现了rs6280多态性。然而,只有观察rs1503112幸存修正多个测试。协会也评估了考虑相互作用的多态性;在这种情况下,似然比检验(轻轨)显示关联的证据精神分裂症在四个多态性组合:两个DRD3* SNAP-25组合(rs6280 * rs3746544 rs6280 * rs3746544, P = 0.02),一个ADRA2A * SNAP25组合(rs1800544 * rs3746544)和一个ADRA2A *胸径(rs1800544 * rs2519152)组合。我们的结果与先前协议提出了DNA多态性的角色参与多巴胺,去甲和突触功能的发病机理精神分裂症。进一步的相关研究包括更大的样本量和需要更多的标记来确认我们的结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 141年 | 药物基因组学j . 2013年4月13日:197 - 204 |
| PMID | 22212732 |
| 标题 | 协会与利培酮不良反应常见的遗传变异西班牙人口精神分裂症。 |
| 文摘 | 利培酮不符合通常高是由于不良的副作用,其发展是由基因决定的。研究参与利培酮的药代学和药效学的基因变异产生了不一致的结果。因此,本研究的目的是调查遗传标记的假定的协会与四个经常观察到的不良事件的发生,利培酮治疗:嗜睡、体重增加、锥体外系症状和性不良事件。一系列的111精神分裂症住院病人为以前的遗传变异与基因分型或可能参与对利培酮的反应。不良事件的主要变量和被认为是潜在的混杂因素。等位基因16 g的ADRB2显著性不良事件的风险更高。还有其他非重要趋势DRD39 g和SLC6A4 S等位基因。我们的研究结果,虽然初步,提供新的候选人变异的潜在使用利培酮安全预测。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 142年 | Schizophr公牛2013 7月39:848 - 56 |
| PMID | 22532702 |
| 标题 | 中间表型分析病人、兄弟姐妹的影响,和健康对照组标识VMAT2作为精神神经认知障碍和候选基因。 |
| 文摘 | 精神障碍与神经认知改变,总在不受影响的家庭成员,这表明基因易损性精神神经认知障碍的影响。本研究的目的是调查是否选中精神分裂症候选人单核苷酸多态性(snp)与(1)神经认知功能在种群在不同遗传精神病的风险(2)和精神障碍。之间的联系152个snp在43个候选基因和神经认知功能的复合测量检查718年精神障碍患者。750年进行的后续分析兄弟姐妹和389名健康对照者的影响。的患者,13个单核苷酸多态性之间的关联和认知功能显著,P < . 05,位于DRD1DRD3,BDNF SLC6A3 FGF2 SLC18A2,种能阻碍DNMT3B FKBP5,。后续这些snp透露一个重要和定向类似SLC18A2协会(或者VMAT2) rs363227兄弟姐妹(B = -0.13, P = .04点)和一种趋势协会对照组(B = -0.10, P =点)。这个协会是伴随着显著增加患精神障碍与T等位基因(线性或= 1.51,95% CI 1.10 - -2.07, P = . 01),这是减少共变时认知能力(或= 1.29,95% CI 0.92 - -1.81, P = .14点),这表明中介。在VMAT2遗传变异可能与认知功能改变潜在的精神障碍,可能通过改变运输类,突触囊泡。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 143年 | J Psychiatr Res 2013 11月47:1615 - 22所示 |
| PMID | 23932573 |
| 标题 | 多巴胺基因多态性与精神分裂症认知功能在印度北部的队列。 |
| 文摘 | 协会从多巴胺能神经递质通路基因多态性大多报道高加索血统精神分裂症(深圳)样本。作为研究调查单一单核苷酸多态性与深圳已经不一致,详细分析了利用多个snp与诊断表型以及认知功能可能包含更多的信息。因此,这些印度北部的样本进行了分析。 印度SZ case-parent三人小组(n = 601个家庭);未屏蔽的控制(n = 468)和一组独立的118个三个家庭进行了分析。代表snp的多巴胺D3受体(DRD3)、多巴胺转运体(SLC6A3),水泡单胺转运蛋白2 (SLC18A2) catechol-o-methyltransferase (COMT的)和多巴胺beta-hydroxylase(胸径)使用快照/ SNPlex化验组(n = 59 SNPs)。小道让测试(TMT)是管理的一个子集样本(n = 260例和n = 302父母)。 八个snp名义上与深圳相关病例对照或家庭为基础分析(p < 0.05, rs7631540 rs2046496DRD3;rs363399和rs10082463 SLC18A2;rs4680 rs4646315和rs9332377 COMT的)。rs6271胸径是相关分析。单的DRD3snp合并rs7631540-rs2134655-rs3773678-rs324030-rs6280-rs905568显示提示与case-parent和三个样品。在SLC18A2, rs10082463名义上与精神运动与执行功能使用性能和rs363285 TMT但没有承受多个修正。 暗示对多巴胺基因被发现在这项研究中,但令人信服的多巴胺能多态性和深圳之间的联系或认知功能并没有观察到。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 144年 | Transl精神病学2013 1 3:e245 |
| PMID | 23571810 |
| 标题 | 协会的多巴胺基因位点对多巴胺D3受体拮抗剂abt - 925的临床反应。 |
| 文摘 | abt - 925,选择性多巴胺D3受体(DRD3)拮抗剂,是测试精神分裂症。一个DRD3基因多态性的结果在一个S9G氨基酸改变的风险已经降低精神分裂症多巴胺和一些抗精神病药物,更高的亲和力,和微分响应一些抗精神病药物。S9G基因型的影响在应对abt - 925。收集DNA样本(N = 117)在一个概念验证,双盲,随机,安慰剂对照研究abt - 925(50或150 mg QD)在急性恶化精神分裂症。预先确定分析评估影响的基因型(SS和SG + GG)改变从基线到最终评价的积极和消极症状量表(PANSS)总分使用协方差分析和基因型,治疗和genotype-by-treatment互动因素,和基准分数作为协变量。重大genotype-by-treatment交互(P = 0.015)被观察到的变化从基线到最终评价PANSS总分。亚组分析显示显著改善内SG + GG组安慰剂治疗abt - 925 150毫克。更有利的患者临床观察结果abt - 925把150毫克DRD3比那些携带G等位基因DRD3SS基因型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 145年 | 药物基因组学j . 2013年4月13日:197 - 204 |
| PMID | 22212732 |
| 标题 | 协会与利培酮不良反应常见的遗传变异西班牙人口精神分裂症。 |
| 文摘 | 利培酮不符合通常高是由于不良的副作用,其发展是由基因决定的。研究参与利培酮的药代学和药效学的基因变异产生了不一致的结果。因此,本研究的目的是调查遗传标记的假定的协会与四个经常观察到的不良事件的发生,利培酮治疗:嗜睡、体重增加、锥体外系症状和性不良事件。一系列的111精神分裂症住院病人为以前的遗传变异与基因分型或可能参与对利培酮的反应。不良事件的主要变量和被认为是潜在的混杂因素。等位基因16 g的ADRB2显著性不良事件的风险更高。还有其他非重要趋势DRD39 g和SLC6A4 S等位基因。我们的研究结果,虽然初步,提供新的候选人变异的潜在使用利培酮安全预测。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 146年 | 最近生物科技帕特》2014 1 8:152 - 9 |
| PMID | 25185985 |
| 标题 | 药物基因组学在精神病学:对实践的影响。 |
| 文摘 | 精神药物用于许多精神和神经系统疾病,并在某些情况下威胁生命的副作用,收购成本高,严格的监控需求,与其他药物相互作用和潜力。因为副作用的风险,需要坚持,风险缓解策略实施保护消费者。受体的理解活动,细胞色素P450 2 d6 2 c19新陈代谢,重叠的药理学和多态标记2多巴胺D2受体(DRD2)基因3和多巴胺D3受体基因(DRD3)、5 -羟色胺2 a和2 c受体基因(5 htr2a 5 htr2c),和人类白细胞抗原(HLA)变异创造机会为一体的药物基因组学,并能协助个性化医疗的应用在这个舞台上。在本文,我们将讨论当前的印象有关选择抗精神药物基因组学原则,关注非典型抗精神病药物,由于其广泛应用在广泛的精神疾病(如双相情感障碍、抑郁、精神分裂症)。专利涉及阿立哌唑、氯氮平、奥氮平、利培酮将讨论。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 147年 | Schizophr。研究》2014年8月157年:163 - 8 |
| PMID | 24893910 |
| 标题 | 抗精神病药物对基因表达的影响在前额皮质和伏隔核在自发性高血压大鼠(月)。 |
| 文摘 | 抗精神病药物(adp)是标准的治疗精神分裂症。这些药物的治疗效果依赖于多巴胺D2封锁,但他们也调节其他神经递质通路。临床应对美国的确切机制还没有完全理解。在这项研究中,我们比较三组动物84神经传递素基因的表达在前额叶皮层(PFC)和伏隔核(NAcc)。每组治疗不同adp(利培酮、氯氮平、氟哌啶醇),各组的自发性高血压大鼠(月),这是一个动物模型精神分裂症。本研究也探讨微分表达式是否由DNA甲基化在启动子区域(公关)。氯氮平组中,我们发现Chrng NAcc中表达下调和六个基因表达下调的一等兵氟哌啶醇组Brs3和Glra1表达下调,就像Drd2氯氮平组DRD3,Galr3 Gabrr1氯氮平、氟哌啶醇组。我们还遇到了四个hypermethylated CG网站Glra1公关,以及三利培酮组和另一个氟哌啶醇组相比,摘要老鼠。美国治疗后,基因表达结果显示基因以前从未被描述的参与,除了建立基因的活性。参与调查的这些小说基因可以导致更好的了解个人adp的具体作用机制研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 148年 | 精神病学Res 2014 220年12月:772 - 7 |
| PMID | 25262640 |
| 标题 | 重要的身体DRD3基因甲基化和精神分裂症之间的联系。 |
| 文摘 | 目前的研究是第一个显示的贡献DRD3甲基化(SCZ)亚型的风险不同。这项研究由共有30个偏执的男性和15个女性(15)和29日未分化的男性和14个女性(15)SCZ患者和26岁的准确性控制。我们的结果显示一个重要与SCZ CpG2协会。故障分析性别显示CpG2和CpG3甲基化在男性患者明显高于男性控制,这CpG5甲基化在女性患者显著高于女性控制。进一步分解分析性别和SCZ亚型表明CpG2和CpG3甲基化在男性偏执SCZ和男性明显高于未分化SCZ比男性控制。相比之下,CpG2和CpG3甲基化在女性未分化SCZ明显低于女性控制。另外,在女性偏执SCZ CpG5甲基化显著高于女性控制。总之,我们的研究结果支持DRD3身体基因甲基化与SCZ的风险显著相关。未来研究需要澄清的机制DRD3身体基因甲基化导致SCZ的风险。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 149年 | 摩尔Cytogenet 2014 1 7: 23 |
| PMID | 24650298 |
| 标题 | 成人的表情3 q13.31 microdeletion。 |
| 文摘 | 新兴3 q13.31 microdeletion综合症似乎涵盖了各种神经发育条件。然而,3 q13.31删除是罕见的和一些成人病例尚未被报告过。我们检查了一个队列精神分裂症459年(n = ?)和成人对照组(n = ? 26826)利用高分辨率微阵列技术的删除和复制3 q13.31轨迹。 我们报告的扩展成人表型与3 q13.31 microdeletion 41岁的男性先证者精神分裂症和非语言学习障碍。他注意到有一个语言障碍,延迟运动技能和其他特性符合3 q13.31 microdeletion综合症。2.06�Mb删除重叠两个小分子核糖核酸和七RefSeq基因,包括GAP43 LSAMP,DRD3,ZBTB20。没有确定重叠3 q13.31缺失或重复控制对象。 Later-onset情况精神分裂症越来越多地与罕见的拷贝数变化和相关的基因疾病如3 q13.31 microdeletion综合症。详细的表型信息在整个寿命促进genotype-phenotype相关性,准确的遗传咨询,和预期的护理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 150年 | J创伤压力2014年8月27日:379 - 87 |
| PMID | 25158632 |
| 标题 | 多巴胺D3受体基因和创伤后应激障碍。 |
| 文摘 | 多巴胺D3受体(DRD3)基因被卷入精神分裂症、自闭症和物质使用障碍和情感反应有关,执行功能和stress-responding过程受损在创伤后应激障碍(PTSD)。这个候选基因研究的目的是评估DRD3多态性与创伤后应激障碍协会。发现样本trauma-exposed白人,非西班牙裔美国退伍军人和他们的trauma-exposed亲密伙伴(N = 491);60.3%满足标准终生的创伤后应激障碍。复制样本是601 trauma-exposed参与者的非裔美国人生活在底特律,密歇根州23.6%满足标准终生的创伤后应激障碍。基因分型是基于高密度珠芯片。发现样品4单核苷酸多态性(snp), rs2134655, rs201252087, rs4646996, rs9868039,显示的证据与创伤后应激障碍和经受住了多个校正测试。创伤后应激障碍的次要等位基因与风险降低相关(或范围= 0.59 - 0.69)。复制样品,rs2251177位于149个碱基对远离最重要的SNP在发现这个示例中,是名义上与创伤后应激障碍的男性(或= 0.32)。虽然在创伤后应激障碍D3受体的确切作用尚不清楚,在执行功能和情感反应,其作用,多巴胺系统环境压力的敏感性可能解释这种关联。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 151年 | Int Psychopharmacol 2015 3月30日:82 - 8 |
| PMID | 25025989 |
| 标题 | 药物基因学的喹硫平在健康志愿者协会与药物动力学、药效学和不利影响。 |
| 文摘 | 喹硫平是一种非典型抗精神病药物用于治疗精神分裂症。变化以应对这种药物可能与药物基因学。本研究的目的是确定遗传标记与药物动力学、药效学和喹硫平的副作用。研究人口由79名健康的志愿者从两个生物等效性试验确定的基因多态性在基因编码酶,受体和转运蛋白。喹硫平等离子体水平量化使用高效液相色谱/质谱分析。催乳素血浆水平被间接化学发光检测。可能的不良反应记录整个研究。因素P值为0.1或更低的单变量分析包含在多元回归分析(逻辑回归对不良反应)。曲线下的面积和间隙的喹硫平在CYP1A2和多态性的影响DRD3,分别。男人有更低的喹硫平曲线下面积和女人相比。泌乳素高集成电路(max)志愿者窝藏CYP2C19和AGT的多态性。发现一个协会之间的多态性在CYP1A1和CYP2C9和嗜睡。几个多态性负责药物动力学的差异,药效学,喹硫平在健康个体的安全。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 152年 | Prilozi 2015 1 36: 53 - 67 |
| PMID | 26076775 |
| 标题 | 药物基因学和抗精神病治疗反应。 |
| 文摘 | (全文可在http://www.manu.edu.mk/prilozi)。抗精神病药物治疗被广泛使用精神分裂症和精神障碍。缺乏抗精神病药物反应和treatment-induced副作用,如安定综合症,烦渴,代谢综合征,体重增加,锥体外系症状,迟发性运动障碍或催乳激素增加,不符合的两个主要原因,发病率增加精神分裂症病人。在过去几十年密集的研究,以确定遗传变异的影响在抗精神病药物剂量、治疗beplay苹果手机能用吗疗效和安全性。目前的工作评论治疗反应的分子基础精神分裂症。突出最重要的发现的影响功能多态性基因编码CYP450酶代谢,ABCB1输送基因、多巴胺和血清素激活的药物靶点(DRD2,DRD3,DRD4 5-HT1 5 ht-2a 5 ht-2c, 5 ht6)以及基因神经递质代谢和G信号通路(5-HTTLPR BDNF, COMT, RGS4)和分他们的角色作为潜在生物标志物在日常临床实践中。遗传测试预测能力在抗精神病药物的选择和剂量调整根据患者的基因档案。在这个认知药物基因学有助于改善治疗反应通过使用不同的药用方法,避免潜在的不利影响,减少稳定时间和推进的预后精神分裂症病人。关键词:药物基因学,抗精神病药物,精神分裂症、生物标记、CYP450 22, seroto-nergic受体,多巴胺能受体,COMT的脑源性神经营养因子。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 153年 | 世界的生物。精神病学2015年4月16日:171 - 9 |
| PMID | 25264289 |
| 标题 | 调查的基因在suicidical BDNF和DRD3基因之间的相互作用行为在精神疾病。 |
| 文摘 | 自杀是一个严重的公共卫生问题,它在一定程度上是遗传的。脑源性神经营养因子(BDNF)基因是一个强有力的候选人在自杀基因研究(已经et al .,拱创精神病学2010;60:804 - 815;哉et al .,掠夺Neuropsychopharmacol生物精神病学杂志2012;34:1412 - 1418)和脑源性神经营养因子调节多巴胺D3受体的表达。 我们检查了脑源性神经营养因子的作用DRD3基因在自杀。 我们分析了四个标签单核苷酸多态性(snp)在脑源性神经营养因子和15 D3受体基因的单核苷酸多态性DRD3可能与自杀历史在我们加拿大的样本精神分裂症(SCZ)患者的欧洲血统(N = 188)。 在这个示例中,我们发现了一个可能的BDNF Val66Met和之间的交互DRD3Ser9Gly snp在增加自杀的风险(s)在我们SCZ样本。具体来说,一个更大比例的SCZ患者携带至少一些小等位基因的一个副本的每个Val66Met Ser9Gly功能标记有自杀未遂患者相比其他基因型(Bonferroni P < 0.05)。然而,我们不能复制这个发现在其他精神样本人群。 综上所述,本研究的结果表明,脑源性神经营养因子和之间的交互DRD3可能不会发挥重要作用在企图自杀的风险,尽管进一步的研究,特别是在SCZ,是必需的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 154年 | 药物基因组学j . 2015年8月1:1 |
| PMID | 26282453 |
| 标题 | 协会的研究基因变异与利培酮治疗反应,氯氮平,喹硫平与氯丙嗪在中国汉族人群。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个普遍的精神疾病,患病率约1%的世界人口。连续长期治疗需要维持社会功能和防止复发的症状精神分裂症病人。然而,有相当大的抗精神病药物反应的个体差异。是一个紧迫的需要确定有drug-response-related标记。但大多数药物基因组学的精神分裂症通常集中在几个候选基因在小样本大小。在这项研究中,995名受试者被选为发现drug-response-related标记。共有77个单核苷酸多态性25个基因已经被调查的四个常用抗精神病药物在中国:利培酮、氯氮平、喹硫平、氯丙嗪。显著的关联与治疗反应几个基因,如CYP2D6、CYP2C19、COMT, ABCB1,DRD3和HTR2C已经证实在我们的研究中。同时,我们发现一些新的候选基因(TNIK RELN,新的高度和SLC6A2)和组合(单体型rs1544325-rs5993883-rs6269-rs4818 COMT的)与四种药物治疗反应相关。多元互动分析也证明了结合rs6269 COMT的和rs3813929 HTR2C可能作为预测提高临床抗精神病药物的反应。所以我们的研究具有重要意义,以改善目前的药物基因组学的知识精神分裂症,从而促进个性化医疗的实现精神分裂症,药物基因组学杂志提前在线出版,2015年8月18日;doi: 10.1038 / tpj.2015.61。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 155年 | Int J摩尔Sci 2015 1 16: 26677 - 86 |
| PMID | 26561806 |
| 标题 | 多巴胺受体D2的mRNA表达状态,多巴胺D3受体和DARPP-32早期精神病患者的T淋巴细胞。 |
| 文摘 | 外周血淋巴细胞是一个有吸引力的工具,因为有越来越多的证据表明淋巴细胞可以用作生物标记在精神领域的研究可以揭示细胞分布在大脑的状况。在这里,我们测量多巴胺受体D2的mRNA表达状态(DRD2),DRD3,多巴胺和环腺3 ',5 '一磷酸监管phosphoprotein-32 (DARPP-32)早期精神病患者的T淋巴细胞定量实时聚合酶链反应(q-PCR)和探索的mRNA水平之间的关系和病人的精神病态的状态。目前的研究表明,mRNA表达的水平DRD3在T淋巴细胞明显不同的控制中,在精神障碍患者不是另有规定(NOS)和精神分裂症/精神分裂症样的障碍。然而,DRD2 mRNA表达水平没有显著差异,DARPP-32三组中被发现。我们发现DRD2 mRNA水平之间存在显著的正相关和的兴奋因子得分的正面和负面症状量表(PANSS)患者精神分裂症/精神分裂症样的障碍。这些发现表明,DRD3信使rna水平可以作为一个潜在的诊断生物标记区分早期精神病患者控制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 156年 | Prilozi 2015 1 36: 53 - 67 |
| PMID | 26076775 |
| 标题 | 药物基因学和抗精神病治疗反应。 |
| 文摘 | (全文可在http://www.manu.edu.mk/prilozi)。抗精神病药物治疗被广泛使用精神分裂症和精神障碍。缺乏抗精神病药物反应和treatment-induced副作用,如安定综合症,烦渴,代谢综合征,体重增加,锥体外系症状,迟发性运动障碍或催乳激素增加,不符合的两个主要原因,发病率增加精神分裂症病人。在过去几十年密集的研究,以确定遗传变异的影响在抗精神病药物剂量、治疗beplay苹果手机能用吗疗效和安全性。目前的工作评论治疗反应的分子基础精神分裂症。突出最重要的发现的影响功能多态性基因编码CYP450酶代谢,ABCB1输送基因、多巴胺和血清素激活的药物靶点(DRD2,DRD3,DRD4 5-HT1 5 ht-2a 5 ht-2c, 5 ht6)以及基因神经递质代谢和G信号通路(5-HTTLPR BDNF, COMT, RGS4)和分他们的角色作为潜在生物标志物在日常临床实践中。遗传测试预测能力在抗精神病药物的选择和剂量调整根据患者的基因档案。在这个认知药物基因学有助于改善治疗反应通过使用不同的药用方法,避免潜在的不利影响,减少稳定时间和推进的预后精神分裂症病人。关键词:药物基因学,抗精神病药物,精神分裂症、生物标记、CYP450 22, seroto-nergic受体,多巴胺能受体,COMT的脑源性神经营养因子。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 157年 | >。619年。2016年4月:126 - 30 |
| PMID | 26957229 |
| 标题 | 位点下游DRD1基因之间的关联和脑脊液多巴胺代谢物浓度在精神病。 |
| 文摘 | 多巴胺活动,由含有儿茶酚胺的神经递质多巴胺,是著名的在人类的大脑和参与精神分裂症。多巴胺目标五个不同的受体,然后退化的主要代谢产物高香草酸(HVA)。我们假设基因编码多巴胺受体可能与脑脊液(CSF) HVA含量在精神障碍患者。我们寻找联系67单核苷酸多态性(snp)五即多巴胺受体基因。DRD1 DRD2,DRD3,DRD4 DRD5, CSF HVA含量在74年精神障碍患者。名义上相关的单核苷酸多态性也测试了111年健康对照组。我们发现了一个轨迹,位于下游DRD1基因,四个snp, rs11747728, rs11742274, rs265974 rs11747886,显示与精神病患者的CSF HVA含量。rs11747728之间的关联,这是一个监管区域变体,和rs11742274 HVA修正多个测试后仍然重要。这些协会是局限于精神病患者和健康对照组的缺席。结果表明DRD1基因与精神病的病理生理学和支持的多巴胺假说精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |
| 158年 | 《公共科学图书馆•综合》2016 1 11:e0155631 |
| PMID | 27244229 |
| 标题 | 外周免疫细胞数量与认知障碍和难治性精神分裂症的阴性症状。 |
| 文摘 | 假设,精神疾病可能造成或受制于免疫学机制。如果是这样,有人可能认为有外围免疫系统表型可测量血液细胞的生物标记的精神状态。 我们使用多参数流式细胞术静脉血量化,确定73年免疫细胞的激活状态子集18慢性患者精神分裂症(17用氯氮平治疗),和18名健康志愿者与年龄、性别、体重指数、吸烟。我们使用多元方法(偏最小二乘法)减少维度和定义不同的人群中的细胞计数的情况下相比,控制。 精神分裂症情况下增加了相对多的NK细胞,na�B细胞,CXCR5 +经典记忆T细胞和单核细胞;树突状细胞(DC)的数量减少,HLA-DR +调控T细胞亚群),CD4 + T细胞记忆。同样,在病人组,更严重的负面和认知症状与树突细胞数量相对减少,有关HLA-DR + treg, CD4 + T细胞记忆。出于中枢神经系统多巴胺信号的重要性为精神病,我们测量多巴胺受体基因表达在分离CD4 +细胞。多巴胺D3的表达式(DRD3)受体在clozapine-treated显著增加精神分裂症和共变显著分化CD4 + T细胞类血统。 外周免疫细胞数量和多巴胺能的信号在clozapine-treated中断精神分裂症。Immuno-phenotypes可能提供周边地访问和力学上特定的生物标记物的残留认知和阴性症状的难治性子群病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy神经分裂型 |