| 1 | Schizophr。研究》2009年4月109年:94 - 7 |
|---|---|
| PMID | 19268543 |
| 标题 | 在SLC6A4多态性,多环芳烃,GABRB3 MAOB和精神障碍的修改功能。 |
| 文摘 | 我们测试了四种基因(苯丙氨酸羟化酶(PAH),血清素传递子(SLC6A4),单胺氧化酶B (MAOB)和γ-氨基丁酸受体β3单元(GABRB35)的影响精神分裂症症状因素:妄想、幻觉、躁狂、抑郁,和阴性症状。在90年的一次家庭爱尔兰研究高密度的子集精神分裂症家庭,多环芳烃232 bp微卫星等位基因显示重要的协会与错觉因素使用QTDT (F = 8.0, p = .031)和QPDTPHASE(χ2 = 12.54,p = .028)。另外,一个重要的关联GABRB3191个基点等位基因和幻觉的因素被发现使用QPDTPHASE(χ2 = 15.51,p = .030),但不是QTDT(χ2 = 2.07,p = .560)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2010年10月153 b: 1347 - 9 |
| PMID | 20583128 |
| 标题 | GABAA受体基因变异,ρ1 (GABRR1)与对双分裂情感性障碍的易感性有关。 |
| 文摘 | 我们以前报道的证据在GABA (A)受体基因变异与双相情感障碍的易感性精神分裂症——精神病症状(研究诊断标准(RDC)分裂情感性障碍beplay苹果手机能用吗,双相类型)与gene-wide GABRB1意义,GABRA4,GABRB3、GABRA5 GABRR3。在这里,我们提供了启发性的证据暗示六分之一基因家族的成员,GABRR1 (gene-wide P ? = 0.0058;experiment-wide纠正意义P = ? 0.052)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | 足总易雪2012年6月28日:195 - 7 |
| PMID | 22812221 |
| 标题 | [rs4906902和rs8179184位点的多态性与精神分裂症GABRB3基因的启动子及其相关性)。 |
| 文摘 | 调查rs4906902和rs8179184位点多态性的启动子的γ-氨基丁酸(GABA)受体,beta3亚基基因(GABRB3),他们的相关性精神分裂症。 PCR和DNA测序检测rs4906902和rs8179184的多态性位点210年健康人(对照组)和206年精神分裂症患者(病例组)在中国北方汉族人群。chi2测试是用来识别哈迪温伯格平衡的基因型分布在对照组比较差异基因型和单体型频率分布在两组之间。 基因型频率分布符合法律哈迪温伯格平衡的对照组。rs4906902 rs8179184位点在连锁不平衡和显示两个单T-G和c - a。基因型频率和单体型频率的差异具有统计学意义(P < 0.05),两组之间。单体型频率的c - a在组明显高于对照组。基因型和单体型频率在母亲和父亲的线在病例组显著(P < 0.05)。 模型的单体型rs4906902和启动子的rs8179184位点GABRB3基因可能是母体遗传来的和积极的精神分裂症,可能是一个有用的工具在法医鉴定精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | 足总易雪2012年6月28日:195 - 7 |
| PMID | 22812221 |
| 标题 | [rs4906902和rs8179184位点的多态性与精神分裂症GABRB3基因的启动子及其相关性)。 |
| 文摘 | 调查rs4906902和rs8179184位点多态性的启动子的γ-氨基丁酸(GABA)受体,beta3亚基基因(GABRB3),他们的相关性精神分裂症。 PCR和DNA测序检测rs4906902和rs8179184的多态性位点210年健康人(对照组)和206年精神分裂症患者(病例组)在中国北方汉族人群。chi2测试是用来识别哈迪温伯格平衡的基因型分布在对照组比较差异基因型和单体型频率分布在两组之间。 基因型频率分布符合法律哈迪温伯格平衡的对照组。rs4906902 rs8179184位点在连锁不平衡和显示两个单T-G和c - a。基因型频率和单体型频率的差异具有统计学意义(P < 0.05),两组之间。单体型频率的c - a在组明显高于对照组。基因型和单体型频率在母亲和父亲的线在病例组显著(P < 0.05)。 模型的单体型rs4906902和启动子的rs8179184位点GABRB3基因可能是母体遗传来的和积极的精神分裂症,可能是一个有用的工具在法医鉴定精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 精神病学Res 2012年7月198:202 - 6 |
| PMID | 22414661 |
| 标题 | 调查四个基因区域协会(GABRB3 MAOB,多环芳烃和SLC6A4)有5个症状精神分裂症。 |
| 文摘 | 最近,微卫星多态性已报告有四个基因有关,GABRB3MAOB,多环芳烃,SLC6A4及其关系已经测试5个症状因素:幻觉,错觉,阴性症状,躁狂和抑郁。这些因素是经常出现在精神分裂症高密度的谱系障碍在爱尔兰的研究精神分裂症家庭(ISHDSF)渊源者的诊断精神分裂症(卑尔根et al ., 2009)。其中,GABRB3和多环芳烃被报道与幻觉和妄想显著相关90 -家庭ISHDSF的子集,分别。在这项研究中,我们测试了来自这四个基因的遗传标记区域的协会与近似五临床症状,根据256年精神分裂症患者中,基因型数据获得的高分辨率单核苷酸多态性(SNP)基因分型。我们发现一个GABRB3SNP (rs1426891 70.8 kb下游基因)和单体型由三个单核苷酸多态性(rs1426891、rs2912602 rs2912600)明显与幻觉有关在白种人Bonferroni调整为多个测试(Bonferroni纠正P: 0.032和0.016,分别)。此外,我们发现一个单体型由两个单核苷酸多态性,rs5905587-rs37615860, MAOB /民主党基因区域明显与妄想在所有样本测试(Bonferroni纠正P: 0.048)。这些结果提供了额外的证据GABRB3和MAOB /民主党基因区域可能构成风险因素的幻觉和妄想精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | 前面Behav > 2014 1 8: 388 |
| PMID | 25414651 |
| 标题 | 成瘾和犒赏显示产后伏隔核表达改变的基因。 |
| 文摘 | 母亲自然奖励,包括一个开关,后代变得非常有益的。伏隔核(NAC)是中枢神经系统的一个关键地区自然奖励和上瘾,但迄今为止没有研究评估大规模事件背后NAC孕产妇改变自然的回报。在这项研究中,我们利用芯片和生物信息学方法评估产后小鼠NAC基因表达变化。模块化的一组浓缩测试(MSET)表示,产后(相对于处女)NAC基因表达谱显著富集与成瘾相关的基因和奖励在五个五个独立策划数据库(例如,Malacards Phenopedia)。超过100上瘾/奖励相关基因被确定,其中包括:Per1, Per2,弧,Homer2, Creb1, Grm3, Fosb,GABRB3,Ntrk2 Adra2a Cry1、Penk Cartpt, Adcy1, Npy1r, Htr1a, Drd1a Gria1, Pdyn。ToppCluster分析发现产妇NAC基因表达谱是极大地丰富与尼古丁的药物作用,氯胺酮和dronabinol。路径分析表明产后NAC作为RNA加工浓缩,中枢神经系统发育和分化,转录调控。加权基因Coexpression网络分析(WGCNA)确定可能的转录因子网络,包括Nr1d1 Per2, Fosb Egr1, Nr4a1。产后状态涉及到精神疾病的风险增加和MSET分析表明产后NAC丰富与抑郁症相关的基因,双相情感障碍(桶)精神分裂症。心理健康相关基因包括:Fabp7、Grm3 Penk, Nr1d1。我们通过定量PCR证实Nr1d1、Per2 Grm3, Penk, Drd1a, Pdyn。这项研究首次表明,产后NAC涉及大规模基因表达改变与成瘾和奖励。因为产后状态还包括减少药物反应,研究结果可以提供洞察如何减轻上瘾。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | Psychiatr。麝猫。2014年8月24日:151 - 7 |
| PMID | 24865167 |
| 标题 | 遗传分析的GABRB3 15 q12作为精神分裂症的候选基因。 |
| 文摘 | 15号染色体拷贝数变化包括q11-q13地区已经卷入等神经发育障碍的发病机制精神分裂症。这项研究的目的是调查是否GABRB3基因映射到15 q12是相关联的精神分裂症。 我们重新测序启动子其实地区GABRB3349年基因的患者精神分裂症和386年控制参与者从台湾使用Sanger测序方法。我们还使用一个报告基因分析评估功能变体识别启动子地区的影响。 我们总共发现六个常见的单核苷酸多态性和八个罕见变异在这个示例。没有这些常见的单核苷酸多态性的遗传关联精神分裂症被检测到。错义突变Y402H在两个病人和两个外显子9检测控制。Polyphen-2预言这种变体的影响是良性的。此外,我们发现两个启动子的不同变体GABRB3显示显著增加在报告基因启动子活性测定。 两个私人patient-only变异的识别启动子区域与增强子活动支持的稀有等位基因假说精神分裂症并建议增加GABRB3表达式可能带来的风险增加精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | j·摩尔。> 2016可能59:36-47 |
| PMID | 26894264 |
| 标题 | 阿立哌唑增加PKA GABAA受体和信号的表达式CREB1伏隔核的老鼠。 |
| 文摘 | GABAA受体有牵连的病理生理学精神分裂症和受PKA信号。目前的抗精神病药物结合D2-like受体,但不是GABAA受体。的cAMP-responsive元件结合蛋白1 (CREB1)也与PKA信号和可能的阳性症状有关精神分裂症。本研究调查的影响抗精神病药物在调制D2-mediated PKA信号及其下游GABAA受体和CREB1。老鼠与阿立哌唑口服治疗(0.75�毫克/公斤,在死后(t.i.d)), bifeprunox(0.8�毫克/公斤,t.i.d。),氟哌啶醇(0.1�毫克/公斤,t.i.d。)或车辆1�。PKA-C的水平吗?前额叶皮层(PFC)和p-PKA,伏隔核(NAc)和尾状核(CPu)检测到西方的污点。Gabrb2 Gabrb1的mRNA水平,GABRB3和Creb1及其蛋白表达测量中存在和西方的屁股,分别。阿立哌唑的含量升高p-PKA和p-PKA / PKA NAc的比率,而不是PFC和CPu。与这个PKA信号升高,阿立哌唑的mRNA和蛋白表达升高对GABAA受体(? 1)和CREB1南汽。而氟哌啶醇p-PKA的水平升高和p-PKA / PKA的比率在南汽和CPu,它只倾向于增加对GABAA受体(? 1)的表达和CREB1南汽,但不是CPu。Bifeprunox没有影响PKA信号在这些大脑区域。这些结果表明,阿立哌唑对移植有选择性影响GABAA受体(? 1)和CREB1南汽,可能通过激活PKA信号。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | 神经科学家2016年4月22日:119 - 31所示 |
| PMID | 25686622 |
| 标题 | 遗传和发育的角度孤独症和精神分裂症的语言异常:一个人类疾病发生在不同的年龄? |
| 文摘 | 语言交流通过通常是两个定义特征的人类发展。然而,这些功能都是经常在自闭症和受损精神分裂症。在前障碍,问题通常出现在儿童早期(~ 2岁),通常包括一个缺乏沟通。在后一种情况下,语言问题通常发生在青春期和成年期,表现为无组织的演讲。这两个基本机制障碍是什么?有共同的遗传基础吗?传统的信仰是他们真的吗?有什么共同的策略为他们的预防和管理?为了回答这些问题,我们通过使用搜索PubMed自闭症,精神分裂症、基因和语言异常作为关键词,我们重新对这两种疾病或综合征的基本概念。我们发现许多功能基因,例如,FOXP2基因,转移酶,GABRB3DISC1,实际上与他们两人。后观察症状、遗传相关和时间这两个障碍的进展以及它们之间的关系,现在我们推断这两种疾病的发生很可能发育调节通过基因和环境之间的交互。此外,我们提出一个统一的视图的自闭症精神分裂症:一个新命名为年龄相关性疾病发生系统性积分障碍:如果发生在孩子2岁之前,它叫做自闭症;如果在青春期或以后的时代,它被称为精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |