| 1 | 肛交。Cytol量化。Histol。2000年4月22日:178 - 82 |
|---|---|
| PMID | 10800621 |
| 标题 | 3 d高尔基和图像分析嗅结节的精神分裂症。 |
| 文摘 | 检查形态学变化嗅结节(OT)棘神经元和星形胶质细胞精神分裂症(原理图)通过定量3 d高尔基和采用免疫研究。 自由浮动的vibrotome部分死亡的脑组织从10 12同步信道情况下被用于控制和高尔基体研究和神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP免疫细胞化学。申请一个灰度图像分析定量的估计GFAP阳性星形胶质细胞在制服,随机抽样部分。这个方法是有效的低对比度的物体在一个不均匀的背景。Golgi-impregnated OT棘神经元定性和定量分析在三维空间中半自动的microscope-computer系统。从数字化图像的神经元,各种指标参数估计来形容树突树。 在原理图的情况下,退行性变化不带刺的神经元的树突。下降的最大半径树突树和树突总长度是伴随着树突的长度密度的增加。较为集约型肥大,GFAP星形胶质细胞的反应在不被发现的原理图。 基于这些结果,我们可以假设不带刺的神经元同步信道参与树突重组的过程,包括树突的退行性变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 2 | 大脑研究》51公牛。2000年4月:499 - 505 |
| PMID | 10758340 |
| 标题 | 细胞定位的5 -羟色胺(2)(5 ht (2 a)受体大鼠的大脑。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺(2)(5 ht (2 a)受体已被证明发挥重要作用在一些精神疾病,包括抑郁症,精神分裂症和酗酒。免疫组化染色的细胞定位检查5 ht (2 a)受体在不同大鼠大脑结构(嗅觉、纹状体、皮层、海马和杏仁核)。5 ht的colocalization (2 a)受体在星形胶质细胞是由double-immunofluorescence染色5 ht (2 a)受体和神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP利用激光共聚焦显微镜)。5 ht (2 a)受体immunolabeling在嗅觉灯泡,neostriatum、海马、杏仁核和大脑皮层。Somata和树突的额叶皮质锥体细胞层(V)人口会被贴上5 ht (2 a)受体。在其他几个大脑结构(海马,杏仁核,纹状体、嗅觉结构)、5 ht (2 a)受体immunolabeling被发现在神经元的细胞体和流程。5 ht (2 a)受体immunolabeling也观察到GFAP阳性细胞的各种大脑结构我们调查(第六层I /大脑皮层,胼胝体,海马裂和门,和杏仁核)。这些结果表明,5 ht (2 a)受体表达在神经元和星形胶质细胞和建议的可能性不仅神经胶质5 ht (2 a)受体有实用意义的精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 3 | 精神病学摩尔。2000年3月5日:142 - 9 |
| PMID | 10822341 |
| 标题 | 针对疾病的变化在大脑额叶皮层蛋白精神分裂症、双相情感障碍,重度抑郁症。斯坦利神经病理学协会。 |
| 文摘 | 严重的精神疾病等精神分裂症双相情感障碍,重度抑郁症是来历不明的脑部疾病。没有记录病理,生物标记细胞,或分子水平,这表明许多复杂而微妙的变化是这些疾病的基础。我们使用蛋白质组学技术调查尸检组织识别变化与多种疾病有关。蛋白质组学利用二维凝胶电泳和质谱测序的蛋白质之间允许的子集表示蛋白质的比较大量的样本。这种形式的分析结合多元统计模型来研究蛋白质水平变化在89年获得的额叶皮质后期来自个人精神分裂症双相情感障碍,重度抑郁症,综合控制。我们确定了八个蛋白质种类显示特定疾病变化在额叶皮层的水平。6显示减少与综合医院相比,控制一个或多个疾病。四种形式的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),一个是dihydropyrimidinase-related蛋白质2,第六是辅酶q细胞色素c还原酶核心蛋白1。两个景点,磷酸二氢碳酸酐酶1和果糖二磷酸果糖酶C,显示一个或多个疾病会增加而控制。蛋白质组学分析可能确定新的人类神经精神疾病的致病机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 4 | j . Neuropathol。Exp。神经。2000年2月59:137 - 50 |
| PMID | 10749103 |
| 标题 | 增加HLA-DR免疫反应性的小胶质细胞在慢性精神分裂症患者的额叶和颞叶皮层。 |
| 文摘 | 神经胶质神经元迁移中发挥重要作用,突触的形成和控制神经传递的发展和成熟的神经系统。本研究调查是否慢性精神分裂症与胶质的变化3的大脑皮层区域:背外侧前额叶皮层(9)的区域,颞回(面积22),前扣带回(面积24)。在盲目的一项研究中,小胶质细胞和星形神经胶质确定采用冷冻切片的后期精神分裂症和控制大脑。星形神经胶质和小胶质细胞被确定使用胶质原纤维酸性蛋白抗体(GFAP)和II级人类白细胞抗原(HLA-DR)。然后他们被量化为每个皮质层。显著差异被发现在HLA-DR + 2小胶质数值密度的区域。增加了28% (p < 0.05)被发现在区域9 8精神分裂症年代(115 + / - 9细胞/平方毫米)与10控制(89 + / - 5细胞/平方毫米),当结合所有皮质层和两个脑半球。对于面积22日增加了57% (p < 0.01)在7小胶质细胞精神分裂症s(139 + / - 6细胞/平方毫米)与10控制(88 + / - 5细胞/平方毫米)。在面积24明显有同样的趋势,但结果没有达到意义。为每个皮质层小胶质数量进一步分析,证实了整个模式。对所有地区,星形神经胶质显示数值密度之间没有显著差异精神分裂症年代和控制。皮质厚度测量在各个领域和神经数值密度估计总面积22。再一次,没有发现显著差异精神分裂症年代和控制。这项研究展示了一个特定的数值密度增加HLA-DR +小胶质细胞在慢性颞叶和额叶皮质精神分裂症年代,与衰老无关,可能与大脑皮层神经纤维网结构中可能出现的变化精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 5 | j . Neuropathol。Exp。神经。2000年2月59:137 - 50 |
| PMID | 10749103 |
| 标题 | 增加HLA-DR免疫反应性的小胶质细胞在慢性精神分裂症患者的额叶和颞叶皮层。 |
| 文摘 | 神经胶质神经元迁移中发挥重要作用,突触的形成和控制神经传递的发展和成熟的神经系统。本研究调查是否慢性精神分裂症与胶质的变化3的大脑皮层区域:背外侧前额叶皮层(9)的区域,颞回(面积22),前扣带回(面积24)。在盲目的一项研究中,小胶质细胞和星形神经胶质确定采用冷冻切片的后期精神分裂症和控制大脑。星形神经胶质和小胶质细胞被确定使用胶质原纤维酸性蛋白抗体(GFAP)和II级人类白细胞抗原(HLA-DR)。然后他们被量化为每个皮质层。显著差异被发现在HLA-DR + 2小胶质数值密度的区域。增加了28% (p < 0.05)被发现在区域9 8精神分裂症年代(115 + / - 9细胞/平方毫米)与10控制(89 + / - 5细胞/平方毫米),当结合所有皮质层和两个脑半球。对于面积22日增加了57% (p < 0.01)在7小胶质细胞精神分裂症s(139 + / - 6细胞/平方毫米)与10控制(88 + / - 5细胞/平方毫米)。在面积24明显有同样的趋势,但结果没有达到意义。为每个皮质层小胶质数量进一步分析,证实了整个模式。对所有地区,星形神经胶质显示数值密度之间没有显著差异精神分裂症年代和控制。皮质厚度测量在各个领域和神经数值密度估计总面积22。再一次,没有发现显著差异精神分裂症年代和控制。这项研究展示了一个特定的数值密度增加HLA-DR +小胶质细胞在慢性颞叶和额叶皮质精神分裂症年代,与衰老无关,可能与大脑皮层神经纤维网结构中可能出现的变化精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 6 | j . Neuropathol。Exp。神经。2000年2月59:137 - 50 |
| PMID | 10749103 |
| 标题 | 增加HLA-DR免疫反应性的小胶质细胞在慢性精神分裂症患者的额叶和颞叶皮层。 |
| 文摘 | 神经胶质神经元迁移中发挥重要作用,突触的形成和控制神经传递的发展和成熟的神经系统。本研究调查是否慢性精神分裂症与胶质的变化3的大脑皮层区域:背外侧前额叶皮层(9)的区域,颞回(面积22),前扣带回(面积24)。在盲目的一项研究中,小胶质细胞和星形神经胶质确定采用冷冻切片的后期精神分裂症和控制大脑。星形神经胶质和小胶质细胞被确定使用胶质原纤维酸性蛋白抗体(GFAP)和II级人类白细胞抗原(HLA-DR)。然后他们被量化为每个皮质层。显著差异被发现在HLA-DR + 2小胶质数值密度的区域。增加了28% (p < 0.05)被发现在区域9 8精神分裂症年代(115 + / - 9细胞/平方毫米)与10控制(89 + / - 5细胞/平方毫米),当结合所有皮质层和两个脑半球。对于面积22日增加了57% (p < 0.01)在7小胶质细胞精神分裂症s(139 + / - 6细胞/平方毫米)与10控制(88 + / - 5细胞/平方毫米)。在面积24明显有同样的趋势,但结果没有达到意义。为每个皮质层小胶质数量进一步分析,证实了整个模式。对所有地区,星形神经胶质显示数值密度之间没有显著差异精神分裂症年代和控制。皮质厚度测量在各个领域和神经数值密度估计总面积22。再一次,没有发现显著差异精神分裂症年代和控制。这项研究展示了一个特定的数值密度增加HLA-DR +小胶质细胞在慢性颞叶和额叶皮质精神分裂症年代,与衰老无关,可能与大脑皮层神经纤维网结构中可能出现的变化精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 7 | 大脑研究》55公牛。2001年7月:611 - 8 |
| PMID | 11576757 |
| 标题 | 定量内嗅皮层星形胶质细胞的免疫组织化学研究精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症:没有重大astrocytosis。 |
| 文摘 | 一系列的宏观变化已报告在颞叶精神分裂症。我们已经评估了密度胶质原纤维酸性蛋白(GFAP皮质层2到6)阳性星形胶质细胞的中间分区内嗅皮层在两个组:第一,15例,组成精神分裂症(n = 7)和非精神正常对照组(n = 8),第二,56例,组成的精神分裂症(n = 14),双相情感障碍(n = 13),重度抑郁(n = 14)和正常对照组(n = 15)。在密度没有显著差异GFAP艾滋病发现星形胶质细胞在精神病诊断组和正常对照组之间的两个群体。在两组之间存在着正相关年龄增加和星形密度达到统计学意义只在更大的群体(r = 0.38, p = 0.004)。我们的研究结果发现没有证据表明astrocytosis内嗅皮层的一些精神疾病。虽然其他研究报道宏观和其他结构异常在这个地区,我们没有发现星形扩散,这是一个典型的萎缩和/或进步的神经元丧失的标志。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 8 | 大脑研究》55公牛。2001年7月:611 - 8 |
| PMID | 11576757 |
| 标题 | 定量内嗅皮层星形胶质细胞的免疫组织化学研究精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症:没有重大astrocytosis。 |
| 文摘 | 一系列的宏观变化已报告在颞叶精神分裂症。我们已经评估了密度胶质原纤维酸性蛋白(GFAP皮质层2到6)阳性星形胶质细胞的中间分区内嗅皮层在两个组:第一,15例,组成精神分裂症(n = 7)和非精神正常对照组(n = 8),第二,56例,组成的精神分裂症(n = 14),双相情感障碍(n = 13),重度抑郁(n = 14)和正常对照组(n = 15)。在密度没有显著差异GFAP艾滋病发现星形胶质细胞在精神病诊断组和正常对照组之间的两个群体。在两组之间存在着正相关年龄增加和星形密度达到统计学意义只在更大的群体(r = 0.38, p = 0.004)。我们的研究结果发现没有证据表明astrocytosis内嗅皮层的一些精神疾病。虽然其他研究报道宏观和其他结构异常在这个地区,我们没有发现星形扩散,这是一个典型的萎缩和/或进步的神经元丧失的标志。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 9 | 大脑Behav。Immun。2001年12月15日:388 - 400 |
| PMID | 11782105 |
| 标题 | 免疫组织化学定位磷酸化神经胶质原纤维酸性蛋白在前额叶皮层和海马从精神分裂症患者,双相情感障碍和抑郁症。 |
| 文摘 | 越来越多的神经胶质细胞功能异常与病理研究的主要精神疾病(精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症)。在最近的蛋白质组学研究中,四个亚型星形胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在一个或多个减少这些疾病。在目前的研究中,我们试图确定磷酸化的免疫组织化学定位GFAP(pGFAP在前额叶皮层和海马和描述可能的疾病分布的变化GFAP包含星形胶质细胞。前额叶皮层,层间层我和星状星形胶质细胞星形胶质细胞在第六层二世和标记。标记细胞也存在邻近血管在旋转的白质和潜在的白质。在海马体中,标记细胞出现在齿状回的多态层。前额叶皮层,精神分裂症和抑郁症的特点是降低标签的星形胶质细胞邻近血管。诊断组之间没有明显差异的前额叶层或在海马体。这些结果表明,数量减少或功能监管的pGFAP包含星形胶质细胞发生在精神分裂症和抑郁症。这个赤字发生的机制尚不清楚,但它可能造成不利影响神经代谢的调节,沟通和应对伤害。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 10 | Schizophr。研究》2002年10月57:127 - 38 |
| PMID | 12223243 |
| 标题 | 分层的减少GFAP-reactive星形神经胶质在精神分裂症的背外侧前额叶皮层。 |
| 文摘 | 神经成像研究已经涉及prefronto-striatal循环作为衬底的认知缺陷精神分裂症(SCHZ)。后期的形态学研究表明,层III和V的背外侧前额叶皮层(dlPFC),使当地glutamatergic neostriatum预测,展示最结构性SCHZ病理学在这个地区。这些神经元改变SCHZ不伴有明显神经胶质的变化揭示了尼氏小染色。我们检查了glial-type具体病理SCHZ通过分析胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应性的星形神经胶质与Nissl-stained一般的胶质细胞池dlPFC SCHZ患者(面积9)从9和15精神状态正常对照组。在第五层的dlPFC SCHZ,显著减少32%GFAP动静分区分数,增加81%的密度GFAP阳性细胞的身体和皮质层的宽度降低14% V,而对照组。这些参数在第三和第四层SCHZ的影响。因此,只有微妙,病理类型,分层的胶质SCHZ dlPFC中。Astroglial病理学neuron-glia dlPFC可能反映了干扰的交互层V和可能与功能失调prefronto-striatal电路,多巴胺在SCHZ病理变化和认知。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 11 | 摩尔。精神病学2002 1 7:633 - 40 |
| PMID | 12140787 |
| 标题 | 人类流感病毒感染在子宫内改变胶质原纤维酸性蛋白免疫反应性发展中新生儿老鼠的大脑。 |
| 文摘 | 流行病学报告描述一个强大的产前人类流感病毒感染之间的联系和以后的发展精神分裂症。后现代人类大脑的研究,然而,表明缺乏神经胶质过多症精神分裂症大脑可能继发于缺乏神经胶质细胞在孕中期子宫内的病毒感染。我们假设人类流感感染9天怀孕小鼠会改变胶质原纤维酸性蛋白的表达(GFAP神经胶质过多症的一个重要标志,神经元迁移,对发育中的大脑和反应性损伤)产后天0,14岁,35的老鼠。测定细胞GFAP免疫反应性(IR)表示为细胞密度控制和实验的大脑皮层和海马显示增加GFAP艾滋病密度暴露皮质(P = 0.03天14 vs控制)和海马细胞(P = 0.035天14,P = 0.034天35)。同样,室管膜细胞层GFAPir细胞计数显示增加而增加大脑年龄从第0天、14天、35感染组(P = 0.037, 14)和控制。的GFAP阳性细胞产前暴露的大脑显示“肥大”和更多的星状形态。这些结果表明产前人类流感病毒感染的一个重要的角色对于后续的神经胶质过多症,持续在大脑发育的老鼠从出生到青春期。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 12 | 摩尔。精神病学2002 1 7:633 - 40 |
| PMID | 12140787 |
| 标题 | 人类流感病毒感染在子宫内改变胶质原纤维酸性蛋白免疫反应性发展中新生儿老鼠的大脑。 |
| 文摘 | 流行病学报告描述一个强大的产前人类流感病毒感染之间的联系和以后的发展精神分裂症。后现代人类大脑的研究,然而,表明缺乏神经胶质过多症精神分裂症大脑可能继发于缺乏神经胶质细胞在孕中期子宫内的病毒感染。我们假设人类流感感染9天怀孕小鼠会改变胶质原纤维酸性蛋白的表达(GFAP神经胶质过多症的一个重要标志,神经元迁移,对发育中的大脑和反应性损伤)产后天0,14岁,35的老鼠。测定细胞GFAP免疫反应性(IR)表示为细胞密度控制和实验的大脑皮层和海马显示增加GFAP艾滋病密度暴露皮质(P = 0.03天14 vs控制)和海马细胞(P = 0.035天14,P = 0.034天35)。同样,室管膜细胞层GFAPir细胞计数显示增加而增加大脑年龄从第0天、14天、35感染组(P = 0.037, 14)和控制。的GFAP阳性细胞产前暴露的大脑显示“肥大”和更多的星状形态。这些结果表明产前人类流感病毒感染的一个重要的角色对于后续的神经胶质过多症,持续在大脑发育的老鼠从出生到青春期。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 13 | Schizophr。研究》2004年4月67年:293 - 5;作者回复297 - 9 |
| PMID | 14984890 |
| 标题 | 在精神分裂症GFAP-immunopositive星形胶质细胞。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 14 | Schizophr。研究》2004年8月69年:317 - 23所示 |
| PMID | 15469203 |
| 标题 | 胶质原纤维酸性蛋白减少与抑郁症小脑的主题,但不是精神分裂症。 |
| 文摘 | 胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)是一个星形胶质细胞的主要蛋白中间丝和星形胶质细胞的特定标记。水平的变化GFAP可能反映了病理调节神经元的功能和生存以及异常突触发生和神经传递。我们采用定量衡量水平的凝胶电泳和免疫印迹GFAP在小脑60受试者平均分割精神分裂症、躁郁症、抑郁症和正常对照组。GFAP水平降低了32%,17%和14.5%的抑郁症,躁郁症,精神分裂症小脑,分别与控制。只有抑郁值明显不同(p = 0.015因果Bonferroni测试)。测量beta-actin水平显示不同组之间没有差异。混杂变量被发现没有显著的影响。这是第一个演示GFAP减少与情绪障碍和小脑的主题精神分裂症,从而增加减少的报告GFAP/其他大脑区域的神经胶质细胞计数与抑郁症,因此胶质功能的差别表明对这些障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 15 | Schizophr。研究》2004年8月69年:317 - 23所示 |
| PMID | 15469203 |
| 标题 | 胶质原纤维酸性蛋白减少与抑郁症小脑的主题,但不是精神分裂症。 |
| 文摘 | 胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)是一个星形胶质细胞的主要蛋白中间丝和星形胶质细胞的特定标记。水平的变化GFAP可能反映了病理调节神经元的功能和生存以及异常突触发生和神经传递。我们采用定量衡量水平的凝胶电泳和免疫印迹GFAP在小脑60受试者平均分割精神分裂症、躁郁症、抑郁症和正常对照组。GFAP水平降低了32%,17%和14.5%的抑郁症,躁郁症,精神分裂症小脑,分别与控制。只有抑郁值明显不同(p = 0.015因果Bonferroni测试)。测量beta-actin水平显示不同组之间没有差异。混杂变量被发现没有显著的影响。这是第一个演示GFAP减少与情绪障碍和小脑的主题精神分裂症,从而增加减少的报告GFAP/其他大脑区域的神经胶质细胞计数与抑郁症,因此胶质功能的差别表明对这些障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 16 | >。研究》2004年3月48:345 - 53 |
| PMID | 15154680 |
| 标题 | 新生儿白血病抑制因子对大鼠神经行为发展的影响。 |
| 文摘 | 细胞因子已被卷入各种精神疾病的病因和病理学的发展如自闭症和起源精神分裂症。白血病抑制因子(生活)是由多种大脑的侮辱和已知有许多影响成熟和未成熟的神经系统。这里,我们评估了外围神经行为和病理的后果管理新生老鼠的生活。皮下的生活注入诱导STAT3磷酸化在许多大脑区域和增加神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP在大脑皮层)免疫反应性,表明生活在中枢神经系统有直接影响。LIF-treated老鼠显示减少电动机活动在青少年阶段,和发达异常前脉冲抑制声惊吓测试期间和之后的青春期。他们在避活性测试显示正常的学习能力,然而。大脑神经元结构和惊吓反应极不正常,除了皮质astrogliosis在新生儿的生活管理。这些结果表明,生活感应外围的婴儿有很大,但离散对神经行为发育的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 17 | 神经科学2005 1 133:453 - 61 |
| PMID | 15885920 |
| 标题 | 胶质原纤维酸性蛋白mRNA水平个人扣带皮层与抑郁症、双相情感障碍和精神分裂症。 |
| 文摘 | 最近的研究表明胶质减少数量和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)水平在额叶和扣带回皮质的个人和情绪障碍精神分裂症。为了验证和扩大这些发现我们了GFAP信使核糖核酸(mRNA)水平在后期的前扣带皮层(ACC)从斯坦利神经病理学协会(SNC)。该财团由每四组(15例精神分裂症、双相情感障碍non-psychotic抑郁和控制)的影响。通过原位杂交,我们发现高水平的GFAP信使rna在白质和软膜的表面与灰质在所有情况下的水平。ACC白质的诊断我们检测到一个显著的影响(P < 0.04)GFAP的信使rna含量降低了个人精神分裂症和双相情感障碍与正常对照组相比。在灰质层有一个显著的影响(P < 0.01)的最高水平GFAP信使rna在所有组第六层。在白质,的意思GFAP个人的mRNA水平下降精神分裂症和双相情感障碍和影响控制相比,但是差异没有达到统计学意义。因此,星形胶质细胞呈阳性GFAP可能有助于减少胶质密度先前描述的主题与主要精神疾病,然而与诊断星形胶质细胞可能不同的相对贡献。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 18 | j .神经。Neurosurg。Psychiatr。2006年77年11月:1284 - 7 |
| PMID | 17043297 |
| 标题 | 增加脑脊液和血清S100B水平来美最初精神分裂症与退行性释放神经胶质纤维酸性蛋白,髓磷脂碱性蛋白和neurone-specific烯醇酶神经胶细胞或神经元。 |
| 文摘 | 评估水平的神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP),髓鞘碱性蛋白(MBP) neurone-specific烯醇酶(研究)和S100B来美最初患者精神分裂症。 我们调查了12来美最初患者脑脊液和血清样本精神分裂症由ELISA和17个对照组(GFAP,MBP)或immunoluminometric三明治化验(了无S100B)。 患者精神分裂症的水平明显高于有脑脊液S100B (p = 0.004;2.73(标准差0.80)v 1.92 (0.58) microg / l)和血清(p = 0.032;0.09 (0.03)v 0.08 (0.02) microg / l)相比,在匹配的对照组。没有看到diagnosis-dependent差异蛋白质的浓度GFAP,MBP,分析了无。 我们发现患者的S100B水平上升的精神分裂症没有显示显著的神经胶质(GFAP,MBP)或神经元(了无)损伤可能被解释为间接证据在急性精神病S100B的活跃分泌增加。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 19 | >。404年。2006年9月:276 - 81 |
| PMID | 16842914 |
| 标题 | 胶质原纤维酸性蛋白和谷氨酰胺合成酶条件的前额叶皮层在精神分裂症和情绪障碍。 |
| 文摘 | 一些理论精神分裂症建议功能障碍在谷氨酸神经传递更高的大脑区域,如前额叶皮层(PFC)。先前的研究已经调查astroglial异常是否可以产生谷氨酸功能障碍使用胶质原纤维酸性蛋白(GFAP免疫细胞化学。我们使用定量immunoautoradiography测量谷氨酰胺合成酶(GS)、回收谷氨酸突触的神经胶质酶,作为一个更直接的测试的胶质谷氨酸功能异常的机制精神分裂症。我们比较了GS和GFAPimmunoautoradiography背外侧(面积9)和眶额皮层(面积11/47)。光密度从电影放射能照像显示增加的措施GFAP免疫反应性区域9精神分裂症和减少区域在两个11/47精神分裂症和双相情感障碍。的增加GFAP区9与终身抗精神病药物治疗显著相关,而减少面积11/47发生尽管这种效应。没有变化的GS免疫反应性精神障碍。区域和抗原下调GFAP蛋白质在离岸金融中心精神分裂症和双相情感障碍可能与疾病机制的精神病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 20. | 欧斯特3月40 N Z J精神病学2006:217 - 24 |
| PMID | 16476148 |
| 标题 | 特定区域1双相情感障碍的皮质S100beta水平的变化而不是精神分裂症。 |
| 文摘 | 确定水平S100beta glial-derived蛋白质和胶质酸性纤丝的蛋白(GFAP)和pro -和凋亡蛋白p53和bcl - 2在皮层改变的主题精神分裂症或1双相障碍。 S100beta的水平,GFAP在皮层、p53、bcl - 2测量(布罗德曼区(BAs) 9日10日46和40)对照组和主题精神分裂症,双相情感障碍和皮质的老鼠用氟哌啶醇治疗或锂使用蛋白特异性抗体和免疫印迹分析。 水平的S100beta在BA BA 9中减少和增加40 1双相情感障碍。这种蛋白质水平并没有改变中枢神经系统在其他地区精神分裂症皮质的老鼠用氟哌啶醇治疗或锂。没有其他三个蛋白质水平变化检测在诊断。 区域选择性皮质S100beta变化可能与1双相情感障碍和可能的病理反映神经元死亡或生存的紊乱。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 21 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2007年3月144 b: 129 - 58 |
| PMID | 17266109 |
| 标题 | 对理解精神分裂症代码:扩大收敛功能基因组学的方法。 |
| 文摘 | 识别基因精神分裂症通过经典遗传方法被证明是艰巨的。在这里,我们提出一个全面的收敛分析,转化集成脑基因表达数据相关的药物基因组学小鼠模型(包括治疗拟精神病代理-苯环己哌啶(PCP),和精神-氯氮平),与人类遗传连锁数据和人类大脑解剖数据,作为贝叶斯策略的交叉验证结果。候选基因的列表,我们有三个基因参与GABA神经传递(GABRA1、GABBR1 GAD2),一个基因参与谷氨酸神经传递(GRIA2),一个基因参与神经肽信号(TAC1),两个基因参与突触功能(SYN2和KCNJ4), 6个基因参与髓/胶质功能(CNP, MAL MBP、PLP1 MOBP和GFAP),一个基因参与脂类代谢(LPL)。这些数据表明,精神分裂症主要是障碍的脑功能和结构连接,与GABA神经传递发挥突出的作用。这些发现可能解释EEG异常中发现伽玛乐队精神分裂症。分析还显示其他高概率候选人基因(神经递质信号、其他结构蛋白、离子通道、信号转导、监管酶,神经元迁移/神经突产物,生物钟基因,转录因子,RNA基因),途径和机制可能重要的病理生理学。的一些途径确认建议增加药物治疗的可能途径精神分裂症与其他现有的代理商,如苯二氮卓类、抗惊厥药物和脂质调节代理。其他途径的新的潜在药物开发的目标。最后,比较与我们早期工作在双相情感障碍照明的重要分子重叠精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 22 | >。研究》2007年2月57:248 - 58 |
| PMID | 17141345 |
| 标题 | 氯氮平的抑制效应而不是增加氟哌啶醇的neuropeptide-degrading酶和神经胶质细胞在mk - 801对大鼠大脑区域。 |
| 文摘 | mk - 801,一个非竞争性的n -甲基- d(门冬氨酸)受体拮抗剂,在成年啮齿动物的大脑产生神经毒性,原因精神分裂症例如精神病和认知功能障碍。因为神经肽和neuropeptide-degrading酶认知功能中扮演很重要的角色,我们检查是否mk - 801诱导精神分裂症例如精神病与这些酶的变化使相互老鼠的大脑区域。在目前的研究中,我们调查了全身治疗的效果与mk - 801(0.5毫克/公斤)neuropeptide-degrading酶,prolyl oligopeptidase(流行)和甲拌磷oligopeptidase 24.15 (EP),和胶质标记蛋白质GFAP和CD11b老鼠的大脑区域。流行和EP 24.15活动的水平显著增加治疗三天后mk - 801后扣带/ retrosplenial皮质(PC / RSC)。自非典型安定氯氮平但不是典型安定氟哌啶醇阻止了mk - 801诱导精神分裂症如症状,我们进一步研究了预处理的影响精神安定剂。氯氮平,但不是氟哌啶醇,显著减毒mk - 801诱导neuropeptide-degrading酶的水平的变化。免疫组织化学研究GFAP和CD11b显示增加的PC / RSC mk - 801与氯氮平治疗老鼠大脑和预处理抑制这些变化。双24.15 EP和应用实验GFAP抗体显示一些co-localization neuropeptidase星形胶质细胞。目前的研究结果表明,大脑中改变neuropeptidases部分与胶质细胞的变化有关,并可能发挥重要作用的控制精神分裂症例如精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 23 | Schizophr。研究》2008年8月103年:71 - 82 |
| PMID | 18562176 |
| 标题 | 皮质胶质原纤维酸性蛋白和谷氨酰胺合成酶的表达是减少精神分裂症。 |
| 文摘 | 星形胶质细胞表达的改变表达式的结构和功能的分子病理生理学的可能发挥作用精神分裂症。我们研究了星形酶谷氨酰胺合成酶的假说,参与维护glutamate-glutamine周期和细胞骨架的分子神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)异常表达精神分裂症。我们用免疫印迹分析测量的谷氨酰胺合成酶和水平GFAP在一些大脑区域的主题精神分裂症和一个对照组。我们发现谷氨酰胺合成酶蛋白表达显著减少颞中回、谷氨酰胺合成酶和GFAP前扣带皮层的显著降低吗精神分裂症。无论是分子改变表达式的背外侧前额叶皮层,初级视觉皮层,或海马。慢性氟哌啶醇治疗并没有改变在老鼠大脑这些分子的表达,表明我们的研究结果并不是由于药物的效果。这些数据支持一个星形组件的病理生理学精神分裂症和显示星形分子参与酶活性和细胞骨架的完整性可能作用在疾病异常疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 24 | Behav。大脑研究》2008年8月191年:190 - 201 |
| PMID | 18486243 |
| 标题 | 精神分裂症的安非他命致敏大鼠为动物模型。 |
| 文摘 | “内源性多巴胺敏感”假设的基础上精神分裂症本研究采用重复安非他明政府政权为了调查行为,神经化学和神经解剖学的后果在短期和长期的撤军时间。不断升级的安非他命管理计划包括三个每天注射日时间与剂量范围从1到8毫克/公斤。这是证明后短期(4天)和长期(66天)撤军时间潜在抑制(李)和前脉冲抑制(PPI),两个平移模式高度相关精神分裂症中断。挑战注入敏感验证在两个不同的组的动物在40和70天后停止治疗。神经化学评价证明减少多巴胺水平caudate-putamen和伏隔核的核心和壳牌以及一个增强的利用率caudate-putamen撤军后时期。验尸的结果相似的大脑的研究精神分裂症谷氨酸脱羧酶67差别患者,对这些(GAD67)免疫反应性被发现在海马、前额叶皮质、丘脑和杏仁核安非他命的动物预处理后再退出时间。这不是伴随着增强神经毒性或反应性胶质增生immunohistological分析使用的增长表明凋亡活性Caspase-3和标志GFAP(神经胶质原纤维酸性蛋白;星形胶质细胞标记)在短期和长期戒断期。总之,建议这些发现构成高度可靠和有效的动物模型精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 25 | Behav。大脑研究》2008年8月191年:190 - 201 |
| PMID | 18486243 |
| 标题 | 精神分裂症的安非他命致敏大鼠为动物模型。 |
| 文摘 | “内源性多巴胺敏感”假设的基础上精神分裂症本研究采用重复安非他明政府政权为了调查行为,神经化学和神经解剖学的后果在短期和长期的撤军时间。不断升级的安非他命管理计划包括三个每天注射日时间与剂量范围从1到8毫克/公斤。这是证明后短期(4天)和长期(66天)撤军时间潜在抑制(李)和前脉冲抑制(PPI),两个平移模式高度相关精神分裂症中断。挑战注入敏感验证在两个不同的组的动物在40和70天后停止治疗。神经化学评价证明减少多巴胺水平caudate-putamen和伏隔核的核心和壳牌以及一个增强的利用率caudate-putamen撤军后时期。验尸的结果相似的大脑的研究精神分裂症谷氨酸脱羧酶67差别患者,对这些(GAD67)免疫反应性被发现在海马、前额叶皮质、丘脑和杏仁核安非他命的动物预处理后再退出时间。这不是伴随着增强神经毒性或反应性胶质增生immunohistological分析使用的增长表明凋亡活性Caspase-3和标志GFAP(神经胶质原纤维酸性蛋白;星形胶质细胞标记)在短期和长期戒断期。总之,建议这些发现构成高度可靠和有效的动物模型精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 26 | j·摩尔。> 2009年可能38:2 - 11 |
| PMID | 18836851 |
| 标题 | Discoidin域受体1、酪氨酸激酶受体是调节在remyelination的实验模型和少突细胞体外分化。 |
| 文摘 | discoidin域受体(DDR1)是高度表达的少突胶质细胞髓鞘化神经发育过程中,基因相关精神分裂症。在这项研究中,我们旨在进一步评估的参与DDR1 remyelination和少突细胞分化。demyelination-remyelination诱导的小鼠模型cuprizone口服,原位杂交显示upregulation DDR1的基因在三个不同的白质区域(胼胝体、背侧穹窿和外部胶囊)remyelination期间。此外,实时逆转录酶聚合酶链反应表明DDR1信使核糖核酸(mRNA)的增加有密切关系的数量DDR1-positive细胞胼胝体(斯皮尔曼系数= 0.987,P = 0.013)。细胞阳性DDR1信使rna也少突细胞阳性标记(OLIG2、肌肽、APC)但不标记的少突细胞前体(喜欢的《忍者外传2》),髓鞘标记(CNPase),小胶质细胞(CD11b),或反应性神经胶质(GFAP)。HOG16分化人类oligodendroglial细胞系,与DDR1的mRNA表达的增加和几个髓鞘蛋白(MBP, MOBP)而不是其他蛋白质(APC和CNPase)。在这里,我们表明,DDR1调节体外和体内少突细胞髓鞘机械被激活。还需要进一步的研究来确定特定的分子途径。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 27 | BMC精神病学2009 1 9:17 |
| PMID | 19405953 |
| 标题 | 蛋白质组分析精神分裂症患者韦尼克区显示一个能量代谢失调。 |
| 文摘 | 精神分裂症可能是DNA改变的结果,加上环境因素,会导致蛋白表达差异和疾病的最终建立。颞上回是表现精神分裂症并执行等功能的处理演讲中,语言技能和声音处理。 我们使用的执行个体比较蛋白质组分析的二维凝胶电泳9精神分裂症6健康控制病人的左后颞上回(韦尼克区- BA22p)识别通过质谱几个蛋白表达改变可能与疾病。 我们的分析显示11个表达下调和14调节蛋白质,其中大部分是与能量代谢有关。而许多识别蛋白质曾被卷入精神分裂症,如fructose-bisphosphate醛缩酶C、肌酸激酶和特异性神经元烯醇酶,新的假定的疾病标记也确认如dihydrolipoyl脱氢酶,原肌球蛋白3,乳腺癌metastasis-suppressor 1磷酸异构核核糖核蛋白C1、C2和载体蛋白、线粒体前体。此外,微分表达式的酶类6 (PRDX6)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)经免疫印迹精神分裂症前额叶皮层。 我们的数据支持的能量代谢失调精神分裂症以及显示新的标记,可能有助于更好的理解这个复杂的疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 28 | Schizophr。研究》2009年7月112:54 - 64 |
| PMID | 19447584 |
| 标题 | 皮层下少突细胞基因表达和astrocyte-associated主题与精神分裂症、抑郁症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 赤字少突细胞和髓鞘基因的表达在众多皮质地区均有描述精神分裂症和情感障碍;然而,相对较少的注意力都集中在皮层下结构。这里我们采用实时定量PCR检查17所表达的基因的mRNA表达少突细胞前体(OLPs)及其衍生物,包括星形胶质细胞。四个皮质下区域检查(前腹侧的(AV)和mediodorsal丘脑核(MDN),内囊(IC)和硬膜(把))的尸检材料学科在死亡时间(年龄25 - 68)没有已知的精神病史(nc)以及在主题精神分裂症(深圳),重度抑郁症(MDD)和双相情感障碍(桶)。基因检查,在所有区域终端分化后表达了少突胶质细胞的信使rna表达水平较低与深圳相对于nc科目。这些差异在统计上显著的跨区域四个基因(CNP、GALC杂志和MOG)和TF找到意义。没有在MDD表达基因。只有TF在桶中表达,只有在IC。相比之下,两个astrocyte-associated基因(GFAP和ALDH1L1)有更高的意思是跨地区所有的精神病组表达水平相对于nc。这些差异达到统计学意义为深圳和MDD相对于nc。没有年龄的诊断作用。大多数年龄回归-斜坡oligodendrocyte-associated基因的表达。GFAP但不是ALDH1L1表达明显与年龄呈正相关MDN, AV,把。在学科组两个星形胶质细胞基因的表达与累积安定高度相关暴露在所有地区除了把。之间的显著正相关性也观察到在某些地区累积安定曝光和与成熟的少突胶质细胞相关基因的表达以及双电位的OLPs。多个之间的负相关性观察星形胶质细胞基因的mRNA表达和基因表达的终末分化少突胶质细胞。这些数据的上下文中讨论了髓磷脂营业额和潜在影响的精神疾病以及药物发展OLPs的命运。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 29日 | 神经病理学2009年12月29日:684 - 8 |
| PMID | 19170897 |
| 标题 | 渐进多焦点的早期临床病理研究精神分裂症患者脑白质病偶然发现的。 |
| 文摘 | 58岁的日本人开发的精神运动性兴奋和幻觉妄想在53岁时,残余逐步发展精神分裂症。他是管理各种常见镇静剂,直到死亡。骨髓增生异常综合征是著名的前10个月死亡。一次例行解剖。大脑重1365 g,肉眼观察并没有发现显著的结果。然而,显微镜检查披露细胞增大和嗜碱性的核,和不寻常的星形胶质细胞脱髓鞘病灶,特别是在corticomedullary路口颞枕叶。另一方面,白质相对完整。使用anti-JC病毒蛋白免疫组织化学分析,VP-1抗体,证明JC病毒感染细胞不仅异常的神经胶质细胞和神经元,而且普通细胞,这也暗示了渐进多焦点的脑白质病(PML)。免疫染色的GFAP发现严重的神经胶质过多症和一些零散扩大核异常细胞病变。一些集群cd8 +淋巴细胞被认为杀死感染细胞。PML可以考虑短期疾病前死亡,“偶然的PML”在这种情况下。这是一个罕见的解剖PML早期发生的案例精神分裂症患者PML。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 30. | Int。j . Dev。> 2009年5月27日:233 - 41 |
| PMID | 19429388 |
| 标题 | 早期母爱剥夺的大鼠诱发性别对海马和小脑细胞发展的影响。 |
| 文摘 | 成年动物提交给一个长期的母爱剥夺(24 h,产后一天9)显示行为改变特定的症状类似精神分裂症。根据神经发育理论,这些行为赤字可能由有害的神经发育过程可能是相关的,至少部分,对压力诱导皮质甾酮的反应。为了解决这一假设,我们集中在海马和小脑皮层,大脑的两个区域显示高密度的糖皮质激素受体,通过免疫组织化学技术和分析可能的神经元和神经胶质的改变。评价退化的神经元的存在我们使用Fluoro-Jade-C (FJ-C)染色和研究我们采用星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)。在控制动物,雌性还表现出了明显的GFAP阳性细胞比男性和一个趋势FJ-C阳性细胞。母爱剥夺诱导神经元变性和astroglial新生大鼠海马和小脑皮层的变化,一般来说,在男性更明显。这个微分效应可能是由于更大的男性这种早期环境的脆弱性侮辱和/或sex-dependent发病差异和/或进程的影响。目前的实验过程可能有助于阐明sex-dependent机制的神经发育早期精神疾病的基础环境的侮辱。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 31日 | Schizophr。研究》2010年6月119年:164 - 74 |
| PMID | 20346631 |
| 标题 | 氟哌啶醇激活静少突神经胶质前体细胞在成年小鼠的大脑。 |
| 文摘 | 最近的人类研究显示不正常发育的少突胶质细胞(OLs)病理生理学的一个重要组成部分精神分裂症。然而,更少的信息是可用的关于抗精神病药物对OLs的发展的影响。在目前的研究中,年轻人C57BL / 6小鼠接受氟哌啶醇(HAL;2毫克/公斤/天)在他们的饮用水三个或六个星期。在药物治疗的结论,老鼠被牺牲了,喜欢的《忍者外传2》——的数量和Olig2-expressing细胞胼胝体的大脑区域,海马体和大脑皮层被量化。喜欢的《忍者外传2》是一个特定的标志少突神经胶质前体细胞(信息公开化;Olig2标志着胶质祖细胞。哈尔治疗三周胼胝体NG2-expressing细胞的数量增加;哈尔治疗三到六周增加Olig2-expressing细胞的数量在所有三个大脑区域和增加的水平Olig2表达相同的大脑区域。这些结果表明,激活哈尔治疗成人信息公开化,很少将在正常情况下,但应对各种侮辱增殖和分化的因素。 However, our further observations showed no changes in the number of mature OLs and the amount of myelin basic protein in HAL-treated mice, suggesting the drug treatment has no effect on the maturation of OLs. In addition, HAL treatment did not increase the numbers ofGFAPCD68-expressing细胞,这表明胶质增生和炎症反应药物激活静止时发生在成人大脑信息公开化。这些结果表明,哈尔治疗目标OLs的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 32 | 双相情感Disord 2010年8月12日:541 - 9 |
| PMID | 20712756 |
| 标题 | 杏仁核与重度抑郁症受试者的星形胶质细胞减少而不是双相情感障碍。 |
| 文摘 | 几个磁共振成像研究发现杏仁核体积变化与情绪障碍的成年人。这些变化的细胞基础尚未详细探讨。具体地说,它是不知道不同的密度和/或体积的神经元或胶质细胞有助于组织体积变化出现在磁共振图像。 后期杏仁核样本从斯坦利获得基金会神经病理学财团从受试者诊断为双相情感障碍(n = 10),重度抑郁症(n = 11),精神分裂症(n = 9)和正常对照组(n = 14)。样本首先沾胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和counter-stained苏木精确定神经元和神经胶质(星形胶质细胞)的密度。 神经元密度被发现在两组之间无显著差异。然而,减少的密度GFAP免疫反应性的星形胶质细胞在杏仁核的受试者相比,抑郁症患者的双相情感障碍,精神分裂症和正常控制尸检样本。 密度下降GFAP扁桃体的免疫反应性的星形胶质细胞抑郁科目与之前一致组织学报告和可能导致杏仁核体积减少在几个体内神经影像学研究报道。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 33 | j·阿娜特。2010年10月217:324 - 33所示 |
| PMID | 20408906 |
| 标题 | 当皮质开发出错:精神分裂症的神经发育疾病微电路。 |
| 文摘 | 精神分裂症可能有一个发展的起源。综述是指我们的三发表的一系列研究与此相关的假说:大脑皮层锥体神经元树突棘的损失,减少数值glutamatergic神经元的密度和microgliosis。首先,大脑精神分裂症病人和非精神分裂症控制了事后剖析和块的多个皮质浸渍迅速高尔基体的方法。刺是指望锥体神经元的树突的躯体在第三层(参加corticocortical连接)和这对浸渍质量符合严格的标准。数据得到盲人:诊断测量后只显示由第三方完成。意味着脊柱计数控制所有皮质研究系列是243毫米的树突和(1)精神分裂症108年代。测量在额叶和颞联合皮质显示最大的脊柱数量减少精神分裂症(299年的控制额叶皮层和101年精神分裂症年代,276毫米(1)控制颞叶皮层和125年精神分裂症脊柱的。没有相关损失和死亡年龄。我们的研究结果支持神经发育缺陷的概念影响glutamatergic神经元的神经纤维网精神分裂症和可能有助于解释的皮质体积损失没有神经元的损失。在第二部分的研究中我们使用了一个抗体kainate受体亚基GluR 5/6/7并显示数值的假定glutamatergic神经元密度下降精神分裂症眼窝前额皮质。最后,正如神经胶质神经系统发展中发挥着重要作用,我们调查是否精神分裂症与胶质额叶和颞叶皮层的变化。小胶质细胞和星形神经胶质中确定精神分裂症使用抗体和控制大脑,神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和II级人类白细胞抗原(HLA-DR),分别。被发现在小胶质数值密度明显增加精神分裂症年代与控制:28%额区9细胞(115毫米(2)与89年相比),和增加57%颞区22 (139 mm细胞(2)与88年相比)。对这两个方面,星形神经胶质之间没有显著差异精神分裂症年代和控制。没有发现显著差异在皮质厚度或总神经数值密度在两组之间。这个特定的数值小胶质细胞密度增加时间和额叶皮质慢性精神分裂症年代,与衰老无关,可能与大脑皮层神经纤维网结构中可能出现的变化,揭示了树突棘的损失。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 34 | j·阿娜特。2010年10月217:324 - 33所示 |
| PMID | 20408906 |
| 标题 | 当皮质开发出错:精神分裂症的神经发育疾病微电路。 |
| 文摘 | 精神分裂症可能有一个发展的起源。综述是指我们的三发表的一系列研究与此相关的假说:大脑皮层锥体神经元树突棘的损失,减少数值glutamatergic神经元的密度和microgliosis。首先,大脑精神分裂症病人和非精神分裂症控制了事后剖析和块的多个皮质浸渍迅速高尔基体的方法。刺是指望锥体神经元的树突的躯体在第三层(参加corticocortical连接)和这对浸渍质量符合严格的标准。数据得到盲人:诊断测量后只显示由第三方完成。意味着脊柱计数控制所有皮质研究系列是243毫米的树突和(1)精神分裂症108年代。测量在额叶和颞联合皮质显示最大的脊柱数量减少精神分裂症(299年的控制额叶皮层和101年精神分裂症年代,276毫米(1)控制颞叶皮层和125年精神分裂症脊柱的。没有相关损失和死亡年龄。我们的研究结果支持神经发育缺陷的概念影响glutamatergic神经元的神经纤维网精神分裂症和可能有助于解释的皮质体积损失没有神经元的损失。在第二部分的研究中我们使用了一个抗体kainate受体亚基GluR 5/6/7并显示数值的假定glutamatergic神经元密度下降精神分裂症眼窝前额皮质。最后,正如神经胶质神经系统发展中发挥着重要作用,我们调查是否精神分裂症与胶质额叶和颞叶皮层的变化。小胶质细胞和星形神经胶质中确定精神分裂症使用抗体和控制大脑,神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和II级人类白细胞抗原(HLA-DR),分别。被发现在小胶质数值密度明显增加精神分裂症年代与控制:28%额区9细胞(115毫米(2)与89年相比),和增加57%颞区22 (139 mm细胞(2)与88年相比)。对这两个方面,星形神经胶质之间没有显著差异精神分裂症年代和控制。没有发现显著差异在皮质厚度或总神经数值密度在两组之间。这个特定的数值小胶质细胞密度增加时间和额叶皮质慢性精神分裂症年代,与衰老无关,可能与大脑皮层神经纤维网结构中可能出现的变化,揭示了树突棘的损失。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 35 | j·阿娜特。2010年10月217:324 - 33所示 |
| PMID | 20408906 |
| 标题 | 当皮质开发出错:精神分裂症的神经发育疾病微电路。 |
| 文摘 | 精神分裂症可能有一个发展的起源。综述是指我们的三发表的一系列研究与此相关的假说:大脑皮层锥体神经元树突棘的损失,减少数值glutamatergic神经元的密度和microgliosis。首先,大脑精神分裂症病人和非精神分裂症控制了事后剖析和块的多个皮质浸渍迅速高尔基体的方法。刺是指望锥体神经元的树突的躯体在第三层(参加corticocortical连接)和这对浸渍质量符合严格的标准。数据得到盲人:诊断测量后只显示由第三方完成。意味着脊柱计数控制所有皮质研究系列是243毫米的树突和(1)精神分裂症108年代。测量在额叶和颞联合皮质显示最大的脊柱数量减少精神分裂症(299年的控制额叶皮层和101年精神分裂症年代,276毫米(1)控制颞叶皮层和125年精神分裂症脊柱的。没有相关损失和死亡年龄。我们的研究结果支持神经发育缺陷的概念影响glutamatergic神经元的神经纤维网精神分裂症和可能有助于解释的皮质体积损失没有神经元的损失。在第二部分的研究中我们使用了一个抗体kainate受体亚基GluR 5/6/7并显示数值的假定glutamatergic神经元密度下降精神分裂症眼窝前额皮质。最后,正如神经胶质神经系统发展中发挥着重要作用,我们调查是否精神分裂症与胶质额叶和颞叶皮层的变化。小胶质细胞和星形神经胶质中确定精神分裂症使用抗体和控制大脑,神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和II级人类白细胞抗原(HLA-DR),分别。被发现在小胶质数值密度明显增加精神分裂症年代与控制:28%额区9细胞(115毫米(2)与89年相比),和增加57%颞区22 (139 mm细胞(2)与88年相比)。对这两个方面,星形神经胶质之间没有显著差异精神分裂症年代和控制。没有发现显著差异在皮质厚度或总神经数值密度在两组之间。这个特定的数值小胶质细胞密度增加时间和额叶皮质慢性精神分裂症年代,与衰老无关,可能与大脑皮层神经纤维网结构中可能出现的变化,揭示了树突棘的损失。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 36 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2011 1 111: 54-7 |
| PMID | 21423116 |
| 标题 | (氟哌啶醇的作用和利培酮neuromarkers和指标在急性精神分裂症患者内皮功能障碍)。 |
| 文摘 | 氟哌啶醇与利培酮对积极的,消极的,神经认知障碍,生物参数和neurodestruction-neuroreparation过程研究了在23个患者偏执的第一集精神分裂症。利培酮,以及高疗效朝着积极、消极的,神经认知障碍,能够减少大脑neurodestruction标记以及提高protective-compensatory针对神经可塑性的恢复过程。有生物参数之间的相关性研究:更高的水平GFAP和抗体NR2 NMDA受体亚基,BDNF,没有价值就越高。参数之间的联系研究和精神病理学的障碍测量数值的发现与利培酮治疗的患者。提到的相关性并没有观察到与氟哌啶醇治疗的患者。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 37 | 大脑Behav。Immun。2012年11月26日:1288 - 99 |
| PMID | 22960545 |
| 标题 | 行为和hippocampus-specific变化带刺的老鼠在治疗后新生儿的母亲viral-mimetic聚我:在mid-pregnancy C。 |
| 文摘 | 流行病学研究表明产前暴露于细菌或病毒感染之间的联系和后续发展等精神障碍精神分裂症和自闭症。动物模型研究产前这种结果怀孕的起源大多使用传统的啮齿动物在出生时是不成熟的人类新生儿相比,和剂量的传染物(即。、脂多糖多聚肌苷酸)已经大到足以导致母亲疾病的行为。在本研究中我们使用带刺的鼠标(Acomys cahirinus)的后代出生时已经完成了器官形成,和一个皮下注射低剂量(0.5毫克/公斤)polyriboinosinic-polyribocytidilic酸(多聚肌苷酸)在妊娠中期(20天,项是39天)。治疗没有影响孕产妇、胎儿或新生儿生存,或产后生长的后代。然而,后代显示显著障碍非空间记忆和学习任务,和运动活动。大脑组织学检查在1和100天的年龄透露reelin显著减少,增加了GFAP表达和活化的小胶质细胞的数量增加,特别是在海马体。这项研究提供了证据,产前亚临床感染可以持久的对大脑的发展产生深远的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 38 | 前面Biosci(精英版)2012年1 4:2845 - 53 |
| PMID | 22652683 |
| 标题 | 在子宫内毒素对绵羊的胎儿的大脑:精神分裂症模型吗? |
| 文摘 | 在怀孕期间感染影响胎儿大脑的发展。这可能导致疾病过程等精神分裂症在以后的生活。(表示细胞)架构的变化前扣带皮层(ACC),特别是在GABA-ergic中间神经元,在的发病机制中发挥作用精神分裂症。我们假设在怀孕期间暴露于感染可能导致胎儿ACC cyto-architectural变化,类似于发病机制中看到精神分裂症。胎羊的遗传算法(GA)项= 150天110天收到100 ng或500 ng的静脉注射脂多糖(LPS)或生理盐水作为控制。分娩后113天,扣带皮层的cyto-architecture (CC)被免疫组织化学检查。高剂量LPS暴露导致的密度降低GFAP,calbindin D-28K - CC和parvalbumin-immunoreactive细胞。此外,这些细胞和calretinin-immunoreactive细胞显示与减少细胞形态学的改变过程。这项研究提供了进一步的证据,子宫内内毒素可以诱发胎儿大脑的变化与变化中看到精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 39 | j . > 2012年8月32:10841 - 53 |
| PMID | 22875919 |
| 标题 | 精神分裂病患特性在转基因小鼠overexpressing人类HO-1隔间。 |
| 文摘 | 界定关键分子,行动epigenetically转换不同的压力出现疾病模式的建立将有利于预防和疾病修饰治疗一系列神经紊乱。在此,我们证明选择性压力蛋白表达降低的血红素oxygenase-1 (HO-1)星形胶质细胞的小说GFAP.HMOX1转基因老鼠导致皮层下氧化应激和线粒体损伤/自噬;减少神经元reelin内容(男性);感应Nurr1和Pitx3服务员针对microrna镇压,145年和133年b;增加酪氨酸羟化酶和? -核蛋白表达的差别,对这些目标miR-7b后者;增强多巴胺和血清素水平在基底神经节;在伏隔核减少D1受体结合;axodendritic病理改变海马细胞结构学;受损的神经与血管的耦合;减毒前脉冲抑制(男性);和运动过度的行为。 TheGFAP.HMOX1 neurophenotype与人类的相似之处精神分裂症和其他神经发育条件和涉及神经胶质HO-1作为主要传感器的有害的(内源性和环境)影响单胺能的电路的发展。胶质HO-1应对有害刺激的遏制战略的生命周期可能负担得起小说的机会人类神经发育和神经退行性条件的有效管理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 40 | 蛋白质组学2013 91年10月:556 - 68 |
| PMID | 24007662 |
| 标题 | 定量解剖的临床蛋白质组学研究人类大脑梗塞的标本阐明管制途径在缺血性中风的病理变化。 |
| 文摘 | 缺血性中风,仍然缺乏一个有效的神经保护治疗是第三个全球死亡率和发病率的主要原因。这里,我们应用一个8-plex iTRAQ-based 2 d-lc-ms /女士策略研究一般监管梗塞蛋白质组从三个不同的大脑区域(壳核、丘脑和顶叶)日本的女性患者。梗塞与年龄、事后检查间隔和location-matched控制标本。自信地iTRAQ实验确定了1520蛋白质错误发现率为0.1%。生物信息学数据挖掘和免疫化学验证关键蛋白质摄动显示全球的失败在梗塞的组织细胞能量代谢被并行下调的蛋白质与糖酵解有关,丙酮酸脱氢酶复合体,三羧酸循环,氧化磷酸化。所有参与蛋白质的相伴下调(SLC25A11、SLC25A12 GOT2和MDH2) malate-aspartate航天飞机可能负责代谢细胞溶质之间的协调和线粒体能量代谢的失败。蛋白质的含量与反应性胶质增生(VIM,GFAP)和抗炎反应(ANXA1 ANXA2)均呈增长趋势。铁蛋白的高度(FTL FTH1)可能表明一个iron-mediated氧化失衡加重线粒体失败和神经毒性。管制的蛋白质可能是有用的作为缺血性中风的潜在治疗靶点或生物标记。 中风的临床蛋白质组学已落后于其他领域的临床蛋白质组学像阿尔茨海默氏症或精神分裂症。临床蛋白质组学研究,我们的研究是第一个定量iTRAQ-2D-LC-MS /女士一直在利用缺血性中风的面积来获得一个比较形象的人类缺血性梗塞和年龄,性、位置和事后interval-matched控制大脑标本。不同病理属性的缺血性中风知名通过失败等基础研究和临床前研究的细胞能量代谢、反应性胶质增生,抗炎反应和异常的铁代谢的激活已观察到床边。beplay苹果手机能用吗我们的数据集可以作为参考类似的研究在未来使用缺血性大脑各样本银行在世界各地。这些研究的荟萃分析可能有助于病理特定蛋白质组映射到缺血性中风,这将引导科学界更好地评估疗效的临床前模型的优缺点和机械的研究。梗塞被损伤的核心应该最强烈的监管几个关键蛋白参与了缺血性中风的病理生理学。因此,差异蛋白质组的一部分可能会泄漏到大气环流可能提供候选人感兴趣的潜在生物标志物。支持我们提出的假设,我们报告铁蛋白在当前的研究中,梗塞最高蛋白质之一,已记录作为生物标志物在缺血性中风的背景下由一个独立的研究。总的来说,我们的方法有可能识别可能的治疗靶点和生物标志物在缺血性中风的面积。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 41 | Exp。眼睛研究》116年11月2013:1 - 8 |
| PMID | 23954924 |
| 标题 | Muller细胞发育的小老鼠的视网膜。 |
| 文摘 | 小,DTNBP1基因的产物,是由酵母两种dystrobrevin混合试验为约束力的合作伙伴,肌营养不良蛋白的蛋白质的胞质成分复杂。虽然尚未完全阐明,其功能作用的发现小组装到溶酶体的生物起源相关细胞器复杂1 (BLOC-1)表明,它参与细胞内贩卖和生物转化的细胞器和囊泡。小是无处不在的,在大脑主要表达在神经元。变化小的基因与风险增加有关精神分裂症。已报告在视网膜功能异常的患者患有神经精神障碍,我们在视网膜小调查的表达。我们的研究结果表明,不同监管小亚型表达鼠视网膜在产后成熟。有趣的是,我们发现小主要定位在M�你的细胞。识别的小胶质细胞可能会打开新的视角更好的理解这种蛋白质的功能参与视觉改变神经精神障碍有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 42 | 神经药理学2013 68年5月:223 - 31所示 |
| PMID | 22939999 |
| 标题 | 母爱剥夺对大脑可塑性的影响,识别青少年雄性和雌性老鼠的记忆力。 |
| 文摘 | 数据来自人类和动物的研究表明,暴露在有压力的生活事件在新生儿阶段可能增加的风险精神病理学在成年。特别是,早期缺乏母爱,24�h在产后一天(pnd) 9日与持久性有关神经行为改变类似现在的发展精神疾病,如抑郁症和精神分裂症有关的疾病。然而,大多数神经障碍首先出现在青春期医学的影响青少年对动物的大脑和行为已经几乎没有了。在目前的研究中,我们旨在调查MD的情感和认知的后果在青春期雄性和雌性大鼠,以及可能的基础在额叶皮层和海马的神经生物学机制。动物暴露在电池的行为任务,从患产后抑郁症的35 - 42,评估认知(自发交替任务(坐)和小说对象测试(不)]和焦虑性反应(高架+迷宫(EPM))在青春期。神经元和神经胶质细胞的变化,改变突触可塑性以及修改大麻素受体表达了一个平行组控制和青少年(患产后抑郁症的40)雄性和雌性动物。值得注意的是,MD诱导显著损伤识别记忆只在女性。降低广义NeuN表达式被发现在医学动物,一起增加海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达只在MD青少年男性。此外,额叶皮层和海马的MD诱导雄性和雌性幼龄鼠显著减少脑衍生神经营养因子(BDNF)和突触后密度(PSD95)水平,以及减少synaptophysin在额叶皮层和海马神经细胞粘附分子(NCAM)。MD诱导,在动物的男女,在CB1R表达显著减少,但增加CB2R只是统计上显著的额叶皮质。总的来说,这些结果表明,青少年女性比男性更容易受到认知赤字来源于医学尽管神经细胞的变化,大麻素受体,以及减少神经可塑性似乎在两性相似。需要进一步调查了解医学相关的神经生物学机制的两性异形理论的影响,因此,为更好的理解特定sex-dependent漏洞早期生活压力。本文是特刊的一部分题为“神经发育障碍”。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 43 | Behav。大脑研究》2013年4月242年:178 - 90 |
| PMID | 23291154 |
| 标题 | 慢性精神分裂症的利培酮在大鼠模型管理:行为、形态和分子研究。 |
| 文摘 | 我们分析了工作中存在的影响慢性管理利培酮(65年2毫克/公斤/天)行为,形态和分子方面的实验模型精神分裂症通过双边ibotenic酸注入新生大鼠的腹侧海马。我们的结果表明,在成年动物的海马损伤表现出不同的变化,主要是在行为层面和多巴胺基因表达的D(2)和5 (2 a)受体。然而,在形态学水平研究进行前额叶皮层没有透露任何改变厚度或细胞的数量为c-Fos免疫反应性的,GFAP海关与边境保护局或PV。总的来说,利培酮政府引起的趋势值的复苏之前改变海马病变,接近的值没有病变的动物。它可能是认为政府的利培酮精神分裂症模型使用有助于提高改变功能,没有重大的负面影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 44 | 一般人。夺去2013 11月59:63 - 8 |
| PMID | 23867234 |
| 标题 | Cuprizone短期暴露:星形il - 6与精神病相关的激活和行为变化。 |
| 文摘 | 越来越多的证据表明炎症过程的参与的病理生理学精神分裂症。4到8周接触cuprizone,铜螯合剂,使健壮的髓鞘脱失和多发性硬化症被用来建立一个模型。相比之下,我们在这里报告的影响1周cuprizone暴露在老鼠身上。这一短期cuprizone暴露引发行为变化,包括增强响应甲基苯丙胺和苯环己哌啶,以及工作记忆受损。1周的细胞效应cuprizone暴露与长期暴露很大的不同;微扰星形胶质细胞和小胶质细胞的诱导没有髓鞘脱失的迹象。此外,促炎细胞因子白细胞介素- 6显著上调胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞。我们建议这cuprizone短期暴露可能会提供一个模型来研究生物学相关的某些方面精神分裂症及相关条件。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 45 | 欧元拱精神病学> 2013 263年2月:41-52 |
| PMID | 22660922 |
| 标题 | 星形胶质细胞减少在subgenual扣带和胼胝体膝的精神分裂症。 |
| 文摘 | 在胶质细胞密度和降低GFAP信使rna的前扣带皮层已报告精神分裂症、双相情感障碍和重度抑郁症。我们的研究探讨星形胶质细胞和少突细胞密度的白色和灰色物质subgenual扣带皮层,在中线的胼胝体膝,精神分裂症、躁郁症、抑郁症和正常情况下的控制。串行日冕部分沾H和E解剖指导,甲苯基为少突细胞识别和苏木精GFAP星形胶质细胞的免疫组织化学鉴定。少突细胞和星形胶质细胞密度测量使用系统的解剖特征和随机计算方法。在观察星形胶质细胞密度明显降低精神分裂症与正常对照组相比,扣带皮层的灰质,扣带白质和中线的胼胝体(p = 0.025)。双相情感障碍和抑郁症病例显示星形胶质细胞密度无显著变化。少突胶质细胞诊断组之间没有任何变化。在subgenual扣带皮层,少突胶质细胞星形胶质细胞比是这三个勇士之间的控制和减少疾病组,表明特定的神经胶质细胞类型特定的改变精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 46 | Schizophr。研究》2013年6月147年:24-31 |
| PMID | 23566496 |
| 标题 | 增加神经炎症和花生四烯酸级联标记,减少突触蛋白,在后期从精神分裂症患者额叶皮质。 |
| 文摘 | 精神分裂症(深圳)是一种进步,神经精神障碍与认知障碍有关。许多大脑改变与认知障碍,包括神经炎症,会引起,增加花生四烯酸(AA)信号和减少突触蛋白质。在此基础上,我们测试的假设深圳病理学与这些大脑病理变化有关。为此,我们研究了后期额叶皮层从10深圳病人和控制和测量蛋白质和mRNA水平的细胞因子,astroglial,小胶质,神经炎症,excitotoxic、AA级联,凋亡和突触标记。蛋白质和mRNA水平的interleukin-1意味着什么?肿瘤坏死因子- ?、神经胶质酸性纤丝的蛋白(GFAP)、小胶质标记CD11b和核转录因子k B亚基在深圳相比显著增加大脑控制。蛋白质和mRNA水平的胞质和分泌磷脂酶A2和环氧酶也显著升高。n -甲基- d受体亚单位1和2 b,诱导一氧化氮合酶和c-Fos没有显著不同。此外,脑源性神经营养因子的蛋白质和mRNA水平降低,synaptophysin drebrin被发现在深圳与额叶皮层的控制。增加神经炎症和AA级联酶标记与突触蛋白损失可以促进疾病进展和深圳患者的认知缺陷。药物表达下调这些变化可能会考虑在深圳新疗法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 47 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2013年10月1日:1 |
| PMID | 24513021 |
| 标题 | 微管的稳定性增加精神分裂症患者的嗅觉神经上皮的细胞培养。 |
| 文摘 | 微管(MTs)是细胞骨架的组成部分,发挥着至关重要的作用在中枢神经系统神经发育和自适应功能。MTs生长锥推进至关重要和超微结构的活动积分突触可塑性;这些函数图明显的病理生理的概念化精神分裂症。到目前为止,还没有研究直接调查太人类动力学精神分裂症。我们因此而在嗅觉神经上皮的MTs的稳定性(OE)细胞之间精神分裂症例和匹配非精神比较对象。为此,我们应用诺考达唑(新西兰)培养OE细胞从组织切片获得从7生活精神分裂症病人和七个匹配比较对象;所有精神分裂症例服用抗精神病药物。新西兰允许但阻止repolymerization,太解聚作用在活细胞治疗不同时间间隔的MTs为给定的治疗间隔保持稳定。我们读出太稳定的时间少于10 MTs /细胞可以通过反?微管蛋白免疫荧光。的细胞比例> 10完整MTs在指定的时间间隔后新西兰治疗由系统统一的随机抽样估计Visiopharm软件。这些分析表明,OE细胞完整的MTs的平均百分比明显更大精神分裂症例10比匹配的比较对象,15,30分钟后新西兰治疗表明太稳定OE细胞增加精神分裂症患者(p =。0007年10分钟;p =。0008年在15分钟;p =。036年30分钟)。总之,我们已经证明了增加太稳定在几乎所有的文化OE细胞来自个人精神分裂症接受一些抗精神病治疗,而比较对象为年龄和性别匹配。虽然我们不能排除一种可能的混杂效应的抗精神病药物,这些结果可能反映了类似的神经生物学事件至少一个子集的未成熟神经元或其他类型的细胞在妊娠期间,或新生成的细胞的嗅球或海马体,尸检的结果表明根本机制和神经影像学的调查精神分裂症。未来的研究旨在复制这些研究结果,包括样品medication-na�受试者精神分裂症协调与其他研究结果,将是必要的。虽然观察到的异常可能表明一个假定的病理生理的异常精神分裂症,这项工作可能最终影响相关致病过程的一种改进的理解障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 48 | Schizophr。研究》2013年10月150年:252 - 7 |
| PMID | 23911257 |
| 标题 | 增加神经胶质原纤维酸性蛋白的表达在精神疾病的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 星形胶质细胞失调已经涉及的病理生理学精神分裂症(SCZ)和双相情感障碍(桶),然而病患的确切性质变化仍有待确定。在这项研究中,我们调查是否水平的四个astrocyte-specific蛋白质;胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),醛脱氢酶1 l1 (ALDH1L1)、波形蛋白和兴奋性氨基酸转运蛋白1 (EAAT1)改变SCZ和桶。的相对浓度GFAPALDH1L1,波形蛋白和EAAT1评估事后在SCZ背外侧前额叶皮层(n = 35),桶(n = 34)和综合控制通过免疫印迹(n = 35)。相同的蛋白质也被量化的扣带皮层老鼠服用抗精神病药物氟哌啶醇、氯氮平。高浓度的GFAP观察SCZ和桶,相比控制。GFAP也显著增加了对那些没有精神病症状的个体进行比较时。波形蛋白,ALDH1L1 EAAT1水平组之间没有差别。的老鼠表现出抗精神病药物没有显著差异在任何病患蛋白质,建议增加GFAP在SCZ不是由于抗精神病治疗。我们的研究结果表明,星形胶质细胞病理学可能伴有精神病症状。缺乏ALDH1L1和波形蛋白可变性和增加GFAP水平可能暗示星形胶质细胞数量不变,但部分激活星形胶质细胞,也可能表明一个特定的失调GFAP。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 49 | 《公共科学图书馆•综合》2013 1 8:e59685 |
| PMID | 23536886 |
| 标题 | 功能的影响NRXN1击倒在干细胞的神经发育模型。 |
| 文摘 | 其实在NRXN1删除已经与几个神经发育障碍有关,包括自闭症,精神分裂症和发育迟缓。然而,NRXN1删除影响神经发育的分子机制尚不清楚。这里我们使用人类诱导多能干细胞(hiPSCs)和人类胚胎干细胞(为)作为模型来调查NRXN1击倒的功能影响。我们首先生成hiPSCs从皮肤成纤维细胞和分化成神经干细胞(nsc)。我们减少NRXN1表达式在nsc通过控制shRNAmir-based击倒系统分化,和监控的转录组变更RNA-Seq和定量PCR在几个时间点。有趣的是,一半NRXN1表达的减少导致细胞粘附通路的表达水平的变化(20个基因,P = ? 2.8�10(6))和神经元分化途径(13个基因,P = ? 2.1�10(4)),暗示,单基因扰动对神经发育会影响生物网络重要。此外,星形胶质细胞标记GFAP是时间依赖方式显著降低,与NRXN1减少。这个观察是hiPSCs和为其复制。总之,基于体外模型,NRXN1删除影响神经发育期间,一些生物过程,包括突触粘附和神经元分化。我们的研究强调了干细胞的效用模型在理解拷贝数变化的功能角色(CNVs)授予对神经发育疾病的易感性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 50 | 神经精神药理学2013 7月38:1409 - 25所示 |
| PMID | 23389689 |
| 标题 | 缺乏schnurri-2 MHC增强子结合蛋白,引起轻度慢性炎症在大脑和赋予分子,神经和行为表型与精神分裂症有关。 |
| 文摘 | Schnurri-2 (Shn-2),一个核因子- ?B site-binding蛋白质,紧密结合类我主要组织相容性复合体基因的增强子和炎性细胞因子,已证明能港单核苷酸多态性与常见的变体精神分裂症。尽管免疫相关基因是参与精神分裂症,还没有研究表明突变或淘汰赛(KO)的结果精神分裂症。在这里,我们表明,Shn-2 KO小鼠有相似的行为异常精神分裂症年代,突变体的大脑显示多个精神分裂症有关的表型,包括转录组/蛋白质组变化类似于后期精神分裂症病人,减少小清蛋白和GAD67水平,增加测量θ权力和更薄的皮层。齿状回颗粒细胞未能在突变体成熟,先前提出的表型的精神分裂症。Shn-2 KO小鼠大脑的也表现出轻微的慢性炎症,炎症标记物(包括增加就证明了这一点GFAP和NADH / NADPH氧化酶第22位phox)和全基因组基因表达模式类似于各种炎症条件。慢性抗炎药减少海马GFAP表达式,在工作记忆和筑巢行为和扭转赤字Shn-2 KO小鼠。这些结果表明,基因诱导免疫系统的变化可能是一个诱发因素精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 51 | 神经精神药理学2013 7月38:1409 - 25所示 |
| PMID | 23389689 |
| 标题 | 缺乏schnurri-2 MHC增强子结合蛋白,引起轻度慢性炎症在大脑和赋予分子,神经和行为表型与精神分裂症有关。 |
| 文摘 | Schnurri-2 (Shn-2),一个核因子- ?B site-binding蛋白质,紧密结合类我主要组织相容性复合体基因的增强子和炎性细胞因子,已证明能港单核苷酸多态性与常见的变体精神分裂症。尽管免疫相关基因是参与精神分裂症,还没有研究表明突变或淘汰赛(KO)的结果精神分裂症。在这里,我们表明,Shn-2 KO小鼠有相似的行为异常精神分裂症年代,突变体的大脑显示多个精神分裂症有关的表型,包括转录组/蛋白质组变化类似于后期精神分裂症病人,减少小清蛋白和GAD67水平,增加测量θ权力和更薄的皮层。齿状回颗粒细胞未能在突变体成熟,先前提出的表型的精神分裂症。Shn-2 KO小鼠大脑的也表现出轻微的慢性炎症,炎症标记物(包括增加就证明了这一点GFAP和NADH / NADPH氧化酶第22位phox)和全基因组基因表达模式类似于各种炎症条件。慢性抗炎药减少海马GFAP表达式,在工作记忆和筑巢行为和扭转赤字Shn-2 KO小鼠。这些结果表明,基因诱导免疫系统的变化可能是一个诱发因素精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 52 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2013年4月22日:1373 - 82 |
| PMID | 23321059 |
| 标题 | rna结合蛋白QKI调节人类星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白表达。 |
| 文摘 | 链接,协会和表达研究人类QKI此前指出,KH域包含,rna结合(QKI)作为候选基因精神分裂症。鼠标的功能研究orthologue Qk主要关注少突细胞发展和髓鞘形成的作用,其功能在星形神经胶质仍然是未知的。在这里,我们表明,QKI是人类主要的星形胶质细胞中高度表达,其接头形式编码蛋白质定位不同的亚细胞本地化。揭露QKI在星形胶质细胞的作用的兴趣越来越多的证据暗示的星形胶质细胞功能障碍在一些疾病的发病机理的中枢神经系统。我们选择性沉默QKI拼接变异在人类原发性星形胶质细胞和RNA序列用于确定微分表达式和拼接变体组合在全基因组水平。我们发现的mRNA表达胶质原纤维酸性蛋白(GFAP星形胶质细胞),编码一个主要组成部分中间丝,后被抑制QKI7沉默剪接变体。此外,我们发现了一个潜在QKI-binding网站内的3 '端非翻译区人GFAP。这个序列并不守恒的老鼠和人类之间,提高的可能性GFAP人类是QKI的目标而不是啮齿动物。氟哌啶醇治疗的原发性星形胶质细胞导致QKI7和协调GFAP表达式。综上所述,我们的研究结果提供了第一个QKI和之间的联系GFAP两个基因,改变以前观察到的独立精神分裂症病人。QKI我们的发现,在髓鞘形成及其著名的作用,表明QKI人类神经胶质功能的监管机构是一个中心。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 53 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2013年4月22日:1373 - 82 |
| PMID | 23321059 |
| 标题 | rna结合蛋白QKI调节人类星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白表达。 |
| 文摘 | 链接,协会和表达研究人类QKI此前指出,KH域包含,rna结合(QKI)作为候选基因精神分裂症。鼠标的功能研究orthologue Qk主要关注少突细胞发展和髓鞘形成的作用,其功能在星形神经胶质仍然是未知的。在这里,我们表明,QKI是人类主要的星形胶质细胞中高度表达,其接头形式编码蛋白质定位不同的亚细胞本地化。揭露QKI在星形胶质细胞的作用的兴趣越来越多的证据暗示的星形胶质细胞功能障碍在一些疾病的发病机理的中枢神经系统。我们选择性沉默QKI拼接变异在人类原发性星形胶质细胞和RNA序列用于确定微分表达式和拼接变体组合在全基因组水平。我们发现的mRNA表达胶质原纤维酸性蛋白(GFAP星形胶质细胞),编码一个主要组成部分中间丝,后被抑制QKI7沉默剪接变体。此外,我们发现了一个潜在QKI-binding网站内的3 '端非翻译区人GFAP。这个序列并不守恒的老鼠和人类之间,提高的可能性GFAP人类是QKI的目标而不是啮齿动物。氟哌啶醇治疗的原发性星形胶质细胞导致QKI7和协调GFAP表达式。综上所述,我们的研究结果提供了第一个QKI和之间的联系GFAP两个基因,改变以前观察到的独立精神分裂症病人。QKI我们的发现,在髓鞘形成及其著名的作用,表明QKI人类神经胶质功能的监管机构是一个中心。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 54 | 中国精神病学2014 75年8月:e794 - 801 |
| PMID | 25191916 |
| 标题 | 结合血清蛋白浓度来诊断精神分裂症:初步探索。 |
| 文摘 | 对临床医师诊断是困难的精神分裂症仅仅基于采访。我们研究了血清生物标志物的诊断效率和预测能力精神分裂症。 水平的?神经生长因子(?神经生长因子),脑源性神经营养因子(BDNF)、白介素6 (il - 6)、肿瘤坏死因子?(TNF - ?),干扰素吗?(IFN - ?),钙结合蛋白S100吗?髓磷脂碱性蛋白(MBP)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP278年)测定血清精神分裂症患者、240名抑郁症和双相情感障碍患者和260名健康对照组。DSM-IV-TR标准的诊断标准精神分裂症和抑郁症和双相情感障碍。患者的诊断效率高精神分裂症与健康对照组相比。接受者操作特征(ROC)曲线分析是用来确定8蛋白的诊断效率。2010年7月和2012年12月之间的数据收集。 单向方差分析显著降低血清BDNF, MBP,GFAP水平(F = 16.504, P <措施;F = 207.209, P <措施;分别为F = 33.668, P <措施)但是更高的血清il - 6和S100呢?浓度(F = 15.250, P <措施;分别为F = 12.751, P <措施)患者精神分裂症。ROC分析判别分数的血清?神经生长因子、脑源性神经营养因子,il - 6, S100吗?、MBP和GFAP导致明显的歧视之间的水平精神分裂症和对照组(AUC = 0.922)和抑郁/双相情感障碍和对照组(AUC = 0.762)。 血清蛋白质水平的6(但不是TNF - ?和干扰素- ?)最有助于诊断精神分裂症。这些蛋白质可能是这种疾病的临床评估的有用代课。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 55 | 2014年前突触> 1 6:11 |
| PMID | 24822045 |
| 标题 | 分子酸氧化酶表达在腹侧被盖区和调节皮质多巴胺。 |
| 文摘 | 分子酸氧化酶(DAO, DAAO)降解NMDA受体co-agonist D-serine,调制D-serine水平和那里NMDA受体的功能。刀抑制剂正在研制治疗精神分裂症一个障碍涉及NMDA受体和多巴胺功能障碍。然而,刀直接作用在多巴胺调控还没有被证明。在这里,我们以两种方式解决这个问题。首先,利用原位杂交和免疫组织化学,我们表明,DAO mRNA和免疫反应性存在于腹侧被盖区(VTA)的老鼠,在酪氨酸羟化酶(TH) -正面和负面的神经元和神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应性的星形胶质细胞。第二,我们表明,注入苯甲酸钠的腹侧被盖区,一个DAO抑制剂,额叶皮层细胞外多巴胺增加,以和体内微量透析可把时程延长高效液相色谱法。结合苯甲酸钠和D-serine没有增强这种效果,并注入D-serine仅影响多巴胺代谢产物而不是多巴胺。这些数据表明,刀在腹侧被盖区表达,表明它对mesocortical多巴胺系统的影响。观察到的效应发生的机理,这些研究结果的含义精神分裂症治疗,需要进一步研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 56 | 2014年前突触> 1 6:14 |
| PMID | 24959138 |
| 标题 | 活动分子酸氧化酶广泛存在在人类中枢神经系统。 |
| 文摘 | 它提出了分子酸氧化酶(DAO)在降解D-serine中扮演着重要的角色,一个内生coagonist n -甲基- d (NMDA)谷氨酸受体。道显示遗传协会和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)精神分裂症,在其病理生理学异常代谢D-serine有牵连。尽管的病理本质上包括前脑,在啮齿类动物中,酶活性的DAO hindbrain-shifted缺席在该地区。在这里,我们显示基于活动的分布的刀在中枢神经系统(CNS)的人类与老鼠相比。刀活动在人类普遍高于老鼠。在人类的前脑,刀活动分布在皮层下白质和内囊后肢,虽然在这些地区几乎无法觉察的老鼠。降低大脑中心,刀活动中检测出的灰色和白色重要协调的方式在人类和老鼠。在人类中,沿着皮质脊髓束刀活动突出,红核脊髓的小册子,黑系统,ponto - / olivo-cerebellar纤维,和前外侧的系统。相比之下,在老鼠,reticulospinal束和ponto / olivo-cerebellar纤维的主要途径展示强大的刀活动。在人类的皮质脊髓束、活动染色的刀没有与motoneuronal标记合并,但与主要与兴奋性氨基酸转运蛋白2和部分GFAP,这表明刀activity-positive细胞是星形胶质细胞主要在汽车通路。这些发现在脑白质建立刀活动的分布和运动系统在人类中,刀的参与提供证据支持精神分裂症和肌萎缩性侧索硬化症。我们的结果进一步提高监管的质疑D-serine DAO-rich地区以及生理/病理角色白质星形胶质细胞的刀。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 57 | 2014 J神经炎症1 11:128 |
| PMID | 25069615 |
| 标题 | 在小鼠模型中细胞因子通路中断引起精神分裂症的Munc18-1a大脑中的超表达。 |
| 文摘 | 一个累积的证据指出,神经炎症和免疫遗传学的重要性精神分裂症,和一个不平衡的细胞因子在中枢神经系统(CNS)建议与疾病有关。Munc18-overexpressing老鼠(Munc18-OE)提供了一个研究模型的改变或许构成了受试者的症状精神分裂症。本研究的目的是阐明神经炎症和细胞因子的参与不平衡在这个模型。 皮层和纹状体的细胞因子进行评估Munc18-OE和野生型小鼠(WT)酶联免疫吸附试验(ELISA)。蛋白质水平的特定的小胶质细胞和巨噬细胞、星形和神经炎症标记物被免疫印迹量化Munc18-OE的皮层和纹状体和WT老鼠。 每个细胞因子评估(移行细胞(IFN - ?),肿瘤坏死因子-α(TNF - ?)、白介素2(2)和CCL2趋化因子)上级在场Munc18-OE老鼠比WT。皮质纹状体的TNF - ?和- 2水平明显低于WT Munc18-OE老鼠老鼠。小胶质细胞和巨噬细胞标记CD11b低于WT Munc18-OE皮质的老鼠,但没有观察到的差异在纹状体。胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和核Factor-kappaB (NF - ? B) p65水平组没有差异。Interleukin-1beta (il - 1)和il - 6水平下检测极限。 细胞因子检测的干扰水平Munc18-OE老鼠的大脑被发现类似于临床报告和支持这种类型的研究进行分析这方面的障碍。降低CD11b表达式的皮质纹状体的但不是Munc18-OE老鼠可能反映了不同的生理活动。细胞因子的表达模式中观察到Munc18-OE老鼠类似于先前发表的模型精神分裂症由母体免疫激活。在一起,这些数据揭示了免疫失衡可能作用在这个障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 58 | 精神病学> 2014 11月39:376 - 85 |
| PMID | 24936776 |
| 标题 | 依据形态学改变前额叶白质神经胶质在精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 脑成像研究表明,体积减少和破坏发生在白质完整性精神分裂症和双相情感障碍(BD)。然而,细胞相关尚未确定。为了解决这个问题我们评估少突细胞、星形胶质细胞和小胶质人口后期白质精神分裂症、双相障碍和非精神控制样本。 密度、面积比例和空间分布胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达星形胶质细胞和电离钙结合适配器molecule-1 (IBA-1)表达小胶质细胞以及密度、核的大小和空间分布Nissl-stained少突胶质细胞在后期白质量化毗邻背外侧前额叶皮层(大脑区域9)精神分裂症、双相障碍和控制样品(n = 20)。此外,oligodendrocyte-associated蛋白髓磷脂碱性蛋白和2,3-cyclic-nucleotide 3-phosphodiesterase (CNPase)量化在同一个样品通过酶联免疫吸附试验和免疫印迹。 少突细胞密度(p = 0.012)和CNPase蛋白质含量(p = 0.038)不同组之间,在BD增加与控制样本。的GFAP面积比例(p = 0.05)和星形胶质细胞空间分布(p = 0.040)也不同团体之间,反映区域分数降低,增加细胞集群精神分裂症和BD样本。 少突胶质细胞被确定使用形态学标准。 本研究提供的证据在前额叶白质在神经胶质病理学精神分裂症和BD。少突细胞和星形胶质细胞数量的变化在白质结构的主要精神疾病可能反映了中断或代谢支持轴突。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 59 | 欧斯特N Z精神病学2014 8月48:722 - 34 |
| PMID | 24744400 |
| 标题 | 增加精神分裂症:星形胶质细胞标志物的表达与神经炎症。 |
| 文摘 | 而精神分裂症可能有一个进步的组件,神经退化过程的反应性星形胶质细胞的证据是不确定的。我们最近发现了一个群的人精神分裂症前额叶皮层炎症标记物的表达增加,假设这群也会反应性星形胶质细胞。 我们测量神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),信使rna定量实时逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)和免疫印迹蛋白质含量的灰质匀浆从37个人精神分裂症和37控制的影响。我们的形态学检查GFAP额中回的阳性星形胶质细胞在应用部分。我们测试了如果GFAP表达式或星形胶质细胞形态学改变的人精神分裂症与增加炎症标记物的表达。我们使用RNA-Seq数据的一个子集病人和对照组(n = 20 /组)确定是否mRNA转录与astrogliosis升高的患者积极的存在。 GFAP(信使rna和蛋白质)水平和星形胶质细胞形态的人之间没有显著差异精神分裂症和控制。然而,个人精神分裂症与存在的表达增加GFAP信使rna (t (33) = 2.978, p = 0.005),肥厚性星形胶质细胞形态(? (2)(2)= 6.281,p = 0.043),并显著升高三mRNA的表达与astrogliosis相关成绩单之前。 我们发现明显证据的astrogliosis的一个子集精神分裂症。我们建议缺乏astrogliosis报道先前的研究可能是由于群组差异aetiopathology,疾病阶段,治疗曝光,或未能检查的子集精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 60 | 拱精神病学> 2014欧元264年6月:357 - 62 |
| PMID | 24374936 |
| 标题 | 纤丝的星形胶质细胞在subgenual降低精神分裂症的扣带。 |
