| 1 | Schizophr Bull 2013 39：330-8 |
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| PMID | 22021659 |
| 标题 | 整个叶酸代谢途径的遗传变异会影响精神分裂症的负症状严重程度。 |
| 抽象的 | 先前低血清叶酸水平与负面症状风险有关精神分裂症，以及MTHFR基因的677C> T变体。这项研究检查了叶酸调节酶中的其他错义多态性是否与MTHFR协同影响，会影响负面症状精神分裂症，以及总风险等位基因负荷是否与血清叶酸状况相互作用，以进一步分层阴性症状风险。用药门诊病人精神分裂症（n = 219），所有欧洲血统，上一份报告中包括一些，均以正综合征和负综合征量表进行评级。一部分82例患者还接受了非禁食血清叶酸测试。将患者的MTHFR 677C> T（RS1801133），MTHFR 1298A> C（RS1801131），MTR 2756A> G（RS1805087），MTRR 203A> G（RS1801394），MTRR 2756A> G（RS1805087），MTHFR 1298A> C（RS1805087），对患者进行基因分型。folh1484T> C（RS202676），RFC 80A> G（RS1051266）和COMT 675G> A（RS4680）多态性。将所有基因型输入到线性回归模型中，以确定负面症状的重要预测指标，并根据总风险等位基因剂量计算风险评分。四个变体，MTHFR 677T，MTR 2756a，folh1484C和COMT 675a成为负面症状严重程度的显着独立预测指标，仅比MTHFR 677C> T明显更大。在这4种变体中的总等位基因剂量仅预测叶酸水平低的患者的负症状严重程度。这些发现表明，叶酸代谢途径中的多种遗传变异有助于精神分裂症。叶酸水平与遗传脆弱性较高的患者之间的关系在生物学上是合理的，这表明这些患者补充叶酸的实用性。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 2 | JAMA精神病学2013年5月70日：481-9 |
| PMID | 23467813 |
| 标题 | 精神分裂症中叶酸加维生素B12补充的随机多中心研究。 |
| 抽象的 | 需要更有效的治疗方法来解决精神分裂症，通常是慢性，残疾和昂贵的。阴性症状以前与血叶酸水平降低有关，尤其是在调节叶酸代谢的基因低功能变异的患者中，这表明补充叶酸的潜在效用。 确定叶酸加维生素B12是否减少了精神分裂症以及叶酸相关基因中的功能变异是否影响治疗反应。 平行组，随机，双盲，安慰剂对照的临床试验，用2 mg叶酸和400 g的维生素B12进行16周治疗。 三个社区心理健康中心与美国的学术医疗中心相关。 慢性门诊病人精神分裂症尽管抗精神病药物治疗，但在精神上稳定但仍表现出持续的症状。符合条件的患者为18至68岁，用抗精神病药治疗6个月或更长时间的稳定剂量6周或更长时间，并在正综合征和阴性综合征量表上得分60或更多。 一百四十名受试者被随机接受每日口服叶酸加维生素B12或安慰剂。 负面症状的变化（评估负面症状的比例[SANS]），以及正症状和总症状（正和负综合征量表）。 与安慰剂相比，叶酸加维生素B12显着改善了负面症状（群体差异为-0.33，每周得分-0.33变化； 95％CI，-0.62至-0.05）当考虑基因型时，但不考虑基因型时不考虑基因型。484c> t变体的相互作用folh1（RS202676）进行了处理（p = .02），只有484T等位基因的纯合患者在主动治疗中表现出明显更大的益处（-0.59 SANS每周得分变化； 95％CI，-0.99至-0.18）。同时，我们观察到基线时红细胞叶酸浓度与484C等位基因负荷之间存在反比关系（p = .03），直到治疗8周。治疗组之间的正症状变化和总症状没有差异。 叶酸加维生素B12补充可以改善精神分裂症，但是治疗反应受叶酸吸收的遗传变异的影响。这些发现支持一种个性化医学方法来治疗负面症状。 临床标识符：NCT00611806。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |