| 1 | Rinsho Shinkeigaku 2001 8月41:507 - 11所示 |
|---|---|
| PMID | 11889836 |
| 标题 | (小脑变性精神病与精神分裂,严重缺铁,hypoceruloplasminemia electroretinography异常:一个新的综合症?]。 |
| 文摘 | 一位33岁男性病人开始发展精神分裂症例如,慢慢进步的小脑性共济失调症状。他170厘米高,有轻微的前额脱发。精神状态他意向缺失,只愿在入院整天什么都不做。他既没有幻觉和妄想,他精神敏锐度是正常的。神经系统检查发现积极的小脑体征包括F-N-T笨拙和K-H-T dysdiadochokinesis。他不能站起来也不能走,因为共济失调。大脑MRI显示严重的小脑萎缩与正常基底神经节。他的脑电图和价值的中译是在正常范围内,而electroretinography显示明显异常,指向b-wave极小,导致负面的形状ERG。虽然他吃足够,血清铁和铁蛋白水平仍不断地低。血清铜水平在正常范围内,而血清血浆铜蓝蛋白水平轻微下降。肝活检显示没有铜或铁的积累。这种情况下建议的重要性的调查血清铁和血浆铜蓝蛋白水平与精神病患者小脑变性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2008 1月32:297 - 300 |
| PMID | 17889979 |
| 标题 | 视网膜障碍在精神分裂症。 |
| 文摘 | 本研究的目的是调查使用electroretinography视觉信息加工的早期阶段(ERG患者)精神分裂症和双相情感障碍和比较这些值控制与健康志愿者。在疾病的急性期,患者精神分裂症展出一波振幅下降(衡量光感受器功能),与健康对照组相比。在双相情感障碍患者,ERG措施完好无损。在基线评估,有显著负一波振幅和阳性症状之间的关系。8周后随访,临床症状有明显改善,一波的振幅显著增加患者精神分裂症。后续评估,患者没有明显区别精神分裂症和控制。这些结果表明,特定的视网膜功能障碍精神分裂症与双相情感障碍,并局限于疾病的急性期。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | 医学杂志。精神病学2010 67年2月:270 - 4 |
| PMID | 19833322 |
| 标题 | 视网膜的反应在年轻nonaffected后代在大脑神经精神疾病的遗传风险很高。 |
| 文摘 | 在大脑神经精神疾病,如精神分裂症(深圳)和双相情感障碍(BD)的偏见影响慢性毒性作用的药物治疗和疾病一旦安装构成障碍的识别有效的生物标志物。这样的生物标志物可能位于视网膜功能的水平异常已经被报道在成年人患有神经障碍。在这里,我们报告一个特定electroretinographic (ERG)异常年轻nonaffected nonmedicated后代在高遗传风险(人力资源)的障碍。 Electroretinography 29个人力资源执行后代有一方受到dsm - iv深圳或BD(平均年龄20.8岁,标准差4.4)和29名健康对照组(平均年龄20.6岁,标准差4.2)。小时的父母代后裔家庭受到深圳或双相障碍的影响。 杆ERG在V (max)) (b-wave振幅小时明显低于对照组(p <。;效应值为-1.47),而锥ERGV (max)没有差别(p = 10)。没有影响的性别、年龄、和季节的测试观察。视网膜的异常反应(杆V (max) b-wave振幅)观察独立于父母的诊断(深圳;p = .007效应值为-1.09;双相障碍:p < -1.88的效果。)和存在于年轻的和年长的小时(效应值分别为-1.6和-1.8)。 岁前杆视网膜的反应异常疾病的发病率可能代表意义的早期风险和特定的生物标志物进行进一步的遗传和预防研究。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | 欧元。j . > 2012年12月36:3628 - 35 |
| PMID | 23050739 |
| 标题 | 微分的影响ERG的封锁通道在鼠海马切片伽马振荡和兴奋性。 |
| 文摘 | 代理sertindole和阿司咪唑等影响心脏行动诱导长qt综合症,这表明除了他们神经行为通过组胺受体,5-HT2 5 -羟色胺受体和D2多巴胺受体也影响ether-a-go-go渠道尤其是ether-a-go-go-related (ERG钾(K(+))频道,由11.1 K (v)、K (v) 11.2和11.3 K (v)电压门控钾电流。的变化ERGK(+)通道表达和活动报道,可能与精神分裂症而,中华民国陈,J。尼哥底母,株式会社Sambataro F。杨,F。Mattay, V。、Lipska B.K.海德,T.M.、歌曲、J。Rujescu D。Giegling,我。Mayilyan, K。,普鲁斯特,M.J.Soghoyan,。Caforio, G。、Callicott J.H.Bertolino,。,Meyer-LindenbERG,一个。常,J。霁,Y。伊根,年报,GoldbERG,式样Kleinman, J.E.陆,b & WeinbERGer博士(2009)。Nat。地中海,509 - 518;谢泼德,下Canavier,林祖嘉&莱维坦,静电的(2007)。Schizophr公牛。,33岁,1263 - 1269]。我们曾表明,组胺H1受体阻滞剂增加伽马振荡(?),被认为是参与认知和存储的信息。这些效应特别明显?乙酰胆碱引起的。这里我们有神经元相比三个特工干扰的影响ERGK(+)通道。我们发现阿司咪唑和sertindole,但不是K (v) 11通道阻滞剂E4031,增强?乙酰胆碱诱导的海马片。Kainate-induced吗?只有受到阿司咪唑的影响。诱发反应引起的地层radiatum刺激在CA1区显示,只有E4031 stimulus-induced增强突触电位和神经兴奋性。我们的研究表明,K (v) 11频道参与神经元兴奋性没有明显的影响吗?阿司咪唑的作用是对H1受体相关操作。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 大自然2013年9月501年:444 - 8 |
| PMID | 23975098 |
| 标题 | 坚毅不屈的结构性KCNH-channel监管机制领域。 |
| 文摘 | 的KCNH压敏电阻器钾离子通道(醚-�去,坚毅不屈;EAG-related基因,ERG;EAG-like频道,麋鹿)细胞兴奋性有重要的调控作用,心脏长QT综合症等疾病的关键角色2型(LQT2),癫痫,精神分裂症和癌症。胞内域KCNH通道结构不同于其他电压门控通道。伴区域包含一个坚毅不屈的领域,它是由一个Per-Arnt-Sim (PAS)域和PAS-cap域,而carboxy-terminal区域包含一个循环nucleotide-binding同源域(CNBHD),这是连接到通过C-linker孔隙域。许多致病突变本地化这些专门的胞内域,构成独特的控制和监管的KCNH频道。有人建议,坚毅不屈的域可能调节通道与S4-S5链接器或CNBHD交互。在这里,我们提出一个2 ?�分辨率晶体结构的坚毅不屈domain-CNBHD复杂鼠标EAG1(也称为KCNH1)通道。它显示广泛的坚毅不屈域和CNBHD之间的相互作用,表明坚毅不屈的监管机制主要涉及CNBHD域。值得注意的是,结构表明,许多LQT2突变在人类同源的位置ERG除了癌症相关的突变坚毅不屈频道,本地化的坚毅不屈domain-CNBHD接口。此外,突变的界面产生显著影响渠道控制,展示的重要生理作用其盛domain-CNBHD交互。东亚运动会domain-CNBHD结构复杂的鼠标EAG1提供了独特的见解的生理和病理生理机制KCNH频道。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | 学监Transl Sci杂志2014 1 123:53 - 82 |
| PMID | 24560140 |
| 标题 | 精神分裂症的多巴胺神经元的细胞模型的影响。 |
| 文摘 | 中脑多巴胺神经元在体外起搏器,但体内火不经常,偶尔爆发,可能导致暂时停止发射去极化产生的块。抗精神病药物用于治疗的治疗效果的阳性症状精神分裂症归因于能力诱导多巴胺神经元的去极化块在一个族群。我们总结实验结果描述这些神经元的生理机制能力进入去极化屏蔽体外,和我们的计算模拟的实验。我们建议压敏电阻器Na(+)通道的失活,特别是,最慢的部分失活,在进入去极化控制块是至关重要的。此外,一个ether-a-go-related基因(ERG)K(+)目前似乎也在推迟进入和加速康复去极化。因为许多抗精神病药物阻止当前共享能力,ERG渠道可能导致这些药物的治疗效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | Cutan Ocul Toxicol 2014 9月33:206 - 11所示 |
| PMID | 24147951 |
| 标题 | GlyT1抑制剂减少振荡势在大鼠视网膜电流图。 |
| 文摘 | 甘氨酸转运体类型的选择性抑制剂1 (GlyT1)增加突触甘氨酸浓度和正在开发治疗的认知和阴性症状精神分裂症。然而,增加的系统性甘氨酸水平与视觉障碍和视网膜电流图(ERG)交替变化。 确定选择性GlyT1抑制剂pf - 03463275引起的变化ERG反应白化病老鼠。 男性Sprague-Dawley老鼠服用pf - 03463275皮下注射1、3和10 ?毫克/公斤1 ?h之前ERG收购。暗和亮亮度响应、光适应性测量法和闪变测量的反应。等离子体和玻璃样本获得验尸pf - 03463275浓度的测定。 剂量依赖性降低(? 70%)在暗的振幅ERG振荡电位(OPs)之后pf - 03463275管理。运维的振幅也负相关的浓度在玻璃体pf - 03463275 (r = ? -0.64, p ?ERG一波振幅和延迟没有观察到的其他影响ERG参数测试。 我们得出结论,抑制视网膜GlyT1运输车的原因ERG变化可能是最近报道的视觉干扰GlyT1抑制剂在临床试验中。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2014 1月48:129 - 34 |
| PMID | 24121062 |
| 标题 | 大脑通过视网膜:闪光视网膜电流图作为一种工具来调查精神疾病。 |
| 文摘 | 调查生活大脑仍然是主要的障碍在精神病学的研究以更好地理解大脑疾病的生物学基础。beplay苹果手机能用吗需要新方法来间接研究大脑功能。因为它是中枢神经系统的一部分,视网膜功能来衡量闪光视网膜电流图(ERG)可能反映了中央障碍在精神疾病。本文描述了flashERG精神疾病患者的异常报告如季节性情绪失调、精神分裂症,自闭症谱系障碍和药物成瘾和探讨视网膜功能的改变可能是作为精神疾病的生物标志物以及潜在的援助在精神病学诊断。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | 医学杂志。精神病学2014 76年7月:93 - 100 |
| PMID | 24138923 |
| 标题 | 糖原合成酶激酶3过度复制网膜电图异常高的后代遗传精神分裂症和双相情感障碍的风险。 |
| 文摘 | 网膜电图(ERG)异常发生在精神疾病患者和代表的潜在生物标志物的诊断。例如,减少杆ERG(在Vmax b-wave振幅)是一个生物表型年轻后代在高遗传风险(人力资源)精神分裂症(深圳)和双相情感障碍(BD)。同时,减少锥一波和杆和b -波在深圳的病人。然而,这些异常的生物基础仍然是未知的。深圳几个基因变异与增强的相关风险和/或双相障碍可以激活糖原合成酶激酶3同功酶(GSK3吗?和?)。我们检查的潜在贡献GSK3吗?然后呢?的调制ERG。 锥和杆ERG年代记录小鼠有增加(prpGSK3吗?老鼠)或减少(GSK3 ?(+ / -)小鼠)GSK3吗?表达和GSK3吗?敲除小鼠(KO)。 在prpGSK3吗?老鼠,我们观察到减少杆b-wave Vmax振幅,而增强b-wave振幅在GSK3 Vmax被发现吗?(+ / -)老鼠。提高锥,b-wave振幅在Vmax杆b-wave振幅在观察Vmax GSK3吗?ko小鼠。 GSK3表达调节一些ERG参数。prpGSK3的表型观察吗?老鼠在小时观测结果相一致。ERG异常中观察到GSK3 ?(+ / -)和GSK3吗?ko小鼠确认一个协会之间的视杆细胞和视锥b-wave振幅和即GSK3同功酶的表达。GSK3表达式或活动的变化可以解释一些ERG小时和患者异常,从而支持的生物有效性ERG测量作为精神病学研究有价值的生物标志物。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | Schizophr Cogn 2015 6月2:46-55 |
| PMID | 26345525 |
| 标题 | 精神分裂症和眼睛。 |
| 文摘 | 尽管视觉处理障碍是常见的精神分裂症,还不清楚这在多大程度上产生的眼睛和大脑。本文强调潜在的贡献,从眼睛的视网膜和其他建筑物,tovisual加工障碍精神分裂症和高风险状态。第二个目标是评估视网膜异常作为生物标记物的状态精神分裂症。审查这一消息的动机,是已知的视网膜改变其他疾病(如帕金森病、多发性硬化症),和他们的关系的知觉和认知障碍,疾病进展。审查的证据表明两个主要结论。一个是有多种结构和功能障碍的眼睛精神分裂症,所有这一切可能因素的视觉障碍患者。这些包括视网膜小静脉扩大,视网膜神经纤维层变薄,dopaminERG集成电路异常,异常视网膜细胞以electroretinography输出(ERG)、黄斑病变和视网膜病变、白内障、可怜的敏锐度和斜视。其中一些可能是疾病,而另一些可能是由于药物或共病情况。第二个结论是,某些视网膜的研究结果可以作为生物标记的神经病理和疾病进展精神分裂症。迄今为止最有力的证据,这涉及到的结果扩大视网膜小静脉,视网膜神经纤维层变薄,不正常ERG振幅。这些数据表明,更大的理解视网膜的贡献和其他眼部病变的视觉和认知障碍精神分裂症视网膜变化是必要的,未开发的临床效用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |