| 1 | 牧师> 2001 1 12:95 - 110 |
|---|---|
| PMID | 11392459 |
| 标题 | 神经营养因子的作用psychostimulant-induced行为和神经可塑性。 |
| 文摘 | 多种神经营养因子影响发展,维护和多巴胺神经元的生存在哺乳动物中枢神经系统(CNS),包括neurotrophin-3 (NT-3),脑衍生神经营养因子(BDNF),睫状神经营养因子(据),碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)和胶质衍生神经营养因子(GDNF)。本文关注这些神经营养因子的作用psychostimulant-induced行为敏化作用,介导的神经可塑性的一种形式,模型方面的偏执精神分裂症以及药物渴求精神兴奋药成瘾者之一。而NT-3,据和bFGF似乎发挥积极作用psychostimulant-induced行为敏化,GDNF抑制这种形式的行为可塑性。BDNF在行为敏化的作用,然而,仍然是难以捉摸的。虽然它已经表明,神经营养因子可以影响行为,结构和生化现象相关psychostimulant-induced神经可塑性,目前还不清楚哪些神经营养因子是重要的生理和纯粹的药理作用。在这两种情况下,研究神经营养因子的作用在行为敏化可以提高我们理解偏执性精神病的发展机制和药物渴求并导致小说药理治疗这些疾病的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 2 | 精神病学Res 2001 104年10月:11-7 |
| PMID | 11600185 |
| 标题 | 神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)基因与精神分裂症:多态性筛查和关联分析。 |
| 文摘 | 神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)是一种重要的神经营养和潜在的分化因素多巴胺能系统。多巴胺的神经发育假说理论和精神分裂症建议修改的GDNF函数可以参与的发病机制精神分裂症。用聚合酶链反应单链构象多态性分析,我们寻找多态性GDNF在50个患者基因精神分裂症。没有获得的证据,然而,对于多态性DNA序列编码的存在GDNF成熟肽在我们的病人。然后又介绍了一个三核苷酸重复(gg) (n)的3’utr多态性GDNF等位基因协会在99年日本的样本精神分裂症病人和98个对照组。没有显著差异的总体分布等位基因在两组之间。当每个等位基因分别检查,等位基因(gg)(10)中更为普遍精神分裂症患者比对照组,但这一发现并没有显著当多个测试分析中考虑。总的来说,我们没有得到确凿的证据的介入GDNF基因的发病机理精神分裂症,但进一步的研究需要大量的学科最后三核苷酸重复多态性是否与发展有关精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 3 | 精神病学Res 2001 104年10月:11-7 |
| PMID | 11600185 |
| 标题 | 神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)基因与精神分裂症:多态性筛查和关联分析。 |
| 文摘 | 神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)是一种重要的神经营养和潜在的分化因素多巴胺能系统。多巴胺的神经发育假说理论和精神分裂症建议修改的GDNF函数可以参与的发病机制精神分裂症。用聚合酶链反应单链构象多态性分析,我们寻找多态性GDNF在50个患者基因精神分裂症。没有获得的证据,然而,对于多态性DNA序列编码的存在GDNF成熟肽在我们的病人。然后又介绍了一个三核苷酸重复(gg) (n)的3’utr多态性GDNF等位基因协会在99年日本的样本精神分裂症病人和98个对照组。没有显著差异的总体分布等位基因在两组之间。当每个等位基因分别检查,等位基因(gg)(10)中更为普遍精神分裂症患者比对照组,但这一发现并没有显著当多个测试分析中考虑。总的来说,我们没有得到确凿的证据的介入GDNF基因的发病机理精神分裂症,但进一步的研究需要大量的学科最后三核苷酸重复多态性是否与发展有关精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 4 | >。357年3月。2004:235 - 7 |
| PMID | 15003293 |
| 标题 | 3 ' UTR (gg) n重复神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)基因多态性在精神分裂症。 |
| 文摘 | 协会研究基因多态性的神经递质系统假设易感性的多巴胺受体的参与精神分裂症。然而,在不同的大脑区域的结构和形态异常精神分裂症病人支持神经发育病因精神分裂症和神经营养因子基因可能的候选基因研究。神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)是一种神经营养和潜在的多巴胺能系统的分化的因素。我们的表现,在一个意大利示例中,一个协会研究3 ' UTR (gg) n重复GDNF基因。我们的结果证明了病人和控制之间的等位基因频率差异(丛(T1) chi2 = 17.365, df = 9, P = 0.043)和(gg) n > = 15等位基因(Fisher精确检验(两侧)chi2 = 11.818, df = 1, P = 0.0003)更出现在控件组。相似,运营商(gg) n > = 15(或= 0.176 95%置信区间:0.060—-0.520)更出现在同一组。这些结果支持(gg) n > = 15个等位基因可能是保护性因素精神分裂症因此他们建议可能的参与GDNF基因遗传疾病的责任。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 5 | >。357年3月。2004:235 - 7 |
| PMID | 15003293 |
| 标题 | 3 ' UTR (gg) n重复神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)基因多态性在精神分裂症。 |
| 文摘 | 协会研究基因多态性的神经递质系统假设易感性的多巴胺受体的参与精神分裂症。然而,在不同的大脑区域的结构和形态异常精神分裂症病人支持神经发育病因精神分裂症和神经营养因子基因可能的候选基因研究。神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)是一种神经营养和潜在的多巴胺能系统的分化的因素。我们的表现,在一个意大利示例中,一个协会研究3 ' UTR (gg) n重复GDNF基因。我们的结果证明了病人和控制之间的等位基因频率差异(丛(T1) chi2 = 17.365, df = 9, P = 0.043)和(gg) n > = 15等位基因(Fisher精确检验(两侧)chi2 = 11.818, df = 1, P = 0.0003)更出现在控件组。相似,运营商(gg) n > = 15(或= 0.176 95%置信区间:0.060—-0.520)更出现在同一组。这些结果支持(gg) n > = 15个等位基因可能是保护性因素精神分裂症因此他们建议可能的参与GDNF基因遗传疾病的责任。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 6 | 大脑研究摩尔。>研究》2004年4月124年:88 - 95 |
| PMID | 15093689 |
| 标题 | 改变的mRNA表达GDNF及其受体在大鼠的腹侧中脑暴露subchronic苯环己哌啶。 |
| 文摘 | 苯环己哌啶(PCP)产生精神分裂症如症状在正常人类。这表明glutamatergic障碍的神经传递可能发挥重要作用的病理精神分裂症。然而,卡式肺囊虫肺炎也施加其影响中脑边缘多巴胺(DA)系统和大脑中调节DA功能,提出了异常的主要病理学精神分裂症。最近,胶质细胞系衍生神经营养因子(GDNF)已被证明发挥保护作用对毒害神经的损伤和维护DA DA神经元函数在大脑中。我们假设subchronic卡式肺囊虫肺炎可能改变的功能GDNF在腹侧中脑DA细胞的身体是本地化。雄性Wistar鼠腹腔内注射卡式肺囊虫肺炎每日10天在5或10毫克/公斤,而他们的大脑删除最后注射后24小时。的表达式GDNF及其受体(GFRalpha-1和c-ret) mrna在黑质致密部(SNC)和腹侧被盖区(VTA)是由非放射性原位杂交,这些的GDNF和c-ret信使rna被发现增加后,卡式肺囊虫肺炎subchronic管理。没有明显的变化,然而,观察在GFRalpha-1和基本成纤维细胞生长因子的表达式。这些结果表明,subchronic卡式肺囊虫肺炎可能调节的功能GDNF系统,发挥营养行动在腹侧中脑DA神经元。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 7 | Schizophr。研究》97年12月2007:271 - 6 |
| PMID | 17897812 |
| 标题 | 协会的分析胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)基因位于染色体区域5 (5 p14.1-q13.3)被作为一个潜在的突出显示精神分裂症易感性位点的基因组扫描。GDNF神经营养,也被认为是参与了多巴胺能神经元的分化。的GDNF因此,基因定位和功能的候选基因精神分裂症。额外的利益因为改变GDNF信使rna和蛋白质表达报道针对抗精神病药物和拟精神病苯环己哌啶,和两个先前的研究,集中在一个变体,报道弱支持基因之间的联系GDNF和精神分裂症在小样本。测试的假设GDNF是易感基因精神分裂症,我们进行了详细的关联研究。我们选择了9个snp,基因组区域的40 kb,完全包围GDNF。snp基因分型在673年的样本精神分裂症病人和716个匹配控制,所有白人血统的和来自英国或爱尔兰。名义上的9个snp基因分型2显示显著的基因型的协会在P <或= 0.05级(rs2973050;或= 1.11;假定值= 0.007和rs2910702;或= 1.14;假定值= 0.039)。排列测试允许多重比较的诱致性标记了纠正基因型为rs2973050假定值0.052。我们还一个(gg)组(n)位于3 ' UTR重复GDNF但这没有证据。我们得出结论,样品不提供独立的显著关联的证据GDNF和精神分裂症,也没有复制先前特定的协会的报告。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 8 | Schizophr。研究》97年12月2007:271 - 6 |
| PMID | 17897812 |
| 标题 | 协会的分析胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)基因位于染色体区域5 (5 p14.1-q13.3)被作为一个潜在的突出显示精神分裂症易感性位点的基因组扫描。GDNF神经营养,也被认为是参与了多巴胺能神经元的分化。的GDNF因此,基因定位和功能的候选基因精神分裂症。额外的利益因为改变GDNF信使rna和蛋白质表达报道针对抗精神病药物和拟精神病苯环己哌啶,和两个先前的研究,集中在一个变体,报道弱支持基因之间的联系GDNF和精神分裂症在小样本。测试的假设GDNF是易感基因精神分裂症,我们进行了详细的关联研究。我们选择了9个snp,基因组区域的40 kb,完全包围GDNF。snp基因分型在673年的样本精神分裂症病人和716个匹配控制,所有白人血统的和来自英国或爱尔兰。名义上的9个snp基因分型2显示显著的基因型的协会在P <或= 0.05级(rs2973050;或= 1.11;假定值= 0.007和rs2910702;或= 1.14;假定值= 0.039)。排列测试允许多重比较的诱致性标记了纠正基因型为rs2973050假定值0.052。我们还一个(gg)组(n)位于3 ' UTR重复GDNF但这没有证据。我们得出结论,样品不提供独立的显著关联的证据GDNF和精神分裂症,也没有复制先前特定的协会的报告。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 9 | 210年精神药理学(Berl)。2010年6月:347 - 54 |
| PMID | 20369355 |
| 标题 | 神经胶质细胞line-derived神经营养因子受体α2 (GFRA2)基因与迟发性运动障碍有关。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)的遗传组成部分抗精神病药物暴露与单个基因变异的交互协调风险。神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)信号通路相关的神经保护作用在中枢多巴胺能神经元和脊髓运动神经元。临床试验也调查了是否GDNF可能改善帕金森病症状。 我们测试了是否变异GDNFα2受体(GFRA2)基因可能参与TD敏感性评价16 172年白种人的变体精神分裂症科目。 我们观察到一个重要等位基因协会(rs4739285排列p = 0.042)和两个基因型的关联:rs4739285添加剂继承模型下,rs4739217显性遗传模型(排列p = 0.044)。此外,航空公司主要的等位基因rs6587002和rs4739217提出更高的风险TD(或= 2.04,排列p = 0.014),而主题rs4739217主要的等位基因的微小等位基因rs6988470不太可能TD(或= 0.21,排列p = 0.0007)。 单体型rs4739217的结果表明,较小的等位基因的一个危险因素TD(排列等位基因p = 0.074)。TD的年龄也是一个风险因素在我们的样例(p = 0.0001)。综上所述,我们的研究表明,GFRA2基因变异和年龄在TD易感性可能发挥作用,但需要进一步研究来证实这些发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 10 | J Psychiatr Res 2010 8月44:700 - 6 |
| PMID | 20116071 |
| 标题 | 的遗传协会GDNFα受体基因与精神分裂症和氯氮平的回应。 |
| 文摘 | GDNF(glial-cell-line衍生神经营养因子)是一种强有力的多巴胺能神经元的神经营养因子。神经精神疾病及其治疗与改变相关的水平GDNF及其受体家族(GDNF家族受体α或GFRA)。GFRA1, GFRA2 GFRA3位于染色体区域和暗示的链接精神分裂症。在这项研究中,我们分析了多态性位于四个已知GFRA基因和检查协会精神分裂症和氯氮平响应。我们考察了基因snp GFRA1-4配对病例对照受试者219年,85个小型核家庭和140年精神分裂症病人服用氯氮平为6个月。我们发现GFRA3 rs11242417和GFRA1 rs11197557变异显著相关精神分裂症结合后的结果精神分裂症样本。此外,我们发现g c的overtransmission GFRA1 rs7920934-rs730357对象的单体型精神分裂症和协会A-T-G-G GFRA3 rs10036665-rs10952-rs11242417-rs7726580精神分裂症在病例对照样本。另一方面,GFRA2变量不相关精神分裂症诊断但受试者携带T-G-G rs1128397-rs13250096-rs4567028单体型更有可能对氯氮平治疗。结果的统计学意义排列测试但不是Bonferroni调整幸存下来。我们还发现nominally-significant GFRA1之间的相互作用的证据,2和3联系在一起精神分裂症和氯氮平响应,符合这三个基因的位置连接区域内精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 11 | 2011年j . Neurochem。118年7月:45-56 |
| PMID | 21517852 |
| 标题 | 定性和定量的重新评估表皮生长factor-ErbB1行动发展中脑多巴胺神经元体内和体外:target-derived神经营养信号(第1部分)。 |
| 文摘 | 虽然表皮生长因子(EGF)受体(ErbB1)在帕金森症和牵连精神分裂症,ErbB1配体在nigral多巴胺能神经元的神经营养作用仍存在争议。这里,我们确定colocalization ErbB1和酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应性特征,然后ErbB1配体的神经营养作用的细胞群。在中脑的文化中,EGF和glial-derived神经营养因子(GDNF)同样提升生存和多巴胺能神经元的神经突伸长和多巴胺吸收。EGF-promoted多巴胺不被吸收GDNF中和抗体或TrkB-Fc,而EGF-neutralizing抗体完全封锁了神经营养活性的条件培养基准备从EGF-stimulated中脑的文化。EGF的神经营养作用被废除ErbB1 ErbB1抑制剂和基因中断的文化。ErbB1抑制剂对大鼠体内管理新生儿减少TH和多巴胺转运体(DAT)水平在纹状体和苍白球但不是在额叶皮质。并行,多巴胺的密度减少静脉曲张表现出强烈的免疫反应性。在协议中,产后erbB1-deficient小鼠表现出类似的TH含量减少。虽然多巴胺能神经元变性神经营养支持冗余,这些结果证实ErbB1配体导致的表型和功能发展nigral多巴胺能神经元。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 12 | >。2013年。550年8月:115 - 8 |
| PMID | 23831345 |
| 标题 | 脑源性神经胶质细胞的影响line-derived神经营养因子的惊吓反应和破坏前脉冲抑制小鼠的DBA / 2 j近交品系。 |
| 文摘 | 前脉冲抑制(PPI),减少声惊吓反射时之前疲软前脉冲刺激,是一个正常的大脑功能感觉运动控制的关键。PPI赤字各种精神疾病包括所示精神分裂症j, DBA / 2小鼠压力。在目前的研究中,我们审查的影响脑源性(BDNF)和神经胶质细胞line-derived (GDNF神经营养因子在声惊吓反应和PPI DBA / 2 j小鼠。发现脑源性神经营养因子(300 ng, i.c.v。)显著增加振幅的惊吓反应和恢复中断PPI在急性后7天。GDNF(800 ng, i.c.v。)没有产生显著改变振幅的惊吓反应和PPI DBA / 2 j老鼠。BDNF在PPI赤字的反转效应异常持久:显著增加PPI急性脑源性神经营养因子被发现后1.5个月单管理。长期的改善作用BDNF中断PPI暗示暗示BDNF行动神经发生的表观遗传机制。脑源性神经营养因子,而不是GDNF可能是一个视角感觉运动控制障碍的药物治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 13 | 摩尔。细胞2013 12月36:534 - 41 |
| PMID | 24292945 |
| 标题 | 间充质干细胞和齐拉西酮增强改善缺血性脑损伤的老鼠。 |
| 文摘 | 齐拉西酮是一种benzisothiazolyl哌嗪衍生物的开发化学相关的抗精神病药物tiospirone,改善缺血性脑的神经功能和治疗是有效的精神分裂症。间充质干细胞(msc)视为一个主要候选人神经再生疗法,因为他们在大脑受损的神经分化特性。我们调查是否神经祖细胞的移植(npc)来源于脂肪间充质干细胞结合齐拉西酮增强神经保护效应在局灶性脑缺血的动物模型。联合治疗组,显著减少梗死体积和改善神经功能观察到大脑中动脉阻塞(MCAO) 3天后与单药治疗相比。合并施打齐拉西酮和npc增强抗凋亡的效果和减少的数量末端转移酶的dUTP缺口末端标记(TUNEL)阳性凋亡细胞与npc单独组MCAO后7天。齐拉西酮或齐拉西酮和npc的组合诱导内源性神经营养因子基因的表达脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(神经生长因子)和胶质细胞衍生神经营养因子(GDNF)。免疫组织化学研究表明齐拉西酮和npc衰减强度的增加小胶质标记(Iba-1)梗塞的皮层区域。此外,移植npc的数量在7天与联合治疗显著高于单独与npc。这些影响可能是负责改进的功能行为和增加npc的生存。我们的发现表明,联合治疗的齐拉西酮和npc增强对缺血性脑损伤神经保护。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 14 | 《公共科学图书馆•综合》2013 1 8:e80613 |
| PMID | 24324616 |
| 标题 | 神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)作为一种新的候选基因的焦虑。 |
| 文摘 | 神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)是一种神经营养因子对多巴胺能神经元有前途的治疗帕金森病的潜能。一些协会之间的分析GDNF基因多态性和精神疾病等精神分裂症、注意缺陷多动障碍、药物滥用也已发布但对任何这些多态性对心情的影响焦虑和抑郁等特点。这里我们提出一个协会之间的研究八(rs1981844、rs3812047 rs3096140, rs2973041, rs2910702, rs1549250, rs2973050和rs11111)GDNF单核苷酸多态性(snp)和焦虑和抑郁评分衡量医院的焦虑和抑郁量表(已经)在708年白人年轻人没有精神病史。allele-wise单一标记关联分析的结果提供了大量的影响两个单核苷酸多态性焦虑分数Bonferroni调整后的多个测试(p = ? 0.00070, p = ? 0.00138 rs3812047 rs3096140,分别),而抑郁得分上没有得到这样的结果。单体型分析证实这些snp的作用;意味着焦虑分数提高的数量根据风险等位基因出现在单(p ? = 0.00029)。显著的性别基因交互效应以来,也观察到焦虑的rs3812047等位基因作为风险因素在男性更明显。总之,这是第一个示范的重大关联GDNF基因和情绪特征证明了协会的两个单核苷酸多态性GDNF基因(rs3812047和rs3096140)和个体差异性的焦虑从临床使用自我报告数据样本。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 15 | 精神病学Res 2013 210年12月:1296 - 8 |
| PMID | 24022000 |
| 标题 | 协会的GDNF基因与抑郁症和海洛因依赖,但不是精神分裂症,在中国人口。 |
| 文摘 | 七个协会GDNF标签单核苷酸多态性与抑郁症、海洛因依赖(HD)和精神分裂症评估在中国。HD和抑郁的风险增加有关rs2910709 T / T基因型和rs884344 C等位基因,分别说明GDNF是一种新型的易感性基因抑郁和高清。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 16 | 掠夺。脂质研究》2014年1月53:1 |
| PMID | 24334113 |
| 标题 | 长链多不饱和脂肪酸(LCPUFA)从创世纪到衰老:LCPUFA的影响在神经发育,衰老和神经退化。 |
| 文摘 | 许多临床和动物实验证明长链多不饱和脂肪酸的重要性(LCPUFA)在神经系统发育和神经退化。本文将重点参与LCPUFA从创世纪到衰老。LCPUFA二十二碳六烯酸和花生四烯酸神经细胞膜的重要组成部分,而二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸和花生四烯酸也会影响心血管健康和炎症。在神经发育,LCPUFA缺乏可以导致严重的疾病精神分裂症和注意缺陷多动障碍。围产期LCPUFA补充证明神经发展的有利影响人类和啮齿动物导致改善认知和感觉运动的集成。在正常老化,影响LCPUFA将讨论认知障碍的预防。LCPUFA对神经元膜的完整性和功能很重要,也贡献在预防脑灌注不足。脑灌注可以妥协的结果肥胖、脑血管疾病、高血压或糖尿病2型。最后,我们将关注LCPUFA在最常见的神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病。这些疾病的特点是认知障碍和连通性和补充临床和动物研究显示LCPUFA减少神经退化和炎症的潜力。本文表明,LCPUFA一生中至关重要。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 17 | >。575年。2014年7月:37-41 |
| PMID | 24861509 |
| 标题 | 血清胶质细胞系衍生神经营养因子水平之间的联系,在精神分裂症的注意力。 |
| 文摘 | 一些证据表明胶质细胞系衍生神经营养因子(GDNF)中扮演一个重要的角色在神经的病理生理学和神经退行性疾病。在这项研究中,我们调查了之间的关系GDNF血清水平和药患者的临床状态精神分裂症。六十三年药患者精神分裂症和52岁,sex-matched健康对照组被招募。患者使用简短的精神病学评估量表,阴性症状的规模评估(SANS)和神经心理测试。血清水平的GDNF使用ELISA方法测定。血清水平的GDNF没有差异精神分裂症病人和控制。更高的GDNF血清水平与更好的表现在数字广度而不是健康的控制精神分裂症年代。与此同时,更高GDNF血清水平与无皮下氧化严重的注意力,精神分裂症年代,我们的初步研究表明,血清水平的GDNF可能是一个不合适的生物标志物吗精神分裂症,尽管它可能与工作记忆有关健康控制和注意力的病理生理学精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 18 | >。575年。2014年7月:37-41 |
| PMID | 24861509 |
| 标题 | 血清胶质细胞系衍生神经营养因子水平之间的联系,在精神分裂症的注意力。 |
| 文摘 | 一些证据表明胶质细胞系衍生神经营养因子(GDNF)中扮演一个重要的角色在神经的病理生理学和神经退行性疾病。在这项研究中,我们调查了之间的关系GDNF血清水平和药患者的临床状态精神分裂症。六十三年药患者精神分裂症和52岁,sex-matched健康对照组被招募。患者使用简短的精神病学评估量表,阴性症状的规模评估(SANS)和神经心理测试。血清水平的GDNF使用ELISA方法测定。血清水平的GDNF没有差异精神分裂症病人和控制。更高的GDNF血清水平与更好的表现在数字广度而不是健康的控制精神分裂症年代。与此同时,更高GDNF血清水平与无皮下氧化严重的注意力,精神分裂症年代,我们的初步研究表明,血清水平的GDNF可能是一个不合适的生物标志物吗精神分裂症,尽管它可能与工作记忆有关健康控制和注意力的病理生理学精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 19 | 2015年生命科学。128年5月:79 - 93 |
| PMID | 25744402 |
| 标题 | 血管生成在精神分裂症的病理生理学——全面审查和概念的假设。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 20. | 欧元。精神病学2015年2月30日:198 - 204 |
| PMID | 25543333 |
| 标题 | 不同的神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)支持在躁狂与精神分裂症之间:四个主要精神疾病的比较研究。 |
| 文摘 | 脑源性神经营养因子(BDNF)和神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF)有重要作用在突触可塑性是参与精神疾病的发病机理和治疗。然而,目前尚不清楚他们是否同时在主要精神疾病的疾病状态。 脑源性神经营养因子和GDNF测量血清水平与此同时通过酶联免疫吸附试验(ELISA)方法171例诊断为精神分裂症(n = 33),双disorder-manic集(n = 39),双/单相抑郁症(n = 64, 24/40)和强迫症(n = 35)根据dsm - iv,和78个健康的志愿者。SCID-I和SCID版本被用于临床评估的患者和健康志愿者,分别。这两种营养因子水平之间的相关性,疾病和疾病严重程度评分、持续时间和药物剂量在不同的疾病进行了研究。 当患者在所有诊断同样BDNF水平较低,GDNF在躁狂和低水平显著提高精神分裂症与健康对照组相比。BDNF水平负相关在情感发作疾病严重程度评分(躁狂和抑郁)。长期的疾病(> 5年)会影响低GDNF水平精神分裂症。BDNF水平和抗精神病药物剂量精神分裂症,GDNF强迫症和抗抑郁药物剂量水平呈正相关。 我们的数据证实了同样的证据缺乏神经支持BDNF在所有主要的精神疾病,但提出了一个多样化的胶质之间的功能精神分裂症和狂热。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 21 | 神经科学2015年9月304:90 - 100 |
| PMID | 26210580 |
| 标题 | 维生素D调节酪氨酸羟化酶表达:N-cadherin中介。 |
| 文摘 | 维生素D是一个刺激神经组织的类固醇。其基因组行动介导通过活动形式的维生素D, 1, 25 (OH) 2 d3,绑定到维生素D受体(VDR)。鼠中脑的VDR出现在胚胎第12天,代表了多巴胺能细胞的高峰期出生。我们之前的研究表明,维生素D发展(DVD)缺乏改变的个体发生发展中中脑多巴胺神经元。别人的也有一致的证据1,25 (OH) 2 d3促进多巴胺神经元的生存模型的多巴胺的毒性。在发展和毒理学研究建议1,25 (OH) 2 d3可以调节多巴胺能神经元的分化和成熟;然而,到目前为止有缺乏直接证据。当前研究的目的是调查这两种体外使用人类SH-SY5Y细胞系转染和啮齿动物VDR体内使用DVD-deficient模型。在这里,我们表明,在VDR-expressing SH-SY5Y细胞,1,25 (OH) 2 d3显著增加酪氨酸羟化酶(TH)的生产,合成多巴胺的病原反应酶。这种效应是剂量和时间,但不是由于TH-positive细胞数量的增加,也不是由于生产营养多巴胺神经元的生存因素如glial-derived神经营养因子(GDNF)。按照1,25 (OH) 2 d3 anti-proliferative行动在大脑中,1,25 (OH) 2 d3减少分裂细胞的百分比大约15 - 10%。鉴于最近报道的角色N-cadherin直接分化的多巴胺能神经元,我们检查它是否可能升高1,25 (OH) 2 d3。我们确认这个体外,更重要的是,我们显示DVD-deficiency减少胚胎中脑N-cadherin表达式。总之,在我们的体外模型显示1,25 (OH) 2 d3 TH表达增加,减少核扩散和提升N-cadherin,调节这些过程一个潜在因素。因此这些发现都是逆转的大脑发育DVD-deficiency模型。DVD-deficiency模型中值得注意的是我们的研究结果拟表型在最近的模型,发现中脑区域是N-cadherin熔化。第一次,本研究表明,维生素D直接调节TH表达和强烈建议N-cadherin可能是一个似是而非的中介这个过程的体外和体内。我们的发现可能有助于解释连接DVD不足和流行病学数据精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |