1 Metab Brain Dis 2004 12月19日:195-206
PMID 15554415
标题 红细胞生成素:人脑疾病中神经保护的新方法。
抽象的 With the increased life expectancy in western industrialized countries, the incidence and prevalence of brain diseases dramatically increased. Stroke and a wide spectrum of neuropsychiatric illnesses such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, multiple sclerosis, traumatic head injury, andschizophrenia所有这些都导致严重的残疾。但是,缺乏针对这些疾病治疗的有效疗法。更令人沮丧的是,我们尚未清楚地理解这些疾病疾病过程的基本机制。我们提出了通过该临床上非常异构疾病组的最终共同有害途径的神经元功能丧失的假设。这篇评论提出了一种用于治疗脑疾病的新型神经保护概念:促红细胞生成素(EPO)。EPO是一种天然的身体全蛋白激素,已用于治疗贫血已有十多年了。使用神经保护方法EPOin brain disease represents a totally new frontier. The "G�ttingenEPO- 中途试验”代表了在急性脑疾病中神经保护疗法的人中的第一个有效用途EPO治疗以应对患者的认知能力下降schizophrenia将引入作为慢性脑疾病的神经保护策略的一个例子。
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2 摩尔。精神病学2004年1月9日:42-54
PMID 14581931
标题 红细胞生成素:精神分裂症神经保护的候选化合物。
抽象的 促红细胞生成素(EPO)是人脑疾病中神经保护的候选化合物schizophrenicpsychosis. The purpose of the present study was to prepare the ground for its application in a first neuroprotective add-on strategy inschizophrenia,旨在改善认知大脑功能以及预防/退化过程减慢。使用啮齿动物研究,培养中的主要海马神经元,人类验尸后脑组织和人类核成像技术的免疫组织化学分析,我们证明了:(1)外围施用的重组人(RH)EPO在大鼠和人类中有效地渗透到大脑中,(2)RHEPOis enriched intracranially in healthy men and more distinctly inschizophrenic患者,(3)EPO受体在海马和皮层中密集表达schizophrenicsubjects but distinctly less in controls, (4) rhEPO减弱氟哌啶醇在体外诱导的神经元死亡,以及(4)外周的RHEPO在涉及皮层和皮层下途径的厌恶任务任务中,增强小鼠的认知功能。schizophrenia。这些观察结果以及已知的RH安全性EPO, render it an interesting compound for neuroprotective add-on strategies inschizophrenia以及其他人类疾病,其特征是认知表现逐渐下降。
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3 摩尔。精神病学2004年1月9日:42-54
PMID 14581931
标题 红细胞生成素:精神分裂症神经保护的候选化合物。
抽象的 促红细胞生成素(EPO)是人脑疾病中神经保护的候选化合物schizophrenicpsychosis. The purpose of the present study was to prepare the ground for its application in a first neuroprotective add-on strategy inschizophrenia,旨在改善认知大脑功能以及预防/退化过程减慢。使用啮齿动物研究,培养中的主要海马神经元,人类验尸后脑组织和人类核成像技术的免疫组织化学分析,我们证明了:(1)外围施用的重组人(RH)EPO在大鼠和人类中有效地渗透到大脑中,(2)RHEPOis enriched intracranially in healthy men and more distinctly inschizophrenic患者,(3)EPO受体在海马和皮层中密集表达schizophrenicsubjects but distinctly less in controls, (4) rhEPO减弱氟哌啶醇在体外诱导的神经元死亡,以及(4)外周的RHEPO在涉及皮层和皮层下途径的厌恶任务任务中,增强小鼠的认知功能。schizophrenia。这些观察结果以及已知的RH安全性EPO, render it an interesting compound for neuroprotective add-on strategies inschizophrenia以及其他人类疾病,其特征是认知表现逐渐下降。
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4 Biol. Psychiatry 2007 Dec 62: 1244-50
PMID 17553466
标题 Erythropoietin reduces neural and cognitive processing of fear in human models of antidepressant drug action.
抽象的 促红细胞生成素(EPO)在动物模型中具有神经保护作用和神经营养作用,并影响人类的认知和相关神经反应。这些效果突出显示了EPO作为治疗精神病的候选人schizophreniaand depression. The current study aimed to explore the effects ofEPO关于与抑郁症相关的情绪处理的神经和行为度量以及常规抗抑郁药的影响。
在本研究中,我们使用功能磁共振成像来探索EPO(40,000 IU)与盐水有关23位健康志愿者的快乐和恐惧面孔的神经处理。在扫描仪之外评估了面部表情识别。
管理后一个星期EPO在枕骨 - 顶叶皮质中,对恐惧和中性面孔的神经反应减少了,与恐惧的注意力减少一致。红细胞生成素还减少了对可怕面部表情的认识,而不会影响对其他情绪表达的认识。这些动作发生在没有血液学参数变化的情况下。
本研究表明EPOdirectly modulates brain responses to emotional information in humans in a manner consistent with the actions of conventional antidepressants. The characterization of the effects ofEPOin a clinically depressed group is therefore warranted.
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5 Ther Adv Neurol Disord 2008 11月1日:193-206
PMID 21180577
标题 重组人红细胞生成素:多发性硬化症的神经保护/神经再生治疗的新型策略。
抽象的 多发性硬化症(MS)的治疗仍然不令人满意,对于该疾病的进行性进展基本不存在。重组人红细胞生成素(EPO) may be a promising neuroprotective/neuroregenerative treatment of MS. In the nervous system,EPO徒抗凋亡,抗氧化,anti-inflammatory, neurotrophic and plasticity-modulating. Beneficial effects have been shown in animal models of various neurological and psychiatric diseases, including different models of experimental autoimmune encephalomyelitis.EPOis also effective in human brain disease, as shown in double-blind placebo-controlled clinical studies on ischemic stroke and chronicschizophrenia。一项关于慢性进行性MS的探索性研究可在长期长期进行运动和认知表现的持久改善EPO治疗。
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6 Curr。医学化学2008 -1 15:1407-11
PMID 18537618
标题 新星座中的老朋友 - 造血生长因子G-CSF,GM-CSF和EPO治疗神经系统疾病。
抽象的 当前,在造血和血管生成中已经鉴定出的生长因子被重新考虑为许多神经疾病中的治疗剂,主要是诸如帕金森氏病的神经退行性疾病,如帕金森氏病,肌萎缩性侧面硬化症(ALS)或脑血管造影事件。在这些增长因素中,红细胞生成素(EPO) and granulocyte colony-stimulating growth factor (G-CSF) are the most prominent. With regard to neurological disease,EPOhas been tested in clinical trials for potential use in stroke,schizophrenia和成瘾,G-CSF目前正在接受中风治疗的临床研究。这些增长因素的主要优点是它们描述的药理学行为及其几年来的临床使用。已经确定了中枢神经系统中的许多作用机制,对于这些因素在疾病动物模型中的有益作用可能很重要,这是与神经保护,神经塑性和干细胞生长和分化有关的最相关的。在这篇综述中,我们将讨论有关神经退行性疾病的新生长因子疗法的当前努力和先决条件,就其在分子水平上的作用机理及其对脑源性干细胞群体的影响而言。此外,我们将在设想这种疗法之前描述未来研究的必要性。beplay苹果手机能用吗
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7 J Ren Nutr 2008 Jan 18: 146-53
PMID 18089462
标题 重组人红细胞生成素在人脑疾病的治疗中:专注于认知。
抽象的 Treatment of human brain disease with erythropoietin (EPO)为了实现神经保护和/或神经创生,代表了翻译神经科学中的全新边界。而不是专门针对特定疾病实体的原因,而是EPO非专门影响“最终共同途径”的组成部分,这些途径决定了许多完全不同的脑部疾病的疾病严重程度和进展。EPOacts in an antiapoptotic, anti-inflammatory, antioxidant, neurotrophic, angiogenetic, stem cell-modulatory fashion. Importantly, it appears to influence neural plasticity. Most likely due to these properties,EPO许多研究人员发现,在神经系统和精神病的各种啮齿动物模型中都具有保护性或再生性,并改善了认知性能。“ g” ttingen-EPO- 中风试验”已为人类提供了有关急性脑疾病的神经保护疗法的首次有希望的数据。EPOtreatment to improve cognitive function in patients withschizophrenia代表了一种慢性脑疾病的新型神经加固策略。慢性进行性多发性硬化症作为神经系统炎症性疾病的一个例子的探索性试验产生了首先的阳性结果EPO对运动功能和认知的治疗。这些有希望的结果仅仅是开始,并希望沿着这些路线刺激进一步的工作。
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8 Exp Brain Res 2008 Jan 184: 313-21
PMID 17828390
标题 Differential effects of erythropoietin on neural and cognitive measures of executive function 3 and 7 days post-administration.
抽象的 促红细胞生成素(EPO)具有神经保护作用和神经营养作用,并改善了神经退行性和神经精神疾病动物模型的认知功能。在人类中,每周EPOadministration over 3 months improves cognitive function inschizophrenia。这种影响的神经基础和时间顺序EPO目前未知。还不清楚认知改善是反映了直接的神经生物学作用还是继发血液学作用。因此,我们评估了单一管理的行为EPO(40,000 IU)与盐水对健康的志愿者在功能磁共振成像(fMRI)期间使用语言流利性任务和N背式工作记忆(WM)范式进行执行功能的认知和神经测量,第3和第7天后进行了两次。单独的队列。EPO在两个时间点WM性能期间,在额叶网络中调制神经元反应;在给药后的第3天,左半球额叶和扣带回皮层的激活增加,并在右顶叶皮层中减少。相比之下,在右侧额叶网络中,神经反应得到了增强,并在管理后1周减少了左侧区域。此外,EPO-treated volunteers displayed improved verbal fluency performance 1 week post-administration. These effects occurred in the absence of changes in hematological measures suggesting that they reflect direct neurobiological actions ofEPO。这些发现与持久影响一致EPO关于神经化学的神经营养信号传导和神经化学变化的诱导,通常在神经精神疾病中受到影响的神经网络。本研究支持这样的观念EPO可能在以认知功能障碍为特征的精神疾病治疗中具有临床应用。
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9 神经治疗学2009年1月6日:108-27
PMID 19110203
标题 促红细胞生成素的治疗潜力及其在神经系统中的结构或功能变体。
抽象的 生长因子红细胞生成素(EPO) and erythropoietin receptors (EPOr)在神经系统中表达。神经元表达EPOandEPOR peaks during brain development and is upregulated in the adult brain after injury. Peripherally administeredEPO,至少它的某些变体越过血脑屏障,刺激神经发生,神经元分化,并激活脑神经营养,抗凋亡,抗氧化剂和抗炎信号传导。这些机制是神经系统疾病中其组织保护作用的基础。作为组织保护功能EPO可以将其对造血的刺激作用分开,EPO衍生品和模仿,比如asialo -EPOand carbamoylatedEPO已经开发了。而小说的治疗潜力EPO衍生物在临床前研究中继续表征,这是支持重组人(RH)的实验发现EPO在人脑疾病中,已经转化为急性缺血性中风的临床研究schizophrenia和慢性进行性多发性硬化症。在这篇评论文章中,我们评估了有关的研究EPO而且,尤其是在神经系统疾病的实验模型中其结构或功能变体,我们提供了完整和正在进行的临床研究测试的简短概述EPO作为神经精神疾病中的神经保护性/神经加固治疗选择。
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10 Glia 2009年5月57日:693-702
PMID 18985736
标题 Uncoupling of neurodegeneration and gliosis in a murine model of juvenile cortical lesion.
抽象的 对幼体小鼠右顶叶皮层的一个小实验性哭泣会导致全球脑萎缩,记忆力障碍,让人联想到认知能力下降以及渐进的大脑物质损失schizophrenia。但是,尚不清楚这种全局神经变性的基础事件。在这里,我们根据全面的立体分析表明,早期的单侧病变会导致扣带回皮层和海马的小胶质细胞数量立即和持久的双侧增加,这与慢性低级炎症过程一致。尽管这些大脑区域中神经元和星形胶质细胞的总数保持不变,指向非胶质神经变性(如所示schizophrenia),白蛋白阳性抑制性GABA能中间神经元的亚组在海马中双侧增加,GABA合成酶GAD67的表达也是如此。此外,单侧顶叶病变会导致Synapsin1表达的降低,表明突触前功能/神经可塑性受损。髓磷脂蛋白循环核苷酸磷酸二酯酶的表达降低,反映了少突胶质细胞的降低,可能进一步有助于观察到的脑萎缩。值得注意的是,早期干预重组人促红细胞生成素(EPO), a hematopoietic growth factor with multifaceted neuroprotective properties (intraperitoneal injection of 5000 IU/kg body weight every other day for 3 weeks), prevented all these neurodegenerative changes. To conclude, unilateral parietal lesion of juvenile mice induces a non- gliotic neurodegenerative process, susceptible to earlyEPO治疗。尽管详细的机制仍有待定义,但这些深刻EPO影响预防和治疗神经精神疾病的新方法,例如schizophrenia
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11 摩尔。精神病学2011年1月16日:26-36,1
PMID 20479759
标题 重组人红细胞生成素在慢性精神分裂症中延迟了灰质的丧失。
抽象的 Neurodevelopmental abnormalities together with neurodegenerative processes contribute toschizophrenia, an etiologically heterogeneous, complex disease phenotype that has been difficult to model in animals. The neurodegenerative component ofschizophrenia最好通过磁共振成像(MRI)记录,表明随着时间的推移进行性皮质灰质损失。没有治疗可以抵消这种缓慢的萎缩。造血生长因子红细胞生成素(EPO)在动物中具有神经保护作用。在这里,我们在安慰剂对照的研究中通过32个人类受试者的基于素基的形态计算表明,每周高剂量EPO短短3个月停止了大脑区域的进行性萎缩通常会受到影响schizophrenia,包括海马,杏仁核,伏隔核和几个新皮层区域。具体而言,灰质保护与注意力和记忆功能的改善高度相关。这些发现表明,神经保护策略有效地针对schizophrenic患者,强烈鼓励后续研究以优化EPO治疗剂量和持续时间。
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12 摩尔。精神病学2011年1月16日:26-36,1
PMID 20479759
标题 重组人红细胞生成素在慢性精神分裂症中延迟了灰质的丧失。
抽象的 Neurodevelopmental abnormalities together with neurodegenerative processes contribute toschizophrenia, an etiologically heterogeneous, complex disease phenotype that has been difficult to model in animals. The neurodegenerative component ofschizophrenia最好通过磁共振成像(MRI)记录,表明随着时间的推移进行性皮质灰质损失。没有治疗可以抵消这种缓慢的萎缩。造血生长因子红细胞生成素(EPO)在动物中具有神经保护作用。在这里,我们在安慰剂对照的研究中通过32个人类受试者的基于素基的形态计算表明,每周高剂量EPO短短3个月停止了大脑区域的进行性萎缩通常会受到影响schizophrenia,包括海马,杏仁核,伏隔核和几个新皮层区域。具体而言,灰质保护与注意力和记忆功能的改善高度相关。这些发现表明,神经保护策略有效地针对schizophrenic患者,强烈鼓励后续研究以优化EPO治疗剂量和持续时间。
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13 Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2012 Jun 109: 9617-22
PMID 22645329
标题 促红细胞生成素诱导的脑基因表达变化揭示了实验中风中突触可塑性基因的诱导。
抽象的 促红细胞生成素(EPO)是缺血性和神经系统损伤模型中的神经保护细胞因子,它减少了神经元细胞凋亡和炎性细胞因子,并增加了神经发生和血管生成。EPO还可以改善健康志愿者的认知和schizophrenic病人。我们研究了EPO早期脑缺血后,大鼠缺血皮层的基因表达谱在早期(2和6小时)给药。EPOtreatment up-regulated genes already increased by ischemia. Hierarchical clustering and analysis of overrepresented functional categories identified genes implicated in synaptic plasticity-Arc, BDNF, Egr1, and Egr2, of which Egr2 was the most significantly regulated. Up-regulation of Arc, BDNF, Dusp5, Egr1, Egr2, Egr4, and Nr4a3 was confirmed by quantitative PCR. We investigated the up-regulation of Egr2/Krox20 further because of its role in neuronal plasticity. Its elevation byEPO在大鼠脑缺血的独立体内实验中得到了证实。使用大鼠神经母细胞瘤B104,我们发现不表达的野生型细胞EPO受体(EPOr)不要回应EPO通过诱导Egr2。然而,EPO表达R的B104细胞在与EPO,表明EGR2诱导是EPOand thatEPOr介导这种效果。由于这些变化在炎症细胞因子降低或神经元凋亡降低之前是显而易见的,因此这些发现为细胞因子的神经预分析作用提供了一种分子机制,并提出神经保护的机制,通过促进塑性表型的促进炎症和神经元死亡的促进。
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14 精神病学临床。Neurosci。2012年8月66日:375-82
PMID 22725970
标题 治疗促红细胞生成素的精神分裂症患者?
抽象的 这项系统的综述总结并批判性地评估了有关促红细胞生成素影响的文献(EPO) 在schizophrenia患者和病理生理机制可能解释了其在该疾病中使用的潜力。EPO主要以其在红细胞合成中的调节活性而闻名,并且经常用于治疗慢性贫血。然而,这种细胞因子还有许多其他特性,其中一些可能会改善精神病的症状。评论遵循首选rEPO用于系统评价和荟萃分析(PRISMA)声明指南的RTing项目。搜索了三个数据库(Medline,Web of Science和Cochrane),结合了搜索术语“ erythropoietin和spechotic疾病或schizophrenia)'. Seventy-eight studies were included in qualitative synthesis, a meta-analytic approach being prohibited. The findings suggest that severalEPO脑电位特性可能与schizophrenia治疗,例如神经传递调节,神经保护,炎症调节,对血脑屏障渗透性的影响,对氧化应激和神经发生的影响。几种可能有害的副作用EPO治疗,例如增加血栓形成的风险,癌症,代谢率增加和导致脑缺血的平均动脉血压可能严重限制或停止使用EPO。总体而言,由于可用数据尚无定论,因此有必要在该领域的进一步努力。
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15 摩尔。医学2012 -1 18:1029-40
PMID 22669473
标题 编码红细胞生成素的基因的常见变体及其受体调节精神分裂症的认知性能。
抽象的 促红细胞生成素(EPO) improves cognitive performance in clinical studies and rodent experiments. We hypothesized that an intrinsic role ofEPO对于认知存在,在认知下降的情况下特别相关,这反映了EPOandEPO受体(EPOR) genotypes with cognitive functions. To prove this hypothesis,schizophrenicpatients (N > 1000) were genotyped for 5' upstream-located gene variants,EPOSNP RS1617640(T/G)和EPORSTR(GA)(n)。获得了这些变体的关联,以获得认知处理速度,精细的运动技能和短期记忆读数,其中一种特殊的基因型组合优于所有其他组合(p <0.0001)。在独立的健康对照样本(n> 800)中,确认了这些关联。与小鼠相匹配的临床前研究表明,在组成型活性的转基因表达后,认知处理速度和记忆力增强EPOr在皮质和海马的锥体神经元中。因此,我们预测,与更好的认知相关的人类基因型将反映功能的效果。确实,rEPO外周血单核细胞的基因测定和定量转录分析显示基因型依赖性EPO/EPOR表达差异。这些发现一起揭示了内源性的作用EPO/EPOr用于认知,至少在schizophrenic病人。
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16 摩尔。医学2012 -1 18:1029-40
PMID 22669473
标题 编码红细胞生成素的基因的常见变体及其受体调节精神分裂症的认知性能。
抽象的 促红细胞生成素(EPO) improves cognitive performance in clinical studies and rodent experiments. We hypothesized that an intrinsic role ofEPO对于认知存在,在认知下降的情况下特别相关,这反映了EPOandEPO受体(EPOR) genotypes with cognitive functions. To prove this hypothesis,schizophrenicpatients (N > 1000) were genotyped for 5' upstream-located gene variants,EPOSNP RS1617640(T/G)和EPORSTR(GA)(n)。获得了这些变体的关联,以获得认知处理速度,精细的运动技能和短期记忆读数,其中一种特殊的基因型组合优于所有其他组合(p <0.0001)。在独立的健康对照样本(n> 800)中,确认了这些关联。与小鼠相匹配的临床前研究表明,在组成型活性的转基因表达后,认知处理速度和记忆力增强EPOr在皮质和海马的锥体神经元中。因此,我们预测,与更好的认知相关的人类基因型将反映功能的效果。确实,rEPO外周血单核细胞的基因测定和定量转录分析显示基因型依赖性EPO/EPOR表达差异。这些发现一起揭示了内源性的作用EPO/EPOr用于认知,至少在schizophrenic病人。
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17 Curr Pharm Biotechnol 2012 Jun 13:1595-605
PMID 22283764
标题 精神分裂症的创新治疗方法增强了神经塑性:有氧运动,红细胞生成素和重复的经颅磁刺激。
抽象的 schizophreniais a brain disorder associated with subtle, but replicable cerebral volume loss mostly prevalent in frontal and temporal brain regions. Post-mortem studies of the hippocampus point to a reduction of the neuropil constituting mainly of synapses associated with changes of molecules mediating plastic responses of neurons during development and learning. Derived from animal studies interventions to enhance neuroplasticity by inducing adult neurogenesis, synaptogenesis, angiogenesis and long-term potentiation (LTP) were developed and the results translated into clinical studies inschizophrenia。Out of these interventions aerobic exercise has been shown to increase hippocampal volume, elevate N-acetyl-aspartate in the hippocampus as neuronal marker, and improve short-term memory inschizophrenia。造血生长因子促红细胞素(EPO)参与脑发育,并与神经元前体细胞的产生和分化有关。第一项研究证明了EPO认知应用schizophrenia病人。在样本量较小的随机对照研究中,重复经颅磁刺激(RTMS)的功效是一种重点是增强LTP的生物学干预措施,以改善阳性和阴性症状schizophrenia,。概述了这些干预措施(包括神经营养因素的作用)的推定的基本神经生物学机制,并概述了关于改善神经保护策略的未来研究的影响beplay苹果手机能用吗schizophreniaare discussed.
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18 Neuroimage 2014 Aug 96: 133-42
PMID 24704457
标题 Neuronal transport defects of the MAP6 KO mouse - a model of schizophrenia - and alleviation by Epothilone D treatment, as observed using MEMRI.
抽象的 The MAP6 (microtubule-associated protein 6) KO mouse is a microtubule-deficient model ofschizophrenia表现出与突触可塑性异常相关的严重行为障碍。这些缺陷不仅通过神经肽来缓解,这是用于治疗的金标准分子schizophrenia, but also byEPOthilone D (EPOd),这是微管稳定的分子。比较MAP6 KO和野生型小鼠之间的神经元传输,并测量EPOD对KO小鼠的神经元转运治疗,将MNCL2注射在原发性体感皮层中。然后,使用锰增强的磁共振成像(MEMRI),我们遵循MN(2+)通过连接到体感皮层的轴突区域和大脑区域的传播。在MAP6 KO小鼠中,MRI相对信号强度超过24H的度量表明,MN(2+)的传输速率受到对远距离和多突触连接的影响,而不是在短期和单突触区域中。MAP6 KO小鼠的慢性治疗EPOd在单突触连接和多突触连接中大大增加了Mn(2+)的传播。我们的结果清楚地表明,KO MAP6小鼠中神经元MN(2+)转运的体内缺陷,这可能是由于轴突运输缺陷和突触传递障碍。EPOD treatment alleviated the axonal transport defects, and this improvement most likely contributes to the positive effect ofEPOD关于KO MAP6小鼠的行为缺陷。
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19 生命科学。2015年5月128日:79-93
PMID 25744402
标题 Angiogenesis in the pathophysiology of schizophrenia - a comprehensive review and a conceptual hypothesis.
抽象的 -1
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20 摩尔。Psychiatry 2016 Jan -1: -1
PMID 26809838
标题 Revisiting adult neurogenesis and the role of erythropoietin for neuronal and oligodendroglial differentiation in the hippocampus.
抽象的 重组人红细胞生成素(EPO) improves cognitive performance in neuropsychiatric diseases ranging fromschizophrenia以及多发性硬化症患有严重抑郁症和双极疾病。这一致EPO对认知的影响独立于其在造血中的作用。然而,大脑作用的细胞机制尚不清楚。在这里,我们研究了健康的年轻小鼠,并观察到3周EPO给药与海马中的锥体神经元和少突胶质细胞的数量增加有关。在持续的认知挑战下,神经元的数量一直升高至6个月大。令人惊讶的是,这种增加发生在没有细胞增殖或凋亡改变的情况下。喂食(15)n-达氨酸饮食后,我们使用了纳米次级离子质谱法,发现在EPO- 处理的小鼠,通过升高(15)N-亮氨酸掺入来定义了等效数量的神经元。在EPO- 经过处理的NG2-CRE-ERT2小鼠,我们证实了在没有DNA合成升高的情况下,先前存在的少突胶质细胞前体的分化增强。神经元谱系的相应分析等待着合适的神经元标记。在培养的神经球中,EPOreduced Sox9 and stimulated miR124, associated with advanced neuronal differentiation. We are discussing a resulting working model in whichEPO在(NG2+)寡头和神经元谱系中驱动非分散前体的分化。作为内源性EPO表达是由脑损伤引起的,这种成人神经发生的机制可能与中枢神经系统再生有关。各分子精神病学提前在线出版,2016年1月26日;doi:10.1038/mp.2015.212。
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