1 Proc。国家的。学会科学。2007年美国104年2月:2815 - 20
PMID 17360599
标题 钙调磷酸酶通路的基因分析确定了EGR基因家族的成员,特别是EGR3,作为潜在的候选人在精神分裂症的易感性。
文摘 钙调磷酸酶级联神经信号转导的核心,在这个网络和基因有趣的候选人精神分裂症易感基因。复制和扩展我们之前报道的协会之间的PPP3CC基因,编码钙调磷酸酶催化gamma-subunit,精神分裂症从14,我们检查了84个snp calcineurin-related候选基因遗传协会通过使用124年日本精神分裂症谱系。四个基因(PPP3CC EGR2,EGR3和EGR4)显示,名义上重要的联系精神分裂症。在后期的大脑研究中,EGR1 EGR2,EGR3成绩单是前额叶皮层的抑制精神分裂症,但不是双相患者。这些调查结果引发EGR基因的潜在的重要作用精神分裂症发病机理。因为EGR3是一个有吸引力的候选人基于其染色体基因位置接近PPP3CC 8 . 3和多巴胺的功能链接,谷氨酸,调节信号,我们扩展我们的分析的整个测序吗EGR3基因间隔,发现15个snp。其中之一,IVS1 + 607 - - > G SNP,显示疾病协会最有力的证据,证实了在1140年独立病例对照样品。一个体外启动子分析发现可能expression-regulatory这个SNP的效果。这些发现支持了先前的遗传改变钙调磷酸酶信号与协会精神分裂症发病机理和识别EGR3作为一个引人注目的易感基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
2 Proc。国家的。学会科学。2007年美国104年2月:2815 - 20
PMID 17360599
标题 钙调磷酸酶通路的基因分析确定了EGR基因家族的成员,特别是EGR3,作为潜在的候选人在精神分裂症的易感性。
文摘 钙调磷酸酶级联神经信号转导的核心,在这个网络和基因有趣的候选人精神分裂症易感基因。复制和扩展我们之前报道的协会之间的PPP3CC基因,编码钙调磷酸酶催化gamma-subunit,精神分裂症从14,我们检查了84个snp calcineurin-related候选基因遗传协会通过使用124年日本精神分裂症谱系。四个基因(PPP3CC EGR2,EGR3和EGR4)显示,名义上重要的联系精神分裂症。在后期的大脑研究中,EGR1 EGR2,EGR3成绩单是前额叶皮层的抑制精神分裂症,但不是双相患者。这些调查结果引发EGR基因的潜在的重要作用精神分裂症发病机理。因为EGR3是一个有吸引力的候选人基于其染色体基因位置接近PPP3CC 8 . 3和多巴胺的功能链接,谷氨酸,调节信号,我们扩展我们的分析的整个测序吗EGR3基因间隔,发现15个snp。其中之一,IVS1 + 607 - - > G SNP,显示疾病协会最有力的证据,证实了在1140年独立病例对照样品。一个体外启动子分析发现可能expression-regulatory这个SNP的效果。这些发现支持了先前的遗传改变钙调磷酸酶信号与协会精神分裂症发病机理和识别EGR3作为一个引人注目的易感基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
3 神经精神药理学2008可能33:1266 - 75
PMID 17637609
标题 老鼠缺乏立即早期基因Egr3应对anti-aggressive氯氮平的影响相对抵抗它的镇静效果。
文摘 立即早期基因(ieg)早期生长反应基因的家人(Egr)被激活大脑中对压力的反应,社会刺激,psycho-active管理药物。然而,对这些基因的作用在生物或行为反应这些刺激。在这里,我们表明,老鼠缺乏IEG转录因子EGR3(EGR3- / -小鼠)显示增加攻击,攻击减少延迟,为应对压力的社会刺激外国入侵者。连同我们的发现的持久和侵入olfactory-mediated同种个体的社会调查,这些结果表明增加冲动EGR3- / -小鼠。我们还表明的侵略EGR3- / -小鼠显著抑制慢性抗精神病药物氯氮平。尽管他们对氯氮平治疗效果,EGR3- / -小鼠显示明显抗急性氯氮平与WT同窝出生仔畜的镇静效果控制。这表明治疗,anti-aggressive氯氮平的行动是可分离的镇静作用的活动,从它的生物异常造成的损失EGR3区分这些不同的机制。因此EGR3- / -小鼠可能提供的一个重要工具阐明氯氮平的作用机理,以及对于理解生物潜在的攻击性行为。值得注意的是,精神分裂症患者显示类似的敏感性降低抗精神病药物的副作用与综合控制相比,尽管药物生产治疗反应。这表明的可能性EGR3- / -小鼠可以提供洞察潜在的神经异常精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
4 精神病学摩尔。2009年6月14日:563 - 89
PMID 19204725
标题 染色体8 p作为潜在的神经发育障碍中心:对精神分裂症、自闭症和癌症。
文摘 遗传和发育过程中缺陷被认为对自闭症和贡献精神分裂症。据推测,由于病因复杂识别易感基因和发展异常困难。然而,基因在染色体8 p地区的重要性为神经精神疾病和癌症。有484个带注释的基因位于8 p;许多最有可能致癌基因和肿瘤抑制基因。分子遗传学和发育的研究已经确定了21个基因在这一地区(ADRA1A、ARHGEF10 CHRNA2, CHRNA6, CHRNB3, DKK4, DPYSL2,EGR3,FGF20 FGF17 FGFR1、FZD3 LDL, NAT2, NEF3, NRG1, PCM1,平台,PPP3CC, SFRP1和VMAT1 / SLC18A1)最可能导致神经精神障碍(精神分裂症、自闭症、双相情感障碍和抑郁症),神经退行性疾病(帕金森症和阿尔茨海默病)和癌症。此外,至少有7 nonprotein-coding rna(小分子核糖核酸)位于8 p。结构变异8日p,拷贝数变异等微小缺失或microduplications,也可能导致自闭症,精神分裂症和其他人类疾病包括癌症。在本文中,我们考虑的现状从细胞遗传学证据,链接,协会,基因表达和表型研究这些8 p基因的作用在神经精神疾病。我们还描述了一个8 p基因的突变(Fgf17)导致鼠标与赤字在特定组件的社会行为和减少其dorsomedial前额叶皮层。我们通过讨论完成的生物连接8 p对神经精神疾病和癌症,尽管这些证据的缺点。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
5 双相情感Disord 2009年11月11日:701年10月
PMID 19839995
标题 协会研究21生理基因与双相I型、分裂情感性障碍和精神分裂症。
文摘 发表的研究表明,昼夜之间的关联基因多态性和双相I型(BPI),以及分裂情感性障碍(SZA)和精神分裂症(深圳)。基于之前的研究结果是可信的,生理的异常。没有试图复制一致,我们评估代表共同多态性在所有三个障碍。
我们检测276年公开的“标签”单核苷酸多态性(snp) 21 523名患者BPI生理基因,527 SZ / SZA患者和477筛选成人控制。检测协会进行评估与两个全基因组关联研究(GWAS)出版。
使用基于基因测试,暗示协会之间被发现EGR3BPI (p = 0.017), NPAS2和SZ / SZA之间(p = 0.034)。三个单核苷酸多态性与两组相关疾病(NPAS2: rs13025524 rs11123857;RORB: rs10491929;p < 0.05)。没有关联仍然重要的修正后为多个比较。大约15%的单核苷酸多态性分析重叠进行的独立研究GWAS BPI;全基因组关联分析和我们的暗示重叠在ARNTL指出。
一些暗示,小说协会与生理基因检测和BPI和SZ / SZA,但目前的分析并不支持对常见的多态性赋予风险优势比大于1.5。额外的分析充分利用样本的进一步评估这些结果提供动力。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
6 Int。j . Neuropsychopharmacol。2010年11月13日:1369 - 81
PMID 20633309
标题 单核细胞炎症基因表达的精神分裂症患者:重叠与双相情感障碍的区别。一项研究naturalistically治疗病人。
文摘 越来越多的证据表明炎症反应激活系统的脆弱性因素精神分裂症(深圳)和双相情感障碍(BD)。我们旨在检测特定的炎症性单核细胞基因表达签名等深圳和比较签名与我们最近在BD描述炎症单核细胞基因签名。quantitative-polymerase连锁反应(Q-PCR)病例对照研究单核细胞基因表达的27日深圳收集的结果相比,病人和56双相障碍患者(治疗所有病人naturalistically)。Q-PCR我们使用九“深圳特定基因”(在全基因组分析发现),19 BD签名基因(之前我们发现的)和六个最近描述自身免疫性糖尿病炎症单核细胞基因。深圳患者单核细胞(类似于双相障碍患者)高炎症设定值由三个子集的强烈关联基因的特点是不同的转录/ MAPK调节因素。1子集,其特点是ATF3 DUSP2,子集1 b,特点是EGR3和MXD1 BD和深圳之间共享病人(上调67%,51%,34%和41%,分别)。子集2,特点是PTPN7和NAB2 BD的单核细胞上调62%,但下调48%的深圳患者单核细胞的。我们的方法表明,单核细胞的深圳和BD患者重叠,但在炎症基因的表达也有所不同。我们的方法打开新途径的精神病疾病分类学的分类根据患者的炎症状态,使选择的患者可能受益于抗炎治疗。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
7 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010年4月34:506 - 9
PMID 20144677
标题 之间没有联系EGR基因家族在中国人口多态性和精神分裂症。
文摘 早期生长反应基因(EGR)被认为是在发病机制中的作用精神分裂症因为他们的守恒的DNA结合域和生物活动神经可塑性。这种锌指主题可能会影响基因翻译修饰和表达。multigenetic协会模式,使用标记基因相似的或敌对的信号通路或基因家族内的生物效应,可能更适合这方面的精神分裂症假设比单基因的策略。在这项研究中,我们调查了EGR1的角色,EGR2,EGR3和EGR4 EGR的家庭。Taqman技术被用来检查12个单核苷酸多态性(snp)覆盖这四个基因在2044年中国汉族科目。病例对照分析来检测这四个基因协会精神分裂症和多因素降维(MDR)分析是用来检查他们的潜在基因基因的相互作用精神分裂症。等位基因和基因型的single-locus测试显示任何重大EGR1-4和的风险之间的联系精神分裂症也没有任何这样的协会发现关于交互在EGR1-4 (p (min) = 0.623,简历一致性= 10/10)。我们的结论是,虽然在精神分裂症发展涉及多个候选基因,苛刻的家庭可能不会发挥主要作用精神分裂症中国汉族人群的易感性。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
8 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2010年10月153 b: 1355 - 60
PMID 20687139
标题 EGR3在韩国作为一个潜在的精神分裂症易感基因。
文摘 早期生长反应基因(EGR)大脑中的信号转导中扮演关键的角色,参与神经元激活,大脑发育和突触可塑性。苛刻的基因,包括EGR2,EGR3,EGR4显示显著的联系精神分裂症在日本精神分裂症谱系。特别是,EGR3驻留在染色体位置8 . 3,被认为是一个潜在的易感基因精神分裂症根据日本的研究情况。然而,这需要进一步的复制与一个独立的样本集。我们协会的调查EGR3和EGR2基因,被认为是潜在的易感基因精神分裂症由遗传协会和尸检脑表达研究精神分裂症在韩国的病人。随着350年健康个体,244年精神分裂症患者进行了分析。在四个检测单核苷酸多态性(snp)EGR3(rs7009708 rs1008949 rs35201266和rs3750192), SNP rs35201266的第1内含子EGR3基因表现出显著的联系精神分裂症0.0008 (P = ? ?(2)吗? = ? 11.156,或? = ? 1.493),经受多个测试修正。此外,“T-G-C-G”的单体型EGR3患者是弱势精神分裂症0.0073 (P = ? ?(2)吗? = ? 7.188,或? = ? 0.697)。然而,单核苷酸多态性之间的一个关联EGR2 (rs2295814和rs2297488)精神分裂症没有发现。这些发现与以前的遗传协会一致EGR3基因在日本军团,这是第一个复制有关的协会EGR3精神分裂症在一个独立的群体。综上所述,EGR3可以提出一个令人信服的易感性基因精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
9 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2010年10月153 b: 1355 - 60
PMID 20687139
标题 EGR3在韩国作为一个潜在的精神分裂症易感基因。
文摘 早期生长反应基因(EGR)大脑中的信号转导中扮演关键的角色,参与神经元激活,大脑发育和突触可塑性。苛刻的基因,包括EGR2,EGR3,EGR4显示显著的联系精神分裂症在日本精神分裂症谱系。特别是,EGR3驻留在染色体位置8 . 3,被认为是一个潜在的易感基因精神分裂症根据日本的研究情况。然而,这需要进一步的复制与一个独立的样本集。我们协会的调查EGR3和EGR2基因,被认为是潜在的易感基因精神分裂症由遗传协会和尸检脑表达研究精神分裂症在韩国的病人。随着350年健康个体,244年精神分裂症患者进行了分析。在四个检测单核苷酸多态性(snp)EGR3(rs7009708 rs1008949 rs35201266和rs3750192), SNP rs35201266的第1内含子EGR3基因表现出显著的联系精神分裂症0.0008 (P = ? ?(2)吗? = ? 11.156,或? = ? 1.493),经受多个测试修正。此外,“T-G-C-G”的单体型EGR3患者是弱势精神分裂症0.0073 (P = ? ?(2)吗? = ? 7.188,或? = ? 0.697)。然而,单核苷酸多态性之间的一个关联EGR2 (rs2295814和rs2297488)精神分裂症没有发现。这些发现与以前的遗传协会一致EGR3基因在日本军团,这是第一个复制有关的协会EGR3精神分裂症在一个独立的群体。综上所述,EGR3可以提出一个令人信服的易感性基因精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
10 BMC系统医学杂志2010年1 4:10
PMID 20156358
标题 一种新颖的微rna在精神分裂症和转录因子介导的监管网络。
文摘 精神分裂症是一个复杂的大脑紊乱的分子机制尚未阐明。先前的研究表明,基因表达的改变可能病因的扮演着重要的角色精神分裂症,小分子核糖核酸(microrna)和转录因子(TFs)这个基因表达的主要监管机构。到目前为止,几个miRNA-TF介导监管模块已经得到证实。我们假设microrna TFs组合中可能扮演监管角色精神分裂症基因,从而探索miRNA-TF监管网络精神分裂症
我们确定了32前馈回路(该组织)在我们的编译精神分裂症有关的microrna TFs和基因。我们的评估显示,这些观察到的该组织显著强化精神分裂症基因。通过融合该组织和相互反馈循环,我们构建了一个小说miRNA-TF监管网络精神分裂症。我们的分析显示EGR3和hsa - mir - 195核心监管机构监管网络。我们强调下提出了一个模型EGR3和microrna参与信号通路和监管网络的神经系统。最后,我们提出了一些单核苷酸多态性(snp)位于microrna,他们的目标网站,和TFBSs可能有影响精神分裂症基因调控。
这项研究提供了许多见解基因参与的监管机制精神分裂症。它代表的第一个调查miRNA-TF监管网络的一种复杂的疾病,在精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
11 大脑Behav。Immun。2011年8月25日:1162 - 9
PMID 21421043
标题 TREM-1和DAP12表达单核细胞的严重精神疾病患者。EGR3, ATF3 PU.1作为重要的转录因子。
文摘 免疫激活的特点精神分裂症(SCZ),双相情感障碍(BD)和单极重度抑郁症(MDD)。在髓细胞触发受体表达1 (TREM-1),其“衔接分子DAP12及其转录因子(TF) PU.1是重要的炎症和关键基因表达激活单核细胞和小胶质细胞。
测试:(1)如果TREM-1的表情,DAP12和PU.1增加单核细胞的严重精神疾病患者和(2)如果PU.1 TFs ATF3和EGR3(在之前的研究发现随着显著增加单核细胞基因)参与调节TREM-1和DAP12表达式。
使用Q-PCR,我们研究了基因表达TREM-1, DAP12 PU.1 ATF3和EGR373年单核细胞的严重精神疾病患者(27最近SCZ发作患者,22 BD患者和24 MDD)患者和79名健康对照(HC)。在网上使用TF结合位点预测和体内染色质免疫沉淀反应(芯片),我们研究的实际约束力EGR3的启动子区域,ATF3 PU.1 TREM-1 DAP12。
1。TREM-1单核细胞的基因表达增加SCZ和双相障碍患者往往是MDD患者单核细胞的增加。2。DAP12基因水平在SCZ的单核细胞,既增加了BD和MDD的病人。3所示。PU.1单核细胞的表达水平增加MDD的病人,而不是SCZ和双相障碍患者。4所示。特别是ATF3和TREM-1表达水平相关EGR3表达水平,DAP12表达水平特别是PU.1表达水平相关。5。我们发现使用TFs芯片结合位点预测和分析EGR3的确和ATF3绑定到TREM-1启动子,PU.1 TREM-1和DAP12启动子。
在这项研究中,我们提供了证据表明TREM-1基因表达显著增加单核细胞SCZ和BD患者和TREM-1基因是基因的TFs ATF3和目标EGR3。在MDD中病人,PU.1基因表达增加与TREM-1基因过表达的趋势。我们观察支持这一概念,单核细胞在严重的精神疾病和炎性状态显示不同的单核细胞炎症SCZ之间设置点,BD和MDD。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
12 精神病学Res 2011 185年1月:拿下
PMID 20537399
标题 钙调磷酸酶γ亚基协会(PPP3CC)和3 (EGR3)早期生长反应基因多态性与对精神分裂症的易感性在日本人口。
文摘 检查PPP3CC协会(rs10108011和rs2461491)EGR3(rs3750192)单核苷酸多态性(snp)与日本精神分裂症,我们进行了病例对照研究协会使用337名患者和369名健康对照组。因此,由我们主持cohort-size研究PPP3CC和EGR3不是遗传危险因素精神分裂症,而荟萃分析显示弱rs10108011协会精神分裂症在日本人口(比值比(或)= 1.12,P = 0.01)。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
13 易川2012年3月34:307 - 14所示
PMID 22425949
标题 (一个家庭协会EGR3基因多态性与精神分裂症的研究)。
文摘 先前的研究表明,EGR3基因位于染色体8 . 3参与的病因精神分裂症。然而,在几个病例对照研究发现未能被复制。调查的遗传作用EGR3在中国精神病人基因,我们五个单核苷酸多态性(snp)基因分型EGR3使用93年汉族核心家庭基因位点,并进行传播不平衡检验(TDT)。在这项研究中,两个单核苷酸多态性(rs1996147和rs3750192)显示显著的联系精神分裂症(c2 > 4.40, P < 0.05)。连锁不平衡分析,重大协会还发现在两个——(rs3750192-rs35201266),三次(rs1877670 - rs3750192-rs7009708)和four-SNP (rs1996147-rs1877670-rs3750192-rs7009708)测试的单体型分析(c2 > 7.10,全球P < 0.05)。总的来说,结果表明,EGR3基因可能发挥重要作用精神分裂症汉族人群的易感性,并进一步的功能探索EGR3基因将有助于潜在的分子机制精神分裂症发病机理。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
14 神经精神药理学2012 9月37:2285 - 98
PMID 22692564
标题 减少5 -羟色胺2 a受体水平构成阻力Egr3-deficient小鼠运动性抑制氯氮平。
文摘 即早期基因早期生长反应3 (EGR3)与精神分裂症并表示在后期患者的大脑降低水平。我们以前报道EGR3不足(EGR3(- / -)小鼠显示减少敏感性的镇静效果氯氮平与野生型(WT)的同胞相比,并联的高度容忍精神分裂症患者抗精神病药物的副作用。在这项研究中,我们使用药理解剖的方法来识别一种神经递质受体缺陷EGR3(- / -)小鼠可能调解他们的耐氯氮平的运动抑制的影响。我们报告此响应是特定于第二代抗精神病药物(sga),作为第一代药物抑制的运动活动EGR3(- / -)和WT老鼠类似的程度。此外,与氯氮平的主要理论,镇静的结果anti-histaminergic效果,我们表明,H1组胺受体不负责C57BL / 6小鼠这种效果。相反,选择性5 -羟色胺2 a受体(5 ht (2) R)拮抗剂ketanserin和mdl - 11939复制sga的影响,抑制在剂量WT老鼠的活动无法抑制的活动EGR3(- / -)小鼠。放射性配体结合显示近70%减少5 ht (2 R)表达的前额叶皮层EGR3(- / -)小鼠与控制。EGR3(- / -)小鼠也表现出减少head-twitch应对5 ht (2) R受体激动剂1 - (2,5-dimethoxy 4-iodophenyl) 2-amino丙烷(DOI)。这些发现提供了一种机制来解释的敏感性EGR3(- / -)小鼠sga的运动抑制的影响,表明5 ht (2) Rs也可能有助于镇静这些药物在人类的属性。此外,正如财政赤字在皮质5 ht (2) REGR3(- / -)小鼠与大量研究报告减少5 ht (2 R)水平的大脑中精神分裂症患者和基因编码5 ht (2) R本身就是一个领导精神分裂症候选基因,这些研究表明,一个潜在的机制假定的功能障碍EGR3在人类可能影响的风险精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
15 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e30237
PMID 22276163
标题 遗传的证据之间的关系3 (EGR3)早期生长反应基因和精神分裂症。
文摘 最近,两个基因组扫描荟萃分析研究发现强有力的证据协会位点的染色体8 p精神分裂症。早期生长反应3 (EGR3)基因位于染色体8 . 3也发现参与的病因精神分裂症。然而,后来的研究未能复制这一发现。研究基因的作用EGR3在中国患者中,我们组四个snp(平均间隔? 2.3 kb)的染色体区域EGR3470年,中国精神分裂症患者和480名健康对照组。苏格兰民族党rs35201266(位于内含子1的EGR3)显示之间的显著差异情况下,控制在两个基因型频率分布(0.016 P = ?)和等位基因频率分布(P ? = 0.009)。单体型分析rs35201266-rs3750192为联想提供了重要证据精神分裂症= (P ? 0.0012);常见的单体型的显著差异被发现AG (P ? = 0.0005)。此外,重大协会还发现其他几个两年,和three-SNP测试的单体型分析。荟萃分析显示rs35201266和之间的显著关联精神分裂症= (P ? 0.0001)。总之,我们的研究支持协会EGR3精神分裂症在我们汉族样本,进一步的功能探索EGR3基因将有助于复杂网络的底层的分子基础精神分裂症发病机理。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
16 神经回复Res 2013年9月8日:2415 - 23所示
PMID 25206551
标题 海马和丘脑神经元代谢在精神分裂症的公认的大鼠模型。
文摘 转录因子早期生长反应蛋白3 (EGR3)是参与精神分裂症。我们开发了一个假定的大鼠模型精神分裂症通过使转染慢病毒粒子携带EGR3为两国海马齿状回基因。我们评估使用莫里斯水迷宫空间工作记忆测试,和双边海马和丘脑神经代谢物水平由3.0吨质子核磁共振光谱学。胆碱含量也显著大于在转染后海马区,而N-acetylaspartate和N-acetylaspartate比肌酸和磷酸肌酸在丘脑低于控制。这项研究是第一个报道评价脑代谢物使用3.0 T质子核磁共振光谱学在老鼠转染EGR3,揭示了代谢异常在海马和丘脑在这个假定的模型精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
17 科学杂志2014年1月85 Pt 1: 527 - 34
PMID 23962955
标题 协会减少前额叶血流动力学反应在语言流畅任务EGR3基因多态性在精神分裂症患者和健康人。
文摘 早期生长反应3 (EGR3)基因是立即早期基因表达在整个大脑和被建议作为一种潜在的易感基因精神分裂症(深圳)。EGR3损伤与各种神经发育障碍有关,和一些动物研究报道的角色EGR3前额叶皮层的功能。因此,EGR3基因型变异可能反映在前额叶功能。通过使用多通道近红外光谱(NIRS)成像遗传学方法,我们测试了之间的关联EGR3基因多态性和前额叶血流动力学响应在深圳患者在认知任务。我们评估73年深圳慢性患者和73年年龄,性别,和genotype-matched健康对照组(HC)提供书面知情同意。我们使用技术来测量前额氧合血红蛋白浓度的变化(oxyHb)的信版本语言流畅任务(音频电报)。中进行统计比较EGR3基因型组(rs35201266 GG / GA / AA)。AA基因型组显示小得多的oxyHb增加左背外侧前额叶皮层(DLPFC)比GG和GA基因型组音频电报;这是真正的为深圳和HC患者。我们的研究结果提供体内人类的重大影响的证据EGR3多态性在前额患者血流动力学激活水平在健康成年人和深圳。基因变异的EGR3可以通过神经发育影响前额叶功能。这项研究说明了近红外线成像遗传学调查的有效性在精神疾病。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
18 ACS化学> 2015年7月6日:1137 - 42
PMID 25857407
标题 Htr2a Egr3-Dependent地表达对环境刺激反应迅速。
文摘 药物和基因的发现与5 -羟色胺2 a受体(5-HT2AR)的病因精神分裂症。最近的研究表明5-HT2AR水平降低精神分裂症病人,但造成这种差异的原因是未知的。环境因素,如压力,也影响精神分裂症风险,但对环境可能如何影响这种受体。以确定急性应激改变5-HT2AR表达式,我们检查了睡眠剥夺的影响在小鼠皮层Htr2a信使rna。我们发现6小时的睡眠剥夺导致Htr2a mRNA双重增加,更快速的效果比之前已经报道过了。这种效果需要立即早期基因早期生长反应3 (EGR3),如睡眠不足未能诱导Htr2a表达EGR3- / -小鼠。这些发现提供了一个功能两个之间的联系精神分裂症候选基因和环境如何影响遗传倾向的解释精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
19 物化学。Biophys。2015年Commun >, 460年5月:678 - 83
PMID 25817788
标题 功能性磁共振成像显示异常的大脑连通性EGR3精神分裂症的基因转染大鼠模型。
文摘 精神分裂症特点是“社会脑”的障碍。然而,交替连接密度的大脑区域精神分裂症病人在很大程度上仍是个未知数。在这项研究中,我们成功地创建了一个老鼠模型精神分裂症转染的EGR3基因植入老鼠的大脑。然后我们调查了连接的密度精神分裂症敏感地区老鼠大脑使用功能性磁共振成像(fMRI)结合多元格兰杰因果(GC)模型。我们发现的平均信号强度在前额叶和海马精神分裂症模型组明显高于对照组。双向的格兰杰因果关系连接观察海马和丘脑之间精神分裂症模型组。连接密度和格兰杰因果连接都改变了前额叶、海马和丘脑后利培酮治疗。我们的研究结果表明,功能磁共振成像结合GC连接分析可能作为诊断的一个重要方法精神分裂症和评价抗精神病治疗的效果。这些发现支持连接障碍假说精神分裂症和增加我们的理解的神经机制精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
20. J生物医学板牙Res 2015年2月103:746 - 61
PMID 24866321
标题 基因表达分析laminin-1-induced神经突产物在人类间充质干细胞来源于骨髓。
文摘 分化的机制间充质干细胞(msc)对神经细胞类型并不清楚。,laminin-1诱发神经突生长早些时候,我们报道在人类通过c-Jun msc / AP-1通过ERK激活物和Akt通路。在这项研究中,我们证明laminin-1颈板基因的表达增加,neuroD1和诱发神经cell-programming-Egr1的即早期生物标志物的表达,EGR3、生物和PC4。基因表达分析laminin-1上培养的msc和Poly-l-lysine 12 h显示微分调节的267个基因(> 1.5折,p < 0.05),主要在神经系统发育的范畴和影响途径参与TGF - ? / TNF - ?MAPK信号、监管和物联。11对神经系统发育相关基因的选择数据被实时PCR验证。转录调控网络分析显示c-Jun关键转录因子调节大多数差异表达基因和确定中断精神分裂症1,作为小说c-Jun的目标。生物网络的建模和分析显示,选择性感应的增长逮捕和DNA损伤45 (GADD45B)和镇压的NF - ?B抑制剂(NF ? BIA)。总的来说,我们的研究结果提供了依据与laminin-1-induced相关的分子机制了解神经源性表达在msc。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
21 《公共科学图书馆•综合》2015 1 10:e0135076
PMID 26474411
标题 单核苷酸多态性与精神分裂症EGR3和弧协会支持生物通路患精神分裂症的风险。
文摘 我们以前假设的生物学通路活动依赖性突触可塑性的蛋白质地址双重遗传和环境的贡献精神分裂症。因此,立即早期基因的变化EGR3弧,其目标,应该影响精神分裂症易感性。我们使用了一个汇集下一代测序的方法来识别这些基因变异在美国人口欧洲(欧盟)和非洲(AA)的后裔。三个EGR3选择和一个弧SNP基因分型进行验证,和三个SNP检测协会在复制队列。在386年欧盟集团精神分裂症病例和150控制EGR3SNP rs1877670和弧SNP rs35900184显示重大协会(分别为p = 0.0078, p = 0.0275)。AA组185例和50控制,只有弧SNP显示显著关联(p = 0.0448)。电弧SNP并没有显示协会的汉族人口(CH)。然而,结合欧盟,AA和CH组显示出非常重要的弧SNP rs35900184协会(p = 2.353 x 10 (7);或(95%置信区间)= 1.54 (1.310 - -1.820))。这些研究结果支持先前报道之间的关联EGR3精神分裂症。此外,这是第一个将弧形SNP与报告精神分裂症最近和支持大规模GWAS研究电弧复杂的暗示精神分裂症风险。这些结果支持需要进一步调查该通路的环境响应、突触plasticity-related,精神分裂症基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
22 Neuropsychiatr说治疗2015 1 11:1625 - 38
PMID 26170675
标题 减少体积和纤维束连接在精神分裂症EGR3转基因大鼠的海马。
文摘 越来越多的共识精神分裂症最终是由异常空间不同的大脑结构之间的沟通。白质纤维束代表长途通信的主要基础设施在大脑中。在这项研究中,我们旨在调查白质连接精神分裂症易受影响的大脑区域的早期生长反应因子3 (EGR3老鼠)表达。
一只老鼠模型精神分裂症是由的转染EGR3基因在大鼠海马。所有的动物都被放置在一个固定系统使用一个商业rat-dedicated线圈。精神分裂症易受影响的大脑区域被使用在体内扩散张量磁共振成像扫描。体积、数量、平均长度的纤维束,分数各向异性,表观扩散系数、相对异性分数,和体积比在整个大脑和收集精神分裂症相关的脑区(海马、丘脑和前额叶)。MedINRIA软件被用于数据处理的扩散张量和纤维束跟踪。纤连蛋白的相关脑区也进行了分析。
有显著减少的体积通过左侧海马齿状的纤维束精神分裂症模型组与对照组相比,利培酮治疗组(P < 0.05)。显著减少体积和数量的纤维束也观察到左prefrontal-left海马体,左hippocampus-left丘脑,左prefrontal-left hippocampus-left丘脑区域模型组(P < 0.05)。
海马的体积和纤维束的数量被减少EGR3转基因精神分裂症老鼠,是最敏感的指标精神分裂症。扩散张量成像技术中发挥着重要作用的评估患者精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂
Baidu