| 1 | 大脑牛》。2006年7月70年:221 - 7 |
|---|---|
| PMID | 16861106 |
| 标题 | 海马FGF-2和FGFR1 mRNA表达在重度抑郁症,精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | FGF-2是重要的干细胞增殖,皮层和成人神经元生存发展和增长。减少额叶皮质FGF-2表达式是描述在主要抑郁和减毒的抗抑郁药。我们确定的分布海马FGF-2及其受体(FGFR1)mRNA在死后大脑的人患有抑郁症,躁郁症精神分裂症和控制。 FGF-2和FGFR1信使rna测量在海马CA1, CA4区和齿状回(DG),用原位杂交。海马区域内,细胞染色诊断组之间相比,使用重复测量方差分析。 CA4 FGF-2 mRNA +细胞的密度是降低抑郁而控制。的百分比FGFR1信使rna +细胞是高抑郁(CA1和CA4)和精神分裂症(CA4)比控制。FGFR1抑郁症的mRNA表达高于其他组在CA1, CA4和DG。整体FGF-2 mRNA表达比在CA1和CA4 DG高。 我们发现提出的措施FGFR1信使rna +在抑郁症,那么精神分裂症以及降低FGF-2 mRNA密度萧条。扰动FGF监管可能相关的发病机制障碍FGF-2和FGFR1与正常海马synaptology,干细胞招聘,和连接,由糖皮质激素调制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 97年j . Neurochem。2006年6月:1243 - 58 |
| PMID | 16524369 |
| 标题 | 纤维母细胞生长因子受体信号影响多巴胺神经元的发育和功能抑制导致转基因小鼠的精神分裂症状。 |
| 文摘 | 发展和成熟的中脑多巴胺(DA)神经元表达纤维母细胞生长因子(FGF) receptor-1 (FGFR1)。确定的角色FGFR1信号在DA神经元的发展,我们生成的转基因小鼠表达显性负突变(FGFR1从含有儿茶酚胺的(TK)],特异性神经元酪氨酸羟化酶(TH)基因启动子。在纯合子th (tk) / th (tk)小鼠,显著减少的大小TH-immunoreactive神经元被发现在黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)产后天0到360。新生儿th (tk) / th (tk)小鼠减少了DA神经元的密度在SNc和分泌,和SNc的变化保持到成年。在纹状体DA运输车的密度进一步证明受损nigro-striatal DA系统的发展。矛盾的是,th (tk) / th (tk)小鼠的DA水平增加,homovanilic酸和3-methoxytyramine纹状体,表明过度DA传播。这些结构和生化变化在DA神经元是人类患者类似的报道精神分裂症此外,这些th (tk) / th (tk)小鼠显示受损前脉冲抑制由DA受体拮抗剂逆转。因此,本研究建立了一个新的发展模式精神分裂症——疾病的抑制FGF信号导致改变DA神经元和DA-mediated行为。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | >。研究》2008年2月60:184 - 91 |
| PMID | 18068248 |
| 标题 | 基因表达分析抑郁症和自杀的事后的大脑前额叶皮层。 |
| 文摘 | 全基因组基因表达分析使用DNA微阵列有很大的优势来识别特定基因或分子级联参与精神疾病,包括抑郁症和自杀。在目前的研究中,我们进行了DNA微阵列分析抑郁症使用后期前额叶皮层。控制之间的基因表达模式比较与抑郁症和主题。结果,被列为99年基因差异表达的基因主要抑郁,等基因FGFR1、NCAM1 CAMK2A是感兴趣的。基因本体论分析或差别建议中涉及一个群体中基因对这些细胞增殖的抑制作用。目前的结果可能支持的假设抑郁症与受损的细胞增殖和可塑性。比较之间的控制与抑郁症和自杀受害者,双相情感障碍,或精神分裂症也在本研究进行的。CAD和ATP1A3,两个基因差异表达的三个比较在同一方向。有趣的是,这两个基因还包括99年差异表达基因在抑郁症。它可能是值得研究的基因与自杀和抑郁症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | 精神病学摩尔。2008年11月13日:1060 - 8 |
| PMID | 17893707 |
| 标题 | 协会屏幕蕴涵myelin-related基因染色体22 q11 PIK4CA基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 一些证据,包括表达分析、脑成像和遗传研究表明,髓鞘是干扰的完整性精神分裂症病人。在这项研究中,我们首先重建途径138 myelin-related基因,所有参与髓磷脂的结构、组成、开发或维护。然后我们进行了两级关联分析对这些使用771 138个基因单核苷酸多态性(snp)。分析的数据来自310例vs 880控制了10个snp协会从六个基因。具体来说,我们观察到非常重要的假定值在PIK4CA协会(观察P = 6.1 x 10 (6))。Bonferroni调整为771测试后,这些发现依然显著。PIK4CA基因位于染色体22 q11缺失综合症,这是特别感兴趣的,因为它已经涉及精神分裂症。我们也报告PIK3C2G协会snp疲软,FGF1,FGFR1ARHGEF10 PSAP (P |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 精神病学摩尔。2009年6月14日:563 - 89 |
| PMID | 19204725 |
| 标题 | 染色体8 p作为潜在的神经发育障碍中心:对精神分裂症、自闭症和癌症。 |
| 文摘 | 遗传和发育过程中缺陷被认为对自闭症和贡献精神分裂症。据推测,由于病因复杂识别易感基因和发展异常困难。然而,基因在染色体8 p地区的重要性为神经精神疾病和癌症。有484个带注释的基因位于8 p;许多最有可能致癌基因和肿瘤抑制基因。分子遗传学和发育的研究已经确定了21个基因在这一地区(ADRA1A、ARHGEF10 CHRNA2, CHRNA6, CHRNB3, DKK4, DPYSL2, EGR3, FGF17, FGF20,FGFR1,低密度脂蛋白FZD3 NAT2、NEF3 NRG1, PCM1,平台,PPP3CC, SFRP1和VMAT1 / SLC18A1)最可能导致神经精神障碍(精神分裂症、自闭症、双相情感障碍和抑郁症),神经退行性疾病(帕金森症和阿尔茨海默病)和癌症。此外,至少有7 nonprotein-coding rna(小分子核糖核酸)位于8 p。结构变异8日p,拷贝数变异等微小缺失或microduplications,也可能导致自闭症,精神分裂症和其他人类疾病包括癌症。在本文中,我们考虑的现状从细胞遗传学证据,链接,协会,基因表达和表型研究这些8 p基因的作用在神经精神疾病。我们还描述了一个8 p基因的突变(Fgf17)导致鼠标与赤字在特定组件的社会行为和减少其dorsomedial前额叶皮层。我们通过讨论完成的生物连接8 p对神经精神疾病和癌症,尽管这些证据的缺点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | Schizophr公牛2009 11月35:1163 - 82 |
| PMID | 18552348 |
| 标题 | 精神分裂症易感基因直接参与病原体的生命周期:巨细胞病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒、风疹、刚地弓形虫。 |
| 文摘 | 许多基因参与精神分裂症可以与glutamatergic传输和神经可塑性,少突细胞功能,和其他家庭显然与神经生物学和精神分裂症表型。其他出现的生命周期,而参与病原体与疾病。例如,aspartylglucosaminidase (AGA)、PLA2 SIAT8B, GALNT7,或B3GAT1代谢化学配体的流感病毒,单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、风疹、或刚地弓形虫绑定。表皮生长因子受体(EGR /表皮生长因子受体)使用巨细胞病毒进入细胞和巨细胞病毒基因编码的白介素(il - 10)的模拟,结合主持人同源受体IL10R。纤维母细胞生长因子受体(FGFR1)是用于单纯疱疹。KPNA3和RANBP5控制核进口的流感病毒。中断的精神分裂症1 (DISC1)控制所使用的微管网络,病毒核路线,虽然DTNBP1,温和,BLOC1S3调节endosomal溶酶体路由在病毒交通也很重要。Neuregulin 1激活ERBB受体释放一个因素,EBP1,抑制流感病毒转录酶。其他细菌或病毒组件绑定到基因或蛋白质编码由CALR FEZ1,菲英岛,HSPA1B, IL2 HTR2A, KPNA3, MED12基因,MED15, MICB, NQO2, PAX6, PIK3C3, RANBP5,或TP53,而大脑单纯疱疹病毒的传染性是修改载脂蛋白E (APOE)。基因编码的蛋白质与先天免疫反应,包括细胞因子相关(CCR5、CSF2RA CSF2RB, IL1B, IL1RN, IL2 IL3, IL3RA, IL4, IL10, IL10RA, IL18RAP, lymphotoxin-alpha,肿瘤坏死因子-α(TNF)),人类白细胞抗原(HLA)抗原(HLA-A10, HLA-B HLA-DRB1)和基因参与抗原处理(血管紧张素转换酶和tripeptidyl肽酶2)都是关心防御入侵的病原体。人类小分子核糖核酸(hsa - mir - 198和hsa - mir - 206)预计将绑定到流感、风疹、脊髓灰质炎病毒基因。某些基因与精神分裂症也包括那些涉及神经生理学,密切相关的生命周期病原体与疾病。多个基因可能影响病原体毒性,而反过来会影响病原体基因和流程相关的神经生理学精神分裂症。对于这样的基因,基因研究协会的力量可能是由病原体的存在条件,在不同的时间在不同人群不同,一个因素可以解释困扰此类研究的异质性。这种情况也表明,药物或疫苗旨在消除病原体显然与互动精神分裂症易感基因可能在疾病的发病率有显著的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | j . Neurogenet。2010年12月24日:182 - 93 |
| PMID | 20615089 |
| 标题 | ?连环蛋白启动子ChIP-chip揭示潜在的精神分裂症和双相情感障碍基因网络。 |
| 文摘 | 治疗锂盐的浓度抑制糖原合成酶激酶3β(GSK3 ?)和磷酸肌醇(PI)信号表明异常激活这些通路可能是一个因素在双相情感障碍的病理生理学(BD)。这些途径的参与还支持通过最近的全基因组关联研究(gwas)。一种方法调查人员调查BD的分子基础和锂的治疗作用是通过微阵列表达研究,因为GSK3吗?- - - PI-mediated信号转导途径是转录激活和抑制耦合。然而,表达式分析有一些局限性和调查人员不能使用这种方法来分析胎儿脑组织,可以说是最相关的生物结构相关基因为基础的精神疾病的发展。为了解决这些不足,作者采取了新颖的方法使用染色质immunoprecipitation-enriched材料退火微阵列(ChIP-chip)目标基因在胎儿脑组织受?连环蛋白、转录因子,直接受GSK3 ?。640个基因的启动子是受?连环蛋白,其中许多是已知的精神分裂症(深圳),自闭症谱系障碍(ASD),和BD候选人,包括CACNA1B NRNG, SNAP29,FGFR1PCDH9, 9人确认在最近出版的gwas和全基因组搜索拷贝数变异基因拷贝数异变。深圳的研究结果表明,看似不同的候选基因和BD可以被纳入一个共同的分子网络围绕GSK3 ? / ?连环蛋白信号。此外,发现一个假定的lithium-responsive通路可能会影响深圳的子群和ASD候选基因治疗的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | Schizophr。研究》2012年4月136年:82 - 7 |
| PMID | 22285656 |
| 标题 | ? 7神经元烟碱受体激动剂(tc - 7020)逆转增加纹状体多巴胺释放转基因小鼠模型的声学PPI测试期间精神分裂症。 |
| 文摘 | 遗传和尸检报告的证据牵连? 7神经元烟碱受体(NNR)的病因精神分裂症和相关疾病。在精神分裂症、增强的皮层下多巴胺(DA)与积极的和认知的疾病,包括在感觉运动控制障碍。我们测量的水平细胞外哒,哒代谢物在声学测试会议前脉冲抑制(PPI)的惊吓反应、感觉运动控制的措施,并通过微量透析可把时程延长HPLC-EC转基因小鼠模型精神分裂症。th -FGFR1(tk)小鼠,封锁的纤维母细胞生长因子受体1 (FGFR1)在含有儿茶酚胺的神经元信号在开发过程中导致减少的大小和中脑DA神经元的密度黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)。这些老鼠显示减少PPI和增强的惊吓反应相对于控制老鼠以及增强作用在背侧纹状体DA的释放在30分钟的PPI测试会话。急性管理部分? 7 NNR受体激动剂tc - 7020(1.0毫克/公斤)规范化PPI和惊吓赤字和增加减毒在声学PPI测试期间DA的释放。这些结果提供了直接证据的高架纹状体多巴胺传输与受损的认知和感觉运动控制,可能阳性症状和运动赤字精神分裂症和相关疾病。同时,系统针对alpha7 NNRs可能改善这些赤字功能抑制纹状体DA活动。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | 神经科学家2013年10月19日:479 - 94 |
| PMID | 23343917 |
| 标题 | 成纤维细胞生长因子在神经发育和精神病理学。 |
| 文摘 | 精神疾病的遗传和环境因素的影响可能聚集在大脑回路的分子途径和相关生长因子功能。在本文中,我们描述如何干扰纤维母细胞生长因子(fgf)及其受体的影响行为,影响大脑发育。最近,一些研究报道协会FGF家族成员的精神疾病。fgf关键候选人调节环境因素的影响,如压力。突变小鼠FGF受体1显示精神分裂症相关技术,一般损失的神经元及产后神经胶质功能障碍。老鼠缺乏FGF2, aFGFR1配体,显示类似的脑容量减少和过度活跃,以及焦虑的行为。FGFR2, FGF17参与大脑额叶区域的发展和在认知和社会行为障碍,分别。此外,治疗FGF2有利于抑郁症和认知措施在一些动物研究和一个人类的研究。这些发现表明的重要性FGF系统对发展小说etiology-directed治疗精神病理学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | 一般人。夺去2013 7月55:1 - 10 |
| PMID | 23542694 |
| 标题 | 微rna - 382表达升高在精神分裂症患者的嗅觉神经上皮。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种常见的神经精神障碍,有很强的遗传因素。小分子核糖核酸(microrna)与神经发育和精神疾病包括精神分裂症表示,他们在死后大脑失调组织和外周血中精神分裂症病人。嗅觉上皮细胞(OE)是为数不多的可访问包含神经元和神经组织干细胞。先前的研究表明,OE-derived组织和细胞可以安全地和容易收集从人类生活的主题,可能提供一个“窗口”等疾病的神经过程精神分裂症大脑,同时避免使用后期的局限性或non-neuronal组织样本。在这项研究中,我们发现brain-enriched mir - 382 (mir - 382 - 5 - p)表达在体外培养的嗅觉细胞升高,在一群七精神分裂症7非患者相比精神分裂症控制。mir - 382海拔进一步证实laser-capture microdissected OE神经组织(LCM-OE),丰富成熟的嗅觉神经元,在一群18精神分裂症患者和18非精神分裂症控制。形成鲜明对比,mir - 382表达不能检测到lymphoblastoid细胞系生成精神分裂症或非精神分裂症个人。我们进一步发现mir - 382直接调节两个基因的表达,FGFR1和SPRY4下调嗅觉细胞培养和LCM-OE来自精神分裂症病人。这些基因参与了纤维母细胞生长因子(FGF)信号通路,而减损这一途径可能构成不正常的大脑发育和功能联系在一起精神分裂症。我们的数据表明,mir - 382高程检测患者的OE-derived样本可能加强当前生物标志物研究精神分裂症。这个研究也说明了OE-derived组织和细胞的潜在效用作为大脑的代理样品。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 11 | 一般人。夺去2013 7月55:1 - 10 |
| PMID | 23542694 |
| 标题 | 微rna - 382表达升高在精神分裂症患者的嗅觉神经上皮。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种常见的神经精神障碍,有很强的遗传因素。小分子核糖核酸(microrna)与神经发育和精神疾病包括精神分裂症表示,他们在死后大脑失调组织和外周血中精神分裂症病人。嗅觉上皮细胞(OE)是为数不多的可访问包含神经元和神经组织干细胞。先前的研究表明,OE-derived组织和细胞可以安全地和容易收集从人类生活的主题,可能提供一个“窗口”等疾病的神经过程精神分裂症大脑,同时避免使用后期的局限性或non-neuronal组织样本。在这项研究中,我们发现brain-enriched mir - 382 (mir - 382 - 5 - p)表达在体外培养的嗅觉细胞升高,在一群七精神分裂症7非患者相比精神分裂症控制。mir - 382海拔进一步证实laser-capture microdissected OE神经组织(LCM-OE),丰富成熟的嗅觉神经元,在一群18精神分裂症患者和18非精神分裂症控制。形成鲜明对比,mir - 382表达不能检测到lymphoblastoid细胞系生成精神分裂症或非精神分裂症个人。我们进一步发现mir - 382直接调节两个基因的表达,FGFR1和SPRY4下调嗅觉细胞培养和LCM-OE来自精神分裂症病人。这些基因参与了纤维母细胞生长因子(FGF)信号通路,而减损这一途径可能构成不正常的大脑发育和功能联系在一起精神分裂症。我们的数据表明,mir - 382高程检测患者的OE-derived样本可能加强当前生物标志物研究精神分裂症。这个研究也说明了OE-derived组织和细胞的潜在效用作为大脑的代理样品。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 12 | Schizophr。研究》2013年2月143年:367 - 76 |
| PMID | 23231877 |
| 标题 | 精神分裂症:神经发育障碍——综合基因假说和治疗从转基因小鼠模型的影响。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种神经发育障碍具有复杂的结构畸变,电线,和化学的多个神经系统。大脑的异常发展轨迹似乎是建立在妊娠期间,该病的临床症状之前出现在成年早期。许多基因相关联精神分裂症然而,没有一个基因的表达改变显示在大多数精神分裂症病人。如何改变这样的多种基因的表达导致观察到的异常复杂的吗精神分裂症大脑?我们假设这些基因的蛋白质产物聚集在常见的神经发育途径影响多个神经回路和神经递质系统的发展。一个这样的神经发育途径综合核FGFR1信号(正)。正整合多样化的神经源性信号,直接postmitotic发展的胚胎干细胞,神经祖细胞和未成熟神经元,通过直接基因重组。此外,FGFR1蛋白质和其合作伙伴链接多个通路的上游精神分裂症相关基因功能和交互直接与这些基因。th -FGFR1(tk)转基因小鼠受损FGF受体信号建立一个模拟人体的许多重要的特征精神分裂症——神经发育起源、解剖异常出生时,延迟性行为症状,赤字跨多个域的疾病和症状改善典型和非典型抗精神病药物,5 -拮抗剂,烟碱受体受体激动剂。我们的研beplay苹果手机能用吗究表明,改变FGF受体信号传导中起着重要的作用的发育异常精神分裂症,烟碱受体激动剂治疗的有效类化合物精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 13 | Schizophr。研究》2013年2月143年:367 - 76 |
| PMID | 23231877 |
| 标题 | 精神分裂症:神经发育障碍——综合基因假说和治疗从转基因小鼠模型的影响。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种神经发育障碍具有复杂的结构畸变,电线,和化学的多个神经系统。大脑的异常发展轨迹似乎是建立在妊娠期间,该病的临床症状之前出现在成年早期。许多基因相关联精神分裂症然而,没有一个基因的表达改变显示在大多数精神分裂症病人。如何改变这样的多种基因的表达导致观察到的异常复杂的吗精神分裂症大脑?我们假设这些基因的蛋白质产物聚集在常见的神经发育途径影响多个神经回路和神经递质系统的发展。一个这样的神经发育途径综合核FGFR1信号(正)。正整合多样化的神经源性信号,直接postmitotic发展的胚胎干细胞,神经祖细胞和未成熟神经元,通过直接基因重组。此外,FGFR1蛋白质和其合作伙伴链接多个通路的上游精神分裂症相关基因功能和交互直接与这些基因。th -FGFR1(tk)转基因小鼠受损FGF受体信号建立一个模拟人体的许多重要的特征精神分裂症——神经发育起源、解剖异常出生时,延迟性行为症状,赤字跨多个域的疾病和症状改善典型和非典型抗精神病药物,5 -拮抗剂,烟碱受体受体激动剂。我们的研beplay苹果手机能用吗究表明,改变FGF受体信号传导中起着重要的作用的发育异常精神分裂症,烟碱受体激动剂治疗的有效类化合物精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 14 | 咕咕叫。蛋白质Pept。Sci 2014 1 15: 647 |
| PMID | 25256022 |
| 标题 | 理解heteroreceptor复合物在中枢神经系统的作用。 |
| 文摘 | 这个特殊的问题是基于一个mini-symposium在神经科学领域的标题“理解heteroreceptor复合物的作用在中枢神经系统”举行诺贝尔论坛,卡罗林斯卡医学院12月17日,2012年,由谢尔Fuxe, Dasiel o . Borroto-Escuela和路易吉·f·Agnati。它由七个领域本文着重受体heteromers。早期的工作负协调和neuropeptide-monoamine receptor-receptor相互作用在中枢神经系统给的第一个迹象的存在homomers和heteromers g蛋白耦合受体(GPCR),分别从单体和GPCR领域开始扩大到二聚体和受体马赛克(高阶二聚体)。强调,受体的存在与别构heteromers receptor-receptor交互增加了GPCR的多样性和偏差识别和信号。分子的现象变构receptor-receptor交互提出了通过分子给更好的理解大脑功能的集成信号。具体的变更receptor-receptor交互实际上被认为在致病机制中发挥作用导致几种疾病,尤其帕金森病,高血压,精神分裂症,成瘾和抑郁症。这是一个分子医学的新原则。因此,药理heteromers receptor-receptor交互为目标将成为一个重要的区域发展与减少更多的选择性药物的副作用包括heterobivalent化合物和最佳类型的综合治疗。换句话说,它将导致新颖的治疗策略,最后小说药物治疗疾病。第一个原子力Tena-Campus博士和他的同事们介绍了GPCR的寡聚化作为新兴信号单元为药物设计与新的机遇并讨论所涉及的技术检测受体heteromers。然后进入问题的例子receptor-receptor DA和神经肽领域的交互。范Craenenbroeck博士和他的同事们提出了一篇关于二聚作用的生物起源的DA D4受体,因此在他们的成熟。博士沙滩Diaz-Cabiale和他的同事描述甘丙肽的存在receptor-neuropeptide receptor-neuropeptide甘丙肽受体相互作用在大脑中包括Y₁交互在脑干。迹象得到1 - 15,甘丙肽受体的目标片段是一个GalR1-GalR2 heteromer。然后进入特刊receptor-receptor交互作用的假定的纹状体GPCR heteromers帕金森症和精神分裂症。Beggiato博士和他的同事们讨论的作用拮抗腺苷A2A-D2 receptorreceptor striato-pallidal GABA神经元的相互作用及其相关性用于治疗帕金森病。他们给的基本原理的引入,负责受体拮抗剂在这种疾病的临床试验基于这些敌对的受体,受体相互作用更加强烈了帕金森病的动物模型。卢卡·费拉罗博士和他的同事们详细讨论而不是敌对的神经降压素NTS1-dopamine D2 receptor-receptor交互在假定的受体heteromers背侧和腹侧纹状体。参与striato-pallidal GABA和mesocorticolimbic DA的沟通,重点讨论了帕金森病的相关性,精神分裂症和他们的治疗。Di Liberto博士和他的同事们处理receptor-receptor交互作用的大脑营养性和可塑性之间的相互关注G protein-coupled receptor-receptor酪氨酸激酶,特别是胆碱能纤维母细胞生长因子受体1 (FGFR1)。mAChR -FGFR1相互作用导致transactivation表示FGFR1与潜在的认知的相关性。Luigi Agnati和他的同事们在过去纸这种特殊问题提出一个统一的角度综合大脑行为通过“neurosemeiotics”和“自由能最小化”。尤其是Bio-semeiotics“适配器”可能涉及的概念receptor-receptor heteroreceptor复合物的相互作用。通过这种“适配器”代码可能产生意义的感官刺激的大脑皮层区域。我们希望读者能找到感兴趣的文章在这个特殊的问题,可能会给一些灵感进入这一令人激动的受体在中枢神经系统的研究领域开辟了一个小说的理解分子事件,可能导致神经和精神疾病,并提供新颖的治疗策略。beplay苹果手机能用吗编辑感谢作者很好贡献这个特殊的问题。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 15 | j .细胞。杂志。230年5月2015:989 - 1002 |
| PMID | 25503065 |
| 标题 | “核FGF receptor-1和结合蛋白分子:一个综合信号模块”。 |
| 文摘 | 综述我们总结当前的理解小说的综合功能纤维母细胞生长因子Receptor-1 (FGFR1)及其合作伙伴结合蛋白质分子(CBP)作为核管理复杂。核FGFR1CBP相互作用和调节许多基因在不同的染色体。FGFR1动态振荡与染色质的交互和与特定的基因,承保基因调控由多样化发展的信号。综合核FGFR1信号(正)影响干细胞的分化和神经祖细胞通过gene-controlling Feed-Forward-And-Gate机制。核的积累FGFR1发生在许多细胞类型和中断正等发育障碍的可能发挥重要作用精神分裂症,在转移性疾病,如癌症。增强正可以用来协调激活所需的基因调控细胞分化再生的目的或提供中断的癌症干细胞的增殖。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 16 | Behav杂志2015年2月26日:217 - 26所示 |
| PMID | 25485645 |
| 标题 | 瓦伦尼克林感觉门控和探索行为的影响与烟碱或5-HT3A受体拮抗剂进行预处理。 |
| 文摘 | 的人精神分裂症烟在高频率相对于一般人群。尽管吸烟的有害影响,在吸烟精神分裂症改善认知障碍患者不能解决或恶化了常见的精神安定剂。伐伦克林,非选择性神经元烟碱受体(NNR) 5-HT3A受体激动剂和充分,有助于降低吸烟率精神分裂症病人。确定伐伦克林认知症状也有所改善精神分裂症受损的感觉门控、转基因小鼠精神分裂症th -FGFR1(tk)使用。伐伦克林剂量依赖性增加前脉冲抑制(PPI)的惊吓反应,感觉门控的措施,在th -FGFR1(tk)小鼠和规范化PPI赤字相对于nontransgenic控制。最高剂量(10毫克/公斤),然而,有一个健壮的海拔PPI和惊吓反应,以及减少开放领域的探索行为和高架+迷宫。预处理与非特异性NNR拮抗剂四甲双环庚胺减毒夸张的PPI的反应,类似于5-HT3A受体拮抗剂联合,它在阻止探索性行为的减少。总的来说,这些结果表明,伐伦克林中度剂量可能是有益的对受损的感觉门控精神分裂症;然而,高剂量可能引起anxiogenic效果,可防止NNRs或5-HT3A受体的拮抗剂。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 17 | Behav杂志2015年2月26日:217 - 26所示 |
| PMID | 25485645 |
| 标题 | 瓦伦尼克林感觉门控和探索行为的影响与烟碱或5-HT3A受体拮抗剂进行预处理。 |
| 文摘 | 的人精神分裂症烟在高频率相对于一般人群。尽管吸烟的有害影响,在吸烟精神分裂症改善认知障碍患者不能解决或恶化了常见的精神安定剂。伐伦克林,非选择性神经元烟碱受体(NNR) 5-HT3A受体激动剂和充分,有助于降低吸烟率精神分裂症病人。确定伐伦克林认知症状也有所改善精神分裂症受损的感觉门控、转基因小鼠精神分裂症th -FGFR1(tk)使用。伐伦克林剂量依赖性增加前脉冲抑制(PPI)的惊吓反应,感觉门控的措施,在th -FGFR1(tk)小鼠和规范化PPI赤字相对于nontransgenic控制。最高剂量(10毫克/公斤),然而,有一个健壮的海拔PPI和惊吓反应,以及减少开放领域的探索行为和高架+迷宫。预处理与非特异性NNR拮抗剂四甲双环庚胺减毒夸张的PPI的反应,类似于5-HT3A受体拮抗剂联合,它在阻止探索性行为的减少。总的来说,这些结果表明,伐伦克林中度剂量可能是有益的对受损的感觉门控精神分裂症;然而,高剂量可能引起anxiogenic效果,可防止NNRs或5-HT3A受体的拮抗剂。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 18 | Schizophr。研究》2016年3月1:1 |
| PMID | 26972474 |
| 标题 | 改变发展监管者小清蛋白的表达和生长抑素神经元在脑额叶前部皮层精神分裂症。 |
| 文摘 | 前额叶皮层(PFC)抑制性神经元的功能障碍,表达钙结合蛋白小清蛋白或神经肽生长激素抑制素精神分裂症可能与干扰的迁移,表型规范,和/或成熟的神经元。这些预处理和产后发育阶段监管细胞特定类型的方式通过各种转录因子和co-activators,纤维母细胞生长因子受体(FgfR),和其他分子标记。因此,我们使用定量PCR量化mRNA水平对这些发展监管机构在62年的PFC精神分裂症小清蛋白和生长抑素神经元干扰受试者之前报道,在antipsychotic-exposed猴子。相对于未受影响的比较对象,对象精神分裂症展出mRNA水平升高1)转录因子MafB,由小清蛋白表达和生长抑素神经元迁移从内侧皮质神经节的隆起,2)转录辅激活PGC-1吗?表示在出生后出现的小清蛋白的神经元维持小清蛋白水平和抑制功能,和3)FGFR1所需,这是小清蛋白和生长抑素神经元的迁移和表型规范。海拔在年轻的这些标记是最突出的精神分裂症主题和没有出现在antipsychotic-exposed猴子。最后,表达水平的其他重要发展监管机构(例如Dlx1, Dlx5、Dlx6 SATB1, Sip1 / Zeb2 ST8SIA4, cMaf, Nkx6.2,和Arx)没有改变精神分裂症。分子标记的一个子集的表达与不同的角色在pre -产后发展小清蛋白和生长抑素神经元可能反映补偿机制来维持这些神经元的发展在面对其他的侮辱。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |