| 1 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2010年10月153 b: 1347 - 9 |
|---|---|
| PMID | 20583128 |
| 标题 | GABAA受体基因变异,ρ1 (GABRR1)与对双分裂情感性障碍的易感性有关。 |
| 文摘 | 我们以前报道的证据在GABA (A)受体基因变异与双相情感障碍的易感性精神分裂症——精神病症状(研究诊断标准(RDC)分裂情感性障碍beplay苹果手机能用吗,双相类型)与gene-wide意义GABRB1,GABRB3 GABRA4 GABRA5, GABRR3。在这里,我们提供了启发性的证据暗示六分之一基因家族的成员,GABRR1 (gene-wide P ? = 0.0058;experiment-wide纠正意义P = ? 0.052)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | 神经药理学2014 83年8月:1 - 8 |
| PMID | 24704148 |
| 标题 | 慢性LSD改变mPFC与精神分裂症相关的基因表达谱。 |
| 文摘 | 慢性麦角酸酰二乙氨管理局(LSD)每隔一天老鼠结果在各种异常行为。这些建立在90天的疗程和可以在满员至少持续几个月后停止治疗。行为符合这些观察到的动物模型精神分裂症,包括多动,减少sucrose-preference,减少社会上的相互作用。为了阐明分子变化,构成这些异常行为,我们长期与迷幻药和RNA-sequencing执行治疗大鼠内侧前额叶皮层(mPFC),一个区域高度与LSD的行为和相关的病理生理学精神分裂症和其他精神疾病。我们观察到普遍neurogenetic状态的变化对动物停止迷幻药治疗后4周。QPCR被用来验证一个子集与RNA-Seq基因表达变化的观察,并证实了这两种方法之间的显著相关性。功能聚类分析显示差异表达基因通路包括神经传递丰富(Drd2,GABRB1),突触可塑性(Nr2a, Krox20),能量代谢(Atp5d Ndufa1)和神经肽(Npy, Bdnf)信号,等等。许多过程识别为慢性LSD的改变也涉及的发病机制精神分裂症,和基因受到迷幻药与假定的丰富精神分裂症基因。我们的研究结果提供了一个相对全面的分析mPFC转录调节慢性LSD,并表明,LSD的长期影响可能承担相关精神疾病,包括精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 3 | 3月50 J Psychiatr Res 2014: 73 - 8 |
| PMID | 24365204 |
| 标题 | Protein-interaction-network-based分析全基因组关联分析精神分裂症的汉族人口。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的神经精神障碍,一个强大和复杂的遗传背景。最近的全基因组关联研究(GWAS)已经成功地识别几个易感位点精神分裂症。为了解释的功能作用的遗传变异和检测这些基因的联合效应精神分裂症protein-interaction-network-based分析(PINBA)已成为一种有效的方法。在最近的研究中,我们进行了一次PINBA先前GWAS数据来自汉族人口。为了这样做,我们使用密集的模块搜索(DMS)紧密连接模块定位方法对于复杂疾病关联信号从GWAS数据集通过集成到人类蛋白质相互作用网络(PPI)。结果,我们确定了一个基因的联合效应显著相关精神分裂症和基因表达分析分析表明,他们主要是神经和免疫相关基因,如glutamatergic基因(GRM5), gaba ergic基因(GABRB1GABARAP)和位于MHC基因区域(HLA-C, TAP2 HIST1H1B)。进一步的通路富集分析表明这些基因参与过程相关的神经和免疫系统,如Adherens结通路,生成信号通路和toll样受体信号通路。在我们的研究中,我们确定了一组在single-marker错过GWAS的易感基因,和我们的发现可能促进遗传机制的研究精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 4 | j·摩尔。> 2016可能59:36-47 |
| PMID | 26894264 |
| 标题 | 阿立哌唑增加PKA GABAA受体和信号的表达式CREB1伏隔核的老鼠。 |
| 文摘 | GABAA受体有牵连的病理生理学精神分裂症和受PKA信号。目前的抗精神病药物结合D2-like受体,但不是GABAA受体。的cAMP-responsive元件结合蛋白1 (CREB1)也与PKA信号和可能的阳性症状有关精神分裂症。本研究调查的影响抗精神病药物在调制D2-mediated PKA信号及其下游GABAA受体和CREB1。老鼠与阿立哌唑口服治疗(0.75�毫克/公斤,在死后(t.i.d)), bifeprunox(0.8�毫克/公斤,t.i.d。),氟哌啶醇(0.1�毫克/公斤,t.i.d。)或车辆1�。PKA-C的水平吗?前额叶皮层(PFC)和p-PKA,伏隔核(NAc)和尾状核(CPu)检测到西方的污点。的mRNA水平GABRB1、Gabrb2 Gabrb3 Creb1,测量他们的蛋白表达中存在和西方的屁股,分别。阿立哌唑的含量升高p-PKA和p-PKA / PKA NAc的比率,而不是PFC和CPu。与这个PKA信号升高,阿立哌唑的mRNA和蛋白表达升高对GABAA受体(? 1)和CREB1南汽。而氟哌啶醇p-PKA的水平升高和p-PKA / PKA的比率在南汽和CPu,它只倾向于增加对GABAA受体(? 1)的表达和CREB1南汽,但不是CPu。Bifeprunox没有影响PKA信号在这些大脑区域。这些结果表明,阿立哌唑对移植有选择性影响GABAA受体(? 1)和CREB1南汽,可能通过激活PKA信号。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 5 | 药物基因组学2016年2月17日:199 - 208 |
| PMID | 26780210 |
| 标题 | 候选基因分析抗精神病药物剂量的药效学指标。 |
| 文摘 | 为了管理抗精神病药物最有利的结果,适当的药物和剂量需要确认。尽管通常不被视为在药理遗传学研究中,剂量治疗效果中起着重要的作用。本研究出发,分析109个snp和抗精神病药物剂量之间的关系精神分裂症病人。在先前的研究中,我们测试了134个snp关于抗精神病药物剂量。在当前的研究中,我们测试了额外的标记相同的候选基因,我们调查了在前面的研究来证实我们之前发现。 我们包括了263名参与者精神分裂症年龄在18 - 75之间的谱系障碍。每个参与者都进行横向比较收集临床通过半结构化访谈和抗精神病治疗信息。抗精神病药物剂量为每个标准根据氯丙嗪等价物(CPZe)定义的每日剂量和最大剂量的百分比(%)下午。对于每一个参与者,来自29个候选基因的109个snp估算或使用一组定制Illumina公司芯片。 多态性的GABRB1基因明显与更高的抗精神病药物剂量根据CPZe和点%标准化。 我们的分析表明,变异GABRB1基因可能与抗精神病药物剂量显著相关根据CPZe和点%标准化。抗精神病药物治疗剂量测量仍然是一个积分响应权证未来药物遗传测试和研究更大的样本量。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |