文献检索结果DRD4基因

1 精神病学摩尔。2000年7月5日:418 - 24
PMID 10889553
标题 多巴胺D4受体48-bp重复多态性:不与抗精神病药物治疗,但与紧张性精神症的精神分裂症。
文摘 多巴胺D4受体(DRD4)可能发挥作用在神经精神疾病的发病机理和多巴胺能药物的作用。48-bp重复多态性(48-bp VNTR)编码在第三cytoplasmatic 16-amino酸段循环的DRD4研究了抗精神病药物治疗反应的预测和易感性因素精神分裂症。我们包括638名住院急性精神分裂症分裂情感性(主要精神分裂症),和其他非情感性精神病,以及两个参照群体:一个与综合医院278年住院病人的疾病,和一个与474名健康志愿者。295.2紧张性精神症的患者(dsm - iv)更频繁地进行DRD4D4.2 D4.3等位基因比其他所有精神分裂症例(P < 0.001;OR: 2.7;置信区间:1.5—-4.9)和控制(P < 0.004;OR: 2.3;置信区间:1.3—-4.2)。我们发现没有显著差异DRD4等位基因和基因型频率的比较精神分裂症病人和控制。影响家庭成员的子组,子组发病早期或晚期的疾病,也没有不同于控制DRD4等位基因频率。的48-bp VNTR不是预示治疗结果以阳性和阴性症状量表。共有1390名受试者显示1到10之间的重复(D4。1和D4.10), 25种不同基因型。这些数据排除的主要角色DRD448-bp VNTR回应抗精神病治疗和作为敏感性因素精神分裂症,但紧张性精神症的精神分裂症可能与D4.2 D4.3等位基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
2 精神病学摩尔。2000年7月5日:418 - 24
PMID 10889553
标题 多巴胺D4受体48-bp重复多态性:不与抗精神病药物治疗,但与紧张性精神症的精神分裂症。
文摘 多巴胺D4受体(DRD4)可能发挥作用在神经精神疾病的发病机理和多巴胺能药物的作用。48-bp重复多态性(48-bp VNTR)编码在第三cytoplasmatic 16-amino酸段循环的DRD4研究了抗精神病药物治疗反应的预测和易感性因素精神分裂症。我们包括638名住院急性精神分裂症分裂情感性(主要精神分裂症),和其他非情感性精神病,以及两个参照群体:一个与综合医院278年住院病人的疾病,和一个与474名健康志愿者。295.2紧张性精神症的患者(dsm - iv)更频繁地进行DRD4D4.2 D4.3等位基因比其他所有精神分裂症例(P < 0.001;OR: 2.7;置信区间:1.5—-4.9)和控制(P < 0.004;OR: 2.3;置信区间:1.3—-4.2)。我们发现没有显著差异DRD4等位基因和基因型频率的比较精神分裂症病人和控制。影响家庭成员的子组,子组发病早期或晚期的疾病,也没有不同于控制DRD4等位基因频率。的48-bp VNTR不是预示治疗结果以阳性和阴性症状量表。共有1390名受试者显示1到10之间的重复(D4。1和D4.10), 25种不同基因型。这些数据排除的主要角色DRD448-bp VNTR回应抗精神病治疗和作为敏感性因素精神分裂症,但紧张性精神症的精神分裂症可能与D4.2 D4.3等位基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
3 精神病学摩尔。2001年3月6日:168 - 72
PMID 11317218
标题 的在坐标系删除α(2 c)肾上腺素能受体在非洲很常见,美国人。
文摘 α(2)由肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素能受体被激活和三个亚型(即A, B, C)拮抗剂和药物的亲和性差。肾上腺素能受体α(2 c) (ADRA2C),位于染色体4 p16.3,是一个候选基因精神分裂症因为它结合氯氮平,对难治性非典型安定有用精神分裂症。此外,ADRA2C结合氯压定规定的三个精神疾病。这份报告沟通这个基因的基因扫描的结果非常艰难的GC含量。完整的编码序列和接头连接进行扫描104年[DOVAM] - s精神分裂症年代,试点调查的患者酗酒(41例)、可卡因滥用(25例),产后精神病(30例),注意缺陷/多动障碍(25例)和自闭症(25例)。6序列变异被发现,包括5个沉默的多态性(等位基因频率0.6——25%)和一个在坐标系删除同源重复的核苷酸967 - 978(即TIDRU (1))。的pcr法两个重复单元第三胞浆内域重复单元(TIDRU(2))和删除变体(TIDRU(1)透露,TIDRU(1)等位基因频率的39%(11/28)和3.5%(6/172)在非洲裔和白人精神分裂症年代,分别的时候,突然想到以同样的频率控制(44%,31/70和3.0%,6/198)。TIDRU(1)发生在类似第三胞浆内48-nucleotide重复单元的位置DRD4这是与多动症有关。虽然这些数据不建议一个TIDRU协会(1)精神分裂症,需要作额外的研究是否TIDRU(1)授予临床表型。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
4 中华易雪2001年8月81年:995 - 8
PMID 11718085
标题 (精神分裂症和多巴胺D4基因多态性在中国人口:关联分析)。
文摘 调查协会的48 bp可变数目串联重复序列(VNTR)多巴胺D4受体多态性(DRD4)基因外显子3精神分裂症在中国汉族人群。
采用病例对照关联研究分析48 bp VNTR多态性之间的关系DRD4510年基因外显子3 dsm - iv精神分裂症年代和171精神状态正常的控制。
(1)DRD448 bp VNTR多态性基因表现为2 - 7日重复,与4重复最常见(78.6%精神分裂症年代,分别控制)为76.9%。2重复的频率在16.2%和19.3%精神分裂症年代,分别控制。(2)基因型频率在统计学上显著不同精神分裂症年代和控制。短串联重复序列的基因型频率(2/2和2/3基因型)患者较低(3.3%)比对照组(10.5%)(气2 = 14.88,df = 2, P = 0.00)。(3)基因型与4-repeat等位基因的频率患者(95.9%)高于对照组(88.3%)(气2 = 13.00,df = 1, P = 0.000)。
最常见的等位基因在中国精神分裂症年代4 48 bp VNTR多态性的重复DRD4基因外显子3。重复的48 bp可能是相关的精神分裂症。缺少2 - 3重复或多余4-repeat等位基因的基因型可能与脆弱性增加有关精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
5 点。2001年j .地中海,麝猫。105年8月:525 - 8
PMID 11496369
标题 之间没有联系多巴胺促进剂D(4)受体基因变异与精神分裂症。
文摘 D(4)多巴胺受体已被卷入的发病机制精神分裂症。之间的关联一个假定的功能启动子多态性(-521 c / T)多巴胺D(4)受体基因(DRD4),精神分裂症最近被报道。在目前的研究中,患者精神分裂症(n = 132)和对照组(n = 388)的分析DRD4- 521 c / T多态性。没有明显的病例对照差异出现。目前的结果不支持的一个主要角色DRD4病因学的精神分裂症来自瑞典的白种人。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
6 电泳2001年4月22日:1102 - 5
PMID 11358133
标题 -521 c / T型功能多态性在启动子区域的多巴胺D4受体基因(DRD4)。
文摘 -521 c / Tsingle核苷酸多态性(SNP)在启动子区域的多巴胺D4受体基因(DRD4)最近在东方被发现(日本)的个人和追求新奇的个性和有关精神分裂症。在这里,我们报告的分析-521 c / T多态性在高加索(匈牙利)人口使用两个独立的基因分型方法。的聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性(PCR-RFLP)过程利用Fspl限制网站在-521位置。额外,nonpolymorphic裂解位点也列入放大区域作为一个内部标准验证的完成消化。作为另一个独立的方法,tetraprimer系统单筒allele-specific PCR (SAS-PCR)开发生成-521 c和-521 t特定PCR产品用不同的片段大小。因此,基因分型与SAS-PCR基于gel-electrophoretic allele-specific双链DNA分离(dsDNA)碎片。119名健康的匈牙利人-521 c / T多态性的基因分型多巴胺D4启动子区域,使用两种方法。发现类似的等位基因频率(-521 c等位基因:0.43;-521 t等位基因:0.57)早些时候报道日本人口。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
7 j .的嗡嗡声。麝猫。2001 1 46:26-31
PMID 11289715
标题 协会的多态性分析上游地区的人类多巴胺D4受体基因与精神分裂症(DRD4)和人格特质。
文摘 人类多巴胺D4受体(DRD4molccular研究)是主要的兴趣精神分裂症和性格特征。我们检查协会精神分裂症和多态性的上游地区DRD4基因(-768 g > A -调制器地区;-521 c > T, -376 c > T - -291 c > T细胞中特定类型启动子区域;这两个地区之间和-616 c > G)在208年精神分裂症患者和210名正常对照。基因型和等位基因频率无显著差异在两组之间,表明这些多态性不作出重大贡献的发病机制精神分裂症。我们还研究了上游地区的多态性和协会48-bp重复第三外显子的多态性DRD4基因与人格特质在173年,日本人完成了气质性格量表(TCI)。-768 g > A多态性与奖赏依赖性显著相关(P = 0.044),尽管没有明显的协会之间观察到的新颖性和多态性在上游地区或第三外显子的重复多态性DRD4基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
8 点。j .地中海,麝猫。2001年4月105:283 - 90
PMID 11353451
标题 DRD4外显子3变种与妄想主要精神病的症状:在2011年的一项研究主题的影响。
文摘 我们之前报道的一个协会DRD4exon3长等位基因变异与妄想症状独立于诊断。这次调查的目的是学习DRD4在重大精神病和测试协会在一个更大的样本。我们研究了2011名住院病人受到双相情感障碍(n = 811),重度抑郁症(n = 635),精神分裂症(n = 419),妄想障碍(n = 104),精神障碍不是另有规定(n = 42)和601名健康对照组。子样品的1264名患者进行评估使用OPCRIT清单和症状因子评分差异的遗传变异进行评估使用单向方差分析(方差分析)。DRD4等位基因和基因型频率在赌反面,精神分裂症年代,妄想,精神号没有显著不同于控制;主要的抑郁症患者表现出过度的趋势DRD4*短期和DRD4*短/短变异与控制。因子得分的方差分析1264例的全部子样品等位基因的错觉因素分析显示出显著性差异(P = 0.007),和在基因型(P = 0.018)DRD4*长包含变异与严重的症状。只复制对象的分析(n = 803)显示趋势方向相同,虽然没有达到显著性水平。扩大样本的分析表明,DRD4*长等位基因产生一个小但重要影响在受试者受妄想症状严重的精神病。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
9 精神病学摩尔。2001年3月6日:168 - 72
PMID 11317218
标题 的在坐标系删除α(2 c)肾上腺素能受体在非洲很常见,美国人。
文摘 α(2)由肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素能受体被激活和三个亚型(即A, B, C)拮抗剂和药物的亲和性差。肾上腺素能受体α(2 c) (ADRA2C),位于染色体4 p16.3,是一个候选基因精神分裂症因为它结合氯氮平,对难治性非典型安定有用精神分裂症。此外,ADRA2C结合氯压定规定的三个精神疾病。这份报告沟通这个基因的基因扫描的结果非常艰难的GC含量。完整的编码序列和接头连接进行扫描104年[DOVAM] - s精神分裂症年代,试点调查的患者酗酒(41例)、可卡因滥用(25例),产后精神病(30例),注意缺陷/多动障碍(25例)和自闭症(25例)。6序列变异被发现,包括5个沉默的多态性(等位基因频率0.6——25%)和一个在坐标系删除同源重复的核苷酸967 - 978(即TIDRU (1))。的pcr法两个重复单元第三胞浆内域重复单元(TIDRU(2))和删除变体(TIDRU(1)透露,TIDRU(1)等位基因频率的39%(11/28)和3.5%(6/172)在非洲裔和白人精神分裂症年代,分别的时候,突然想到以同样的频率控制(44%,31/70和3.0%,6/198)。TIDRU(1)发生在类似第三胞浆内48-nucleotide重复单元的位置DRD4这是与多动症有关。虽然这些数据不建议一个TIDRU协会(1)精神分裂症,需要作额外的研究是否TIDRU(1)授予临床表型。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
10 中华易雪2001年8月81年:995 - 8
PMID 11718085
标题 (精神分裂症和多巴胺D4基因多态性在中国人口:关联分析)。
文摘 调查协会的48 bp可变数目串联重复序列(VNTR)多巴胺D4受体多态性(DRD4)基因外显子3精神分裂症在中国汉族人群。
采用病例对照关联研究分析48 bp VNTR多态性之间的关系DRD4510年基因外显子3 dsm - iv精神分裂症年代和171精神状态正常的控制。
(1)DRD448 bp VNTR多态性基因表现为2 - 7日重复,与4重复最常见(78.6%精神分裂症年代,分别控制)为76.9%。2重复的频率在16.2%和19.3%精神分裂症年代,分别控制。(2)基因型频率在统计学上显著不同精神分裂症年代和控制。短串联重复序列的基因型频率(2/2和2/3基因型)患者较低(3.3%)比对照组(10.5%)(气2 = 14.88,df = 2, P = 0.00)。(3)基因型与4-repeat等位基因的频率患者(95.9%)高于对照组(88.3%)(气2 = 13.00,df = 1, P = 0.000)。
最常见的等位基因在中国精神分裂症年代4 48 bp VNTR多态性的重复DRD4基因外显子3。重复的48 bp可能是相关的精神分裂症。缺少2 - 3重复或多余4-repeat等位基因的基因型可能与脆弱性增加有关精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
11 点。j .地中海,麝猫。2001年4月105:283 - 90
PMID 11353451
标题 DRD4外显子3变种与妄想主要精神病的症状:在2011年的一项研究主题的影响。
文摘 我们之前报道的一个协会DRD4exon3长等位基因变异与妄想症状独立于诊断。这次调查的目的是学习DRD4在重大精神病和测试协会在一个更大的样本。我们研究了2011名住院病人受到双相情感障碍(n = 811),重度抑郁症(n = 635),精神分裂症(n = 419),妄想障碍(n = 104),精神障碍不是另有规定(n = 42)和601名健康对照组。子样品的1264名患者进行评估使用OPCRIT清单和症状因子评分差异的遗传变异进行评估使用单向方差分析(方差分析)。DRD4等位基因和基因型频率在赌反面,精神分裂症年代,妄想,精神号没有显著不同于控制;主要的抑郁症患者表现出过度的趋势DRD4*短期和DRD4*短/短变异与控制。因子得分的方差分析1264例的全部子样品等位基因的错觉因素分析显示出显著性差异(P = 0.007),和在基因型(P = 0.018)DRD4*长包含变异与严重的症状。只复制对象的分析(n = 803)显示趋势方向相同,虽然没有达到显著性水平。扩大样本的分析表明,DRD4*长等位基因产生一个小但重要影响在受试者受妄想症状严重的精神病。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
12 j .的嗡嗡声。麝猫。2001 1 46:26-31
PMID 11289715
标题 协会的多态性分析上游地区的人类多巴胺D4受体基因与精神分裂症(DRD4)和人格特质。
文摘 人类多巴胺D4受体(DRD4molccular研究)是主要的兴趣精神分裂症和性格特征。我们检查协会精神分裂症和多态性的上游地区DRD4基因(-768 g > A -调制器地区;-521 c > T, -376 c > T - -291 c > T细胞中特定类型启动子区域;这两个地区之间和-616 c > G)在208年精神分裂症患者和210名正常对照。基因型和等位基因频率无显著差异在两组之间,表明这些多态性不作出重大贡献的发病机制精神分裂症。我们还研究了上游地区的多态性和协会48-bp重复第三外显子的多态性DRD4基因与人格特质在173年,日本人完成了气质性格量表(TCI)。-768 g > A多态性与奖赏依赖性显著相关(P = 0.044),尽管没有明显的协会之间观察到的新颖性和多态性在上游地区或第三外显子的重复多态性DRD4基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
13 Schizophr。研究》2002年10月57:239 - 45
PMID 12223255
标题 种族异质性在精神分裂症的DRD4基因的等位基因变异。
文摘 本研究的目的是使用一个荟萃分析+自己的未发表的数据上的研究来证实和扩展的发现表明,多巴胺D4受体的变化(DRD4)基因最好是由两个不同民族的混合物。基因型分布分为长或短形式通过分析正常对照组不同民族起源的假设有一个主要的基因。荟萃分析是基于数据从19个独立样本,18关联研究,从我们自己的未发表的数据,包括共有1431人精神分裂症患者(零星病例1309,家族病例122)和1439名对照。没有明显的基因型差异被发现之间的病人和控制整个样本。然而,重组研究分成不同组的样本显示显著的地理起源种族异质性。此外,有显著的长形式之间的联系DRD4基因和精神分裂症在白种人,特别是那些有家族性精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
14 Schizophr。研究》2002年10月57:239 - 45
PMID 12223255
标题 种族异质性在精神分裂症的DRD4基因的等位基因变异。
文摘 本研究的目的是使用一个荟萃分析+自己的未发表的数据上的研究来证实和扩展的发现表明,多巴胺D4受体的变化(DRD4)基因最好是由两个不同民族的混合物。基因型分布分为长或短形式通过分析正常对照组不同民族起源的假设有一个主要的基因。荟萃分析是基于数据从19个独立样本,18关联研究,从我们自己的未发表的数据,包括共有1431人精神分裂症患者(零星病例1309,家族病例122)和1439名对照。没有明显的基因型差异被发现之间的病人和控制整个样本。然而,重组研究分成不同组的样本显示显著的地理起源种族异质性。此外,有显著的长形式之间的联系DRD4基因和精神分裂症在白种人,特别是那些有家族性精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
15 Schizophr。研究》61年5月2003:111 - 9
PMID 12648742
标题 多巴胺D4受体基因(DRD4)变异与精神分裂症:荟萃分析。
文摘 1
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
16 易建联中华雪川雪2003年2月20日:69 - 71
PMID 12579508
标题 六个功能基因和精神分裂症之间的联系。
文摘 评估之间的关系精神分裂症和六个功能基因:多巴胺D2受体(DRD2)基因,多巴胺D4受体基因(DRD4),5 -羟色胺2 a受体基因(5-HT2A) 5-HT6受体基因(5-HT6) catechol-O-methyltransferase基因(COMT的)和多巴胺转运体基因(DAT1)。
的技术Amp-RFLP Amp-FLP,协会之间的分析精神分裂症在67年,六个基因精神分裂症病人从中国汉族人口。
(1)DRD2基因型和等位基因,5-HT2A 5-HT6和COMT基因显示病人和控制之间的显著差异(P > 0.05)。(2)6个重复(6 r)DRD4基因,480个基点的等位基因和基因型的480/520 DAT1基因被发现两组之间有显著差异(P < 0.05)。(3)只有一个负面观察协会之间的480个基点DAT1基因的等位基因精神分裂症(或= 0.441,95% CI: 0.202—-0.963, Z = 2.05, P < 0.05)。
DAT1基因的等位基因480个基点是负相关的精神分裂症在中国汉族人口,这代表的多巴胺假说精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
17 药物基因组学2003年j . 1 3: 277 - 83
PMID 14583797
标题 协会的多巴胺和血清素激活的基因在慢性精神分裂症患者迟发性运动障碍。
文摘 迟发性运动障碍(TD)是一种抗精神病药物的长期不利影响多巴胺D2受体阻滞剂。5 -羟色胺受体对抗已被建议作为一种常见的机制导致了低锥体束外的非典型抗精神病药物的副作用。我们评估候选人多巴胺和血清素基因与药物引起的TD协会。我们调查了三个多巴胺D2受体(DRD2)基因的多态性,两个网站在3 '区域的多巴胺转运体(DAT)的基因,两个网站在启动子和编码区域的多巴胺D4 (DRD4)受体基因,以及6 5 -羟色胺受体基因多态的网站,羟色胺转运体基因和色氨酸羟化酶基因,与TD易感性。精神分裂症(59例)患者和没有TD (n = 63),与抗精神病药物暴露和其他相关变量,进行了研究。没有发现显著的关联。在临床样本的大小限制,这些发现表明,上述多态位点无显著影响,TD的风险。进一步检查的位点产生积极结果的趋势水平和调查其他的候选基因位点编码抗精神病药物靶点是十分必要的。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
18 Schizophr。研究》65年12月2003:9-14
PMID 14623368
标题 协会的多态性分析上游地区的人类多巴胺D4受体基因在精神分裂症。
文摘 几项研究已经表明的转录活动DRD4在易感性基因可能产生重要的作用精神分裂症。为了解决这个问题,我们研究了协会精神分裂症和多态性,包括-616 C > G、-603 T > del >德尔-602克、600克> C, -521 C > T, -376 C > T和120 bp串联重复多态性(120 bp重复)1.2 kb起始密码子的上游的启动子区域DRD4基因与210年精神分裂症病例和206名健康对照。结果显示明显超过120个基点的L等位基因重复的精神分裂症病人与对照组(X (2) = 8.585, df = 1, P = 0.003, = 1.546, 95% CI = 1.154 - -2.070)。发现无显著差异的基因型和等位基因频率的其他六个多态性在两组之间。然而,haplotypic分布120个基点的重复,-616 c > G >德尔-602克、-521 c > T - -376 c > T例和对照组之间明显不同(P = 0.005)。这可能导致变更的转录调控DRD4基因,结合位点的共识序列数已知的转录因子参与。
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19 医学杂志。精神病学2003 9月54:629 - 35
PMID 13129658
标题 精神分裂症与DRD4无关48-base-pair-repeat长度或个人等位基因:一个荟萃分析的结果。
文摘 的基因DRD4、多巴胺D4受体编码被认为是一种与候选人精神分裂症基于其在后期的upregulation精神分裂症氯氮平的大脑和亲和力。许多研究寻求48-base-pair重复的等位基因协会DRD4外显子3精神分裂症,但没有发现有力的证据的关系。目前的研究试图确定观察反映了如此缺乏协会或个人研究的低功率。
顺序我们执行四个荟萃分析,考虑到两个,四个,seven-repeat等位基因风险等位基因,然后考虑重复48-base-pair段的长度作为一个风险因素。每一个荟萃分析包括至少2300例病例和2100例对照研究14 - 16。
每个分析近似的集中优势比1.0,和没有意义。异质性并没有观察到,虽然性别主持重复长度和seven-repeat等位基因的影响。
尽管超过90%功率检测的一个重要优势比1.4或更少,没有被观察到。这种多态性似乎不影响大多数的风险精神分裂症情况下;然而,sex-dependent关系,或角色在某些障碍的临床特征,不能排除,应该追求实验。
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20. 欧元Neuropsychopharmacol 2003年5月13日:183 - 5
PMID 12729944
标题 DRD4第三外显子多态性与精神分裂症和应对利培酮在以色列青少年:飞行员药理遗传学研究。
文摘 本研究调查了多巴胺受体的多态性之间可能存在的相关性DRD4基因和响应中利培酮24以色列犹太青少年首发患者精神分裂症。反应是断然决定改变> 40%简明精神病评定量表(BPRS)。没有发现重大协会之间的DRD4基因型和临床反应,尽管< 7重复等位基因携带者证明高反应率(10/20和0/4,P = 0.11)。研究在较大的青少年组精神分裂症病人是必要的澄清之间可能的联系DRD4外显子3重复等位基因和利培酮的反应。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
21 精神病学Res 2003 119年7月:99 - 111
PMID 12860364
标题 基因-环境相互作用在精神疾病的出生季节变化色氨酸羟化酶(TPH energy),羟色胺转运体(DRD4) 5 - httlpr)(和多巴胺受体基因多态性。
文摘 遗传和环境因素,以及它们的相互作用,可能参与了精神疾病。协会已取得相当大的进展,联系各种候选基因的研究,有时相互矛盾或模棱两可的结果。一直显示一个环境因素对一些精神和神经系统疾病是出生的季节。如果它是一个特定的基因等位基因之间的相互作用构成的特定季节出生的增加(或减少)的风险障碍,则可能患有这种疾病的季节出生在这个基因的等位基因变异。5 - httlpr和我们调查了TPH energy的变化DRD4基因多态性单极患者根据954年出生的季节性情感障碍,双相情感障碍精神分裂症分别在395年控制。我们首先分析了出生的季节变化的基因等位基因与一个周期或每年两个周期,然后将指定的出生季节与对方。我们发现出生的季节变化在这些基因的等位基因是不同的不同的精神疾病。之间的显著差异情况和控制可以限制分析时获得在一定出生季节但不是在别人。因此我们的研究结果表明出生的季节之间的交互和候选基因的表达,而出生的季节是一个混杂变量在研究候选基因的作用时对精神疾病的易感性。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
22 易建联中华雪川雪2003年2月20日:69 - 71
PMID 12579508
标题 六个功能基因和精神分裂症之间的联系。
文摘 评估之间的关系精神分裂症和六个功能基因:多巴胺D2受体(DRD2)基因,多巴胺D4受体基因(DRD4),5 -羟色胺2 a受体基因(5-HT2A) 5-HT6受体基因(5-HT6) catechol-O-methyltransferase基因(COMT的)和多巴胺转运体基因(DAT1)。
的技术Amp-RFLP Amp-FLP,协会之间的分析精神分裂症在67年,六个基因精神分裂症病人从中国汉族人口。
(1)DRD2基因型和等位基因,5-HT2A 5-HT6和COMT基因显示病人和控制之间的显著差异(P > 0.05)。(2)6个重复(6 r)DRD4基因,480个基点的等位基因和基因型的480/520 DAT1基因被发现两组之间有显著差异(P < 0.05)。(3)只有一个负面观察协会之间的480个基点DAT1基因的等位基因精神分裂症(或= 0.441,95% CI: 0.202—-0.963, Z = 2.05, P < 0.05)。
DAT1基因的等位基因480个基点是负相关的精神分裂症在中国汉族人口,这代表的多巴胺假说精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
23 药物基因组学2003年j . 1 3: 277 - 83
PMID 14583797
标题 协会的多巴胺和血清素激活的基因在慢性精神分裂症患者迟发性运动障碍。
文摘 迟发性运动障碍(TD)是一种抗精神病药物的长期不利影响多巴胺D2受体阻滞剂。5 -羟色胺受体对抗已被建议作为一种常见的机制导致了低锥体束外的非典型抗精神病药物的副作用。我们评估候选人多巴胺和血清素基因与药物引起的TD协会。我们调查了三个多巴胺D2受体(DRD2)基因的多态性,两个网站在3 '区域的多巴胺转运体(DAT)的基因,两个网站在启动子和编码区域的多巴胺D4 (DRD4)受体基因,以及6 5 -羟色胺受体基因多态的网站,羟色胺转运体基因和色氨酸羟化酶基因,与TD易感性。精神分裂症(59例)患者和没有TD (n = 63),与抗精神病药物暴露和其他相关变量,进行了研究。没有发现显著的关联。在临床样本的大小限制,这些发现表明,上述多态位点无显著影响,TD的风险。进一步检查的位点产生积极结果的趋势水平和调查其他的候选基因位点编码抗精神病药物靶点是十分必要的。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
24 Schizophr。研究》65年12月2003:9-14
PMID 14623368
标题 协会的多态性分析上游地区的人类多巴胺D4受体基因在精神分裂症。
文摘 几项研究已经表明的转录活动DRD4在易感性基因可能产生重要的作用精神分裂症。为了解决这个问题,我们研究了协会精神分裂症和多态性,包括-616 C > G、-603 T > del >德尔-602克、600克> C, -521 C > T, -376 C > T和120 bp串联重复多态性(120 bp重复)1.2 kb起始密码子的上游的启动子区域DRD4基因与210年精神分裂症病例和206名健康对照。结果显示明显超过120个基点的L等位基因重复的精神分裂症病人与对照组(X (2) = 8.585, df = 1, P = 0.003, = 1.546, 95% CI = 1.154 - -2.070)。发现无显著差异的基因型和等位基因频率的其他六个多态性在两组之间。然而,haplotypic分布120个基点的重复,-616 c > G >德尔-602克、-521 c > T - -376 c > T例和对照组之间明显不同(P = 0.005)。这可能导致变更的转录调控DRD4基因,结合位点的共识序列数已知的转录因子参与。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
25 医学杂志。精神病学2003 9月54:629 - 35
PMID 13129658
标题 精神分裂症与DRD4无关48-base-pair-repeat长度或个人等位基因:一个荟萃分析的结果。
文摘 的基因DRD4、多巴胺D4受体编码被认为是一种与候选人精神分裂症基于其在后期的upregulation精神分裂症氯氮平的大脑和亲和力。许多研究寻求48-base-pair重复的等位基因协会DRD4外显子3精神分裂症,但没有发现有力的证据的关系。目前的研究试图确定观察反映了如此缺乏协会或个人研究的低功率。
顺序我们执行四个荟萃分析,考虑到两个,四个,seven-repeat等位基因风险等位基因,然后考虑重复48-base-pair段的长度作为一个风险因素。每一个荟萃分析包括至少2300例病例和2100例对照研究14 - 16。
每个分析近似的集中优势比1.0,和没有意义。异质性并没有观察到,虽然性别主持重复长度和seven-repeat等位基因的影响。
尽管超过90%功率检测的一个重要优势比1.4或更少,没有被观察到。这种多态性似乎不影响大多数的风险精神分裂症情况下;然而,sex-dependent关系,或角色在某些障碍的临床特征,不能排除,应该追求实验。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
26 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2004年2月125 b: 69 - 78
PMID 14755448
标题 精神障碍的临床特征和多态性在HT2A DRD2, DRD4, SLC6A3 (DAT1),和BDNF:基于家庭协会的一项研究。
文摘 精神分裂症临床上异构和多维,但目前尚不清楚这是由于病因异质性。先前的研究已经不一致报告任何特定的多态性与临床特征之间的关系精神分裂症,主要使用病例对照设计。我们测试了临床特征之间存在的联系和5 -羟色胺2 a受体基因的多态性(HT2A)、多巴胺受体类型2和4,多巴胺转运体(SLC6A3)和脑源性神经营养因子(BDNF)。二百七十谱系的基础上确定两个或两个以上的成员精神分裂症或分裂情感性障碍的不良预后显著相关。诊断是使用基于SCID的结构化面试。所有患者的主要症状精神分裂症规模(mss),整合整个病程的临床和课程的特点。因子分析显示积极的,消极的,和情感症状的因素。程序QTDT被用来实现一个家庭测试协会量化特征,控制了年龄和性别。我们发现启发性的证据之间的协会His452Tyr多态性HT2A和情感症状(P = 0.02), 172 - bp BDNF的等位基因和阴性症状(P = 0.04),以及480 - bp在SLC6A3等位基因(= DAT1)和阴性症状(P = 0.04)。共有19个等位基因测试,我们不能排除假阳性。然而,鉴于之前的证据由这些基因编码的蛋白质参与精神病理学,我们的研究结果表明,应把注意力更多地集中在这些等位基因的影响的临床特征精神分裂症。
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27 Int。j . Neuropsychopharmacol。2004年12月7日:489 - 93
PMID 15383158
标题 迟发性运动障碍和DRD2 DRD3, DRD4 5-HT2A变体在精神分裂症:协会研究与重复评估。
文摘 我们进行了四个候选基因之间的关联研究,DRD2, DRD3,DRD4和5-HT2A迟发性运动障碍(TD)的存在与剩余84个病人精神分裂症。样品后再次评估TD的存在3年的时间间隔。第一组没有表现出TD的观察(n = 34)在第二组的患者表现出TD的至少一个观察(n = 20 + 18)。临床和socio-demographic特征这两组之间没有显著差异;遗传分析显示C / C基因型之间的显著相关性5-HT2A和TD (p = 0.017)。一个协会的趋势是“短”的变体之间的观察DRD4和TD (p = 0.022)。我们没有观察到任何重大DRD2协会和DRD3多态性。
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28 医学杂志。精神病学2004 11月56:691 - 7
PMID 15522254
标题 功能影响的串联重复的DRD4基因多态性在5 'flanking地区。
文摘 几个多态性已确定5 'flanking地区人类多巴胺的D(4)受体基因(DRD4),包括一个串联重复多态性。这包括一对120 -基地-重复序列已知不同的等位基因频率在各种世界各地的人群。此外,不同的研究揭示了证据的链接注意缺陷/多动障碍和协会精神分裂症和甲基苯丙胺滥用。多态性的位置的5 'regulatory区域DRD4基因,它包括潜在的转录因子结合位点表明它可能带来微分等位基因的转录活动。
我们研究这个基因变体的功能影响瞬时转染的方法在四个人类细胞系然后用荧光素酶报告基因转录活动评估分析。
时间越长等位基因的转录活性低于短等位基因在SK-N-MC SH-SY5Y, HEK293,海拉细胞线。
这些证据表明,可能有重复表达的调节作用DRD4基因和生物机制提供了一个了解多动症等神经精神障碍的病因,精神分裂症,metamphetamine滥用。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
29日 >。368年。2004年9月:269 - 73
PMID 15364409
标题 DRD4外显子3变种并不与德国人口主要精神病的症状。
文摘 我们之前报道的一个协会DRD4外显子3长等位基因与妄想症状,独立于精神病诊断[。j .地中海,麝猫。105 (2001)283;精神病学研究》80 (1998)129)。这次调查的目的是复制这些结果在一个独立的样本来自德国。我们研究了394名受试者,影响双相情感障碍(n = 32),分裂情感性障碍(n = 45)精神分裂症(n = 317)。所有受影响受试者评估使用操作标准精神疾病(OPCRIT)清单。DRD4变量不相关主要精神病症状。我们目前的结果,在一个独立的德国获得样本,没有确认之间的联系DRD4变异和妄想的症状。然而它应该考虑原样品包括更高的情绪障碍,这可能部分解释这种差异。
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30. >。2004年。366年8月:282 - 6
PMID 15288435
标题 基因-环境相互作用的运动机能亢进的品行障碍(HD + CD)出生的季节变化多巴胺受体(DRD4)基因多态性。
文摘 最近,出生的季节之间的交互和候选基因的表达。出生的季节变化色氨酸羟化酶(TPH energy),血清素传递子5 - httlpr)(和多巴胺D4受体(DRD4)基因多态性对情感性精神障碍和不同精神分裂症。的DRD4基因被假定为一个候选人对注意缺陷多动障碍(ADHD),相当于运动机能亢进的障碍(HD)。seven-repeat长这个基因变体(DRD4* 7)相比,简单的重复的变体DRD4基因多态性与多动症有关。出生的季节性模式也提出了不同的亚型ADHD。因此,在一群孩子HD和品行障碍(CD)和健康对照组,我们调查了一个可能的联系DRD4* 7等位基因和HD + CD与出生的季节。支持这一假设,我们发现出生的季节之间的互动和表达DRD4候选基因的儿童HD + CD以及控制,彼此差别很大的。根据出生的季节,孩子们带着DRD4* 7 r等位基因显示不同的相对风险发展高清+ CD。
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31日 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2004年2月125年b: 20
PMID 14755438
标题 没有证据表明协会或多态性之间的连锁不平衡5 '上游和编码区域的多巴胺D4受体基因与精神分裂症葡萄牙人口。
文摘 多巴胺能系统的改变与这种疾病的病理生理学多年来,这项研究进行了评估的可能参与多巴胺D4受体(DRD4)基因多态性在5 '上游或编码区域的病因精神分裂症。方法包括一个协会研究与90年葡萄牙三人小组通过分析个人的等位基因和单体型。多态性的5 '上游区域(-C616G和-C521T)和编码区(48 bp重复)DRD4基因,负面结果与单体型相对风险(嗯)和传输不平衡测试(TDT),以及传输。这些数据表明,多态性(-C616G -C521T, 48 bp重复)的DRD4基因不容易有轻微影响精神分裂症在我们的样例。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
32 Proc。国家的。学会科学。美国2005年3月102:3513 - 8
PMID 15716360
标题 多巴胺超敏感性与D2High州,这意味着许多路径精神病。
文摘 多巴胺超敏感性发生在精神分裂症和其他精神病,海马损伤后,抗精神病药物,乙醇,安非他命,苯环己哌啶,基因淘汰赛胸径(多巴胺beta-hydroxylase),DRD4受体,Gprk6 (G protein-coupled受体激酶6),转移酶(catechol-O-methyltransferase),或Th - / -, DbhTh / +(酪氨酸羟化酶),并通过剖腹产出生的老鼠。D2的功能状态,或者负责多巴胺的高亲和性(D2High),测量在这些过敏的动物大脑striata。增加水平和更高的比例(40 - 900%)D2High被发现在所有这些组织。如果许多类型的大脑损伤导致多巴胺行为过敏性和D2High普遍增加,这表明有很多途径精神病,任何其中一个都可以中断。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
33 2005年J神经Transm(维也纳)112年11月:1575 - 82
PMID 15785860
标题 协会研究多巴胺受体多态性和威斯康辛卡片分类测验在精神分裂症。
文摘 多巴胺(DA),一个重要的神经递质在前额叶皮层(PFC)的发病机理精神分裂症。这项研究的目的是为了测试常见的DA受体基因多态性之间的关联DRD1, DRD2, DRD3,DRD4和性能在威斯康辛卡片分类测验(WCST),测量PFC的各种功能,在138年精神分裂症病人。G / G基因型患者DRD1倾向于获得更糟糕的结果在所有领域的WCST剩余基因型患者相比,尤其是完成纠正类别,和试验设置第一类。之间的关系也在女性患者发现DRD2多态性和持续的数量错误,虽然没有联系WCST DRD3或结果DRD4多态性观察的病人的研究。结果可能表明一个关联DRD1 PFC的基因多态性和性能测试精神分裂症。同时,性别角色DRD2在这个过程中可能会假定。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
34 5:药物基因组学2005 149 - 60吗
PMID 15952869
标题 主要精神疾病的遗传学和表观遗传学:困境,未来成就,应用程序和范围。
文摘 没有任何特定的基因已被确定为主要的精神障碍,包括精神分裂症,尽管强有力的证据支持这些复杂的和毁灭性的疾病的遗传基础。有几个可能的原因失败,从较低的可怜的研究设计统计能力遗传机制等多基因遗传,表观遗传的相互作用,基因多效性。大多数研究设计目前使用不足以揭示这些机制。然而,到目前为止,基因研究提供了一些有价值的见解的原因和潜在的治疗精神疾病。有越来越多的证据表明精神疾病的遗传病因的理解,包括精神分裂症与综合的方法,会更成功的遗传和表观遗传因素考虑。例如,多个基因包括编码多巴胺受体(DRD2 DRD3,DRD42)、5 -羟色胺受体(HTR2A)和catechol-O-methyltransferase (COMT的)涉及的病因精神分裂症和相关疾病通过荟萃分析和大型多中心研究。也有越来越多的证据表明DRD1的角色,NMDA受体基因(GRIN1, GRIN2A GRIN2B),脑源性神经营养因子(BDNF)和多巴胺转运体(SLC6A3)两种精神分裂症和双相情感障碍。最近的研究表明,表观遗传修饰的reelin (RELN), BDNF, DRD2推动者授予临床精神疾病易感性。药物治疗精神疾病可能会更有效,一旦分子发病机制。例如,DRD2亢奋的等位基因和COMT的活跃的等位基因,降低在突触间隙多巴胺,是相关联的精神分裂症。多巴胺不足很可能传播的大脑额叶在阴性症状的发展过程中发挥作用与这种疾病有关。抗精神病治疗的部分多巴胺D2受体激动剂效应可能是一个合理的替代目前的疗法,并将有效地减少精神病症状的个人。也有可能治疗使用多巴胺D1、D2受体受体激动剂或转移酶抑制剂对阴性症状的患者有益精神分裂症和双相情感障碍。复杂的病因精神分裂症和其他精神疾病,权证遗传和表观遗传系统的考虑和精心设计的实验,以启发赋予责任这些疾病的遗传机制和现有的和新的治疗方法的好处。
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35 Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 35-41
PMID 16281377
标题 (血清素激活的相关的一些基因研究和多巴胺能系统和听觉诱发电位P300在精神分裂症和谱系障碍患者及其一级亲属)。
文摘 P300的变化参数(振幅低,增加了延迟)被认为是最突出的现象精神分裂症。基因多态性在P300一代支持由几个关联的研究主题和精神疾病患者精神状态良好。我们研究P300参数和以下多态性:T102C的5 -羟色胺受体2型(5-HTR2A)基因5 - httlpr羟色胺转运体基因,在-809 g / A, -616 g / C N -52 C / T snp在启动子区域的多巴胺D4受体(DRD4)基因多态性和Val158Met catechol-O-methyltransferase (COMT的)74例精神分裂症和谱系障碍和71年一级亲属。没有发现协会之间的基因和P300血清素激活的系统。-809 g / ADRD4基因多态性与振幅在所有额领导(p = 0 01)患者。在亲戚,一个协会之间观察到-521 c / TDRD4变异和延迟(p = 0005)以及COMT基因多态性与P300振幅(p = 0004)在中央领导。因此,多巴胺能系统中发挥作用的基因患者P300的一代精神分裂症和谱系障碍及其亲属。
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36 咕咕叫精神病学代表2005年4月7日:143 - 51
PMID 15802092
标题 在精神病遗传学分析。
文摘 本文回顾文献方法遗传连锁分析和关联研究,总结和评价特定的荟萃分析结果为精神疾病。基因组扫描荟萃分析和多个扫描概率评估方法在研究联系的证据。多个扫描概率分析显示链接的两个染色体区域(13和22 q)精神分裂症和双相情感障碍,而基因组扫描荟萃分析在更大的样本识别至少10精神分裂症双相情感障碍的链接区域,但没有。荟萃分析的联合口服补液盐协会的支持精神分裂症在DRD2 Ser311Cys多态性和HTR2A T102C多态性,并注意缺陷多动障碍的48-bp重复DRD4。5 - httlpr多态性的羟色胺转运体基因(SLC6A4)可能导致双相情感障碍的风险,自杀行为,和神经质,但协会终身没有显示抑郁症的风险。荟萃分析支持联系精神分裂症区域复制的关联通过定位克隆已确定候选基因的方法。还有其他支持地区易感基因可能会被识别。链接分析已经不太清楚成功基于一个较小的数据集的双相情感障碍。荟萃分析可以为研究指导区域的优先级,但协会证明需要假设基因的生物确认动作。说明因果机制将需要更多的全面研究候选基因序列变异的统计和整合方法更好地考虑所有的变化,和生物测试策略病原学的假设。
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37 Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 42-7
PMID 16252386
标题 (多巴胺受体DRD4基因多态性及其与精神分裂症谱系障碍和人格特质的患者)。
文摘 大量的关联研究报道高度多态的多巴胺受体的作用DRD4基因调节情感过程和精神疾病的发展。本研究地址等位基因,基因型和单体型3多态的分布DRD4标记(-809 g / A, -616 g / C N -521 C / T)在俄罗斯的患者精神分裂症谱系障碍及其与疾病的关系和性格特征。样本包括151名患者诊断结果的诊断精神分裂症分裂情感性精神病,分裂型人格障碍,89年131年一级non-psychotic亲戚和精神健康的人。没有发现不同的等位基因和基因型频率之间的病人和控制。传输disiquilibrium测试(TDT)没有显示优惠要么等位基因从父母渊源者的传播。521 C / T N -616 g / C标记有关的疾病,当呃程序被用于分析。患者GG (-809 g / A)和GG (-616 g / C)基因型轻度躁狂量表上的得分也更高(明尼苏达)比较GA (-809 g / A) + AA (-809 g / A)和GC (-616 g / C) + CC (-616 g / C)基因型但协会没有达到一定程度的意义(p = 0.06)。结果证实了文献报道的关系DRD4基因精神分裂症和人格特征相关的社会活动。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
38 2005年Neuropsychobiology 1 51:第3 - 9页
PMID 15627807
标题 色氨酸羟化酶基因之间的相互作用和血清素传递子基因在精神分裂症但不是双相情感或单极情感性精神障碍。
文摘 增加重点被给识别特定的临床表型相关的基因的可能的组合。在我们的样例814患者由114精神分裂症在双相情感障碍,416年和284年与单极情感障碍,我们研究了色氨酸羟化酶之间的相互作用(TPH energy),血清素传递子5 - httlpr)(,而多巴胺受体(DRD4)基因与五大精神症状评分。有明显的5 - httlpr基因TPH energy和之间的相互作用。与越来越多的短(s) 5 - httlpr,等位基因的错觉的分数,瓦解和阴性症状明显减少的TPH energy基因型AA但增加科目TPH energy基因型AC,收益率最高分数为AA x会和AC ss组合。因为高分只是错觉,混乱和消极抑郁症状但在兴奋和学科中被发现精神分裂症,我们对三个诊断类别进行了比较和控制的联合5 - httlpr基因型分布TPH energy x。精神分裂症受试者明显不同基因型的分布组合5 - httlpr相比TPH energy x 241控制或单极或双极,明显有较高频率的AA x和AC的x党卫军。因此,5 - httlpr基因构成TPH energy和易感性之间的交互精神分裂症之间的关系,从而产生明显的主要精神症状评分和基因型组合所获得的样品池精神分裂症与其他诊断类别。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
39 2005年J神经Transm(维也纳)112年11月:1575 - 82
PMID 15785860
标题 协会研究多巴胺受体多态性和威斯康辛卡片分类测验在精神分裂症。
文摘 多巴胺(DA),一个重要的神经递质在前额叶皮层(PFC)的发病机理精神分裂症。这项研究的目的是为了测试常见的DA受体基因多态性之间的关联DRD1, DRD2, DRD3,DRD4和性能在威斯康辛卡片分类测验(WCST),测量PFC的各种功能,在138年精神分裂症病人。G / G基因型患者DRD1倾向于获得更糟糕的结果在所有领域的WCST剩余基因型患者相比,尤其是完成纠正类别,和试验设置第一类。之间的关系也在女性患者发现DRD2多态性和持续的数量错误,虽然没有联系WCST DRD3或结果DRD4多态性观察的病人的研究。结果可能表明一个关联DRD1 PFC的基因多态性和性能测试精神分裂症。同时,性别角色DRD2在这个过程中可能会假定。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
40 Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 42-7
PMID 16252386
标题 (多巴胺受体DRD4基因多态性及其与精神分裂症谱系障碍和人格特质的患者)。
文摘 大量的关联研究报道高度多态的多巴胺受体的作用DRD4基因调节情感过程和精神疾病的发展。本研究地址等位基因,基因型和单体型3多态的分布DRD4标记(-809 g / A, -616 g / C N -521 C / T)在俄罗斯的患者精神分裂症谱系障碍及其与疾病的关系和性格特征。样本包括151名患者诊断结果的诊断精神分裂症分裂情感性精神病,分裂型人格障碍,89年131年一级non-psychotic亲戚和精神健康的人。没有发现不同的等位基因和基因型频率之间的病人和控制。传输disiquilibrium测试(TDT)没有显示优惠要么等位基因从父母渊源者的传播。521 C / T N -616 g / C标记有关的疾病,当呃程序被用于分析。患者GG (-809 g / A)和GG (-616 g / C)基因型轻度躁狂量表上的得分也更高(明尼苏达)比较GA (-809 g / A) + AA (-809 g / A)和GC (-616 g / C) + CC (-616 g / C)基因型但协会没有达到一定程度的意义(p = 0.06)。结果证实了文献报道的关系DRD4基因精神分裂症和人格特征相关的社会活动。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
41 精神病学中国。> 2006年12月60:764 - 7
PMID 17109713
标题 Schizotypy、注意缺陷多动障碍和多巴胺基因。
文摘 先前的研究已经表明beplay苹果手机能用吗,可能会有重叠精神分裂症儿童注意力缺陷多动症(ADHD)。之间的关系分裂型人格特质,ADHD特性和多巴胺基因的多态性进行了评价。31个健康,高加索人完成了生锈的库存分裂型认知(RISC)和ADHD自陈量表(曾经)。Catechol-O-methyltransferase (COMT的)Val158Met,多巴胺D3受体的类型(DRD3) Ser9Gly,DRD4可变串联重复序列的数量(VNTR)和SLC6A3 VNTR多态性进行了分析。RISC得分是与曾经的分数(r = 0.54, P = 0.003)。COMT的相遇该有曾经得分高于Val比如(P = 0.005)。这些发现符合重叠的证据精神分裂症COMT基因型和多动症和支持的介入在ADHD的特性。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
42 Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2006 1 106: 57 - 63
PMID 16921721
标题 (多巴胺系统交互和精神分裂症患者的神经认知特征的基因,他们的亲属和健康对照人群)。
文摘 阐明主要的影响多巴胺D4受体(DRD4)和cathecol-O-methyltransferase (COMT的)基因对神经认知特征以及它们的交互作用,DRD4基因多态性(-809 g / A, -521 c / T)和COMT基因多态性Val158Met,随着非文字记忆的特点,执行功能和特性的关联过程,研究了150例精神分裂症,83他们的亲属和118心理健康受试者没有积极的精神病家族史。一个主要的影响-521 c / T多态性DRD4(-521 c / T)。Vall58Met多态性相互作用被发现,语言流畅,运营商Val / Val + CC和遇见/见到+ TT基因型上执行好这个任务比其他基因型。一个交互DRD4(-521 c / T)。观察Val158Met言论影响创意协会合并后集团的影响个人(亲戚和控制),成绩较差的特征在这些遇见/见到+ CC基因型。转移酶-DRD4(-809 G / A)的交互作用对工作记忆了病人和影响个体,比如Val和G等位基因有最好的结果,比如遇到和等位基因——最糟糕的。获得的数据表明之间的关系DRD4和COMT基因具有不同特点的执行功能,但不是用口头记忆。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
43 Pharmacogenet。基因组学2006年2月16日:111 - 7
PMID 16424823
标题 迟发性运动障碍在精神分裂症遗传易感性主题:第四,多巴胺能通路基因多态性的作用。
文摘 迟发性运动障碍(TD)是一种抗精神病药物引起的副作用观察的20 - 30%精神分裂症学科长期典型抗精神病药物治疗。我们测试的协会24从六个多巴胺基因多态性:也就是说,多巴胺受体D1、D2、D3、D4;多巴胺转运体(DAT);和催化酶catechol-O-methyltransferase (COMT的),与道明。
多个SNP / VNTR标记从候选基因进行了分析使用合适的方法和等位基因,基因型和haplotypic协会进行了测试。
120个基点复制标记,1.2 kb起始密码子的上游DRD4基因表现出显著的基因型协会[chi2 = 9.29, P = 0.009;或(95% CI) = 0.52(0.31 - -0.86)基因型120 dup / 120 dup)。COMT基因,一个重要的等位基因(chi2 = 13.87, P = 0.0002),以及基因型协会[chi2 = 16.08, P = 0.0003;或(95% CI) = 0.24(0.11 - -0.55)基因型GG)观察408 C > G(外显子4)单核苷酸多态性和基因型协会[chi2 = 6.32, P = 0.04;或(95% CI) = 0.50(0.33 - -0.92)基因型GG)观察472 G > A(158遇到了外显子4 Val) SNP。120个基点dup-T-repeat 3DRD4COMT基因被发现和G-C-A-insC TD单体型有关。
我们的研究提供了一个详细的分析可能的作用,多巴胺基因在TD的起源。DRD4和COMT基因被发现在印度北部最重要的候选人精神分裂症科目。这些暗示协会需要复制研究调查。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
44 Psychiatr。麝猫。2006年8月16日:139 - 43
PMID 16829780
标题 多巴胺D4受体基因和-521 c > T多态性的多巴胺D4受体基因的上游地区精神分裂症。
文摘 多巴胺D4受体(DRD4)是一个候选基因遗传易感性增加精神分裂症。最近的一项研究发现,-521 c > T发起人碱基对变化影响转录调控的DRD4基因。本研究旨在调查的角色-521 c > T单核苷酸多态性DRD4可变数目串联重复序列多态性(VNTR)。
630中国的病例对照研究精神分裂症患者和428名中国等位基因与控制进行了试验精神分裂症。
的数量DRD4VNTR片段有关精神分裂症。长DRD4VNTR片段而不是短片段是平民精神分裂症。没有证据表明-521 c > T等位基因的关系DRD4多态性和精神分裂症。
这项研究提供了初步的和未经证实的证据的介入DRD4重复VNTR的发病机理精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
45 Neurotox Res 2006年12月10日:167 - 79
PMID 17197367
标题 在不同的基底神经节刺激多巴胺dysbalance:对帕金森病的病理生理学、精神分裂症和注意缺陷多动障碍。
文摘 前脑基底神经节组成系统,收集信号从大脑皮层的很大一部分,重新分配这些皮质输入对彼此和对边缘系统的输入,然后集中输入的重新分配,综合信号到特定区域的额叶和脑干运动规划和运动的参与方面的记忆。运动障碍与基底神经节功能障碍包括一系列的异常,从运动功能减退的疾病(帕金森病,帕金森病,best-known-example)在一个极端的运动机能亢进的疾病(以亨廷顿氏舞蹈症和hemiballism)。除了运动的障碍,主要精神疾病包括精神分裂症——状态和注意缺陷多动障碍(ADHD)与基底神经节及其盟军异常细胞核。在本文中,我们讨论最近的证据表明由多巴胺带来的对dysbalance基底神经节的神经机制可能在PD病理生理中一个重要的组成部分,精神分裂症和多动症。根据我们的模型中,多巴胺的不足nigro-striatal输入,在PD,通过直接减少了积极的反馈系统,并通过间接增加了负面的反馈系统。最重要的后果是一个过度活跃的基底神经节输出结果抑制丘脑-皮质驱动的网站。在精神分裂症严重的认知障碍可能部分由于多动症抑制多巴胺D(2)传输系统。通过这个dysinhibition丘脑展品多动,结果大脑皮层导致知觉障碍,注意力,刺激的区别,信息处理和情感调节(诱发幻觉和妄想)和运动障碍。最近的研究充分表明,多巴胺能系统的扰动也参与的病理生理学多动症。最令人信服的证据来自于演示的效果精神刺激剂,如多巴胺转运体(DAT)阻断剂哌醋甲酯治疗多动症的症状。基因研究显示ADHD和基因参与了多巴胺能神经传递之间的关联(例如多巴胺受体基因DRD4和DRD5 DAT基因DAT1)。DAT基因敲除小鼠显示一个表型与增加运动活动,由精神刺激剂规范化治疗。最后,成像研究显示密度的增加纹状体的DAT ADHD患者。系统干扰和这个系统是否过度亢奋的还没有明确地认识。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
46 精神病学中国。> 2006年12月60:764 - 7
PMID 17109713
标题 Schizotypy、注意缺陷多动障碍和多巴胺基因。
文摘 先前的研究已经表明beplay苹果手机能用吗,可能会有重叠精神分裂症儿童注意力缺陷多动症(ADHD)。之间的关系分裂型人格特质,ADHD特性和多巴胺基因的多态性进行了评价。31个健康,高加索人完成了生锈的库存分裂型认知(RISC)和ADHD自陈量表(曾经)。Catechol-O-methyltransferase (COMT的)Val158Met,多巴胺D3受体的类型(DRD3) Ser9Gly,DRD4可变串联重复序列的数量(VNTR)和SLC6A3 VNTR多态性进行了分析。RISC得分是与曾经的分数(r = 0.54, P = 0.003)。COMT的相遇该有曾经得分高于Val比如(P = 0.005)。这些发现符合重叠的证据精神分裂症COMT基因型和多动症和支持的介入在ADHD的特性。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
47 精神病学中国。> 2006年12月60:764 - 7
PMID 17109713
标题 Schizotypy、注意缺陷多动障碍和多巴胺基因。
文摘 先前的研究已经表明beplay苹果手机能用吗,可能会有重叠精神分裂症儿童注意力缺陷多动症(ADHD)。之间的关系分裂型人格特质,ADHD特性和多巴胺基因的多态性进行了评价。31个健康,高加索人完成了生锈的库存分裂型认知(RISC)和ADHD自陈量表(曾经)。Catechol-O-methyltransferase (COMT的)Val158Met,多巴胺D3受体的类型(DRD3) Ser9Gly,DRD4可变串联重复序列的数量(VNTR)和SLC6A3 VNTR多态性进行了分析。RISC得分是与曾经的分数(r = 0.54, P = 0.003)。COMT的相遇该有曾经得分高于Val比如(P = 0.005)。这些发现符合重叠的证据精神分裂症COMT基因型和多动症和支持的介入在ADHD的特性。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
48 Neurotox Res 2006年12月10日:167 - 79
PMID 17197367
标题 在不同的基底神经节刺激多巴胺dysbalance:对帕金森病的病理生理学、精神分裂症和注意缺陷多动障碍。
文摘 前脑基底神经节组成系统,收集信号从大脑皮层的很大一部分,重新分配这些皮质输入对彼此和对边缘系统的输入,然后集中输入的重新分配,综合信号到特定区域的额叶和脑干运动规划和运动的参与方面的记忆。运动障碍与基底神经节功能障碍包括一系列的异常,从运动功能减退的疾病(帕金森病,帕金森病,best-known-example)在一个极端的运动机能亢进的疾病(以亨廷顿氏舞蹈症和hemiballism)。除了运动的障碍,主要精神疾病包括精神分裂症——状态和注意缺陷多动障碍(ADHD)与基底神经节及其盟军异常细胞核。在本文中,我们讨论最近的证据表明由多巴胺带来的对dysbalance基底神经节的神经机制可能在PD病理生理中一个重要的组成部分,精神分裂症和多动症。根据我们的模型中,多巴胺的不足nigro-striatal输入,在PD,通过直接减少了积极的反馈系统,并通过间接增加了负面的反馈系统。最重要的后果是一个过度活跃的基底神经节输出结果抑制丘脑-皮质驱动的网站。在精神分裂症严重的认知障碍可能部分由于多动症抑制多巴胺D(2)传输系统。通过这个dysinhibition丘脑展品多动,结果大脑皮层导致知觉障碍,注意力,刺激的区别,信息处理和情感调节(诱发幻觉和妄想)和运动障碍。最近的研究充分表明,多巴胺能系统的扰动也参与的病理生理学多动症。最令人信服的证据来自于演示的效果精神刺激剂,如多巴胺转运体(DAT)阻断剂哌醋甲酯治疗多动症的症状。基因研究显示ADHD和基因参与了多巴胺能神经传递之间的关联(例如多巴胺受体基因DRD4和DRD5 DAT基因DAT1)。DAT基因敲除小鼠显示一个表型与增加运动活动,由精神刺激剂规范化治疗。最后,成像研究显示密度的增加纹状体的DAT ADHD患者。系统干扰和这个系统是否过度亢奋的还没有明确地认识。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
49 Psychiatr。麝猫。2006年8月16日:139 - 43
PMID 16829780
标题 多巴胺D4受体基因和-521 c > T多态性的多巴胺D4受体基因的上游地区精神分裂症。
文摘 多巴胺D4受体(DRD4)是一个候选基因遗传易感性增加精神分裂症。最近的一项研究发现,-521 c > T发起人碱基对变化影响转录调控的DRD4基因。本研究旨在调查的角色-521 c > T单核苷酸多态性DRD4可变数目串联重复序列多态性(VNTR)。
630中国的病例对照研究精神分裂症患者和428名中国等位基因与控制进行了试验精神分裂症。
的数量DRD4VNTR片段有关精神分裂症。长DRD4VNTR片段而不是短片段是平民精神分裂症。没有证据表明-521 c > T等位基因的关系DRD4多态性和精神分裂症。
这项研究提供了初步的和未经证实的证据的介入DRD4重复VNTR的发病机理精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
50 j . > 2007年12月27日:14190 - 8
PMID 18094258
标题 catechol-O-methyltransferase和多巴胺D4受体基因型的影响在神经生理学性能监控的标志。
文摘 动态适应的行为通过性能监控是人类执行系统的核心功能,构成相当大的个人间的变化。融合证据从电生理和神经影像学研究动物和人类暗示的重要性多巴胺能系统性能监控的规定。在这里,我们研究了两种多态性的影响多巴胺功能影响的前额叶皮层(catechol-O-methyltransferase (COMT的)Val108/158Met和多巴胺D4受体(DRD4)单核苷酸多态性(SNP) -521]神经生理学的相关性能监视。我们应用一个修改版的标准侧卫任务与嵌入式停止信号任务进入不同的功能,尤其是错误监测、冲突检测和抑制过程。参与者的纯合子DRD4T等位基因产生了错误消极之后选择错误和失败的禁忌与C-homozygotes相比。这是与明显的代偿行为反映在更高的post-error放缓。没有不相容的N2组差异,表明不同的影响DRD4多态误差监测过程。此外,参与者COMT的Val等位基因纯合,从而减少前额多巴胺水平,显示增加前额叶处理相关的抑制功能,反映在增强N2和P3a stop-signal-related组件。结果扩展先前的发现主要行为和神经影像数据在多巴胺基因和执行功能之间的关系和现在可能的潜在机制之前建议这些多巴胺多态性和精神疾病之间的联系精神分裂症注意缺陷多动障碍。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
51 >。Behav。杂志。2007年9月37:643 - 50
PMID 17763983
标题 多巴胺系统相互作用的基因和精神分裂症患者的认知功能和他们的亲属和普通人群的健康受试者。
文摘 之间的联系的DRD4COMT基因和认知措施描述语言和记忆,执行功能和联想过程研究了150例精神分裂症83他们的亲戚,和118年精神健康受试者无精神病家族史,目的是检测的主要影响多态标记-809 g / A和-521 c / T (DRD4)和Val158Met (COMT的)单独和在一起。组患者显示-521 c / T多态性的主要作用在语言流畅和交互的影响这COMT基因多态性和认知特征。最高水平的语言流畅是运营商的Val / Val + CC和遇见/见到+ TT基因型。合并后集团的影响个人,COMT的和之间的交互DRD4-521 c / TT基因型产生影响的standardness演讲协会由于减少的运营商协会的standardness遇见/见到+ CC基因型。最后,病人和影响个人显示COMT的之间的相互作用和产生影响DRD4-809 g / A基因型在工作记忆上。患者和健康者显示出类似的特点:最高的值被认为受试者Val和G等位基因纯合,而满足的最低价值被认为该等位基因。这些数据之间的关系提供依据DRD4COMT基因和执行功能的不同方面的缺失与非文字记忆这样的关系。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
52 Cereb。皮质2007年5月17日:1007 - 19所示
PMID 16751296
标题 DRD4 DAT1多态性调节人类伽玛乐队的反应。
文摘 伽马振荡(30 - 80 Hz)被证明是重要的知觉和认知过程。动物和体外研究显示可能的潜在代gamma节律的机制。然而,很少有人知道在人类认知的神经调制振荡。精神分裂症注意缺陷多动障碍,导致注意力调制和工作记忆的失败,引入重大改变γ反应和有重大关联的多巴胺D4受体基因多态性(DRD4)、多巴胺转运体(DAT)和catechol-O-methyltransferase (COMT的)。因此,这些多态性之间的直接关系的存在和伽马振荡研究在人类受试者使用听觉目标探测范式。的7-repeat异构体DRD4D4受体的多态性,产生一个subsensitive变体增强听觉诱发和诱导γ对标准和目标刺激的反应。10/10 DAT1多态性的基因型,这样可以减少DAT表达式,因此收益率增加多巴胺细胞外,特别加强诱发γ对目标刺激的反应。COMT的多态性并没有显著改变γ反应。似乎可信的假设的调制模式诱发伽马反应DRD4通过D4受体多态性与减少抑制,而DAT1效果与目标探测机制可能通过D1受体介导的。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
53 精神病学Res 2007 153年12月:209 - 15所示
PMID 17822780
标题 协会第三外显子,外显子多态性的分析多巴胺D4受体位点在墨西哥的精神病患者。
文摘 在这项研究中,我们调查是否多巴胺D4受体的多态性(DRD4)基因与精神病症状,而不是一个独特的诊断等精神分裂症。之间的关联研究DRD448 bp-VNTR多态性基因外显子3和精神疾病已经报道,但结果一直存有争议。48 bp-VNTR和12 bp-VNTR(外显子1)分析了该基因的多态性在149年一群墨西哥无关主题的诊断精神分裂症分裂情感性障碍,精神分裂症样的障碍,抑郁症和双相情感障碍,与精神病症状,暂时性精神障碍,妄想障碍和非特异性精神障碍,169年个人自由的精神疾病。没有等位基因和基因型频率在两组之间的差异12 bp-VNTR多态性。然而,一个重要的过度“罕见”的等位基因(3 - 5 - 6 -和8-48 bp重复等位基因)的精神病患者被发现。此外,单3 * a1、5-A1 6-A1和8-A1更经常与案件有关。这种积极的协会支持这个分子的作用作为一个精神疾病的遗传风险因素。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
54 Neuropsychobiology 2007 1 55: 171 - 5
PMID 17657171
标题 协会的研究是和DRD4基因在精神分裂症患者的攻击行为。
文摘 基因参与了多巴胺神经传递是有趣的候选人进行分析精神分裂症和积极的行为。因此,我们分析了多巴胺受体的功能多态性D4 (DRD4)和单胺氧化酶基因(是)在71年的样本精神分裂症患者评估公开攻击规模来衡量攻击行为。丛的分析DRD448-bp repeat-exon三世多态性精神分裂症患者表现出攻击性行为之间的显著差异和非主动组(T1 = 18.77, d.f。= 6, p = 0.0046;T3 = 6.54, p = 0.0195)。然而,是基因的启动子多态性的分析表明积极的和非主动患者无显著关联。最后,分析明显的攻击性量表维度表现出显著差异的DRD4和是基因。我们的初步研究结果表明,DRD4和是基因可能参与咄咄逼人精神分裂症病人。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
55 Neuropsychobiology 2007 1 55: 47-51
PMID 17556853
标题 之间没有联系多巴胺D4受体基因-521 C / T多态性和迟发性运动障碍在精神分裂症。
文摘 迟发性运动障碍(TD)是一种抗精神病药物的长期不利影响。我们评估候选人是否多巴胺D4受体的功能多态性(DRD4)基因与药物有关TD 209年韩国人精神分裂症患者TD (n = 83)和没有TD (n = 126)与抗精神病药物暴露和其他相关变量。没有显著关联的基因型和等位基因频率由-521 C / T SNPDRD4TD和non-TD病人之间。此外,没有显著差异的总规模异常非随意运动成绩3基因型人群。在临床样本的大小限制,这些发现表明,DRD4-521 C / T SNP并不对TD的风险作出了重大贡献。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
56 j .的嗡嗡声。麝猫。2007 1 52:86 - 91
PMID 17089069
标题 协会和协同相互作用启动子在日本精神分裂症的DRD4基因变异。
文摘 最近的相关研究表明,在启动子多态性和外显子1的上游区域多巴胺D4受体(DRD4)基因发挥功能作用,常见的精神疾病的发展,虽然也有相互矛盾的结果。在这项研究中,我们这个地区re-sequenced识别所有基因组变异,和测试他们的协会精神分裂症。总共有570日本人精神分裂症例匹配控制基因分型结果研究了所有的确认/验证共同多态性(-1106 T > C、-906 T > C, -809 g > A > C -616克、-521 T > C, -376 C > T, -291 C > T和12个基点重复)和一个已知的微卫星(120 - bp串联重复)在上游地区。单核苷酸多态性(SNP) -809 g > A在启动子区域被发现与疾病相关显著(P = 0.018和0.032等位基因和基因型的比较,分别),虽然不是Bonferroni调整后幸存下来。逻辑回归分析表明,四个多态性、-809 g > a, -616 g > C, -291 C > T和12个基点重复,授予易感性精神分裂症。这些结果表明,上游变异主要病因的功能效应精神分裂症在日本人口。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
57 J Psychiatr Res 2007 11月41:763 - 75
PMID 16887146
标题 多巴胺D4受体基因的遗传结构与精神分裂症(DRD4)和缺乏协会在日本病人。
文摘 为了研究遗传变异的贡献在人类多巴胺D4受体基因(DRD4)开发的风险精神分裂症,我们216年的27个多态性进行了遗传分析精神分裂症患者和243名健康从日本九州地区的控制。22单核苷酸多态性(snp)和五个插入/缺失多态性分析在这项研究中,包括四个小说SNPs和一种新型的单核苷酸重复。连锁不平衡(LD)和单体型分析揭示LD在疲软DRD4基因。在单变量分析女性患者-521 c等位基因有更高的风险精神分裂症。然而,这一发现多重假设检验校正后不显著。没有其他不同之间多态性或单体型精神分裂症病人和控制。同样,多元分析没有透露任何统计上显著的关联。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
58 Neuropsychobiology 2007 1 55: 171 - 5
PMID 17657171
标题 协会的研究是和DRD4基因在精神分裂症患者的攻击行为。
文摘 基因参与了多巴胺神经传递是有趣的候选人进行分析精神分裂症和积极的行为。因此,我们分析了多巴胺受体的功能多态性D4 (DRD4)和单胺氧化酶基因(是)在71年的样本精神分裂症患者评估公开攻击规模来衡量攻击行为。丛的分析DRD448-bp repeat-exon三世多态性精神分裂症患者表现出攻击性行为之间的显著差异和非主动组(T1 = 18.77, d.f。= 6, p = 0.0046;T3 = 6.54, p = 0.0195)。然而,是基因的启动子多态性的分析表明积极的和非主动患者无显著关联。最后,分析明显的攻击性量表维度表现出显著差异的DRD4和是基因。我们的初步研究结果表明,DRD4和是基因可能参与咄咄逼人精神分裂症病人。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
59 Neuropsychobiology 2007 1 55: 47-51
PMID 17556853
标题 之间没有联系多巴胺D4受体基因-521 C / T多态性和迟发性运动障碍在精神分裂症。
文摘 迟发性运动障碍(TD)是一种抗精神病药物的长期不利影响。我们评估候选人是否多巴胺D4受体的功能多态性(DRD4)基因与药物有关TD 209年韩国人精神分裂症患者TD (n = 83)和没有TD (n = 126)与抗精神病药物暴露和其他相关变量。没有显著关联的基因型和等位基因频率由-521 C / T SNPDRD4TD和non-TD病人之间。此外,没有显著差异的总规模异常非随意运动成绩3基因型人群。在临床样本的大小限制,这些发现表明,DRD4-521 C / T SNP并不对TD的风险作出了重大贡献。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
60 j .的嗡嗡声。麝猫。2007 1 52:86 - 91
PMID 17089069
标题 协会和协同相互作用启动子在日本精神分裂症的DRD4基因变异。
文摘 最近的相关研究表明,在启动子多态性和外显子1的上游区域多巴胺D4受体(DRD4)基因发挥功能作用,常见的精神疾病的发展,虽然也有相互矛盾的结果。在这项研究中,我们这个地区re-sequenced识别所有基因组变异,和测试他们的协会精神分裂症。总共有570日本人精神分裂症例匹配控制基因分型结果研究了所有的确认/验证共同多态性(-1106 T > C、-906 T > C, -809 g > A > C -616克、-521 T > C, -376 C > T, -291 C > T和12个基点重复)和一个已知的微卫星(120 - bp串联重复)在上游地区。单核苷酸多态性(SNP) -809 g > A在启动子区域被发现与疾病相关显著(P = 0.018和0.032等位基因和基因型的比较,分别),虽然不是Bonferroni调整后幸存下来。逻辑回归分析表明,四个多态性、-809 g > a, -616 g > C, -291 C > T和12个基点重复,授予易感性精神分裂症。这些结果表明,上游变异主要病因的功能效应精神分裂症在日本人口。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
61年 j .的嗡嗡声。麝猫。2007 1 52:86 - 91
PMID 17089069
标题 协会和协同相互作用启动子在日本精神分裂症的DRD4基因变异。
文摘 最近的相关研究表明,在启动子多态性和外显子1的上游区域多巴胺D4受体(DRD4)基因发挥功能作用,常见的精神疾病的发展,虽然也有相互矛盾的结果。在这项研究中,我们这个地区re-sequenced识别所有基因组变异,和测试他们的协会精神分裂症。总共有570日本人精神分裂症例匹配控制基因分型结果研究了所有的确认/验证共同多态性(-1106 T > C、-906 T > C, -809 g > A > C -616克、-521 T > C, -376 C > T, -291 C > T和12个基点重复)和一个已知的微卫星(120 - bp串联重复)在上游地区。单核苷酸多态性(SNP) -809 g > A在启动子区域被发现与疾病相关显著(P = 0.018和0.032等位基因和基因型的比较,分别),虽然不是Bonferroni调整后幸存下来。逻辑回归分析表明,四个多态性、-809 g > a, -616 g > C, -291 C > T和12个基点重复,授予易感性精神分裂症。这些结果表明,上游变异主要病因的功能效应精神分裂症在日本人口。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
62年 J Psychiatr Res 2007 11月41:763 - 75
PMID 16887146
标题 多巴胺D4受体基因的遗传结构与精神分裂症(DRD4)和缺乏协会在日本病人。
文摘 为了研究遗传变异的贡献在人类多巴胺D4受体基因(DRD4)开发的风险精神分裂症,我们216年的27个多态性进行了遗传分析精神分裂症患者和243名健康从日本九州地区的控制。22单核苷酸多态性(snp)和五个插入/缺失多态性分析在这项研究中,包括四个小说SNPs和一种新型的单核苷酸重复。连锁不平衡(LD)和单体型分析揭示LD在疲软DRD4基因。在单变量分析女性患者-521 c等位基因有更高的风险精神分裂症。然而,这一发现多重假设检验校正后不显著。没有其他不同之间多态性或单体型精神分裂症病人和控制。同样,多元分析没有透露任何统计上显著的关联。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
63年 安。n . y .学会科学。2008 1 1129:200 - 12所示
PMID 18591481
标题 分子遗传学的关注。
文摘 人类基因组的测序和大量的DNA多态性的识别提供认知科学家有机会询问的遗传基础认知恢复活力。现存文献的综述了分子遗传学的持续和空间的关注。我们理解的进步带来持续的神经基质和空间注意的认知神经科学可以帮助指导假定的认知遗传学的联系。与儿茶酚胺模型的持续关注,协会已报告之间的持续关注和多巴胺β羟化酶基因的等位变异(胸径)、多巴胺D2和D4受体基因(DRD2;DRD4)和多巴胺转运体基因(DAT1)。多的证据牵连到胆碱能系统在空间的关注。因此,个体差异在空间的关注与变异有关的alpha 4胆碱能受体基因(CHRNA4)。APOE-epsilon4等位基因剂量已被证明影响注意力的速度调整nonaffected个人的独立样本。初步证据在健康儿童和儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)建议和协会DAT1基因的变异和控制空间注意障碍。最近发展的高通量基因分型技术,如微阵列,时间似乎成熟的全基因组关联研究,可以确定数量性状基因座(法)持续和空间的关注。识别的主要注意力将提供一系列的新候选基因疾病的关注,如多动症和精神分裂症,将推动认知神经科学家理解DNA变异如何影响神经基质的关注。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
64年 精神病学Res 2008 161年12月:275 - 83
PMID 19000940
标题 精神分裂症相关应对奥氮平的印度北部样本。
文摘 奥氮平治疗中得到了广泛的应用精神分裂症在印度和被认为是第一线药物。连同其他因素,这个代理的反应和副作用的变化可能是由遗传差异占患者。奥氮平是印度主题管理6周精神分裂症或分裂情感性障碍(dsm - iv, n = 130),作为一个开放标签研究的一部分。Intent-to-treat进行分析,从7和10多态标记基因(多巴胺D1、D2、D3、D4受体,5 -羟色胺2 a受体和摘要(CYP1A2和CYP2D6)),加上人口和临床变量,分析了作为潜在的预测因子的响应。奥氮平是有效的,但体重显著增加。基线体重和120年英国石油公司在多巴胺D4受体缺失多态性(DRD4)基因与症状评分的变化。协变量可预测治疗反应也指出。这些结果值得复制研究。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
65年 Nat,麝猫。2008年7月40:827 - 34
PMID 18583979
标题 系统的荟萃分析和精神分裂症的遗传关联研究领域简介:SzGene数据库。
文摘 为了查明潜在的遗传危险因素精神分裂症,世beplay苹果手机能用吗界各地的研究小组发表了超过1000个基因关联研究很大程度上不一致的结果。为了方便解释这些发现,我们已经创建了一个定期更新的在线数据库的遗传关联研究出版精神分裂症(“SzGene”)。所有多态性基因型数据在至少四个独立病例对照样本,我们系统地使用等位基因随机进行荟萃分析对比。在118个荟萃分析,总共24在16个不同的基因遗传变异(APOE, COMT的刀,DRD1 DRD2,DRD4,GABRB2 DTNBP1 GRIN2B、惠普、IL1B, MTHFR, PLXNA2, SLC6A4, TP53、TPH1)名义上显著影响平均总结优势比率约为1.23。7这些变异没有以前meta-analyzed。根据最近提议累积证据的评估标准遗传关联研究的四个显著特征为结果显示强劲的流行病学的可信度。我们的项目是第一个全面的在线资源系统的合成和分级的遗传关联研究的证据精神分裂症。因此,它可以作为一个模型用于字段对照表的遗传关联其他常见和基因复杂的疾病。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
66年 Schizophr。研究》2008年9月104年:96 - 107
PMID 18715757
标题 基因与精神分裂症关联:荟萃分析12候选基因。
文摘 基因关联研究精神分裂症(深圳)一再表现在过去二十年中,导致一个共识,结果通常是不一致的。这一共识已经开始改变荟萃分析的结果(例如,[Glatt、中华民国和琼森,例如,2006。多巴胺- d2 Ser311Cys半胱氨酸等位基因的多态性对风险有一个占主导地位的影响精神分裂症:证据来自固定和随机荟萃分析。点。j .地中海,麝猫。Neuropsychiatr。麝猫。141年,149 - 154。])。的精神分裂症基因数据库(http://www。精神分裂症forum.org/res/sczgene/default.asp)深圳协会领袖荟萃分析数据,通过动态,全面编目所有公共基因关联研究,并准备病例对照数据的荟萃分析。有19个“顶级”从这些分析候选基因(2007年12月20日访问),显示最高的影响大小和名义上的至少一个变体的重要关联的所有民族的荟萃分析样品或样本的白人血统。我们选择40 12选“高级”基因的多态性额外的荟萃分析,至少有一个家庭协会数据。我们发现gene-wide(每个基因修正的荟萃分析)显著等位基因关联证据7基因结合样本。的优势比(ORs)相关的次要风险等位基因的范围从1.072到1.121,DRD4,MTHFR PPP3CC和TP53。为保护等位基因关联,口服补液盐是在0.842和0.886之间,刀,IL1B, SLC6A4。在基于sub-analyses,我们发现显著结果四个基因在亚洲人(口服补液盐在1.084和1.309之间DRD4,PPP3CC GABRB2和TP53),一个基因在欧洲SLC6A4(或0.888)。rs1816072协会与深圳GABRB2亚洲人是重要的(调整P = 0.048 80年修正后测试)。病例对照和家庭之间没有显著的异质性研究设计中检测出35 40多态性。我们的研究结果进一步支持八个潜在的深圳候选基因,表明家庭数据可以被包括在荟萃分析的遗传关联。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
67年 安生物医学Eng 2008 6月36:877 - 88
PMID 18330705
标题 Physiogenomic分析精神分裂症的本地化功能磁共振成像的大脑活动。
文摘 寻找遗传因素与疾病相关的复杂生物学途径的复杂性将基因型和表型。这尤其令人关切的是分析复杂疾病历史缺乏可靠的诊断生物标记,如精神分裂症和其他精神障碍。我们调查的使用功能性磁共振成像(fMRI)作为中间表型(表型)确定physiogenomic协会精神分裂症。我们筛选99例,30诊断为主题精神分裂症13的亲属的影响精神分裂症患者和56控制无关,与fMRI激活模式相关的基因多态性在两个地点时间和额叶先前暗示精神分裂症。共有22个单核苷酸多态性(snp) 15个基因的多巴胺和5 -羟色胺神经传递途径的基因在所有科目。我们确定了三个单核苷酸多态性基因fMRI活动显著相关。单核苷酸多态性的多巴胺beta-hydroxylase(胸径)多巴胺D4受体基因(DRD4)与时间和额叶的活动,分别。一个SNP serotonin-3A受体(HTR3A)与颞叶的活动。这项研究的结果支持physiogenomic神经影像数据的分析发现与疾病相关基因型和表型之间的关联。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
68年 Neuropsychobiology 2008 1 57: 49-54
PMID 18451638
标题 协会研究抗精神病药物-诱导不宁腿综合症和多态性的多巴胺D1, D2、D3、D4受体基因在精神分裂症。
文摘 不宁腿综合症(RLS)的原因尚不清楚,但是更有前途的理论包括多巴胺不足和遗传原因。这项研究调查了在多巴胺受体的基因单核苷酸多态性是否DRD1, DRD2, DRD3和DRD4与antipsychotics-induced RLS精神分裂症。
我们评估190韩精神分裂症患者使用国际不宁腿综合征的诊断标准研究小组为RLS及其评定量表。基因分型结果进行DRD1基因-48 A / G, DRD2基因TaqI DRD3基因Ser9Gly和DRD4-521 c / T基因单核苷酸多态性。多因素降维的方法被用来分析基因基因的相互作用。
我们分类精神分裂症患者在96年和94年没有RLS的症状。所有多态性的基因型频率调查这两组之间没有显著差异。MDR的分析并没有显示出显著的影响4多巴胺受体基因变异对antipsychotic-induced RLS症状(p > 0.05)。
这些基因的多态性分析数据表明,多巴胺基因可能不是与RLS症状有关精神分裂症。证实了研究结果需要一个大规模的研究涉及病人服用特定的抗精神病药物。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
69年 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2008 8月32:1491 - 5
PMID 18579277
标题 多巴胺多态性与血浆泌乳素浓度在利培酮治疗精神分裂症患者。
文摘 抗精神病药物治疗高泌乳素血症是一个不可避免的后果在某种程度上因为催乳激素反应抗精神病药物多巴胺有关的封锁。最近的研究表明,多巴胺受体的多态性与抗精神病药物的治疗反应相关。因此,我们研究了主要的多巴胺基因多态性的影响血浆催乳素的浓度。受试者174精神分裂症68例(男性,106名女性)接收3毫克每日两次的利培酮至少4周。样本集合进行12 h后睡前剂量。五个多巴胺多态性(Taq1A、-141 c ins / del DRD2, Ser9Gly DRD3, 48 bp VNTRDRD4,Val158Met COMT的)被确定。均值(+ / -标准差)血浆泌乳素浓度在女性明显高于男性(54.3 + / - -27.2 ng / ml和126.8 + / - -70.2 ng / ml, p < 0.001)。没有多巴多态性不同雄性或雌性的血浆催乳素的浓度。多重回归分析包括血浆药物浓度和年龄表明血浆催乳素的浓度与性别(标准化的偏相关系数(β)= 0.551,p < 0.001)和消极的年龄(标准化β= -0.202,p < 0.01)。催乳素浓度和多巴胺多态性之间没有相关性被发现。这些发现表明,血浆泌乳素浓度在女性比男性更高但多巴胺变异不是主要与血浆催乳素的浓度有关。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
70年 Neuropsychobiology 2008 1 57: 49-54
PMID 18451638
标题 协会研究抗精神病药物-诱导不宁腿综合症和多态性的多巴胺D1, D2、D3、D4受体基因在精神分裂症。
文摘 不宁腿综合症(RLS)的原因尚不清楚,但是更有前途的理论包括多巴胺不足和遗传原因。这项研究调查了在多巴胺受体的基因单核苷酸多态性是否DRD1, DRD2, DRD3和DRD4与antipsychotics-induced RLS精神分裂症。
我们评估190韩精神分裂症患者使用国际不宁腿综合征的诊断标准研究小组为RLS及其评定量表。基因分型结果进行DRD1基因-48 A / G, DRD2基因TaqI DRD3基因Ser9Gly和DRD4-521 c / T基因单核苷酸多态性。多因素降维的方法被用来分析基因基因的相互作用。
我们分类精神分裂症患者在96年和94年没有RLS的症状。所有多态性的基因型频率调查这两组之间没有显著差异。MDR的分析并没有显示出显著的影响4多巴胺受体基因变异对antipsychotic-induced RLS症状(p > 0.05)。
这些基因的多态性分析数据表明,多巴胺基因可能不是与RLS症状有关精神分裂症。证实了研究结果需要一个大规模的研究涉及病人服用特定的抗精神病药物。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
71年 药物基因组学j . 2009年6月9日:168 - 74
PMID 19238168
标题 协会的研究迟发性运动障碍和精神分裂症患者5 DRD4多态性。
文摘 迟发性运动障碍(TD)是一种慢性抗精神病药物的副作用。多巴胺活动异常nigro-striatal系统最常建议参与,因为代理导致TD共同有效的拮抗多巴胺D(2)受体(DRD2)。因此,许多研究都集中在多巴胺系统基因多态性和TD的协会,最一致的结果作为一个协会之间的TD和Ser9Gly DRD3基因多态性和TaqIA网站DRD2基因的3 '。的DRD4基因编码的第三个成员D(2)例如多巴胺受体家族,和可变数目串联重复序列多态性的第3外显子DRD4已经与TD有关。然而,其他多态性尚未彻底检查。在这项研究中,我们调查了五个多态性生成的DRD4基因及其与TD协会在我们的欧洲白人样本(N = 171)。虽然外显子3可变数目串联重复序列与TD无关,单由四个标记多态性与TD的男性。这项研究表明,DRD4可能参与TD的白人人口,尽管进一步的复制的研究是必要的。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
72年 克罗地亚人。地中海。j . 2009 8月:361 - 9
PMID 19673036
标题 8日协会标签单核苷酸多态性与精神分裂症候选基因在多巴胺能通路在克罗地亚人口。
文摘 进行综合评价协会共同在候选基因的遗传变异的多巴胺能通路精神分裂症从克罗地亚人口样本。
病例对照关联研究104患者无关精神分裂症在萨格勒布和131年招募从精神病院表型正常的克罗地亚科目。49标签单核苷酸多态性(tagSNPs)多巴胺能通路中的8个候选基因被识别人类基因组单体型图数据库和测试的协会。基因分型是使用SNPlex平台执行。统计分析进行评估等位基因和基因型之间的关联情况下使用拟合优度和控制气(2)测试和趋势测试,分别;调整为多个测试是由排列的基础分析。
等位基因频率差异显著精神分裂症病例观察和控制在4 tagSNPs位于基因DRD5 HTR1B1,胸径和TH1 (P < 0.005)。这一趋势测试也证实了基因型的协会的这四个tagSNPs (P < 0.001)。此外,适度协会(P < 0.05)和8 tagSNPs SLC6A3观察,胸径,DRD4、SLC6A4和COMT的。
常见的基因变异基因参与了多巴胺能通路有关精神分裂症人口的白人血统。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
73年 精神病学Investig 2009年9月6日:222 - 5
PMID 20046399
标题 基因多态性在多巴胺和利培酮和perospirone serotonin-related基因和治疗反应。
文摘 我们调查了在多巴胺受体基因多态性之间可能存在的相关性和羟色胺转运体基因的反应精神分裂症患者利培酮或perospirone。受试者由27个患者精神分裂症临床评估之前和之后的治疗。的基因分型多巴胺D2受体(DRD2)基因的多态性(rs1801028和rs6277),多巴胺D4受体基因(DRD4)(120 - bp串联重复序列和rs1800955)和5 -羟色胺转运体基因(5计画(数量可变串联重复序列;VNTR)进行了使用实时聚合酶链反应和测序。DRD2和5 htt-vntr之间没有明显的相关性和多态性在利培酮的临床反应,和perospirone治疗是不可能分析基因型的临床评价由于缺乏信息。另一方面,DRD4有显著相关性的双因素交互影响正面和负面症状量表(PANSS)之间的两种药物(120 - bp串联重复序列,p = 0.003;rs1800955, p = 0.043)。虽然小样本代表一个严重的限制,这些结果表明,变异DRD4是治疗是否会更有效的预测与利培酮或perospirone在个别病人。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
74年 BMC地中海,麝猫。2009 1 10:147
PMID 20040103
标题 DRD4 uVNTR协会和TP53 72密码子多态性与精神分裂症:病例对照研究。
文摘 肿瘤supressor TP53基因被认为是参与神经细胞凋亡。在72密码子多态性TP53的长形式变异上游变量数量的串联重复序列(uVNTR)多巴胺D4受体多态性(DRD4)据报道基因易感性精神分裂症。
我们招募了934名患者精神分裂症和433年健康个体,TP53的位点的基因密码子72和DRD4uVNTR多态性相结合聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性(PCR-RFLP)和直接测序方法。
没有发现显著差异的基因型的频率TP53 codon72患者之间的多态性精神分裂症和他们的控制。然而,长形式的等位基因(> = 5或重复)DRD4uVNTR多态性在患者更频繁精神分裂症比在控制(p = 0.001)。因此,这类等位基因可能是一个风险因素增强的脆弱性精神分裂症(优势比= 3.189,95%置信区间-6.622 = 1.535)。逻辑回归分析,长期的变体形式DRD4多态性是预测精神分裂症后的贡献包括受试者的年龄和性别(p = 0.036, = 2.319),但CC和GG基因型72密码子多态性TP53的没有。
长uVNTR多态性的变体形式DRD4是相关的精神分裂症的方式是独立于TP53 72密码子多态性。此外,鉴于72年TP53密码子多态性的遗传效应发展的风险精神分裂症非常小,这种多态性可能与精神分裂症。其他的角色TP53基因的单核苷酸多态性(snp)或其他apoptosis-related基因在突触功能障碍的发病机制精神分裂症应该调查。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
75年 拘谨的照顾同伴J治疗2009 1 11:16 - 20
PMID 19333405
标题 泌乳素水平与奥氮平治疗精神分裂症的阳性症状:结果从一个非盲、flexible-dose研究。
文摘 本研究旨在探讨奥氮平治疗效果之间的关系和血清泌乳素水平精神分裂症并调查反应的因素,可以作为预测奥氮平治疗。
60岁的患者符合dsm - iv标准精神分裂症被包括在研究。没有患者drug-naive,鉴于灵活剂量的奥氮平10 - 30毫克/天,3个月后7天药物洗脱期。血清泌乳素水平测定基线(药物冲刷之后)和1个月,2和3在奥氮平治疗。精神病医生执行月度评级使用积极的和消极的综合症的症状量表手册(PANSS手册)。广义估计变量用于数据相关性分析。数据收集从2005年7月到2006年7月。
一般而言,血清泌乳素水平降低精神分裂症奥氮平治疗患者,虽然差异不具有统计学意义(p = .974、p = .246和p = .363第一,第二,第三个月,分别)。有密切关系的改善阳性症状和奥氮平治疗前后血清催乳素水平的变化(p = .002)。此外,血清泌乳素水平也积极与女性性别(p = .008)。目前的研究表明血清泌乳素水平无显著相关性,MAOA多态性DRD4基因型。
这一发现表明,血清泌乳素水平可能是一个有效的生物标志物预测抗精神病药物的有效性精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
76年 欧元。j .的嗡嗡声。麝猫。2009年6月17日:793 - 801
PMID 19092778
标题 数量可变串联重复序列多态性的DRD4:重新评估选择的假设和分析,与精神分裂症。
文摘 变量之间的关联已报告的串联重复序列多态性(VNTR)多巴胺D4受体基因外显子3的基因和多个精神疾病/特征。我们研究了不同长度的VNTR等位基因分布在日本队列,发现,早些时候报道,等位基因的大小7 r的少得多(0.5%)在日本比在高加索人群(大约20%)。这提出了一个挑战早先提出的假设积极的选择支持等位基因7 r导致其高频率。选择进一步解决这一问题,我们进行了测序的VNTR地区不仅从人类也从黑猩猩样本,并使推理在祖先的重复图案和单体型系统发育分析程序的使用。最常见的4 r变异被认为是早些时候提出的祖先的单体型。然而,VNTR基因树的构造的基础上推断祖先的单体型,等位基因7 r有5个后代单在相对较长的血统,遗传漂变可以产生重大的影响。我们还测试了这个协会的长度多态性精神分裂症,两艘日本学习样本集(有570例病例和570例对照,另124谱系)。没有证据表明等位基因7 r和之间的联系精神分裂症被发现的两个数据集。总的来说,这项研究表明,VNTR变化没有影响足以导致选择或可检测协会精神分裂症在一个中等大小的样本的研究。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
77年 神经精神药理学2009年1月34:436 - 45
PMID 18536704
标题 降低多巴胺D4受体表达增加细胞外谷氨酸和改变其调控小鼠纹状体。
文摘 为了更好地理解的影响多巴胺D4受体(DRD4)对谷氨酸(Glu)大脑中神经传递,我们利用转基因小鼠部分或完全删除的功能DRD4质膜表达式(DRD4+ / -DRD4- / -)。我们测量静息细胞外Glu水平,Glu间隙动力学,KCl-evoked释放Glu的纹状体和伏隔核的核心这些老鼠体内使用电流滴定法耦合的一种新颖的微电极阵列配置Glu的次秒级检测。录音的DRD4- - - / - - -DRD4+ / -小鼠与野生型相比同窝出生的(DRD4+ / +)。静息细胞外的Glu增加纹状体的水平DRD4- / -小鼠(p < 0.01)。Glu间隙动力学明显减少的背侧纹状体DRD4- / -小鼠(p < 0.05)。KCl-evoked溢出Glu可靠计量,但不变的纹状体的三组。相比之下,在休息Glu没有变化,Glu吸收动力学、或KCl-evoked释放Glu观察伏隔核的核心的三个基因型。这些数据表明,DRD4Glu的受体参与调节神经传递,主要在纹状体。更好的理解Glu控制的DRD4可以提高我们的理解的生理作用DRD4在注意缺陷/多动障碍等疾病精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
78年 精神病学Investig 2009年9月6日:222 - 5
PMID 20046399
标题 基因多态性在多巴胺和利培酮和perospirone serotonin-related基因和治疗反应。
文摘 我们调查了在多巴胺受体基因多态性之间可能存在的相关性和羟色胺转运体基因的反应精神分裂症患者利培酮或perospirone。受试者由27个患者精神分裂症临床评估之前和之后的治疗。的基因分型多巴胺D2受体(DRD2)基因的多态性(rs1801028和rs6277),多巴胺D4受体基因(DRD4)(120 - bp串联重复序列和rs1800955)和5 -羟色胺转运体基因(5计画(数量可变串联重复序列;VNTR)进行了使用实时聚合酶链反应和测序。DRD2和5 htt-vntr之间没有明显的相关性和多态性在利培酮的临床反应,和perospirone治疗是不可能分析基因型的临床评价由于缺乏信息。另一方面,DRD4有显著相关性的双因素交互影响正面和负面症状量表(PANSS)之间的两种药物(120 - bp串联重复序列,p = 0.003;rs1800955, p = 0.043)。虽然小样本代表一个严重的限制,这些结果表明,变异DRD4是治疗是否会更有效的预测与利培酮或perospirone在个别病人。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
79年 科尔Antropol 2010年12月34:1427 - 32
PMID 21874733
标题 比较研究在基因标记神经传递系统的精神分裂症和自杀的科目。
文摘 精神分裂症和自杀行为是严重和复杂的精神障碍,很大程度上取决于遗传因素。两种疾病病理变化的儿茶酚胺类神经递质系统。这项研究是进行三组;一群受试者患有精神分裂症,第二个加剧了人自杀未遂和第三组表型的健康的考生。的血液样本精神分裂症病人得到了那些试图自杀的精神病医院“Sveti伊万”2004年在萨格勒布。测试进行的统计关系三个候选基因内共有18个snp多巴胺和肾上腺素能系统(DRD4,SLC6A3 ADRA2B)和schzophrenia和自杀行为的表现。病例组利用SNPlex系统。统计上显著的差异之间的等位基因频率测定提到组。研究结果显示一个重要联系4个snp (ADRA2B rs749457, SLC6A3 rs464094,DRD4rs11246226和rs4331145)和精神分裂症与自杀企图和2个snp (ADRA2B rs1018351我SLC6A3 rs403636)。此外,这是第一个研究,强调了潜在作用/ ADRA2B多态性的影响的表现精神分裂症对自杀行为。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
80年 咕咕叫。地中海,化学。2010 1 17:1300 - 16
PMID 20166940
标题 Primate-accelerated进化基因:小说路线在精神疾病药物发现。
文摘 新颖的分子遗传学的方法,在不同种类的公司允许描述基因发生了最近的选择。这个研究领域的兴趣不仅限于自然好奇人类的进beplay苹果手机能用吗化过程中,但它也确定小说对neuropsychiatic疾病易感基因通过指向特定的人类的特征,如行为和认知能力。已经提出的假说有关特定精神疾病现代人类的起源,就是明证吹嘘的理论精神分裂症。在目前的审查,我们将专注于人类的基因进行了积极的选择或显示人类特定的进化模式和报告为与精神疾病有关的。这将包括(1)DRD4与attentiondeficit /多动障碍相关基因,位于轨迹进行了积极的选择;(2)GABRB2基因,基因相关精神分裂症最近报道的目标积极的选择;(3)MARK1,自闭症的一个候选基因,据报道显示签名适应进化的人类血统,和(4)的抗利尿激素和ALDH2基因与酗酒有关,为此积极选择的证据被发现在人类血统以来人类和黑猩猩之间的分歧。识别基于最近的新候选基因进化选择、耦合的全基因组策略旨在发现罕见的结构变异,可能会导致一个更好的知识分子机制的神经发育障碍,因此可能有助于开发新的医疗化学。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
81年 Psychiatr。麝猫。2010年10月20日:191 - 8
PMID 20421849
标题 习惯在前脉冲抑制影响NMDA受体2 b亚基基因的多态性(GRIN2B)。
文摘 识别因果基因或变异之间的可靠连接的异常表达在某种表型被视为一个关键的一步解开的病因精神分裂症因为这个障碍的相当大的异质性。
根据这一实际需求和科学,我们旨在调查七个顶级变异之间的关系(120 - bptr SZgene数据库中DRD4,rs1801028 rs6277 DRD2, rs1019385 (T200G) GRIN2B, rs1800532 TPH1, rs1801133(在MTHFR C677T), rs2619528 P1765 DTNBP1)和前脉冲抑制(PPI)和习惯化后声刺激藻种()。
PPI和年岁都显著降低患者精神分裂症。此外,我们观察到显著影响GRIN2B(人类NMDA受体2 b亚基基因,NR2B)基因型在藻种(P < 0.05,而不是纠正)。
尽管这些发现需要被复制在其他样品,一个潜在的机制受损生物反应可能受到NMDA机能减退精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
82年 大脑研究》2010年11月1359年:227 - 32
PMID 20801104
标题 协会研究多态性与精神分裂症DRD4的启动子区域,抑郁,和海洛因成瘾。
文摘 本研究调查了三个功能多态性之间可能存在的相关性在启动子区域的多巴胺D4受体(DRD4)基因和精神分裂症,抑郁,和海洛因成瘾。基因组DNA是孤立的从322年的静脉血液白细胞无关的患者精神分裂症156抑郁症患者,300名海洛因成瘾患者和300名健康无关的个人。在启动子区域多态性DRD4(-120个基点复制、-616 c / G和-521 c / T)基因分型使用allele-specific聚合酶链反应分析。基因型和等位基因进行了分析使用SPSS 11.5软件。这个分析的结果表明,有一种强烈的发现-120个基点的重复等位基因频率精神分裂症(p = 0.008)和弱找到-1240 L / S和偏执精神分裂症(p = 0.022)。有趣的是,有较强的发现-521 C / T等位基因频率与海洛因依赖(p = 0.0002)。这些观察表明,120 - bp重复多态性DRD4与精神分裂症,-521 C / T多态性与海洛因成瘾相关。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
83年 科尔Antropol 2010年12月34:1427 - 32
PMID 21874733
标题 比较研究在基因标记神经传递系统的精神分裂症和自杀的科目。
文摘 精神分裂症和自杀行为是严重和复杂的精神障碍,很大程度上取决于遗传因素。两种疾病病理变化的儿茶酚胺类神经递质系统。这项研究是进行三组;一群受试者患有精神分裂症,第二个加剧了人自杀未遂和第三组表型的健康的考生。的血液样本精神分裂症病人得到了那些试图自杀的精神病医院“Sveti伊万”2004年在萨格勒布。测试进行的统计关系三个候选基因内共有18个snp多巴胺和肾上腺素能系统(DRD4,SLC6A3 ADRA2B)和schzophrenia和自杀行为的表现。病例组利用SNPlex系统。统计上显著的差异之间的等位基因频率测定提到组。研究结果显示一个重要联系4个snp (ADRA2B rs749457, SLC6A3 rs464094,DRD4rs11246226和rs4331145)和精神分裂症与自杀企图和2个snp (ADRA2B rs1018351我SLC6A3 rs403636)。此外,这是第一个研究,强调了潜在作用/ ADRA2B多态性的影响的表现精神分裂症对自杀行为。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
84年 学报一般Exp(战争)2010 1 70:86 - 94
PMID 20407490
标题 多巴胺和血清素激活的基因对工作记忆的影响在健康受试者。
文摘 工作记忆是短期记忆的保持信息的能力和操纵他们“联机”。工作记忆也参与复杂的额叶执行功能。多巴胺能系统在调制工作记忆过程的角色在前额叶皮层。含血清素的受体的作用是假定。本研究的目的是评估之间的联系多巴胺能的多态性(DRD3 DRD1,DRD4转移酶)和血清素激活的(泽特——血清素传递子,5 ht2a 5 ht2c)基因的多态性和性能在WCST从波兰人口200名志愿者。我们发现DRD1之间的关系,DRD4,COMT的泽特在WCST基因多态性和性能。在这项研究中获得的结果表明,多巴胺和血清素激活的基因可能参与调节执行功能在健康受试者和工作记忆过程。这种影响可能会有所不同的模式在男性和女性。此外,前额叶的功效认知功能之间的关系和基因多态性可能与健康受试者不同精神分裂症病人。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
85年 Behav。麝猫。2010可能40:415 - 23所示
PMID 20033274
标题 Catechol-o-methyltransferase基因型和童年创伤分裂型人格特质可能交互影响。
文摘 我们试图确定基因的儿童虐待使发展的相互作用分裂型特征在一个家族双相情感障碍(BD)样本。自我报告的措施分裂型人格特质(分裂型人格量表)和儿童虐待(儿童期创伤问卷)管理与BD来自44个家庭的222名参与者。变异的catechol-o-methyltransferase (COMT的)和其他四个多巴胺pathway-related基因:DRD4,MAOA DRD2和SLC6A3类型。BD I型(BD I)科目得分明显高于他们的亲戚不受影响分裂型人格量表。的val等位基因Val158 COMT基因多态性的有关会见了增加分裂型人格特质得分在个人暴露于高水平的自我报告的童年创伤(p < 0.05)。没有直接影响的val158met多态性分裂型人格特质。进一步,没有被动COMT基因型之间的相关性,发现童年创伤。我们提高的可能性有COMT的变化可能与童年创伤导致的风险分裂型人格特质。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
86年 摩尔。杂志。众议员2011 4月38:2569 - 72
PMID 21110120
标题 血液淋巴细胞是多巴胺D3受体信使rna有助于识别和亚型精神分裂症?
文摘 精神分裂症是一种神经病理障碍,与多巴胺及其受体有关。近年来,它已被证明,信使rna D3、D4和D5多巴胺受体(DRD3,DRD4DRD5)亚型表达在人类外周血淋巴细胞(PBL)。总共55精神分裂症患者和51名健康受试者中研究探讨PBL的DRD3 mRNA水平精神分裂症病人和PBL DRD3 mRNA水平是否可以作为外围的标志精神分裂症。RNA分离出淋巴细胞两组和逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)进行DRD3 mRNA。我们发现PBL DRD3 mRNA水平显著差异精神分裂症亚型(P = 0.030),而对照组之间没有发现差异精神分裂症年代。我们得出的结论是,DRD3 mRNA的水平可以帮助理解和临床表现的严重程度精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
87年 精神病学Res 2011年7月188:294 - 6
PMID 21216474
标题 白介素10子单体型ACA的长篇变体DRD4 uVNTR多态性与精神分裂症。
文摘 共有934名患者精神分裂症和433名对照白细胞介素- 10”(il - 10)启动子和基因分型DRD4uVNTR多态性。DRD4长篇变异(即那些? 5重复),4-repeat等位基因的纯合性,il - 10单体型ACA是相关联的精神分裂症,分别。没有发现明显的潜在的多态性之间的交互,这表明il - 10DRD4授予脆弱性精神分裂症独立。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
88年 神经精神药理学2011 6月36:1385 - 96
PMID 21412225
标题 多巴胺受体中介的探索性莫达非尼/多动的影响。
文摘 莫达非尼(2 - ((diphenylmethyl)亚磺酰基)乙酰胺)被描述为一个典型的兴奋剂,是一种公认的认知增强剂精神分裂症,但行动的确切机制仍不清楚。受体基因敲除小鼠(KO)提供了一个机会来识别受体导致药物的效果。这里我们研究莫达非尼的影响在C57BL / 6 j小鼠的探索,在多巴胺drd1 drd2 drd3,DRD4野生型(WT),杂合的(HT)和KO小鼠,129年/ SJ小鼠使用drd1拮抗剂SCH23390使用跨物种测试范式基于行为模式的监控。莫达非尼增加活动,具体探索(饲养),和运动路径的平滑(减少空间d)在C57BL / 6 j和129年/ SJ小鼠(增加holepoking也观察到这些老鼠)。这些行为概要文件类似于产生的多巴胺转运蛋白抑制剂GBR12909。莫达非尼是无效的在男性drd1 KOs增加活动,饲养在女性drd1科斯,或减少空间d drd1科斯,但产生了类似的效果在drd1 WT和HT小鼠C57BL / 6 j小鼠。无论是多巴胺drd2还是drd3突变体减毒modafinil-induced效果。DRD4突变体的基因型剂量依赖性衰减展出modafinil-induced增加具体的探索。此外,drd1 KO SCH23390效果在很大程度上支持的研究。因此,多巴胺drd1受体似乎发挥主要作用在modafinil-induced影响自发的探索,而多巴胺DRD4受体为特定的探索似乎是重要的。modafinil-induced探索性行为变化可能反映了增加突触由多巴胺drd1和多巴胺和二次操作DRD4受体。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
89年 Exp。摩尔。地中海。2011年1月43:44-52
PMID 21178390
标题 在韩国人口DRDs和精神分裂症之间的联系:多级关联分析。
文摘 多巴胺能系统涉及的失调的病理生理学主要精神病,包括精神分裂症,多巴胺受体基因(DRDs)目前针对最有希望的候选基因。我们调查了DRD1-5协会精神分裂症在韩国的示例使用一个多阶段方法。一百四十二个SNP在DRD1-5 dbSNP被选中,然后每个SNP的关联筛选和类型化MALDI-TOF质谱使用池DNA样本150名严重精神病患者和150名对照。每个建议snp基因分型,然后检测协会内部各个组成的样品池。最后,积极联系snp基因分型在一个扩展的270例样本精神分裂症和350控制。在142个snp, 88例(62%)单核苷酸多态性在我们韩国人多态。在池阶段,10个snp (DRD2 DRD1: 2: 3,DRD4:5)被确定(P < 0.05)。单核苷酸多态性rs1799914 DRD1 (P = 0.046)和rs752306DRD4(P = 0.017)明显不同的等位基因频率在单独的基因样本池组成。在最后阶段,扩展示例,暗示协会DRD4rs752306迷路了,但与rs1799914 DRD1协会获得了更大的意义(P = 0.017)。在这些大型多级分析,我们能够找到一个可能的DRD1和之间的联系精神分裂症。这些发现暗示一个多步骤的潜在贡献策略寻找相关基因精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
90年 Behav大脑功能2011 1 7:43
PMID 21981786
标题 精神分裂症的遗传异质性的验证。
文摘 精神分裂症是一种遗传性疾病,但是未发现明确的遗传结构。克服这种状态的不确定性,SZGene数据库已经建立了包括所有病例对照基因关联研究出现在同行评审期刊上发表。在目前的研究中,我们旨在确定遗传变异强烈建议SZGene与风险相关联精神分裂症在我们的病例对照样品的日本血统。此外,通过使用添加剂模型聚合七变异的影响,我们旨在验证的遗传异质性精神分裂症dsm - iv诊断的一个有效的诊断手册。
每个积极提出遗传多态性是排名根据其假定值,然后七个顶级变体(p < 0.0005)是从DRD2选出来的,DRD4,TPH1 GRIN2B MTHFR, DTNBP1(2007年2月)。407年精神分裂症病例和384例对照参与了这项研究。聚合的脆弱性障碍根据参与者的遗传信息,我们计算了“风险指数”通过增加遗传风险因子的数量。
之间没有统计学意义偏差情况下观察和控制的遗传风险指数来自所有七个顶级多态性变异。事实上,风险指数的平均得分精神分裂症组(6.5 + / - -1.57)中略低于控制(6.6 + / - -1.39)。
当前的工作展示了难以识别通用和最终致使发现多态性精神分裂症。我们使用的样本数量很小,所以我们不能排除这种可能性的部分或全部这些变异较小的风险因素精神分裂症在日本人口。同样重要的是总更新的积极的变异在SZGene数据库复制工作。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
91年 摩尔。杂志。众议员2011 4月38:2569 - 72
PMID 21110120
标题 血液淋巴细胞是多巴胺D3受体信使rna有助于识别和亚型精神分裂症?
文摘 精神分裂症是一种神经病理障碍,与多巴胺及其受体有关。近年来,它已被证明,信使rna D3、D4和D5多巴胺受体(DRD3,DRD4DRD5)亚型表达在人类外周血淋巴细胞(PBL)。总共55精神分裂症患者和51名健康受试者中研究探讨PBL的DRD3 mRNA水平精神分裂症病人和PBL DRD3 mRNA水平是否可以作为外围的标志精神分裂症。RNA分离出淋巴细胞两组和逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)进行DRD3 mRNA。我们发现PBL DRD3 mRNA水平显著差异精神分裂症亚型(P = 0.030),而对照组之间没有发现差异精神分裂症年代。我们得出的结论是,DRD3 mRNA的水平可以帮助理解和临床表现的严重程度精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
92年 摩尔。杂志。众议员2011 4月38:2569 - 72
PMID 21110120
标题 血液淋巴细胞是多巴胺D3受体信使rna有助于识别和亚型精神分裂症?
文摘 精神分裂症是一种神经病理障碍,与多巴胺及其受体有关。近年来,它已被证明,信使rna D3、D4和D5多巴胺受体(DRD3,DRD4DRD5)亚型表达在人类外周血淋巴细胞(PBL)。总共55精神分裂症患者和51名健康受试者中研究探讨PBL的DRD3 mRNA水平精神分裂症病人和PBL DRD3 mRNA水平是否可以作为外围的标志精神分裂症。RNA分离出淋巴细胞两组和逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)进行DRD3 mRNA。我们发现PBL DRD3 mRNA水平显著差异精神分裂症亚型(P = 0.030),而对照组之间没有发现差异精神分裂症年代。我们得出的结论是,DRD3 mRNA的水平可以帮助理解和临床表现的严重程度精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
93年 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2012 4月37:62 - 75
PMID 22203087
标题 多巴胺D4和D5受体基因变异对氯氮平的影响反应在精神分裂症:复制和探索。
文摘 本研究的目的是:1)复制以前报道的多巴胺D4受体基因之间的联系(DRD4)多态性和抗精神病药物(美联社)氯氮平(CLZ)响应示例响应;和2)探索跨多巴胺D5受体基因的多态性之间可能存在的关联(DRD5)以及其他DRD4地区。
DRD4第三外显子48-bp基因内区我(G) (n),和120 - bp重复多态性,和3DRD4单核苷酸多态性(SNPs);和DRD5 (CA / CT / GT) (n)微卫星和四个DRD5 snp基因分型结果进行评估使用标准和统计程序。
我们报告的证据,不生存修正多个测试,支持先前的DRD4发现。感兴趣的研究包括120 - bp 1副本等位基因,基因内区我(G) (n) 142 - bp / 140 - bp基因型,和第三外显子4 r基因CLZ响应。DRD5测试都是负面的。
总的来说,这些结果表明可能小的贡献DRD4变异,但不是DRD5变体,向美联社/ CLZ响应表型。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
94年 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e50970
PMID 23226551
标题 Antipsychotic-induced长期精神病患者的运动障碍和45标记7候选基因的单核苷酸多态性:前瞻性研究。
文摘 antipsychotic-induced运动障碍的四种类型:迟发性运动障碍(TD)、帕金森症、静坐不能、迟发的肌张力障碍亚型的TD (orofacial和四肢躯干的运动障碍),子类型的帕金森症(其他震颤、刚度和运动徐缓),以及运动障碍的主要因素及其亚型,与变异有关的检查7候选基因(GRIN2B、GRIN2A HSPG2, DRD3,DRD4、HTR2C NQO1)。
自然168个白色的研究长期慢性精神疾病患者需要长期抗精神病治疗,检查由同一评定等级至少两次在四年时间内,平均随访时间为1.1年,对TD验证量表,帕金森症,静坐不能,迟发的肌张力障碍。作者在7候选基因45标记snp基因分型,与运动障碍或有关精神分裂症在先前的研究。基因型和等位基因频率的比较与多元回归方法进行连续运动障碍。
各种标记snp达到标称的意义;TD rs1345423, rs7192557、rs1650420 rs11644461;与rs7192557 orofacial运动障碍,rs1650420以及rs4911871;四肢躯干的运动障碍与rs1345423 rs7192557、rs1650420 rs11866328;与rs2192970动作迟缓;静坐不能rs324035;和rs10772715的主要因素。在控制了多个测试,仍然没有明显的结果。
研究结果表明,选择标记snp没有相关联的对运动障碍的易感性。然而,随着样本量很小,先前的研究显示不一致的结果,不能做出明确的结论。复制是需要在较大的研究样本,最好是在纵向研究以波动的运动障碍和基因-环境相互作用。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
95年 >。518年。2012年6月:41-4
PMID 22569179
标题 Rs1076560,多巴胺D2受体基因的功能变体,授予在汉族精神分裂症的风险。
文摘 多巴胺受体基因已经被卷入的发病机制精神分裂症,但仍然缺乏确凿的证据,证明协会。确定是否D2-like受体的功能变体(DRD2 DRD3和DRD4)带来的风险精神分裂症我们进行了一个两级协会研究。我们首先研究了单核苷酸多态性在功能基因组区域,如信使rna剪接、蛋白质编码和启动子区域DRD2, DRD3和DRD4分别在289年协会汉族病例精神分裂症和367名健康对照,然后进一步分析了显著相关单核苷酸多态性(snp)与这种疾病在一个额外的汉族样本包括1351例和对照组1640人。在第一阶段,卡方检验(?(2))显示疾病DRD2 rs1076560协会(p = 0.040等位基因型协会协会和p = 0.033,分别)。然而,rs6280 DRD3 rs3758653DRD4未能显示等位基因或基因型与疾病的联系。rs1076560和之间的关系精神分裂症第二阶段中复制过来。rs1076560-T等位基因,转移从D2拼接短同种型(D2) D2长同种型(网站),是over-presented在病人组(44%)高于对照组(41%)(? (2)= 5.19,p = 0.023, = 1.13, 95% CI = 1.02 - -1.25)。因此,rs1076560 DRD2可靠的变异影响的风险精神分裂症在汉族,虽然更多的数据需要阐明的病理生理机制具有这种致使发现变异。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
96年 Proc。国家的。学会科学。美国2012年109年8月:13118 - 23所示
PMID 22822214
标题 调节和多巴胺的海马伽马振荡调制依赖多巴胺D4受体。
文摘 调节/ ErbB信号网络与基因相关精神分裂症和调节海马吗?振荡——神经网络活动的一种重要的精神疾病的更高的大脑处理和改变。因为neuregulin 1 (NRG-1)大幅增加海马的细胞外多巴胺的水平,我们调查了在海马NRG / ErbB和多巴胺信号之间的关系?振荡。使用不同的D1受体激动剂——D2-type多巴胺受体,我们发现D4受体(D4R)受体激动剂PD168077,但不是D1 / D5和D2 / D3受体激动剂,增加?振荡功率,其效果是被高度特定D4R拮抗剂l - 745870。使用双重原位杂交和免疫荧光组织化学,我们表明,海马D4R mRNA和蛋白高表达在GAD67-positive gaba ergic中间神经元,其中许多表达NRG-1受体ErbB4。重要的是,D4和ErbB4受体coexpressed parvalbumin-positive篮子里的细胞是至关重要的?振荡。最后,我们报告D4R激活对于NRG-1在网络活动的影响是至关重要的因为l - 745870和非典型抗精神病药氯氮平可以极大地减少NRG-1-induced增加? oscillation power. This unique link between D4R and ErbB4 signaling on ? oscillation power, and their coexpression in parvalbumin-expressing interneurons, suggests a cellular mechanism that may be compromised in different psychiatric disorders affecting cognitive control. These findings are important given the association of aDRD4多态性改变注意、工作记忆和?振荡,并建议潜在的好处D4R调节器针对认知缺陷。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
97年 >。519年。2012年6月:参与
PMID 22543114
标题 的发病年龄DRD4 VNTR多态性和严重的精神疾病。
文摘 大量的研究调查了假设DRD448 bp变量数量的串联重复序列多态性(VNTR)的病因精神分裂症和双相情感障碍。然而,结果不一致可能由于遗传和表型异质性。发病年龄(氧化铝)被认为是一个重要的替代表型遗传调查的精神疾病。在目前的研究中,DRD4VNTR 7重复等位基因(7 r)在477年被检查患有严重的精神病。发病年龄被定义为第一个精神病发作的年龄精神分裂症和年龄出现的第一个临床认识到症状的双样本。我们的研究结果显示,性别和之间的交互DRD4基因型间精神分裂症病人(n = 203, ? =。213年,p = .017)。之间的比较与运营商和非承运人的7 r,我们发现女性与7 r礼物后发作(p = .021)。没有观察到男性的影响。在样例患有双相情感障碍中,我们观察到显著的关联DRD47 r-genotype和氧化铝(n = 274, ? = -。148年,p = .012)。性和基因型组之间没有交互观察双样品。7 r与双相情感障碍的早期发病有关(p = .028)。总之,我们的结果表明,7 r与氧化铝两相关联精神分裂症和双相情感障碍。观察到的效果是在男女双方在双相情感障碍,但特别是在女性精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
98年 Psychiatr。麝猫。2013年10月23日:183 - 7
PMID 23851595
标题 关联分析多巴胺受体基因的甲基化和表达谱与精神分裂症的风险。
文摘 精神分裂症(SCZ)是一种精神疾病,影响~ 1%的人口。大脑中多巴胺的主要神经递质及其受体与精神疾病,包括SCZ。本研究的目的是分析甲基化和多巴胺受体的表达谱DRD1, DRD2,DRD4,DRD5 SCZ患者的基因。
启动子甲基化的DRD1 DRD2,DRD4,DRD5基因化验血液样本的methylation-specific PCR获得80 SCZ病例和71名健康对照组。同时,我们调查DRD1 DRD2,DRD4,DRD5 mRNA水平使用实时逆转录聚合酶链反应在34个血液样本的健康对照组和病例。
启动子甲基化的DRD4、DRD5 DRD2基因与健康对照组相比,病例统计不同。信使rna表达水平结果还显示显著差异(P < 0.0001) DRD2例和健康对照组之间,DRD4DRD1 DRD5基因,但不是。
分析DRD基因的甲基化突显了一个事实,DRD基因网络,总的来说,是积极参与SCZ的风险增加。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
99年 Schizophr公牛2013 7月39:766 - 75
PMID 23512949
标题 精神抑郁症的临床和分子遗传学。
文摘 本文提供了一个全面的概述临床和分子遗传学以及药理遗传学研究的临床表型“精神病抑郁症。”Results are discussed with regard to the long-standing debate on categorical vs dimensional disease models of affective and psychotic disorders on a continuum from unipolar depression over bipolar disorder and schizoaffective disorder to精神分裂症。临床遗传学研究表明家族聚集性和相当大的遗传(39%)的精神病抑郁症部分与分裂情感性障碍,精神分裂症和情感障碍。分子遗传学的研究指出,精神抑郁的潜在风险位点与分裂情感性障碍(1 q42 22 q11 19 p13)、抑郁症、双相情感障碍,精神分裂症(6 p, 8第22位,10 p13-12, 10好,13 q13-14 13问,18 p,而22 q11 - 13区段)和几个漏洞基因可能导致抑郁精神病症状的风险增加(如脑源性神经营养因子、胸径、DTNBP1 DRD2,DRD4、GSK-3beta是)。药理遗传学研究表明5 - htt基因,TPH1, DTNBP1基因变异在抗抑郁药物治疗反应的中介精神抑郁。遗传因素提出促进精神抑郁症的疾病风险部分重叠,沿着affective-psychotic频谱紊乱。因此,基因研究关注精神抑郁可beplay苹果手机能用吗能激发更多的空间,感受在symptom-oriented分类法的情感和精神疾病挑战二分克雷普林视图。此外,药理遗传学研究可能发展的援助更个性化的治疗精神抑郁与抗抑郁的量身定制根据基因型/抗精神病药物治疗。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
One hundred. 欧元。精神病学2014年6月29日:304 - 6
PMID 24630741
标题 Psychosis-proneness与多巴胺基因的表达水平。
文摘 Psychosis-proneness或schizotypy是一个人格组织反映个人的风险精神分裂症开发。被认为是一个完整的空间构造与临床分享大量基因族群,phenotypal方差精神分裂症,它已成为一个基本psychosis-research越来越有前途的工具。beplay苹果手机能用吗尽管许多研究表明基因之间的共性schizotypy和精神分裂症,调节基因表达的变化从来没有检查schizotypy之前。因此,我们从血液中提取RNA,脑组织的有效替代,大样本的67名健康男性志愿者和关联所有相关基因的活动与积极的多巴胺能神经传递schizotypy啊,生活的剂量。我们发现有关的基因的表达显著负相关性COMT, MAOB,DRD4DRD5和安全系数,表明增加schizotypy恰逢mRNA-level更高水平的多巴胺失调。考虑到该方法的优势,我们建议在基本psychosis-research经常被应用。beplay苹果手机能用吗
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
101年 神经科学2014年2月260:265 - 75
PMID 24345476
标题 缺乏BDNF表达通过第四子扰乱在额叶皮层和海马单胺基因的表达。
文摘 脑源性神经营养因子(BDNF)有牵连的病理生理学包括抑郁症和精神条件精神分裂症。老鼠缺乏它们进行折中,BDNF表达通过第四子(敲入子四:KIV)表现出类似抑郁行为,灵活学习,响应抑制受损。单胺系统(血清素、多巴胺和去甲肾上腺素)是参与抑郁症和建议精神分裂症因为许多当前的抗抑郁药和抗精神病药物增加大脑的类,和/或对单胺受体起作用。阐明它们进行折中,BDNF对单胺系统的影响,我们对30 monoamine-related基因mRNA水平,包括受体、转运蛋白、酶合成,在KIV和控制野生型老鼠用定量逆转录聚合酶链反应(存在)。mRNA水平测定在额叶皮层和海马,抑郁症和相关区域精神分裂症第四,发起人是活跃的。KIV老鼠的额叶皮质显示减少的5 -羟色胺受体1 b,信使rna表达水平2 a, b和5 (5 htr1b 5 htr2a 5 htr5b),多巴胺D2受体(DRD2)和α1肾上腺素能受体和1 d(美国存托凭证吗?1 a和AdR ? 1 b),但增加了5 -羟色胺水平综合酶,色氨酸羟化酶(TPH energy)和多巴胺D4受体(DRD4控制野生型小鼠相比)。KIV老鼠的海马5 htr5b水平下降。我们的研究结果提供了因果关系的证据,缺乏启动子IV-driven BDNF扰乱在额叶皮层和海马单胺能的基因的表达。这些单胺系统干扰表达变化可能抑郁和调解精神分裂症例如KIV小鼠的行为。我们的研究结果还表明,抗抑郁药和抗精神病治疗可能会干扰和规范化打扰单胺系统活动依赖性BDNF减少造成的,而对这些药物的治疗反应可能不同主题的BDNF水平降低造成的压力和缺乏神经活动。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
102年 Psychiatr。麝猫。2014年12月24日:273 - 6
PMID 25304228
标题 基因之间的联系DRD4启动子多态性和clozapine-induced流涎。
文摘 使用氯氮平,一个有效的抗精神病药物用于难治性精神分裂症相关的副作用。流涎就是这样一个效果,可为许多病人痛苦。氯氮平的副作用的药物基因学的研究是有限的。本研究的目的是确定clozapine-induced流涎与120碱基对(bp)串联重复多态性的多巴胺受体亚型D4 (DRD4)基因。九十五例,平均年龄35.43�9.43年,难治性精神分裂症和氯氮平是包括在这项研究。应对药物,流涎的发展所体现的流口水的唾液,45例(47.4%)患者的记录。的病人进行了pcr检测多态性的存在。Clozapine-induced流涎被发现显著120 - bp复制有关DRD4。协会发现适合log-additive模型的优势比为2.95(95%置信区间1.51 - -5.75;P = 0.0006)。因此,120 - bp的存在重复DRD4似乎带来的风险流涎氯氮平治疗的反应。这种现象的潜在病理生理学和临床意义值得进一步调查。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
103年 《公共科学图书馆•综合》2014年1 9:e101784
PMID 25010186
标题 可分离的遗传贡献错误处理:多通道神经成像研究。
文摘 神经影像学研究可靠地识别两种标记的错误委员会:错误的消极(白尾海雕)与事件相关电位和功能性核磁共振背侧前扣带皮层的激活(通道)。虽然理论反映了相同的神经过程,最近的证据表明,白尾海雕起源于后扣带皮层通道。这里,我们测试了这两个错误的假设标记基因中介也有不同。
我们测量两个错误标记的样本92组成的健康个体和诊断精神分裂症、强迫症或自闭症谱系障碍。在功能性核磁共振参与者执行相同的任务,同时获得脑磁图描记术和脑电图。我们检查了中介的错误由两个单核苷酸多态性标记:多巴胺D4受体(DRD4)c - 521 t (rs1800955),与白尾海雕和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR C677T) (rs1801133),已与错误相关的通道激活。然后我们比较两个错误标记上的每个多态性的影响建模为二元响应。
我们复制以前的报告的白尾海雕的后扣带源健康的参与者精神分裂症和强迫症组。基因型的影响在错误标记诊断组之间没有显著性差异。DRD4c - 521 t等位基因负载有显著线性影响白尾海雕振幅,但不是通道激活,这种差异是显著的。MTHFR C677T基因负载通道激活有显著线性影响但不是白尾海雕振幅,但对两个错误标记的影响的差异不显著。
DRD4c - 521 t,但不是MTHFR C677T,有一个重要的微分效应在两个典型错误标记。一起解剖分离白尾海雕和错误之间的通道激活,这些发现表明,这些错误标记神经和基因有不同的中介。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
104年 《公共科学图书馆•综合》2014年1 9:e89128
PMID 24586542
标题 男性多巴胺D4受体基因甲基化和精神分裂症之间的联系。
文摘 我们的研究的目的是调查是否DRD4DNA甲基化基因发挥了重要作用在汉族SCZ的易感性。
使用亚硫酸氢盐焦磷酸测序技术,DNA甲基化水平的6 CpG二核苷酸DRD4CpG岛测量30偏执SCZ患者,30未分化SCZ患者,30岁-健康控制的准确性。
之间的强相关性观察六CpG网站(r > 0.5, P < 0.01),因此平均应用甲基化水平。我们的结果表明,有一个重要的关联DRD4甲基化和SCZ的风险(0.003 P = ?),尽管没有明显差异DRD4两者之间的甲基化SCZ亚型(P ? = 0.670)。故障分析性别显示重要的协会DRD4甲基化和SCZ是由男性(P < 0.001),但不是由女性(P ? = 0.835)。DRD4男性SCZ患者甲基化与p300显著相关(r = ? -0.543, P = ? 0.005)而不是女性SCZ病人(r = ? 0.110, P = ? 0.599)。此外,接受者操作特征(ROC)曲线显示DRD4甲基化能够预测的状态SCZ男性(曲线下面积(AUC) = ? 0.832, P ? = ? 0.002)而不是雌性(AUC ? = 0.483, P = ? 0.876)。最后,进一步表达实验表明DRD4体内基因甲基化与基因表达呈正相关,虽然基因调控的确切机制仍然未知有趣DRD4甲基化。
的性别差异DRD4DNA甲基化提供了新的见解SCZ的发病机理。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
105年 2014年神经科学262年3月:176 - 89
PMID 24406443
标题 功能特征的罕见变异在人类genotype-phenotype多巴胺D4受体基因的相关性。
文摘 下一代测序技术有了一个显著的转变从常见疾病常见的变体假说常见疾病的罕见变异,也见证了最近文献精神分裂症。多巴胺D4受体(DRD4),一个G-protein-coupled受体与精神障碍和非典型抗精神病药氯氮平高亲和力。我们调查了罕见的遗传变异的功能作用DRD4这可能对转化医学的影响。独立CHO-K1细胞表达四个罕见的非同义变体DRD4即R237L、A281P S284G位于第三胞质循环和V194G,位于第五个跨膜域生成。他们genotype-phenotype相关性评估使用[�H] spiperone绑定,蛋白激活和分子动力学仿真研究。A281P和S284G功能类似于野生型(WT)。R237L,降低多巴胺和quinpirole效力? WT相比分别6倍和3倍;[�H] spiperone绑定研究显示减少的结合位点总数40%(?),但没有亲和力,在硅片对接研究显示绑定的多巴胺和spiperone R237L结构类似于WT。值得注意的是,V194G变体未能抑制forskolin-stimulated腺苷酸环化酶活性和使磷酸化细胞外signal-regulated激酶;显示显著减少亲和力(K (d) = 2.16海里)和总数量的结合位点(? 66%)相比WT在[�H] spiperone绑定的研究;和配体对接研究显示绑定的多巴胺和spiperone表面是由于可能的结构改变。跨膜变体V194G在DRD4。4导致功能变更需要持续的罕见变异功能分析。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
106年 欧元。精神病学2014年6月29日:304 - 6
PMID 24630741
标题 Psychosis-proneness与多巴胺基因的表达水平。
文摘 Psychosis-proneness或schizotypy是一个人格组织反映个人的风险精神分裂症开发。被认为是一个完整的空间构造与临床分享大量基因族群,phenotypal方差精神分裂症,它已成为一个基本psychosis-research越来越有前途的工具。beplay苹果手机能用吗尽管许多研究表明基因之间的共性schizotypy和精神分裂症,调节基因表达的变化从来没有检查schizotypy之前。因此,我们从血液中提取RNA,脑组织的有效替代,大样本的67名健康男性志愿者和关联所有相关基因的活动与积极的多巴胺能神经传递schizotypy啊,生活的剂量。我们发现有关的基因的表达显著负相关性COMT, MAOB,DRD4DRD5和安全系数,表明增加schizotypy恰逢mRNA-level更高水平的多巴胺失调。考虑到该方法的优势,我们建议在基本psychosis-research经常被应用。beplay苹果手机能用吗
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
107年 Psychiatr。麝猫。2015年6月25日:135 - 6
PMID 25714447
标题 种代号为ABCB1的GRIN1协会,DRD4基因和抗精神病药物治疗精神分裂症。
文摘 1
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
108年 J Psychiatr Res 2015 1月60:1-13
PMID 25287955
标题 特定的和常见的基因主要精神障碍:一个荟萃分析的研究。
文摘 主要的努力一直针对家庭协会和病例对照研究来确定候选基因的参与心理健康的主要疾病。剩下未知是否通过多向性的候选基因与多种疾病相关机制,和/或者其他特定的基因个体疾病的易感性。这里我们进行了回顾之前已确定的基因在荟萃分析研究特定基因和特定精神疾病核心中断情感和认知功能和最有助于疾病的负担——重度抑郁症(MDD),焦虑症(广告,包括恐慌症和强迫症),精神分裂症(深圳)和双相情感障碍(BD)和注意缺陷多动障碍(ADHD)。进行文献综述截止到2013,其中包括1519荟萃分析在157年的研究报告中涉及多个基因的一个或多个五障碍的研究。总共有134个基因(206版本)确认为MDD的风险变量显著相关,广告,多动症,深圳或BD。零遗传效应也报道了195个基因(426版本)。13个基因变异之间共享共同的两个或两个以上的障碍(APOE e4, ACE Ins /德尔,BDNF Val66Met, COMT Val158Met, DAOA G72 / G30 rs3918342, DAT1 40-bp,DRD45 - httlpr, 48-bp, SLC6A4 HTR1A C1019G, MTHR C677T, MTHR A1298C, SLC6A4 VNTR和TPH1 218 a / C)为pleiotrophy展示证据。另一个12 GWAS研究的荟萃分析相同的疾病,没有重叠的基因变异报道。综述强调了正在取得进展,确定共享和独特的遗传机制,有助于发展中几个主要精神疾病的风险,并进一步识别步骤的进展。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
109年 Prilozi 2015 1 36: 53 - 67
PMID 26076775
标题 药物基因学和抗精神病治疗反应。
文摘 (全文可在http://www.manu.edu.mk/prilozi)。抗精神病药物治疗被广泛使用精神分裂症和精神障碍。缺乏抗精神病药物反应和treatment-induced副作用,如安定综合症,烦渴,代谢综合征,体重增加,锥体外系症状,迟发性运动障碍或催乳激素增加,不符合的两个主要原因,发病率增加精神分裂症病人。在过去几十年密集的研究,以确定遗传变异的影响在抗精神病药物剂量、治疗beplay苹果手机能用吗疗效和安全性。目前的工作评论治疗反应的分子基础精神分裂症。突出最重要的发现的影响功能多态性基因编码CYP450酶代谢,ABCB1输送基因、多巴胺和血清素激活的药物靶点(DRD2 DRD3,DRD45-HT1 5 ht-2a 5 ht-2c 5 ht6)以及基因负责神经递质代谢和G信号通路(5-HTTLPR BDNF, COMT, RGS4)和点他们的角色作为潜在生物标志物在日常临床实践中。遗传测试预测能力在抗精神病药物的选择和剂量调整根据患者的基因档案。在这个认知药物基因学有助于改善治疗反应通过使用不同的药用方法,避免潜在的不利影响,减少稳定时间和推进的预后精神分裂症病人。关键词:药物基因学,抗精神病药物,精神分裂症、生物标记、CYP450 22, seroto-nergic受体,多巴胺能受体,COMT的脑源性神经营养因子。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
110年 Prilozi 2015 1 36: 53 - 67
PMID 26076775
标题 药物基因学和抗精神病治疗反应。
文摘 (全文可在http://www.manu.edu.mk/prilozi)。抗精神病药物治疗被广泛使用精神分裂症和精神障碍。缺乏抗精神病药物反应和treatment-induced副作用,如安定综合症,烦渴,代谢综合征,体重增加,锥体外系症状,迟发性运动障碍或催乳激素增加,不符合的两个主要原因,发病率增加精神分裂症病人。在过去几十年密集的研究,以确定遗传变异的影响在抗精神病药物剂量、治疗beplay苹果手机能用吗疗效和安全性。目前的工作评论治疗反应的分子基础精神分裂症。突出最重要的发现的影响功能多态性基因编码CYP450酶代谢,ABCB1输送基因、多巴胺和血清素激活的药物靶点(DRD2 DRD3,DRD45-HT1 5 ht-2a 5 ht-2c 5 ht6)以及基因负责神经递质代谢和G信号通路(5-HTTLPR BDNF, COMT, RGS4)和点他们的角色作为潜在生物标志物在日常临床实践中。遗传测试预测能力在抗精神病药物的选择和剂量调整根据患者的基因档案。在这个认知药物基因学有助于改善治疗反应通过使用不同的药用方法,避免潜在的不利影响,减少稳定时间和推进的预后精神分裂症病人。关键词:药物基因学,抗精神病药物,精神分裂症、生物标记、CYP450 22, seroto-nergic受体,多巴胺能受体,COMT的脑源性神经营养因子。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
111年 >。619年。2016年4月:126 - 30
PMID 26957229
标题 位点下游DRD1基因之间的关联和脑脊液多巴胺代谢物浓度在精神病。
文摘 多巴胺活动,由含有儿茶酚胺的神经递质多巴胺,是著名的在人类的大脑和参与精神分裂症。多巴胺目标五个不同的受体,然后退化的主要代谢产物高香草酸(HVA)。我们假设基因编码多巴胺受体可能与脑脊液(CSF) HVA含量在精神障碍患者。我们寻找联系67单核苷酸多态性(snp)五即多巴胺受体基因。,DRD2 DRD1 DRD3,DRD4DRD5, CSF HVA含量在74年精神障碍患者。名义上相关的单核苷酸多态性也测试了111年健康对照组。我们发现了一个轨迹,位于下游DRD1基因,四个snp, rs11747728, rs11742274, rs265974 rs11747886,显示与精神病患者的CSF HVA含量。rs11747728之间的关联,这是一个监管区域变体,和rs11742274 HVA修正多个测试后仍然重要。这些协会是局限于精神病患者和健康对照组的缺席。结果表明DRD1基因与精神病的病理生理学和支持的多巴胺假说精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、schizotypy分裂型
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