1 J肛门Toxicol 2000年10月24日:638 - 41
PMID 11043672
标题 洛沙平中毒:病例报告和文献综述。
文摘 洛沙平是dibenzoxazepine三环化合物用于治疗精神分裂症自1976年以来在美国。新陈代谢包括它的主要代谢物脱甲基,阿莫沙平。很少有记录报告的洛沙平处置由于过量死亡。这份报告讨论了过量自杀的69岁高龄的白人女性发现死在她的家,她的丈夫。洛沙平处方(50)附近发现了身体。尸检进行和心脏血液、胆汁玻璃体,胃内容物被毒物分析提交。血液标本进行全面的测试,包括挥发性分析了顶部空间气相色谱法(GC);酸性/中性和碱性药物筛选GC;苯二氮的高效液相色谱筛选;通过修改后的免疫测定鸦片筛选;和对乙酰氨基酚、水杨酸和ethchlorvynol筛选通过比色法。洛沙平与阿莫沙平基本药物中发现屏幕。未发现其他药物标本。洛沙平各自的浓度和阿莫沙平每个样本如下:心脏的血液,9.5和0.6 mg / L;胆汁,28.8和4.7 mg / L;胃,278 mg / L和消极;和玻璃,1.5 mg / L和消极。 A review of the literature showed that the heart blood concentration of loxapine measured in this case was the highest reported to date. Based on the autopsy findings, patient history, and toxicology results, the cause of death was determined to be acute intoxication of loxapine and the manner, suicide.
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
2 精神病学摩尔。2001年3月6日:168 - 72
PMID 11317218
标题 的在坐标系删除α(2 c)肾上腺素能受体在非洲很常见,美国人。
文摘 α(2)由肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素能受体被激活和三个亚型(即A, B, C)拮抗剂和药物的亲和性差。肾上腺素能受体α(2 c) (ADRA2C),位于染色体4 p16.3,是一个候选基因精神分裂症因为它结合氯氮平,对难治性非典型安定有用精神分裂症。此外,ADRA2C结合氯压定规定的三个精神疾病。这份报告沟通这个基因的基因扫描的结果非常艰难GC内容。完整的编码序列和接头连接进行扫描104年[DOVAM] - s精神分裂症年代,试点调查的患者酗酒(41例)、可卡因滥用(25例),产后精神病(30例),注意缺陷/多动障碍(25例)和自闭症(25例)。6序列变异被发现,包括5个沉默的多态性(等位基因频率0.6——25%)和一个在坐标系删除同源重复的核苷酸967 - 978(即TIDRU (1))。的pcr法两个重复单元第三胞浆内域重复单元(TIDRU(2))和删除变体(TIDRU(1)透露,TIDRU(1)等位基因频率的39%(11/28)和3.5%(6/172)在非洲裔和白人精神分裂症年代,分别的时候,突然想到以同样的频率控制(44%,31/70和3.0%,6/198)。TIDRU(1)发生在一个位置类似于第三胞浆内48-nucleotide重复单元的DRD4与多动症有关。虽然这些数据不建议一个TIDRU协会(1)精神分裂症,需要作额外的研究是否TIDRU(1)授予临床表型。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
3 精神病学摩尔。2001年3月6日:168 - 72
PMID 11317218
标题 的在坐标系删除α(2 c)肾上腺素能受体在非洲很常见,美国人。
文摘 α(2)由肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素能受体被激活和三个亚型(即A, B, C)拮抗剂和药物的亲和性差。肾上腺素能受体α(2 c) (ADRA2C),位于染色体4 p16.3,是一个候选基因精神分裂症因为它结合氯氮平,对难治性非典型安定有用精神分裂症。此外,ADRA2C结合氯压定规定的三个精神疾病。这份报告沟通这个基因的基因扫描的结果非常艰难GC内容。完整的编码序列和接头连接进行扫描104年[DOVAM] - s精神分裂症年代,试点调查的患者酗酒(41例)、可卡因滥用(25例),产后精神病(30例),注意缺陷/多动障碍(25例)和自闭症(25例)。6序列变异被发现,包括5个沉默的多态性(等位基因频率0.6——25%)和一个在坐标系删除同源重复的核苷酸967 - 978(即TIDRU (1))。的pcr法两个重复单元第三胞浆内域重复单元(TIDRU(2))和删除变体(TIDRU(1)透露,TIDRU(1)等位基因频率的39%(11/28)和3.5%(6/172)在非洲裔和白人精神分裂症年代,分别的时候,突然想到以同样的频率控制(44%,31/70和3.0%,6/198)。TIDRU(1)发生在一个位置类似于第三胞浆内48-nucleotide重复单元的DRD4与多动症有关。虽然这些数据不建议一个TIDRU协会(1)精神分裂症,需要作额外的研究是否TIDRU(1)授予临床表型。
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4 法医科学。Int。2001年11月123:13
PMID 11731191
标题 急性中毒orphenadrine和氯氮平。
文摘 这份报告描述了一个致命的用两种不同的药物中毒:氯氮平,orphenadrine。38岁的男子被发现死在他的住所的卧室。附近的尸体被发现各种空医药箱,用于精神分裂症含氯氮平治疗,其中两个和orphenadrine。高浓度的氯氮平orphenadrine检测到血液,尿液和胃内容物与死亡有关。这些化合物被确定和量化的液液萃取气相色谱/质谱(紧随其后GC/ MS)分析。
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5 罗斯Fiziol Zh型Im我Sechenova 2002 88年11月:1388 - 93
PMID 12587266
标题 (相关性全身僵硬症的冰冻和prestimulation惊吓反射的抑制大鼠)。
文摘 大鼠的GC应变培育predisdposition全身僵硬症的冻结,冻结时间之间显著负相关,前脉冲抑制水平(PPI)惊吓反射,被发现。此外,在一群GC老鼠特定“紧张”和跳动,还有冻结时间之间的负相关和惊吓反射的习惯。这些关联在Wistar鼠发现了。由于损伤PPI和惊吓反射的习惯被认为是特征的精神分裂症,据信比全身僵硬症的冻结GC老鼠可能作为一个模型精神分裂症精神病理学。
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6 罗斯Fiziol Zh型Im我Sechenova 2002 88年11月:1388 - 93
PMID 12587266
标题 (相关性全身僵硬症的冰冻和prestimulation惊吓反射的抑制大鼠)。
文摘 大鼠的GC应变培育predisdposition全身僵硬症的冻结,冻结时间之间显著负相关,前脉冲抑制水平(PPI)惊吓反射,被发现。此外,在一群GC老鼠特定“紧张”和跳动,还有冻结时间之间的负相关和惊吓反射的习惯。这些关联在Wistar鼠发现了。由于损伤PPI和惊吓反射的习惯被认为是特征的精神分裂症,据信比全身僵硬症的冻结GC老鼠可能作为一个模型精神分裂症精神病理学。
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7 Acta Psychiatr Scand 2002 106年11月:351 - 7
PMID 12366469
标题 内疚倾向预测急性和长期的窘迫在精神分裂症患者的亲属?
文摘 研究的目的是为了提高我们理解犯罪倾向的预测急性和长期的亲属敏锐地承认患者的应激反应。
49岁的亲戚与36个患者密切接触精神分裂症结合,完成敌意内疚(HG)和内疚的良心(GC)量表(修订莫舍内疚库存)和Levenson的控制点量表(LOC)病人的入院治疗,和一般健康问卷(GHQ)病人的入院和出院后9个月。
HG急性痛苦(GHQ)呈正相关,但当LOC的控制。GC与急性和长期的窘迫呈正相关,长期GHQ-anxiety GHQ-depression coping-failure,。当控制代码行时,GC仍然是正相关的长期痛苦。汞、GC和LOC解释32%的方差GHQ在9个月。
GC似乎是一个重要的预测长期痛苦的亲属。
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8 摩尔。细胞。调查2002年10月16日:379 - 84
PMID 12477442
标题 减少KIAA0027 / MLC1等位基因的扩增效率:影响的分子诊断megalencephalic脑白质病与皮层下囊肿。
文摘 常染色体隐性megalencephalic与皮层下脑白质病囊肿(多层陶瓷)是一种罕见的儿童海绵状脑白质营养不良与巨头,慢慢地进步运动功能的恶化。突变KIAA0027 / MLC1最近被发现与多层陶瓷,和高度的等位基因异质性已被观察到。此外,最初的报道表明,一种罕见的变异在第11外显子(L309M)的病因精神分裂症,但最近的研究提出了令人信服的论据,遗传变异的MLC1并不相关精神分裂症。使用DHPLC-analysis、复制先前的研究结果显示L309M同源双链分辨率模式个体,曾被描述为变体是杂合的,这进一步证实了各自的PCR产物测序。累积效应的高GC由于不完整的内容,二次折叠结构intronic串联重复序列,和一个复杂的插入多态性的3-end第11外显子可能会造成优惠放大特定的等位基因的外显子11。一致的放大了只有当我们使用其实引物直接相邻L309M变体。突变筛选,我们提出一种两步测试:(1)测试33 bp插入多态性的第11外显子,和(2)使用不同的引物扩增外显子的设置取决于插入的存在与否。
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9 物化学。Biophys。Commun >, 2003年312年12月:1123 - 31所示
PMID 14651989
标题 克隆和细胞特定类型监管人类酪氨酸羟化酶基因的启动子。
文摘 酪氨酸羟化酶(TH)、病原儿茶酚胺生物合成的酶,主要是表现在大脑中的一些细胞组织,包括黑质多巴胺(DA)神经元和腹侧被盖区,和去甲蓝斑神经元。探讨细胞特定类型的规定TH表达式,我们克隆和测序人类基因组DNA的5.5 kb片段立即5()的编码区。这个5(')侧翼区域不包含CAAT框或GC丰富的地区,但包含一个TATA盒和共识绑定序列基底(塔塔和CRE),和DA特异性神经元(Gli资金占用,终于转录因子。序列分析显示整体较低的同源性与老鼠和老鼠TH启动子区域,除了两个high-homology领域,涵盖-2384年至-2323年和-123年到-65年,分别。有趣的是,这些远端和近端域包含资金占用,终于,CRE,和TATA盒DA神经发生中扮演着重要角色。进一步本地化TH负责转录的启动子区域的活动,我们融合人类TH 3301 - bp启动子片段(-3174 + 127)荧光素酶报告基因,并使用这个评估子活动在神经元和non-neuronal细胞系。与内生TH表达一致,该启动子构造活跃于SH-SY5Y人类神经母细胞瘤细胞而不是F3人类神经干细胞(nsc)。删除TH分析启动子/荧光素酶结构显示抑制因子的存在元素在-1232年到-1210年上游的转录起始位点。虽然这个地区被压抑的启动子活动的85%转染到F3细胞时,在SH-SY5Y细胞不活跃。这些数据表明,神经元的抑制因子元素可能发挥重要作用的特异性表达基因。我们的结果可以提供洞察人类TH神经特异性表达基因,并允许更好的理解含有儿茶酚胺的神经疾病如帕金森病和精神分裂症
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10 2003年7月25日:氨基酸49-57
PMID 12836058
标题 蛋白质组学分析精神分裂症患者的脑脊液。
文摘 我们应用蛋白质组学技术分析患者的脑脊液精神分裂症。这种分析可能导致蛋白质的识别,这可能在疾病的进展中发挥作用,从而导致的发现线索的病因精神分裂症。从患者脑脊液和控制进行了分析和二维凝胶的蛋白质被确定matrix-assisted激光解吸电离质谱(MS)的MS和MS / MS模式。54个不同的基因产物,主要是血浆蛋白。载脂蛋白的水平iv显著下降精神分裂症病人相比,在控制。对载脂蛋白在中枢神经系统的功能。某些其他蛋白质的水平,像触珠蛋白,纤维蛋白原,补充组件3,GC球蛋白,也改变了疾病组,然而,变化没有达到统计学意义。
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11 2003年7月25日:氨基酸49-57
PMID 12836058
标题 蛋白质组学分析精神分裂症患者的脑脊液。
文摘 我们应用蛋白质组学技术分析患者的脑脊液精神分裂症。这种分析可能导致蛋白质的识别,这可能在疾病的进展中发挥作用,从而导致的发现线索的病因精神分裂症。从患者脑脊液和控制进行了分析和二维凝胶的蛋白质被确定matrix-assisted激光解吸电离质谱(MS)的MS和MS / MS模式。54个不同的基因产物,主要是血浆蛋白。载脂蛋白的水平iv显著下降精神分裂症病人相比,在控制。对载脂蛋白在中枢神经系统的功能。某些其他蛋白质的水平,像触珠蛋白,纤维蛋白原,补充组件3,GC球蛋白,也改变了疾病组,然而,变化没有达到统计学意义。
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12 >。Behav。杂志。可能34 2004:413 - 6
PMID 15341220
标题 相关性全身僵硬症的冰冻和前脉冲抑制惊吓反射的老鼠。
文摘 GC老鼠,培育倾向全身僵硬症的冻结,被发现之间表现出显著的负相关的持续时间冰冻和惊吓反射的前脉冲抑制水平。此外,一群GC老鼠的特点是增加了“紧张”之间呈负相关的持续时间冰冻和惊吓反射的习惯化的程度。这些相关性并不Wistar鼠。因为减少前脉冲抑制水平和习惯的惊吓反射被视为的特点精神分裂症,建议全身僵硬症的冻结GC老鼠可能被用作模型精神分裂症pyschopathology。
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13 >。Behav。杂志。可能34 2004:413 - 6
PMID 15341220
标题 相关性全身僵硬症的冰冻和前脉冲抑制惊吓反射的老鼠。
文摘 GC老鼠,培育倾向全身僵硬症的冻结,被发现之间表现出显著的负相关的持续时间冰冻和惊吓反射的前脉冲抑制水平。此外,一群GC老鼠的特点是增加了“紧张”之间呈负相关的持续时间冰冻和惊吓反射的习惯化的程度。这些相关性并不Wistar鼠。因为减少前脉冲抑制水平和习惯的惊吓反射被视为的特点精神分裂症,建议全身僵硬症的冻结GC老鼠可能被用作模型精神分裂症pyschopathology。
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14 精神病学中国。> 2004年8月58:359 - 63
PMID 15298647
标题 缺乏西格玛受体基因变异与精神分裂症之间的联系。
文摘 一些药理研究表明可能参与西格玛(1)受体的发病机理精神分裂症。一个协会之间的报道精神分裂症和两个变量(GC241 - 240 tt和Gln2Pro)σ(1)受体基因(SIGMAR1)。之前我们还报道,随着t - 485,这两个变量改变SIGMAR1功能。调查SIGMAR1在输送易感性的作用精神分裂症我们进行了病例对照研究。我们最初的多态性筛选SIGMAR1编码区使用PCR-single链构象多态性分析。100年SIGMAR1多态性的分布进行了分析精神分裂症和104名对照组。小说在exon4 G620A变异检测。G620A预测改变为代表的氨基酸密码子211从精氨酸、谷氨酰胺。我们的病例对照研究显示无显著关联的t - 485,GC241 - 240 tt, Gln2Pro G620A (Arg211Gln)变异精神分裂症和临床特点。这些发现表明,这些SIGMAR1变异可能不会影响易感性精神分裂症
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15 精神病学中国。> 2004年8月58:359 - 63
PMID 15298647
标题 缺乏西格玛受体基因变异与精神分裂症之间的联系。
文摘 一些药理研究表明可能参与西格玛(1)受体的发病机理精神分裂症。一个协会之间的报道精神分裂症和两个变量(GC241 - 240 tt和Gln2Pro)σ(1)受体基因(SIGMAR1)。之前我们还报道,随着t - 485,这两个变量改变SIGMAR1功能。调查SIGMAR1在输送易感性的作用精神分裂症我们进行了病例对照研究。我们最初的多态性筛选SIGMAR1编码区使用PCR-single链构象多态性分析。100年SIGMAR1多态性的分布进行了分析精神分裂症和104名对照组。小说在exon4 G620A变异检测。G620A预测改变为代表的氨基酸密码子211从精氨酸、谷氨酰胺。我们的病例对照研究显示无显著关联的t - 485,GC241 - 240 tt, Gln2Pro G620A (Arg211Gln)变异精神分裂症和临床特点。这些发现表明,这些SIGMAR1变异可能不会影响易感性精神分裂症
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16 Genetika 2004 6月40:827 - 34
PMID 15341273
标题 [紧张症或抑郁:GC鼠应变作为精神病理学)的动物模型。
文摘 “不完整”的效用遗传动物模型的人类疾病,特别是,精神病,进行了探讨。的GC老鼠应变选择倾向全身僵硬症的反应。结果表明,在他们的许多特点,GC老鼠是相似的精神分裂症和抑郁患者。有可能无着丝粒的紧张性精神症的状态和萧条,运动过度的紧张性精神症的状态和狂热的共同机制进行了探讨。这是假设GC压力可能是一个不完整的共同基因和致病的核心模型精神分裂症substuporous状态和抑郁,这表明回归的重要性的问题统一的精神病(Einheitpsychosis)。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
17 >。389年12月。2005:173 - 7
PMID 16115734
标题 喹硫平与文拉法辛synergically调节血红素oxygenase-2蛋白表达在强调大鼠的海马。
文摘 HO-2的本构同种型血红素加氧酶(HO),微粒体酶,催化裂解亚铁血红素环的形式,一氧化碳和胆绿素。HO-1相比,诱导,HO-2是迄今为止没有回应刺激测试除了长时间暴露于肾上腺糖皮质激素(GC。之前的研究表明,高GC浓度或压力伤害或杀死海马神经元。在目前的研究中,发现慢性克制压力减少HO-2蛋白质含量在海马神经元,通过免疫组织化学和免疫印迹分析。此外,我们的研究结果显示,2.5毫克/公斤的组合的文拉法辛和5毫克/公斤的喹硫平有效防止HO-2蛋白质减少在强调大鼠海马神经元,而单独使用的药物没有任何效果。在高剂量水平,喹硫平(10毫克/公斤),文拉法辛(5毫克/公斤)与他们的组合产生显著影响。喹硫平是一种非典型抗精神病药物和使用抗抑郁药文拉法辛。在先前的研究中,这两种药物已经被用于减少或防止压力诱导的海马神经发生减少和BDNF表达。这些数据表明,喹硫平与文拉法辛有海马作为他们共同目标提高海马韧性,这可能是受损的患者精神分裂症或抑郁。
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18 Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 42-7
PMID 16252386
标题 (多巴胺受体DRD4基因多态性及其与精神分裂症谱系障碍和人格特质的患者)。
文摘 巨大的关联研究报道高度多态的多巴胺受体的角色DRD4基因在调节情绪的过程和精神疾病的发展。本研究地址等位基因,基因型和单体型分布3多态DRD4标记(-809 g / A, -616 g / C N -521 C / T)在俄罗斯的患者精神分裂症谱系障碍及其与疾病的关系和性格特征。样本包括151名患者诊断结果的诊断精神分裂症分裂情感性精神病,分裂型人格障碍,89年131年一级non-psychotic亲戚和精神健康的人。没有发现不同的等位基因和基因型频率之间的病人和控制。传输disiquilibrium测试(TDT)没有显示优惠要么等位基因从父母渊源者的传播。521 C / T N -616 g / C标记有关的疾病,当呃程序被用于分析。患者GG (-809 g / A)和GG (-616 g / C)基因型轻度躁狂量表上的得分也更高(明尼苏达)比较GA (-809 g / A) + AA (-809 g / A)和GC(-616 g / C) + CC (-616 g / C)基因型但协会没有达到一定程度的意义(p = 0.06)。结果证实了文献报道的DRD4基因的关系精神分裂症和人格特征相关的社会活动。
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19 Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 42-7
PMID 16252386
标题 (多巴胺受体DRD4基因多态性及其与精神分裂症谱系障碍和人格特质的患者)。
文摘 巨大的关联研究报道高度多态的多巴胺受体的角色DRD4基因在调节情绪的过程和精神疾病的发展。本研究地址等位基因,基因型和单体型分布3多态DRD4标记(-809 g / A, -616 g / C N -521 C / T)在俄罗斯的患者精神分裂症谱系障碍及其与疾病的关系和性格特征。样本包括151名患者诊断结果的诊断精神分裂症分裂情感性精神病,分裂型人格障碍,89年131年一级non-psychotic亲戚和精神健康的人。没有发现不同的等位基因和基因型频率之间的病人和控制。传输disiquilibrium测试(TDT)没有显示优惠要么等位基因从父母渊源者的传播。521 C / T N -616 g / C标记有关的疾病,当呃程序被用于分析。患者GG (-809 g / A)和GG (-616 g / C)基因型轻度躁狂量表上的得分也更高(明尼苏达)比较GA (-809 g / A) + AA (-809 g / A)和GC(-616 g / C) + CC (-616 g / C)基因型但协会没有达到一定程度的意义(p = 0.06)。结果证实了文献报道的DRD4基因的关系精神分裂症和人格特征相关的社会活动。
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20. 医学科学。Monit。2005年8月11日:cr366 - 75
PMID 16049378
标题 识别精神分裂症病人的检查体味使用气相色谱分析-质谱法和cross-selective气体传感器阵列。
文摘 之前的研究结果表明,影响病人的体味精神分裂症包含一些特定的化合物。化学传感器技术已被证明能够区分不同的气味。我们调查的可能性,使用化学传感器阵列检测体味变更精神分裂症病人。
汗水的采样和分析了气相色谱分析-质谱法(GC- ms)和数组cross-selective气体传感器。总共有27个人参与实验:9精神分裂症年代,9与其他精神障碍,和9所控制。
GC- ms分析显示更丰富的汗水组成的精神分裂症病人。然而,特定的标记的个性化是不成功的。另一方面,cross-selective气体传感器数据的统计分析提供了一个完整的分类精神分裂症尊重其他三组患者。
狐臭的变更精神分裂症证实了患者GC- ms和化学传感器阵列。结果表明,该变更是复杂的,不能局限于单一化合物,而是全球变化的体味。
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21 医学科学。Monit。2005年8月11日:cr366 - 75
PMID 16049378
标题 识别精神分裂症病人的检查体味使用气相色谱分析-质谱法和cross-selective气体传感器阵列。
文摘 之前的研究结果表明,影响病人的体味精神分裂症包含一些特定的化合物。化学传感器技术已被证明能够区分不同的气味。我们调查的可能性,使用化学传感器阵列检测体味变更精神分裂症病人。
汗水的采样和分析了气相色谱分析-质谱法(GC- ms)和数组cross-selective气体传感器。总共有27个人参与实验:9精神分裂症年代,9与其他精神障碍,和9所控制。
GC- ms分析显示更丰富的汗水组成的精神分裂症病人。然而,特定的标记的个性化是不成功的。另一方面,cross-selective气体传感器数据的统计分析提供了一个完整的分类精神分裂症尊重其他三组患者。
狐臭的变更精神分裂症证实了患者GC- ms和化学传感器阵列。结果表明,该变更是复杂的,不能局限于单一化合物,而是全球变化的体味。
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22 医学科学。Monit。2005年8月11日:cr366 - 75
PMID 16049378
标题 识别精神分裂症病人的检查体味使用气相色谱分析-质谱法和cross-selective气体传感器阵列。
文摘 之前的研究结果表明,影响病人的体味精神分裂症包含一些特定的化合物。化学传感器技术已被证明能够区分不同的气味。我们调查的可能性,使用化学传感器阵列检测体味变更精神分裂症病人。
汗水的采样和分析了气相色谱分析-质谱法(GC- ms)和数组cross-selective气体传感器。总共有27个人参与实验:9精神分裂症年代,9与其他精神障碍,和9所控制。
GC- ms分析显示更丰富的汗水组成的精神分裂症病人。然而,特定的标记的个性化是不成功的。另一方面,cross-selective气体传感器数据的统计分析提供了一个完整的分类精神分裂症尊重其他三组患者。
狐臭的变更精神分裂症证实了患者GC- ms和化学传感器阵列。结果表明,该变更是复杂的,不能局限于单一化合物,而是全球变化的体味。
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23 医学杂志。精神病学2005 7月58:16 - 22
PMID 15992519
标题 MLC1基因与精神分裂症和双相情感障碍在印度南部。
文摘 22号染色体问题显示链接精神分裂症(SCZ)和双相情感障碍(BPAD)。错义突变MLC1(假定的cation-channel基因问题22日)与周期性co-segregating昏厥精神分裂症已经被报道。我们调查的关系与SCZ MLC1 BPAD在印度南部。
所有外显子和侧翼intronic MLC1序列筛选新的变异株。病例对照(216 BPAD 193 SCZ 116对照组)和家庭分析(107年113 BPAD SCZ家庭)进行评估协会MLC1与这些疾病。
我们发现33 MLC1序列变异,包括三个新的突变:Val210Ile Leu308Gln, Arg328His六BPAD病例和Val210Ile在一个个人的控制。小的常见变异的等位基因,ss16339182(大约6 Kb连锁不平衡(LD)块)与BPAD病例对照(p = . 03)和家庭分析(传播/ nontransmitted [T / NT] -44/20;p = .003)。协会观察rs2235349和SCZ rs2076137 ss16339163 BPAD病例对照研究。使用块2单体型标签单核苷酸多态性(htSNPs),GC单体型透露协会(p = .02点)和过度传播与BPAD (p = .002)。
协会MLC1 SCZ和BPAD表明参与的共同通路。罕见的错义突变和常见变异与BPAD支持假设可能参与罕见和常见的多态性在病因复杂的障碍。
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24 精神病学摩尔。2006年5月11日:479 - 87
PMID 16402132
标题 进一步的证据G72 / G30基因与精神分裂症的关系在两个民族不同的人群。
文摘 最近,嵌套基因G72和G30 13号染色体上q32-q33已经涉及的病因精神分裂症。我们组六个单核苷酸多态性(SNPs: rs3916965 rs3916967, rs2391191, rs778294, rs779293和rs3918342),跨度约82.5 kb在该地区包括G72 / G30基因在1176年汉族科目(588例病例和588例对照)和365年苏格兰科目(183例病例和182例对照)。等位基因的标记rs778293和之间的显著联系精神分裂症被发现在我们中国样本(P = 0.0013),复制在苏格兰样品(P = 0.022)。LD分析显示,四个snp rs3916965与rs778294 LD,叫做块,两个远端snp (rs778293和rs3918342)构成了一个block II在中国和苏格兰样本。我们选择一个SNP从每个块(rs778294阻止我和rs778293 block II),然后分析了单。常见的单体型的观察差异显著GC在中国样本(P = 0.0145),并被复制在苏格兰样本(P = 0.003)。在荟萃分析,我们分别分析了在亚洲和欧洲人口的研究,因为显著的异质性在同质性测试。我们发现rs778293和之间的显著关联精神分裂症在亚洲人群中,但没有发现差异情况和控制之间的欧洲人。总体而言,我们的数据提供进一步的支持,现有的证据表明G72 / G30基因参与易感性精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
25 《公共科学图书馆•综合》2007年1 2:e817
PMID 17786189
标题 在精神分裂症Sp1表达式是中断;可能机制异常线粒体复杂我的基因的表达,NDUFV1 NDUFV2。
文摘 流行的假说认为精神分裂症作为一种多基因疾病,多种基因与环境刺激相互结合,产生临床症状的变化。我们调查了无处不在的转录因子是否Sp1中异常表达精神分裂症,因此会影响基因的表达与这种疾病。
信使rna Sp1和线粒体的复杂我子单元(NDUFV1 NDUFV2)分析了在三个后期大脑区域从斯坦利基金会获得收集、和淋巴细胞的精神分裂症病人和控制。Sp1的作用,研究了这些基因的转录。Sp1中异常表达精神分裂症在大脑和边缘。其平行NDUFV1和NDUFV2 mRNA改造模式,减少在前额叶皮层和纹状体,同时增加parieto-occipital皮层和淋巴细胞精神分裂症病人与控制。此外,高和这些基因存在于正常人之间显著相关,但在病人被扭曲了。Sp1在监管中的角色复杂的子单元,是证明了Sp1的能力/ DNA结合抑制剂,光神霉素,抑制转录的NDUFV1 NDUFV2,神经母细胞瘤细胞。此外,Sp1激活绑定NDUFV2子的三个GC盒子。激活和绑定被光神霉素抑制。
这些发现表明,在Sp1异常,可主要激活/抑制因子或结合其他转录因子和行为受到环境刺激,可以促进多基因和临床异构的本质精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
26 《公共科学图书馆•综合》2007年1 2:e817
PMID 17786189
标题 在精神分裂症Sp1表达式是中断;可能机制异常线粒体复杂我的基因的表达,NDUFV1 NDUFV2。
文摘 流行的假说认为精神分裂症作为一种多基因疾病,多种基因与环境刺激相互结合,产生临床症状的变化。我们调查了无处不在的转录因子是否Sp1中异常表达精神分裂症,因此会影响基因的表达与这种疾病。
信使rna Sp1和线粒体的复杂我子单元(NDUFV1 NDUFV2)分析了在三个后期大脑区域从斯坦利基金会获得收集、和淋巴细胞的精神分裂症病人和控制。Sp1的作用,研究了这些基因的转录。Sp1中异常表达精神分裂症在大脑和边缘。其平行NDUFV1和NDUFV2 mRNA改造模式,减少在前额叶皮层和纹状体,同时增加parieto-occipital皮层和淋巴细胞精神分裂症病人与控制。此外,高和这些基因存在于正常人之间显著相关,但在病人被扭曲了。Sp1在监管中的角色复杂的子单元,是证明了Sp1的能力/ DNA结合抑制剂,光神霉素,抑制转录的NDUFV1 NDUFV2,神经母细胞瘤细胞。此外,Sp1激活绑定NDUFV2子的三个GC盒子。激活和绑定被光神霉素抑制。
这些发现表明,在Sp1异常,可主要激活/抑制因子或结合其他转录因子和行为受到环境刺激,可以促进多基因和临床异构的本质精神分裂症
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27 j . Chromatogr。分析化学。抛光工艺。生物医学。生命科学。2007年9月856:57 - 61
PMID 17602901
标题 阿立哌唑及其代谢物的检测和量化dehydroaripiprazole,通过气相色谱-光谱法精神病人的血液样本。
文摘 阿立哌唑是一种新型的抗精神病药物治疗精神分裂症和分裂情感性障碍。在这项研究中,一种新的方法使用气相色谱分析-质谱法(GC- ms)检测的开发和验证阿立哌唑及其主要代谢物dehydroaripiprazole,等离子体。七个精神病人的血液样本用阿立哌唑治疗(10 - 20毫克/天)进行了固相萃取(SPE)和N-methyl-N-trimethylsilytrifluoroacetamide (MSTFA)衍生化。的特征离子质谱对阿立哌唑和dehydroaripiprazole m / z 306年,292年,218年和304年,290年,218年,分别。提取的复苏从这个方法是75.4% (n = 5)阿立哌唑和dehydroaripiprazole (n = 5) 102.3%。阿立哌唑和dehydroaripiprazole校正曲线的线性从16到500 ng / ml (r(2) = 0.999)和8到250 ng / ml (r(2) = 0.999),分别。各自的限制量化(定量限)的阿立哌唑和dehydroaripiprazole评估0.5毫升的血清14.4 ng / ml, 6.9 ng / ml。Intra-assay和interassay精密度和准确度都在可接受的范围。在这项研究中,我们还发现,在稳态等离子体的平均槽浓度在128.9 microg / l为dehydroaripiprazole阿立哌唑和30.1 microg / l。
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28 2008年j . Neurochem。104年3月:1450 - 65
PMID 18028338
标题 Cholecystokinin-2受体介导的基因表达在神经元PC12细胞。
文摘 缩胆囊素(CCK)是大量表达在中枢神经系统,在调节摄食行为和长期记忆。此外,CCK与精神障碍,如焦虑和精神分裂症。尽管明显的生理和病理生理作用,神经元CCK的分子靶点不完全理解。识别基因受神经CCK,我们生成的神经元PC12细胞稳定表达CCK-2受体(CCK-2R)和细胞治疗与硫酸化CCK-8 - 18 h,在全球表达谱研究。基因表达的变化2 h后达到高峰,67个差异表达记录确认。路径分析表明,CCK与生物钟的调节系统,纤溶酶原系统和胆固醇新陈代谢物。但记录编码的蛋白质参与多巴胺信号,鸟氨酸脱羧酶(ODC)规定,记忆和表皮生长因子受体(EGFR)信号也被发现。几个目标基因包含营地响应元素(不尽,血清反应元素(sr),激活蛋白1 (AP1)元素GC丰富的地区,但在其他方面没有共同监管子元素可以被识别。forskolin——与神经生长因子(神经生长因子)对PC12细胞表明CCK引起的一组独立的目标基因。综上所述,我们建议神经元CCK可能有昼夜节律的调节作用,大脑的新陈代谢的调节胆固醇和纤溶酶原系统物。
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29日 医学杂志。精神病学2008 64年12月:1093 - 6
PMID 18708184
标题 Neuregulin 3基因在中国人口变化和对精神分裂症的易感性。
文摘 这项研究可能NRG3基因和协会的调查精神分裂症在汉族的人口。
总共有1345,270无关精神分裂症235年住院病人,正常对照组,280核心家庭(三)精神分裂症渊源者进行了研究。9个单核苷酸多态性(snp)跨越内含子1的外显子9 NRG3基因进行了分析,从病例对照样品。单核苷酸多态性显示显著的联系精神分裂症在病例对照样本随后在独立学习与家庭协会三个样品分析。
在病例对照样品,两个单核苷酸多态性(rs1937970和rs677221)显示显著的基因型和等位基因协会精神分裂症(所有p < . 05)与rs677221-C风险等位基因精神分裂症(未修正的p =措施,比值比= 1.439,95%置信区间-1.858 = 1.115)。单GC由两个单核苷酸多态性也显著相关精神分裂症(排列p值=只有。)。独立的三个样品,rs1937970-A和rs677221-G始终显示重大under-transmission精神分裂症后代(分别调整p = .003和p = 04)。在haplotype-transmission不平衡检验(TDT)等位基因rs1937970-rs677221、单体型巨大under-transmission AG(未修正的p = .006)和over-transmission单体型GC(未修正的p = 04)的影响精神分裂症后代观察。
结果支持,NRG3基因易感性基因精神分裂症
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30. 医学杂志。精神病学2008 64年12月:1093 - 6
PMID 18708184
标题 Neuregulin 3基因在中国人口变化和对精神分裂症的易感性。
文摘 这项研究可能NRG3基因和协会的调查精神分裂症在汉族的人口。
总共有1345,270无关精神分裂症235年住院病人,正常对照组,280核心家庭(三)精神分裂症渊源者进行了研究。9个单核苷酸多态性(snp)跨越内含子1的外显子9 NRG3基因进行了分析,从病例对照样品。单核苷酸多态性显示显著的联系精神分裂症在病例对照样本随后在独立学习与家庭协会三个样品分析。
在病例对照样品,两个单核苷酸多态性(rs1937970和rs677221)显示显著的基因型和等位基因协会精神分裂症(所有p < . 05)与rs677221-C风险等位基因精神分裂症(未修正的p =措施,比值比= 1.439,95%置信区间-1.858 = 1.115)。单GC由两个单核苷酸多态性也显著相关精神分裂症(排列p值=只有。)。独立的三个样品,rs1937970-A和rs677221-G始终显示重大under-transmission精神分裂症后代(分别调整p = .003和p = 04)。在haplotype-transmission不平衡检验(TDT)等位基因rs1937970-rs677221、单体型巨大under-transmission AG(未修正的p = .006)和over-transmission单体型GC(未修正的p = 04)的影响精神分裂症后代观察。
结果支持,NRG3基因易感性基因精神分裂症
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31日 药物基因组学2009年6月10:989 - 95
PMID 19530966
标题 发展一个新的基因分型分析BDNF Val66Met多态性的检测使用熔化曲线分析。
文摘 脑源性神经营养因子(BDNF)中起关键作用的增长,分化和存活的神经元在中枢神经系统。最近的研究表明beplay苹果手机能用吗,脑源性神经营养因子可能与情绪障碍的病因精神分裂症,以及一些药物的治疗作用,如抗抑郁药和抗精神病药物。本研究旨在开发一个简单、快速、准确检测的新方法Val66Met BDNF基因的多态性精神分裂症患者使用熔化曲线分析和DNA-specific染料,SYBR绿色。一群30精神分裂症患者检测分析BDNF Val66Met多态性(rs6265)使用新的基因分型方法的基础上,分析标记的荧光PCR产品融化曲线SYBR绿色即所有30个样本的基因型结果证实使用具体分析BDNF TaqMan等位基因歧视。这种新方法允许两个等位基因的分析在同一反应使用SYBR绿色管我,不需要额外的步骤。添加一个GC夹使该方法普遍适用的,因为一个等位基因的熔化温度可以根据需要调整给融化曲线的独特的分离。因此,这个新方法简单、快速、准确的确定的存在BDNF Val66Met多态性。它也可能是有用的其他snp遗传分析的研究。
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32 化学。制药。公牛。2009年11月57:1251 - 6
PMID 19881277
标题 配方的影响参数对封装效率和释放行为的利培酮聚(D, L-lactide-co-glycolide)微球。
文摘 四周持续释放利培酮生物可降解聚(D, L-lactide-co-glycolide) (PLGA)微球治疗精神分裂症,配方的影响参数对封装效率和释放行为进行了研究。利培酮PLGA微球是由O / W溶剂蒸发法和高效液相色谱法、SEM、激光粒度分析、GC和HPLC-MS。结果表明,利培酮PLGA微球的形态呈现球形,表面光滑,粒径的分布从32到92年microm和药物封装效率受到均匀的旋转速度,内在粘度、羧基的终端组,油相的聚合物浓度和分子量的聚合物。这些变化也反映在药物释放。当聚合物从ca。28000 Mw的ca。90000年,利培酮PLGA微球的初始破裂释放减少来自13个0.8%,缓释可以延长到4周。小猎犬狗药代动力学研究表明,四周持续释放的利培酮微球加载准备75253了。PLGA 75253 a和75255 a显示了潜在的辅料月度持续释放利培酮PLGA微球由于更高的封装效率和近零级释放动力学的发布概要文件。
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33 Schizophr。研究》2009年9月113年:259 - 67
PMID 19502010
标题 两个复杂的犬尿氨酸通路相关的基因型和melanotropin函数显示与精神分裂症和双相情感障碍。
文摘 之前的研究的mRNA表达、蛋白表达和犬尿氨酸通路的通路有牵连的代谢物水平失调的病因精神分裂症和双相情感障碍。在这里,我们调查是否犬尿氨酸通路调控基因可能与基因响应犬尿氨酸代谢产物,加强风险这些精神表型。候选基因遗传协会选择从先前的研究,基因表达分析和动物模型。单核苷酸多态性(SNP)的6个基因,TDO2, HM74, HM74A, MCHR1, MCHR2和MC5R检测与表型(88年475白人,非洲裔美国人精神分裂症;97白人,非洲裔美国人患有双相情感障碍;191年白种人,49岁的非裔美国人控制)。一个等位基因在HM74显著相关精神分裂症精神分裂症+双相情感障碍综合优势比(或)1.48,p = 0.011和1.50,p = 0.007。增加疾病风险被发现的复杂基因型HM74[,任何]+ MCHR1 [T,任何]+ MCHR2 (C,任何)授予一个或最大的综合诊断类别精神分裂症+双相情感障碍(1.70,p = 0.003),由30%的病例。TDO2 (CC) + MC5R (G,任何)+ MCHR2 (GC授予一个或最大精神分裂症(4.84,p = 0.005),由8%的精神分裂症用例。这些构成的组合风险相关,复杂的基因型大于任何识别位点和可能来自co-regulation犬尿氨酸通路的基因,互动的缺乏足够的melanotropin-controlled封存kynurenine-derived颜料,或生产melanotropin受体配体通过犬尿氨酸代谢。
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34 j·摩尔。> 2010年9月42:112 - 9
PMID 20393813
标题 功能多态性的偏执型精神分裂症患者的白细胞介素- 6和白细胞介素- 10”基因——一个病例对照研究。
文摘 精神分裂症是一种多因素疾病与免疫系统的变化。这种变化是cytokine-level干扰的结果与细胞因子基因多态性。然而,研究细胞因子beplay苹果手机能用吗基因多态性精神分裂症令人惊讶的是有限的,模棱两可的。这项研究的目的是确定是否多态性白介素(IL) 6和IL - 10是偏执发展的危险因素精神分裂症在病例对照研究。il - 6 (-174 g / C;rs 1800795)和il - 10 (-1082 g / A;rs 1800896)启动子多态性患者偏执精神分裂症和健康个体的基因用聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性的方法。差异在il - 6和il - 10可能扮演重要的角色在决定启动子单体型的il - 6和il - 10基因的转录水平精神分裂症病人。C等位基因的存在位置-174 il - 6的启动子序列可能与偏执的风险增加精神分裂症在波兰人口,但扩大的人群研究是必要的。beplay苹果手机能用吗il - 10的存在等位基因G在-1082位置启动子序列与偏执的风险增加精神分裂症在波兰人口。共存il - 10基因型GG在-1082位置的启动子序列和基因型GC在-174位置的il - 6启动子序列与偏执的风险增加精神分裂症在波兰人口。
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35 j·摩尔。> 2010年9月42:112 - 9
PMID 20393813
标题 功能多态性的偏执型精神分裂症患者的白细胞介素- 6和白细胞介素- 10”基因——一个病例对照研究。
文摘 精神分裂症是一种多因素疾病与免疫系统的变化。这种变化是cytokine-level干扰的结果与细胞因子基因多态性。然而,研究细胞因子beplay苹果手机能用吗基因多态性精神分裂症令人惊讶的是有限的,模棱两可的。这项研究的目的是确定是否多态性白介素(IL) 6和IL - 10是偏执发展的危险因素精神分裂症在病例对照研究。il - 6 (-174 g / C;rs 1800795)和il - 10 (-1082 g / A;rs 1800896)启动子多态性患者偏执精神分裂症和健康个体的基因用聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性的方法。差异在il - 6和il - 10可能扮演重要的角色在决定启动子单体型的il - 6和il - 10基因的转录水平精神分裂症病人。C等位基因的存在位置-174 il - 6的启动子序列可能与偏执的风险增加精神分裂症在波兰人口,但扩大的人群研究是必要的。beplay苹果手机能用吗il - 10的存在等位基因G在-1082位置启动子序列与偏执的风险增加精神分裂症在波兰人口。共存il - 10基因型GG在-1082位置的启动子序列和基因型GC在-174位置的il - 6启动子序列与偏执的风险增加精神分裂症在波兰人口。
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36 哼Psychopharmacol 2010年4月25日:253 - 9
PMID 20373477
标题 协会在胰岛素诱导基因多态性的研究2 (INSIG2仅)antipsychotic-induced体重增加在欧洲和非裔美国人的精神分裂症患者。
文摘 非典型抗精神病药物,特别是氯氮平、奥氮平,影响细胞脂肪生成和与代谢有关的副作用包括体重增加。胰岛素诱导基因2 (INSIG2仅)调节反馈控制的脂质合成和基因的多态性(rs17587100 rs10490624和rs17047764)与抗精神病药物引起的体重增加有关。在这项研究中,我们试图复制这些发现在一个独立的患者人群。
所有三个多态性以及额外的多态性(rs7566605)基因分型在154年病人治疗慢性精神分裂症的四个抗精神病药物(利培酮或氯氮平、奥氮平、氟哌啶醇)。治疗期间患者评估抗精神病药物引起的体重增加14周。
我们没有观察到任何重要的等位基因,基因型或haplotypic协会的多态性与抗精神病药物引起的体重增加欧洲血统的患者(p > 0.05)。在非洲血统的病人,没有观察到但haplotypic协会等位的趋势协会rs7566605的C等位基因和基因型与“GC观察到的基因型rs17047764 (p = 0.02;p (Bonferroni) = 0.225)。
我们无法复制欧洲血统的重要关联的病人。然而,我们观察到的边际效应rs17047764 rs7566605在非裔美国人的样本。因为后者观测中生成一个相对比较小的样本集,进一步复制的研究是必要的。
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37 物化学。Biophys。Commun >, 2011年415年11月:519 - 25所示
PMID 22079628
标题 Sigma-1Rs调节通过活跃/ eIF2吗?/ ATF4通路和执行保护功能在ER应激。
文摘 sigma 1受体(ER Sig-1Rs)居民蛋白质。Sig-1Rs大脑中已报告患者显著降低精神分裂症。调节Sig-1Rs障碍的表达水平增加的风险精神分裂症。因此阐明机制调节Sig-1Rs表达式可能提供预防精神障碍的策略。在这项研究中,我们已经表明,Sig-1Rs ATF4转录调节的ER应激。此外,ATF4直接界限Sig-1R基因的5 '侧翼区域。记者活动使用这个区域在急诊室的压力增强,或由ATF4孤单。记者活动与致病性多态性(GC241 - 240 tt, t - 485 a)降低。此外,处理Caspase-4被Sig-1Rs抑制。这些结果表明,通过活跃转录调节/ eIF2 Sig-1Rs ?/ ATF4通路和ameliolate细胞死亡信号。这项研究是第一个报告识别转录因子调节Sig-1Rs表达式。
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38 科学》2011年9月333年:1642 - 6
PMID 21835979
标题 作用的膜受体guanylyl cyclase-C注意力缺乏症和活跃的行为。
文摘 中脑多巴胺神经元调节许多重要的行为过程,及其障碍与几个人类神经精神障碍如注意力缺陷多动障碍(ADHD)和精神分裂症。在这里,我们报告说,这些神经元在老鼠身上有选择地表达guanylyl cyclase-C (GC- c)膜受体先前认为的表达主要在小肠。GC- c激活增强其兴奋性反应由谷氨酸和乙酰胆碱受体鸟苷的活动3 ',5 ' -monophosphate-dependent蛋白激酶(PKG)。老鼠的GC- c已经摧毁了展览多动症和注意力不集中。此外,他们的行为表型逆转多动症治疗和PKG活化剂。这些结果表明重要行为和生理功能GC- c / PKG信号通路在大脑和提出新的治疗靶点神经精神障碍与中脑多巴胺神经元的故障。
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39 J的质量范围2011可能46:502 - 7
PMID 21500319
标题 同时测定血浆丝氨酸对映体的使用莫舍试剂和稳定同位素稀释气相色谱谱分析。
文摘 D-Serine co-agonist的n -甲基- d -谷氨酸受体在神经传递,提出了作为一个潜在的治疗代理精神分裂症。然而,D-serine也充当一个肾毒性药物在大鼠高剂量。调查的药物动力学和毒性动力学D-serine,立体选择的方法测定大鼠血浆丝氨酸对映体的开发使用GC选择离子监测- ms (GC-MS-SIM)。DL - [(2) H(3)]丝氨酸作为内部标准与提取相关损失,占衍生化和色谱法。丝氨酸对映体是由阳离子交换色谱法纯化使用BondElut SCX墨盒和derivatized与盐酸甲醇甲酯形成之后,随后的N,与旋光(+)- O-diacylation ?甲氧基- ?-trifluoromethylphenylacetyl氯形成epimeric酰胺。定量是由SIM molecular-related离子)异构体的化学电离模式。内部和inter-day测定的重现性是L-serine D-serine小于5%和3%。方法先后应用于研究药物动力学的D-serine老鼠。
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40 杂志。物化学。Behav。2011年4月98:234 - 40
PMID 21236294
标题 的α-和甘氨酸gamma-polymorphs木僵倾向于大鼠的行为。
文摘 甘氨酸是用来治疗各种健康问题和有效的治疗阴性症状精神分裂症。甘氨酸存在一些多晶型物以来,这项工作的目的是比较的影响的α-和gamma-forms甘氨酸基因木僵的行为(GC)的老鼠。甘氨酸的多晶型物被用于大鼠口服纯固体化学物质,和全身僵硬症的行为和行为开放田地,plus-maze升高,和明暗箱测试进行了研究。α-和gamma-polymorphs甘氨酸增加探索性活动的开放田地测试,但只有gamma-polymorph有利影响木僵和探索性活动高架plus-maze明暗箱和减少焦虑。
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41 基因组医学2011年1 3:19
PMID 21429189
标题 代谢物在精神分裂症和其他精神病:一般以人群为基础的研究。
文摘 的人精神分裂症肥胖和其他精神疾病患病率高,葡萄糖耐量,和脂质异常,尤其是高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白。更详细的分子代谢异常可能揭示的信息线索的病理生理学变化,以及对疾病的特异性。
我们综合应用代谢组学在血清样本一般以人群为基础的研究在芬兰。这项研究与dsm - iv的主要精神障碍(包括所有人精神分裂症,n = 45;其他非情感性精神病(ONAP), n = 57;情感性精神病,n = 37)和控制相应的年龄、性别和地区居住。两个为代谢组学分析平台是应用于所有血清样本:全球lipidomics平台基于超高效液相色谱与质谱,涵盖分子脂质如磷脂和中性脂质;和小极性代谢物平台基于耦合二维气相色谱飞行时间质谱(GCGC-TOFMS)。
与他们的匹配控制相比,残疾人精神分裂症代谢物水平明显高于六脂质集群包含主要饱和甘油三酯,和两个小分子簇包含其他代谢物,(1)支链氨基酸,苯丙氨酸和酪氨酸,和(2)脯氨酸、谷氨酸、乳酸和丙酮酸。其中,血清谷氨酸升高所有精神病(P = 0.0020)相比,控制,而脯氨酸upregulation特定(P = 0.000023)精神分裂症。调整后的药物和代谢疾病在线性混合模型,精神分裂症保持独立与更高水平的七这八个集群在每个集群(P < 0.05)。代谢异常不明显与ONAP或情感性精神病的人。
我们的研究表明,特定的代谢异常有关glucoregulatory流程和脯氨酸代谢是特别相关的精神分裂症和反映了两种不同的疾病相关通路。代谢组学,这是遗传和环境变化敏感,可能会成为一个强大的工具在精神病研究探讨疾病的易感性,临床病程和治疗反应。beplay苹果手机能用吗
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42 印度J哼麝猫2012年5月18日:222 - 5
PMID 23162299
标题 g - 660 c之间缺乏协会在多巴胺转运体基因多态性(SLC6A3)和精神分裂症在伊朗人口。
文摘 Dopaminergenic系统中扮演着重要的角色在人类大脑的可塑性。多巴胺转运体基因(SLC6A3)介导从突触激活多巴胺的再摄取,终止多巴胺信号,因此,涉及许多精神病的多巴胺失调。变化的形式的核心启动子单核苷酸多态性SLC6A3基因参与的发病机制精神分裂症。在这项研究中,我们也试图建立的可能作用多态性g - 660 c SLC6A3基因启动子精神分裂症在一个病例对照研究。
分析了等位基因和基因型频率在200年伊朗群无关的病人和200个对照组使用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性。
例和对照组的基因型频率是GG 100%,GC0%,0% CC, GG 100%,GC0%,分别CC 0%。C等位基因在两组失败。
我们的数据清楚地表明,没有关联的-660 g / C多态性和结果精神分裂症在伊朗人口。
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43 点。j .的嗡嗡声。麝猫。2012年10月91年:597 - 607
PMID 23040492
标题 发现和基因分型结果统计whole-exome测序人类基因组变异的深度。
文摘 外显子组测序的基因编码区域()越来越多地用于研究人类疾病,为人类基因组变异遗传因素(基因拷贝数异变)是至关重要的。然而,从外显子组测序检测拷贝数是具有挑战性的,因为非连续捕获的外显子的性质。这是加剧了复杂的阅读深度和拷贝数之间的关系;这种偏见的结果有针对性的基因杂交,序列等因素GC内容和批处理样品的收集和测序。隐马尔可夫模型提出了一种统计工具(外显子组[XHMM]),利用主成分分析(PCA)规范化外显子组读深度和隐马尔可夫模型(HMM)发现exon-resolution CNV在样本和基因型变化。90年我们评估性能精神分裂症三人赛和1017年病例对照样品。XHMM检测两个罕见的(< 1%)的平均每个体基因拷贝数异变(删除和复制)和79%敏感性同样罕见的基因拷贝数异变重叠的三个或三个以上外显子发现微阵列。与最先进的方法,类似敏感性XHMM通过分配来实现更高的特异性质量量度CNV调用过滤掉坏的,以及统计发现CNV所有个体基因型,收益率三个电话设置与孟德尔遗传属性高度与预期一致。我们还表明,XHMM断点质量分数使研究人员能够明确搜索小说类的结构性变化。beplay苹果手机能用吗例如,我们应用XHMM来提取这些基因拷贝数异变高度�可能破坏(删除或复制)只有一个基因的一部分。
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44 >牛2012年8月28日:435 - 48
PMID 22833041
标题 使用光遗传学将心脏和大脑之间的“炎症性对话”的环境压力。
文摘 炎症过程不可分割的一部分压力反应和可能造成程序适应,对生物体的生存和福祉至关重要。整个炎症反应在很大程度上是由重叠的电路边缘前脑,下丘脑和脑干,但也是神经内分泌和自主神经系统的控制下。遗传易感性个体无法调整各自的贡献两个系统按照压力后形态和强度不良经历可以与压力相关的精神障碍和心血管疾病的风险。改变糖皮质激素(GC)体内平衡由于GC阻力导致失败的神经和肾上腺轴的负反馈调节在慢性炎症,这可能是机制的大脑和心脏疾病和两个系统之间的伴随疾病的高发病率。结合使用的光和基因编码的光敏蛋白质,光遗传学细胞类型特异的,允许快速(millisecond-scale)控制的精确定义事件在生物系统。这个方法是一个重要的突破,探索神经活动模式之间的因果关系和行为概要文件相关的焦虑、抑郁症、自闭症和精神分裂症。光遗传学也有助于理解“炎症性对话”,精神障碍和心血管疾病的炎症过程,由心脏和大脑共享上下文中的压力。
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45 50 J Chromatogr Sci 2012年9月:727 - 32
PMID 22595261
标题 开发和验证stability-indicating气相色谱方法在blonanserin残留溶剂的质量控制:一种新型非典型抗精神病剂。
文摘 Blonanserin是一种新型非典型抗精神病剂治疗精神分裂症。乙醇、异丙醇、甲苯用于原料药的合成路线。一个新的验证气相色谱(GC)方法的同时测定blonanserin描述本文中有机溶剂残留量。Blonanserin是溶解在N, N-dimethylformamide做出样品溶液,直接注入一个db - 624列。postrun烤箱的温度大约在240�C 2 h后分析周期进行洗blonanserin残留的GC列。定量是由外部标准进行了分析和验证根据国际会议协调验证指南Q2A和Q2B。具体显示的方法(没有干涉空白解决方案),线性(相关系数? 0.99998,n = 10),准确的101.7%和94.1之间(平均复苏),精确(当天和inter-day精度? 2.6%),敏感(检测极限? 0.2 ng,定量限度? 0.7 ng),健壮(小载气流量的变化,最初的烤箱温度,温度增加,注入器和检测器温度没有明显影响系统适用性测试参数和峰值区域)和稳定(参考标准和样品的解决方案是稳定超过48小时)。这个广泛验证方法可以用于blonanserin的质量控制。
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46 组织抗原2012年80年8月:136 - 42
PMID 22571276
标题 精神分裂症患者的白细胞介素- 6启动子多态性和血浆水平。
文摘 精神分裂症是一种严重的精神疾病与炎症组件。几项研究表明增加血液中促炎细胞因子白细胞介素- 6的水平精神分裂症。然而,只有有限的研究中探讨了生产过剩和遗传变异的细胞因子之间的关系精神分裂症,结果是有争议的。在这里,我们调查可能的白细胞介素- 6基因协会(白细胞介素6)rs1800795 (-174 g / C)多态性精神分裂症这种多态性之间的关系和血白细胞介素- 6 (il - 6)的蛋白质水平。这种多态性被其他研究者发现与不同的转录率和血浆il - 6的水平。beplay苹果手机能用吗共有208名无关的亚美尼亚人被基因分型与sequence-specific引物聚合酶链反应,酶联免疫吸附试验和il - 6水平进行评估。两个组的白细胞介素6 rs1800795等位基因和基因型在哈迪温伯格平衡(H-W)。我们发现rs1800795 * C等位基因(38%比24%,P = 0.002,比值比(或)= 1.95,95%可信区间(CI): 1.18 - -2.14)及其载体(62%比42%,P = 0.003, = 2.28, 95%置信区间CI: 1.13 - -1.94)在病人比对照组更频繁。il - 6的患者是1.5倍高于对照组(6.41�2.47�SD: pg / ml vs 4.15�1.42 pg / ml, P = 1.9 e-19)。在两组,更高的il - 6在rs1800795 GG相比rs1800795 *观察C等位基因携带者(GG vsGC+ CC,病人:7.02�2.83 pg / ml vs 5.39�1.2 pg / ml, P = 0.0006;控制:5.21�1.17 pg / ml vs 3.38�1.03 pg / ml, P = 1.6 e15汽油)。总之,我们报告一个协会的白细胞介素6 rs1800795和更高的il - 6精神分裂症。我们也得出这样的结论:白细胞介素6 rs1800795 * C等位基因与增加血il - 6水平和可能的危险因素精神分裂症开发至少在亚美尼亚人。
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47 肛门Bioanal化学2012 403年6月:1823 - 30
PMID 22349337
标题 GC-EI-MS方法的开发和验证减少吸附损失的量化奥氮平在人血浆。
文摘 一个简单的和敏感的GC-EI-MS方法使用溶剂萃取和蒸发了测定血浆中奥氮平浓度的样品。因为奥氮平、丙嗪作为内部标准(是),含氮的基地,他们可以吸附到弱酸性硅醇组的表面玻璃离心管在溶剂萃取和蒸发。甲硅烷基化的玻璃管,加入三乙胺(茶),并使用示例解决方案的一个基本的pH值可以防止吸附损失。涉及的提取方法混合等离子体(500 ? L)甲烷硅基化的玻璃管与丙嗪溶液(2 ? g / mL, 25 ? L)在甲醇含1%茶。后添加水碳酸钠(0.5 mol / L, pH值11.1,1毫升)和提取成3毫升的二氯甲烷/正己烷(1:1,v / v)含1%茶,有机相被蒸发干燥甲烷硅基化的玻璃管。残渣溶解在乙酸乙酯中含有1%茶(50 ? L)。为GC-EI-MS分析,奥氮平在人血浆的校准曲线线性从0.5到100 ng / mL。在等离子体内部、interday精度都不到7.36%(变异系数)和解决方案的精度在110%和94.6之间浓度大于0.5 ng / mL。量化的极限是0.5 ng / mL的等离子体。分析被应用于治疗药物监测在三个样本精神分裂症病人。
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48 >。研究》77年12月2013:247 - 50
PMID 24120685
标题 通过鼻嗅细胞活检反映了大脑发育的基因表达谱:效用和限制代理组织的研究大脑紊乱。beplay苹果手机能用吗
文摘 人类嗅觉细胞通过快速鼻活检被认为是一个好的代理系统解决大脑疾病有关的分子变化。尽管如此,是否使用这个实验的策略是合理的尚不清楚。表达谱相比我们的嗅觉细胞系统与大脑组织和其他细胞。主成分分析表明,嗅觉细胞的表达谱非常不同于血细胞,但更接近的干细胞,尤其是间充质干细胞可以分化成细胞的中枢神经系统。
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49 2013年9月249年神经科学:31-42
PMID 23022220
标题 中断的交互调节II型1和慢性青少年强调成人焦虑,忍受与行为。
文摘 发病率的焦虑、情绪障碍和药物滥用精神分裂症增加在青春期。流行病学证据证实,接触应力发展的敏感时期,可以创建漏洞,把遗传个体患精神疾病。Neuregulin 1 (NRG1)是一个经常发现精神分裂症易感性基因也与双相情感障碍的精神病症状有关。以前,我们建立了II型NRG1表示在肾上腺(HPA)轴神经。我们还发现,使用一行Nrg1 hypomorphic老鼠(Nrg1 (Tn)),遗传II型Nrg1中断导致改变HPA轴功能和环境的反应。目前研究使用Nrg1 (Tn)老鼠来测试是否II型Nrg1基因破坏和慢性压力暴露在青春期交互改变成人焦虑,忍受与行为。男性和女性Nrg1 (Tn)和野生型老鼠被暴露于慢性可变压力(CVS)在mid-adolescence然后焦虑行为检测,暗示恐惧条件反射和基底皮质甾酮分泌在成年。II型NRG1的破坏明显影响换向正常大鼠焦虑性行为与性有关的差异和损害的能力获得暗示恐惧条件反射。性别基因型之间的相互作用和青少年压力也发现这样CVS-treated野生型女性焦虑行为表现出轻微的减少和基底皮质甾酮,而CVS-treated Nrg1 (Tn)女性表现出显著增加暗示恐惧灭绝。这些研究证实II型NRG1的重要性在焦虑和恐惧的行为和指出,青春期的时候紧张经历可以塑造成人行为和HPA轴功能。
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50 肛门Toxicol 2013 10月37:559 - 64
PMID 24009049
标题 Asenapine (Saphris的�):gc - ms方法验证和后期分配一个新的非典型抗精神病药物。
文摘 Asenapine (Saphris的�)是一种非典型抗精神病药物批准于2009年在美国治疗精神分裂症和双相情感障碍。洛杉矶县验尸官部门毒理学实验室开发了一个分析方法的检测和定量的气相色谱-光谱在多个标本asenapine尸检生活环境调查。Asenapine标本通过基本隔绝,液液萃取过程和量化利用D5-fentanyl作为内部标准。方法验证asenapine利用科学工作组进行毒理学(SWGTOX)方法验证草案和组织分布的四个案例研究确定。作者相信这些是第一个病例报告在文献和其他旨在帮助法医毒理学家和解释他们的生活环境调查。
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51 Pharmacogenet。基因组学2013年12月23日:666 - 74
PMID 24141736
标题 药物基因学的下一代测序:批判性分析集中在精神分裂症治疗。
文摘 因为目前的药物治疗的未满足的需求精神分裂症,抗精神病药物遗传研究是至关重要的。beplay苹果手机能用吗然而,到目前为止,一些临床应用抗精神病药物基因组学等位基因已确定。尽管如此,下一代测序技术有望帮助临床上重要这个复杂的表型变异的识别。本研究的目的是调查的能力因此下一代测序技术可靠地检测变异出现在药物基因学。
候选人确定了抗精神病药物基因学和非常重要的药物基因学从文学和药物基因组学的知识库。此后,序列相似性百分比观察这些基因及其相应的伪基因和paralogues之间,以及低顺序和比例GC每个基因的内容,进行了计算。这些序列属性随后而无法进入的地区1000所描述的这些基因的基因组项目。
发现无法进入基因组的比例与相关GC内容(P = 9.96�10)、低(P = 0.0002)序列和伪基因的存在/ paralogues (P = 8.02�10)。此外,它被发现,许多药物基因学并不适合下一代测序因为这些基因组的复杂性。这些包括CYP和HLA基因,这两个是许多药物基因学领域的重要性。
目前短读测序技术无法全面捕捉所有药物基因学的变异。因此,直到高通量测序技术进一步提前,可能需要结合下一代测序基因分型结果与其他策略。
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52 J麝猫再也忍2013年10月22日:625 - 32
PMID 23604904
标题 “生命中没有什么是绝对的”:理解不确定性的背景下精神病遗传咨询的那些有严重的精神疾病。
文摘 没有基因检测是目前临床上用于严重的精神疾病,如精神分裂症和双相情感障碍。相反,赋予其易感性的遗传变异的全谱仍未知,和病情复发的概率的估计通常范围的形式而不是单一的绝对数量。遗传顾问已被证明觉得可以提供的信息严重精神疾病患者可能比帮助更令人困惑。然而,那些有严重精神疾病如何看待这种不确定性仍然未知。调查这,严重精神疾病患者参加了一个精神病遗传咨询(GC)会话和回应一个开放性问题他们的反应对他们遇到的不确定性GC立即会话,一个月post-counseling(从主题被确定),并立即完成了遗传咨询满意度量表热身(描述性统计应用)。虽然有些37参与者失望的不确定性,是无动于衷的两倍。总的来说,立即响应,一个月后GC非常相似;参与者非常满意,发现价值GC尽管不确定性,和四个方法来应对不确定性出现。最终,这些发现提供洞察提供GC对于那些有严重的精神疾病,和潜在的可以应用到其他领域GC不确定性的所在,与下游的影响GC实践和未来的研究。beplay苹果手机能用吗
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53 麝猫。摩尔。研究》2014年1 13:1609 - 18
PMID 24668635
标题 DRD5基因的遗传多态性之间的关系,在北方汉族偏执型精神分裂症。
文摘 多巴胺(DA)涉及的pathophysiol-ogy一些精神疾病,包括精神分裂症。因此,基因与多巴胺(DAergic)系统是良好的候选基因精神分裂症。DA受体系统的受体之一是dopa-mine受体5 (DRD5)。单核苷酸多态性(SNPs) DRD5监管区域的基因可能会影响基因的表达,影响生物合成的,是指DA功能障碍未述及各种神经精神疾病的基础。本研究探讨了协会DRD5基因内的单核苷酸多态性与偏执精神分裂症在汉族。共有176名患者精神分裂症和206名健康对照组基因分型四DRD5 snp (rs77434921, rs2076907、rs6283 rs1800762)。重要组等位基因和基因型频率的差异观察rs77434921 rs1800762和frequen-cies的GC单对应rs77434921-rs1800762。我们的find-ings表明,常见的基因变异DRD5可能会如何有助于遗传易感性偏执精神分裂症在汉族。在较大的样品需要进一步的研究来复制这种关联。
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54 咕咕叫精神病学代表2014年10月16日:483
PMID 25135782
标题 生物钟和压力在精神疾病的分子生物学的相互作用。
文摘 许多精神疾病具有昼夜节律异常,包括干扰睡眠/唤醒周期、运动活动的变化,以及内分泌功能异常。动物模型与突变一般在昼夜“时钟基因”显示奖励干扰处理、运动活动和追求新奇的个性行为,进一步支持的生物钟和精神疾病之间的联系。然而,如果生物钟功能障碍是一种常见的风险因素多种精神障碍,它是未知的和如何表达不同,这些假定的时钟异常,为多个不同的表型。一个可能的解释是,生物钟调节生物反应压力的环境因素,随个人的经验。众所周知,生物钟和压力反应系统密切相关:生物钟基因调节生理敏感和有节奏的释放糖皮质激素(GC)。反过来,GC年代相互影响。因为有压力的生活事件或易受压力增加多种精神疾病的风险因素,包括创伤后应激障碍(PTSD),注意缺陷多动障碍(ADHD),双相情感障碍(BD),重度抑郁症(MDD),酒精使用障碍(AUD)和精神分裂症(SCZ),我们建议调制的应激反应是一种常见的生物钟基因影响这些疾病的机制。目前,我们回顾生物钟的分子组件如何可能导致这六个精神疾病,和现在的假设调制的应激反应可能构成共同机制生物钟影响多种精神疾病。
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55 摩尔Biosyst 2014年7月10日:2398 - 406
PMID 24975926
标题 可能的新型生物标志物的gc - ms基础代谢组学鉴定精神分裂症在外周血单核细胞。
文摘 精神分裂症是一个衰弱的心理障碍。目前,缺乏疾病生物标志物来支持目标实验室检测是临床诊断的一个瓶颈精神分裂症。在这里,气相色谱分析-质谱法(GC- ms)为基础的代谢组学方法应用于代谢的特征精神分裂症科目(n = 69)和健康对照组(n = 85)的外周血单核细胞(PBMCs)来识别和验证生物标志物精神分裂症。多元统计分析是用于可视化组歧视和识别差异表达代谢物精神分裂症相对于健康对照组。多元统计分析证明了精神分裂症组显著区别于对照组。总共18代谢物负责确定了两组之间的歧视。这些差异代谢物主要是参与能量代谢、氧化应激和神经递质代谢。一个简化的PBMC代谢物组成的小组pyroglutamic酸、山梨糖醇、生育酚- ?被确认为一个有效的诊断工具,产生一个接受者操作特征曲线下面积(AUC) 0.82在训练样本(45精神分裂症主题和50名健康对照组(24)和0.71的测试样品精神分裂症患者和35名健康对照组)。总的来说,这些发现有助于开发诊断工具精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
56 摩尔Biosyst 2014年7月10日:2398 - 406
PMID 24975926
标题 可能的新型生物标志物的gc - ms基础代谢组学鉴定精神分裂症在外周血单核细胞。
文摘 精神分裂症是一个衰弱的心理障碍。目前,缺乏疾病生物标志物来支持目标实验室检测是临床诊断的一个瓶颈精神分裂症。在这里,气相色谱分析-质谱法(GC- ms)为基础的代谢组学方法应用于代谢的特征精神分裂症科目(n = 69)和健康对照组(n = 85)的外周血单核细胞(PBMCs)来识别和验证生物标志物精神分裂症。多元统计分析是用于可视化组歧视和识别差异表达代谢物精神分裂症相对于健康对照组。多元统计分析证明了精神分裂症组显著区别于对照组。总共18代谢物负责确定了两组之间的歧视。这些差异代谢物主要是参与能量代谢、氧化应激和神经递质代谢。一个简化的PBMC代谢物组成的小组pyroglutamic酸、山梨糖醇、生育酚- ?被确认为一个有效的诊断工具,产生一个接受者操作特征曲线下面积(AUC) 0.82在训练样本(45精神分裂症主题和50名健康对照组(24)和0.71的测试样品精神分裂症患者和35名健康对照组)。总的来说,这些发现有助于开发诊断工具精神分裂症
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57 物化学。Biophys。2015年Commun >, 460年5月:678 - 83
PMID 25817788
标题 功能性磁共振成像显示异常的大脑连通性EGR3精神分裂症的基因转染大鼠模型。
文摘 精神分裂症特点是“社会脑”的障碍。然而,交替连接密度的大脑区域精神分裂症病人在很大程度上仍是个未知数。在这项研究中,我们成功地创建了一个老鼠模型精神分裂症EGR3基因的转染到老鼠的大脑。然后我们调查了连接的密度精神分裂症敏感地区老鼠大脑使用功能性磁共振成像(fMRI)结合多元格兰杰因果关系(GC)模型。我们发现的平均信号强度在前额叶和海马精神分裂症模型组明显高于对照组。双向的格兰杰因果关系连接观察海马和丘脑之间精神分裂症模型组。连接密度和格兰杰因果连接都改变了前额叶、海马和丘脑后利培酮治疗。我们的研究结果表明,功能磁共振成像结合GC连接分析可以作为诊断的一个重要方法精神分裂症和评价抗精神病治疗的效果。这些发现支持连接障碍假说精神分裂症和增加我们的理解的神经机制精神分裂症
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58 Nat,麝猫。2015年12月47:1385 - 92
PMID 26523775
标题 对比遗传体系结构使用快速方差分量分析精神分裂症和其他复杂疾病。
文摘 遗传分析的全基因组关联研究(GWAS)军团取得了重要见解复杂疾病的架构,并增加样本量进一步发现的承诺。在这里,我们分析的遗传结构精神分裂症49806年样本PGC54734年和9复杂疾病样本群基拉。为精神分裂症,我们推断出一个压倒性的架构的多基因疾病? 71%的基因组区域港口1 mb ? 1变种影响精神分裂症风险。我们还观察到显著的浓缩的遗传GC发达地区和高频的snp精神分裂症基拉和疾病。在二元分析中,我们观察到显著的遗传相关性(从0.18到0.85)基拉好几双疾病;遗传相关性平均1.3曲调强于整体疾病的相关性负债。完成这些分析,我们开发了一个快速算法对多组分、多性状方差分量分析计算之前,克服障碍,使这种分析棘手的规模。
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59 中国。麝猫。2015年3月87:218 - 24
PMID 24773225
标题 评估一个独特的,专家精神病遗传咨询门诊:吸收和影响。
文摘 精神障碍患者和他们的家属表示有兴趣接收遗传咨询(GC)。2012年2月,我们首先打开了(我们的知识)专业精神GC诊所的,non-syndromic精神疾病患者和他们的家庭。之前GC月后续会话,和一个标准的临床评估工具完成,具体来说,GC结果量表(GC操作系统授权措施,完成所有客户)和疾病管理自我效能量表(ims,完成那些精神疾病)。连续说英语的客户参加诊所2012年2月1日至2013年1月31日人能够自愿的要求被允许使用他们的去除了识别信息的临床数据为研究目的。beplay苹果手机能用吗进行了描述性分析,确定人口与会者的细节,和配对样本t进行评估的变化GC操作系统和ims从pre -发布成绩GC。143客户,七无法同意,75/136(55.1%)的答应了。大多数是女性(85.3%)、self-referred(76%),和个人经验的精神疾病(65.3%)。的意思是GC操作系统和ims得分显著增加GC(p ?GC增加赋权和自我效能感在这个人口。
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60 神经药理学2015年95年8月:252 - 60
PMID 25842242
标题 Neurotensinergic增强谷氨酸释放的穿甲弹path-granule细胞在大鼠齿状回突触:l型的角色Ca�?通道、钙调蛋白和肌球蛋白轻链激酶。
文摘 神经降压素(NT)作为大脑中的神经调质,参与调节多种生理功能包括痛觉、温度、血压和认知,和许多神经系统疾病如阿尔茨海默病,精神分裂症和帕金森病。而有令人信服的证据表明NT促进认知过程,潜在的细胞和分子机制尚未完全确定。因为齿状回表达NT和NT受体密度高,我们检查了NT的突触传递的影响之间的突触形成穿甲弹路径(PP)和颗粒细胞(GC)的老鼠。我们的研究结果表明NT持续增加的振幅AMPA受体介导EPSCs PP -GC突触。NT-induced增加AMPA EPSCs被突触前NTS1受体介导。NT的变异系数和paired-pulse比降低AMPA EPSCs表明NT促进突触前谷氨酸释放。NT增加释放概率和随时可发布的囊泡的数量没有对复苏的速度泡损耗的影响。NT-mediated增加所需的谷氨酸释放的涌入Ca(2 +)通过l型钙(2 +)通道和钙调蛋白和肌球蛋白轻链激酶的功能。我们的研究结果提供了一个细胞和分子机制来解释海马的NT的角色。
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61年 Int J肛门化学2015 2015:972480
PMID 26236337
标题 开发和验证Clotiapine的gc - ms检测和量化方法在血液和尿液标本和应用尸检的情况。
文摘 介绍。Clotiapine dibenzothiazepine类的非典型抗精神病药物介绍了一些欧洲国家自1970年以来,在难治性有效精神分裂症病人。几乎没有发表这种药物的治疗和有毒浓度数据。目标。本研究的目的是开发和验证的方法,该方法允许检测和量化的clotiapine血液和尿液标本由气相色谱分析-质谱法(GC- ms)。方法。验证了在上升后期血液和尿液样本。样本提取和液液萃取(米歇尔)技术在pH值8.5与正己烷/二氯甲烷(85/15 v / v)和分析之后GC- ms。Methadone-d9作为内部标准。结果。检测极限(LOD) 1.2和1.3吗?分别ng / mL尿液和血液,而量化的下限(LLOQ) 3.9和4.3吗?分别ng / mL。线性、精密、选择性、准确性和复苏也决定。该方法应用于后期的情况。血液和尿液clotiapine浓度分别为1.32和0.49 ? ?分别g / mL。结论。一个可靠的GC- ms方法检测和量化的clotiapine血液和尿液样本,充分验证了,然后应用于后期的情况。
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62年 《公共科学图书馆•综合》2016 1 11:e0150574
PMID 26949964
标题 金合欢儿茶效果(L.f)。Willd。在减轻氧化应激可能影响选择的认知障碍。
文摘 在人体中,几个类别的退化过程很大程度上取决于自由基起源于细胞。自由基也已知与多种认知障碍(CDs)最终导致神经元损伤和死亡。阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)是这样的杀手由于胆碱能功能障碍发生的cd和多巴胺能神经元。植物银杏叶的部分,加强monnieri等被用于治疗认知障碍在几个国家。本研究旨在探索Acaciacatechu叶的详细的抗氧化剂和anti-cholinesterase活动(ACL) / cd。气相色谱-光谱(GC- ms)分析和核磁共振(NMR)是用来确认生物活性成分在ACL。此外,提取被评估检查ACL对正常细胞的毒性效应。多项抗氧化剂化验、DPPH实验氢氧自由基,一氧化氮自由基和次氯酸抑制活动被发现在ACL大于各自的标准,其他化验表现出温和的或与标准/抑制活动。总酚和类黄酮含量还发现在体面的数量。此外,我们发现,更大的乙酰胆碱酯酶抑制活性(疼痛)ACL相比其他重要的药用植物,指示其积极影响cd。40一个生物活性成分进行了探讨GC- ms。其中,没食子酸、表儿茶素、儿茶素、异槲皮苷等被发现的,这是很强的抗氧化剂,几anti-neurodegenerative属性。最终,ACL被发现无毒、安全的消费。然而,进一步的研究与动物或人类模型将决定其作为一个潜在的反效果精神分裂症药物。
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63年 大脑结构功能2016 221年6月:2459 - 75
PMID 25944572
标题 性别混乱的小鼠中脑星形和多巴胺能发展轨迹产前GC治疗。
文摘 哺乳动物中脑多巴胺能系统出现在黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)是应对的关键行为和与神经精神疾病,早期生活挑战构成重大风险因素。在这里,我们旨在推进我们的假设,糖皮质激素(GC,认可的关键球员在神经生物学的编程中,目标发展在这些系统中,小说关注病患人口。老鼠收到产前GC治疗包括合成(AGT)GC地塞米松,母亲在妊娠16至19天的饮用水;控制接收正常的饮用水。分析区域的形状和体积的成年SNc和区域表明AGT诱导长期存在剂量依赖的相关性,结构性变化伴随着深刻影响星形胶质细胞(数字和/或密度)的两倍/三倍。此外,AGT诱导长期变化的人口规模和分布SNc /分泌多巴胺能神经元,确认和扩展我们的以前的观测老鼠。此外,神经胶质/神经结构改造性二态的,依赖于AGT SNc / VTA的剂量和次区域。调查新生儿大脑内透露,这些长期AGT取决于组织的影响,至少在某种程度上,针对围产期星形胶质细胞密度和细胞程序性死亡过程,确定多巴胺能神经元。集体,我们描述的持久、AGT-induced性别cytoarchitectural干扰表明小说机械链接之间的强有力的协会早期环境挑战(不恰当的曝光过度GC和脆弱性发展异常行为在以后的生活中,与对dopamine-associated障碍(如转化的影响精神分裂症,多动症,自闭症,抑郁症),通常表现出性别偏见。
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64年 生物医学Pap地中海Fac大学深造奥捷克Repub 2016 160年3月:39-53
PMID 26757776
标题 量化的选择抗抑郁药和抗精神病药物在临床样本使用色谱结合质谱分析方法:回顾(2006 - 2015)。
文摘 精神障碍大大加剧全球发病率和死亡率。在抑郁和精神分裂症,有效的药物治疗是可用的,但30 - 50%的病人不足够应对初始治疗方案。除了开发新的分子,需要优化治疗结果与目前的代理。治疗药物监测(TDM)是一个合适的和被广泛接受的方法来改善这些药物的疗效和安全性。
相关文献的回顾2006年至2015年1月出版。
本文描述了色谱领域的重大进展和缺点加上单引号或串联质谱(质质/ MS和GC/ MS)选择抗抑郁药(agomelatine,维拉佐酮)和抗精神病药物(阿立哌唑醇和四种iloperidone、asenapine, melperone, zotepine,齐拉西酮)。高特异性结合高灵敏度使得这些技术一个有吸引力的互补方法传统的TDM程序用于常规的做法。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
65年 影响Disord 2016 195年5月:75 - 81
PMID 26874244
标题 代谢物签名重度抑郁症诊断外周血单核细胞。
文摘 重度抑郁症(MDD)是一种严重的使人衰弱的精神障碍。然而,MDD的分子机制在很大程度上仍未知,也没有客观的实验室测试可用于诊断这种疾病。
气相色谱分析-质谱法(GC- ms)为基础的代谢组学方法是用来比较外周血单核细胞(PBMC)代谢分析50第一次发病drug-na�ve MDD主题和50名健康对照组(训练样本),为MDD识别潜在的代谢物生物标记。一个独立样本群体包括58 MDD病人,40岁精神分裂症56 (SCZ)患者和健康对照组(测试样品)是用于验证诊断普遍性和特异性生物标志物识别。
17 PBMC代谢物负责识别MDD组与健康对照组被确定。这些代谢产物主要是参与能源和神经递质代谢紊乱。这PBMC代谢物签名可以有效区分MDD健康对照组的受试者的AUC 0.926 0.870在训练样本和测试样本。此外,这种代谢物签名启用区分MDD科目精神分裂症受试者的AUC 0.899。
本研究受限于潜在混杂的影响在某些MDD和不同的药物治疗精神分裂症主题,并缺乏动物实验进一步验证确定代谢物途径在MDD中。
这些发现表明,早期PBMC能源和神经递质代谢紊乱可能与发病有关MDD。这PBMC代谢物签名可能促进开发实验室诊断测试的MDD。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
66年 Schizophr。研究》2016年1月170年:226 - 31所示
PMID 26706197
标题 一个新兴的cGMP治疗精神分裂症的作用:复习一下。
文摘 精神分裂症是一个进步的精神障碍,严重影响广泛的人类情感方面,知觉、思想、和心理互动。虽然抗精神病药物治疗,但治疗支柱精神分裂症,大量的患者精神分裂症药理和响应差,大量的患者精神分裂症药物治疗不良反应。虽然各种新颖的治疗一直是测试,到目前为止,没有药物临床有效精神分裂症是可用的。多行的证据有力地表明,环鸟苷酸的调制(cGMP)是一种很有前途的目标推进的新的治疗策略精神分裂症除了“receptor-dependent”精神药理学。cGMP通过调节调制的合成n -甲基- d受体(NMDAR)和一氧化氮(NO),调节guannylyl酸环化酶(GC),酶生产环鸟苷酸。cGMP也是由磷酸二酯酶(PDE),酶水解环鸟苷酸。综述,我们批判性地评估药物的治疗潜力调制cGMP活动通过调节cGMP合成包括NMDAR增强剂,增强剂,没有抑制剂包括二甲胺四环素消炎和PDE抑制剂改善消极,认知和积极的症状精神分裂症。我们还讨论这些代理产生治疗效应的可能机制精神分裂症包括cGMP信号通路、氧化应激和神经炎症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
67年 生物医学。Chromatogr。2016年3月30日:440 - 6
PMID 26194341
标题 识别和鉴定活性成分从柴胡使用人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞。
文摘 这项研究的目的是筛选活性成分柴胡的(传统中药)和发现小说反精神分裂症候选药物使用人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞。SH-SY5Y细胞用于制备细胞膜色谱固定相的模型。保留收集组件由SH-SY5Y / CMC模型,然后分析了GC/女士在离线条件下优化的条件下。在研究的适用性和可靠性SH-SY5Y / CMC醇和四种方法使用和氟哌啶醇作为标准化合物,该方法应用于筛选有效成分柴胡的提取。保留SH-SY5Y / CMC的组件模型是saikosaponin, saikosaponin B1, saikosaponin B2、C和saikosaponin saikosaponin D,这是确定的GC/ MS方法。体外药理trials-MTT、saikosaponin B1、B2 saikosaponin和saikosaponin C可以保护SY5Y细胞。saikosaponin B1和saikosaponin C的保护作用浓度依赖性。Saikosaponin Saikosaponin D抑制细胞生存能力在浓度> 30 ?�g / mL (p ?精神分裂症候选药物。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者神经分裂型
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