| 1 | PLOS ONE 2012 -1 7：E38128 |
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| PMID | 22675514 |
| 标题 | 一种新的躁狂小鼠模型具有遗传与人类躁郁症相关。 |
| 抽象的 | 双相情感障碍（BPD）是一种令人衰弱的遗传精神疾病。BPD躁狂极极的当代啮齿动物模型主要利用单基因座转基因或精神刺激剂处理。我们的实验室最近表征了一种称为麦迪逊（MSN）的小鼠菌株，该菌株自然显示出躁狂表型，表现出升高的运动活性，性行为增加，并且相对于对照菌株的强迫游泳更高。氯化锂和奥氮平治疗减弱了这种表型。在这项研究中，我们复制了我们的运动活性实验，表明MSN小鼠相对于其杂种祖传菌株HSD：ICR（ICR）表现出生成稳定的躁狂症。然后，我们进行了基因表达微阵列实验，以比较MSN和ICR小鼠的海马。我们发现人类直系同源物与BPD和其他精神疾病有关的多个成绩单的失调精神分裂症和ADHD，包括：EPOR，SMARCA4，CMKLR1，CAT，TAC1，NPSR1，fhit和P2RX7。RT-QPCR确认了所有测试的七个转录本中的所有转录失调。使用一种新型的基因组富集算法，我们发现在复制的链接研究中与BPD有关的基因组区域中的富集，包括人类细胞136、3P14、3Q29、6P21-22、6P21-22、12q224、16Q24、16Q24和17Q25和17Q25的同源物。使用功能网络分析，我们发现与染色质包装相关的基因系统失调，结果与最近在BPD上的人类发现收敛。我们的发现表明，MSN小鼠代表了BPD躁狂极的多基因模型，显示了相应人类疾病的许多遗传系统复杂性。此外，我们的发现与人类关于BPD的文献之间的高度融合引发了关于哺乳动物基因组中类比进化的新问题。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |