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重复管理甲基苯丙胺(地图)结果增加药物在随后的接触行为反应。这种现象被称为行为敏化。敏感是一种持久的现象,表明慢性神经可塑性变化。MAP-induced敏化提出了广泛的动物模型映射精神病和调查精神分裂症。然而,很少有人知道MAP-induced敏化的分子机制。2-DE-based蛋白质组学可以让我们研究全球变化的蛋白表达在复杂生物系统和提出假设机制不同病理条件。在目前的研究中,我们研究蛋白质表达谱MAP-sensitized大鼠纹状体的使用2-DE-based蛋白质组学。重复管理地图(4.0毫克/公斤,一天一次,腹腔内(i.p。) 10天显著增强运动响应一个地图挑战注入(1.0毫克/公斤,i.p。)在11天。这个增强的活动保持一周后药物禁欲。2 de分析显示42个蛋白质斑点不同监管MAP-sensitized老鼠相比,纹状体的控制。使用MALDI-TOF 31个蛋白质斑点被确定,包括synapsin II, synaptosomal-associated蛋白质25 (SNAP-25)、腺苷cyclase-associated蛋白1 (CAP1)和dihydropyrimidinase-related蛋白2 (DRP2)。这些蛋白质可以与潜在机制MAP-induced行为敏化,表明细胞骨架修改和改变突触的功能。 |
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Lanthionine酮亚胺(路)代表一种鲜为人知的硫醚在哺乳动物中枢神经系统。以前的工作表明高亲和性交互的路synaptosomal膜蛋白(s),但无论是路约束力的合作伙伴还是特定的生物活性已报告。在这项研究中,路是化学合成,用作亲和剂从哺乳动物大脑捕捉约束力的合作伙伴溶解产物。液相色谱与电喷雾电离质谱的electrophoretically分开,LK-bound蛋白质识别多肽与轴突重建或泡贩卖和疾病,包括阿尔茨海默氏症精神分裂症:collapsin响应中介protein-2 / dihydropyrimidinase-like protein-2 (CRMP2 /DRP2/ DPYSL2),髓鞘碱性蛋白,syntaxin-binding蛋白1 (STXBP1 / Munc-18)。还发现了最近发现glutathione-binding蛋白质lanthionine synthetase-like蛋白1。路功能的后果:CRMP2交互是通过免疫沉淀反应研究,探索使用大脑溶解产物中发现了路增加CRMP2与它的合作伙伴共同沉淀neurofibromin-1但减少CRMP2 beta-tubulin共同沉淀。NSC-34电机neuron-like细胞功能的研究显示,一个cell-permeable LK-ester,艾克是无毒的,防止氧化的挑战与H (2) O (2)。LKE-treated NSC-34细胞显著增加神经突数量和长度的血清浓度的方式,符合CRMP2交互。最后,通过inflammogens引起艾克EOC-20小胶质细胞的激活。关于讨论的结果是可能的生化起源,旁分泌功能,神经学上的意义,和药理lanthionyl潜力的化合物。 |