| 文摘 | 在星形胶质细胞密度和减少胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA的前扣带皮层已报告改变情绪和情感障碍。我们的研究探讨了相对密度和纤丝的频率和gemistocytic星形胶质细胞在subgenual扣带皮层的白质11精神分裂症16双相情感障碍,20名抑郁症和20名正常的控制情况。串行日冕部分是解剖指导和沾染了)GFAP星形胶质细胞的免疫组织化学鉴定。星形胶质细胞密度测量使用系统的解剖特征和随机计算方法之前报道。星形胶质细胞被归类为纤丝的或gemistocytic基于染色和地貌形态示量标准和测量旋转的白质的皇冠和基础。纤丝的星形胶质细胞中减少的扣带白色物质的基础精神分裂症(p = 0.046),没有gemistocytic星形胶质细胞的密度的变化。没有gemistocytic星形胶质细胞密度的变化。这表明先前报道的减少星形胶质细胞精神分裂症在subgenual扣带只占了纤丝的星形胶质细胞的变化。最近的发现表明纤丝的星形胶质细胞调节突触谷氨酸的形态变化可能与失调subgenual扣带皮层的功能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 61年 | 2015 J神经炎症1 12:38 |
| PMID | 25889039 |
| 标题 | 内侧颞叶癫痫和精神并发症:微分神经炎症相互作用。 |
| 文摘 | 尽管强大的癫痫和精神并发症之间的联系,目前很少有生物基质。我们之前报道的神经病理改变中央的颞叶癫痫(MTLE)抑郁症患者和精神病表明形态学和神经化学基础精神病态的症状。Neuroinflammatory-related结构和分子可能会改变神经化学环境的一部分潜在的癫痫和精神并发症之间的关系,和先前这些特性没有调查过人类。 MTLE海马的无精神病史者(MTLEW) MTLE ? + ?抑郁症(MTLE ? + D)和MTLE ? + ?发作精神病(MTLE ? + P)源自癫痫手术和控制验尸了反应性星形胶质细胞(神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP))、活化的小胶质细胞(人类白细胞抗原MHC II级(HLA-DR)),神经胶质metallothionein-I / II (MT-I / II),和水通道蛋白4 (AQP4)免疫组织化学。 我们发现增加GFAP免疫反应性的区域的分子层、颗粒细胞层,和山茱萸ammonis区域2(游离钙)和山茱萸ammonis区域1 (CA1) MTLEW MTLE ? + ?相比,P,分别MTLE + ? D。HLA-DR免疫反应性的地区高山茱萸ammonis地区3 (CA3) MTLE ? + ?P,而MTLE + ?D和MTLEW,门,MTLEW相比。MTLEW病例显示增加MT-I / II区在颗粒细胞层和CA1,相比MTLE ? + ?相比P和parasubiculum MTLE ? + ?D和MTLE + ? P。MTLE差异和控制,如astrogliosis microgliosis, MT-I / II,增加和减少血管周的AQP4在由癫痫引起的海马,在文献中描述目前的协议。 Neuroinflammatory-related分子MTLE海马区表现出不同的表达模式在病人出现共病精神病诊断,发现类似的纯形式的精神分裂症和抑郁症。未来的研究关注MTLE炎症特征与精神并发症可能有助于设计更好的治疗策略。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 62年 | 《公共科学图书馆•综合》2015 1 10:e0145651 |
| PMID | 26700309 |
| 标题 | 无功转换和BDNF信号增加海马星形胶质细胞在mk - 801。 |
| 文摘 | 也称为dizocilpine mk - 801年,是一个非竞争性N-methyl-D-aspartic酸诱发(门冬氨酸)受体拮抗剂精神分裂症如症状。虽然星形胶质细胞与精神疾病的病理生理学,包括精神分裂症,病患反应mk - 801 schizotypic症状及其意义尚不清楚。表达水平的变化胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),标记星形胶质细胞活化,以应对各种致病性刺激,检测大鼠的海马处理重复mk - 801注射(0.5毫克/ 10毫升/公斤体重6天),主要培养海马星形胶质细胞孵化mk - 801(5到20 ?米24 h)。此外,脑源性神经营养因子及其受体的表达水平TrkB和我检查在mk - 801对星形胶质细胞的文化。mk - 801治疗增强GFAP大鼠海马和表达也增加的水平GFAP在海马星形胶质细胞在体外蛋白质和信使rna。培养的海马星形胶质细胞治疗与mk - 801增强蛋白质和mRNA的BDNF水平,TrkB和我。总的来说,我们的研究结果表明,海马星形胶质细胞可能导致的病理生理学精神分裂症症状与NMDA受体功能不良反应转换和BDNF信号改变。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 63年 | 前细胞> 2015 1 9:489 |
| PMID | 26733814 |
| 标题 | 改变Astroglial标记在精神分裂症的母体免疫激活模型Wistar鼠依赖于性。 |
| 文摘 | 从流行病学研究数据表明,产前暴露于细菌和病毒感染是一个重要的环境危险因素精神分裂症。母体免疫激活(MIA)动物模型用于研究侮辱如何针对孕产妇主机对胎儿产生不良影响,导致日后的行为和神经化学变化。我们评估是否有限合伙人管理的大鼠在怀孕的后期影响astroglial标记(S100B和GFAP)的后代。额叶皮质和海马体比较男性和女性的后代在产后的日子(PND) 30和60。S100B蛋白表现出年龄相关性模式的表达,增加在额叶皮层和海马MIA组的患产后抑郁症的60岁时患产后抑郁症的30岁的雄性老鼠提出增加S100B水平只有在额叶皮质。考虑到S100B分泌减少谷氨酸水平的高度,我们可以假设这种早期增量在额叶皮层组织的男性与细胞外谷氨酸水平和升高glutamatergic机能减退,变更通常与SCZ病理有关。此外,我们还发现增强GFAP额叶皮层的LPS组患产后抑郁症30,但不是在海马体。综合数据表明astroglial MIA引起的变化依赖于性和大脑区域,这些变化可能反映了astroglial功能障碍。这样的变化可能有助于我们理解SCZ的异常神经连接和发展方面和其他精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 64年 | Schizophr。研究》169年12月2015:83 - 8 |
| PMID | 26545297 |
| 标题 | 纹状体的胆碱能和glutamatergic标记的变化从一个子集的主题与精神分裂症。 |
| 文摘 | 有分开的子群的人精神分裂症基于显著损失皮质[(3)H] pirenzepine绑定(mrd);我们希望确定mrd水平较低[(3)H] pirenzepine和其他毒蕈碱的受体拮抗剂绑定到纹状体,如果这是由于突触后神经元或神经胶质测量前或使用代理标记(25 kilodalton synaptosomal-associated蛋白质(提前25),突触后密度蛋白95 95 (PSD),神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP41/43)的细胞数。 (3)H pirenzepine, [(3) H] AF-DX 384和[(3)H] 4-DAMP绑定到纹状体来自37个科目精神分裂症(mrd) 19日和20控制以及吸附25,95和PSDGFAP41/43粗颗粒膜测量。 (3)H pirenzepine和[(3)H] AF-DX 384绑定到纹状体被显著降低精神分裂症由于较低的绑定的放射性配体在mrd的纹状体。PSD 95更高的水平精神分裂症,主要是由于在mrd中水平较高。 我们的数据表明毒蕈碱的M1 (((3) H) pirenzepine)和M2和/或M4受体([(3)H] AF-DX 384)较低的纹状体在mrd中可以调解不恰当的适应内部和外部线索,反过来,会影响动机、认知和运动控制。水平的提高PSD 95年可能表明增加突触后剑头或在mrd中NMDA受体介导信号的变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 65年 | 神经。Sci。2015年11月36:2027 - 33所示 |
| PMID | 26169757 |
| 标题 | LPA信号需要多巴胺能神经元的发展和减少通过低表达LPA1受体在帕金森病的6-OHDA损伤模型。 |
| 文摘 | Lysophosphatidic酸(LPA)是一种生物活性磷脂,激活至少五个已知G-protein-coupled受体(GPCRs): LPA1-LPA5。神经系统是一个主要为LPA1轨迹表达式。LPA可以调节神经细胞增殖,迁移和分化在中枢神经系统发育以及神经细胞的生存。此外,缺乏LPA信号已经涉及到几种包括神经性疼痛和神经障碍精神分裂症。帕金森病(PD)是一种神经退行性运动障碍所导致的多巴胺(DA)神经元的损失在黑质致密部(SNc)。特定的分子途径导致DA神经元变性,然而,却鲜为人知。LPA的影响在间充质干细胞(msc)分化为DA神经元在体外和LPA1表达式6-hydroxydopamine (6-OHDA)损伤模型的PD体内进行本研究。LPA诱导神经元分化的80.2�% MSC。这些msc发达神经元形态学特征和表达神经元标记,特异性神经元烯醇酶(研究),而胶质标记的表达,胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),没有。此外,27.6�%的差异化msc是积极的酪氨酸羟化酶(TH)、DA神经元的标记。在6-OHDA PD大鼠模型中,LPA1表达式在黑质控制相比显著降低。这些结果表明LPA信号通过激活LPA1可能DA神经元的发展和生存的必要条件。此外,减少LPA / LPA1信号可能参与DA神经元变性从而导致PD的发病机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 66年 | Schizophr。研究》164年5月2015:155 - 63 |
| PMID | 25680767 |
| 标题 | 减少胶质反应可能参与antipsychotic-like大麻二酚的影响。 |
| 文摘 | NMDA受体功能不良可以参与,除了积极,也阴性症状和认知障碍精神分裂症病人。越来越多的数据联系在一起精神分裂症等神经炎症条件和神经胶质细胞,小胶质细胞和星形胶质细胞的发病机理有关精神分裂症。大麻二酚(CBD),大麻的主要non-psychotomimetic成分与抗炎和神经保护属性诱发antipsychotic-like效果。本研究评估如果重复治疗CBD(30和60毫克/公斤)会减弱行为和神经胶质的变化观察到的动物模型精神分裂症基于NMDA受体功能不良(mk - 801的慢性政府NMDA受体拮抗剂,28天)。社会互动的行为变化进行评估和新奇物体的识别(也)测试。这些测试被广泛用于研究与阴性症状和认知缺陷的变化精神分裂症,分别。我们也评估变化NeuN(神经元标记),Iba-1(小胶质细胞标记)和GFAP(一个星形胶质细胞标记)表达在内侧前额叶皮层(mPFC),背侧纹状体,伏隔核的核心和壳,背侧海马免疫组织化学。CBD效果相比,非典型抗精神病药物氯氮平引起的。重复mk - 801年社会互动和管理障碍的性能和测试。它的数量也增加了GFAP阳性星形胶质细胞在mPFC Iba-1-positive的比例小神经胶质细胞的反应性表型mPFC和背侧海马不改变Iba-1-positive细胞的数量。没有变化的数量NeuN-positive细胞观察。行为中断和胶质标记的表达改变诱导mk - 801治疗被重复减毒与CBD或氯氮平。这些数据强化了提案,CBD可能诱发antipsychotic-like效果。虽然可能这些影响的作用机制仍然未知,可能涉及CBD抗炎和神经保护属性。此外,我们的数据支持这样的观点:抑制小胶质激活可能会改善精神分裂症症状。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 67年 | 大脑Behav。Immun。2016年4月1:1 |
| PMID | 27109609 |
| 标题 | 脑补C1q激活在慢性弓形虫感染。 |
| 文摘 | 暴露在亲神经的寄生虫,刚地弓形虫,使重要的大脑和行为异常在人类和其他哺乳动物。了解t . gondii-generated大脑疾病的细胞机制将帮助新策略来减少疾病的发展。补充因素C1q是一个经典的免疫途径的一部分功能外围地标记和消除循环中的传染性病原体和细胞碎片。在发展中,成人的大脑,C1q修改神经元结构通过突触标记和修剪。弓形虫接触和补体激活等涉及复杂的大脑疾病的发展精神分裂症。因此,从力学上看似乎逻辑,相关的生理途径这两个因素是相关的。我们采用慢性感染的啮齿动物模型探讨囊肿的程度存在大脑中触发激活脑C1q。未受感染的老鼠相比,皮质C1q高度在RNA和蛋白质表达水平受感染动物轴承高囊肿负担。在这些老鼠,C1q蛋白质局部细胞质,毗邻GFAP附近的标记星形胶质细胞退化囊肿,和点状的模式的过程。总之,我们的结果表明大脑的upregulation C1q以应对潜在的弓形虫感染。我们的初步数据表明,这种补充活动可以帮助这种寄生虫的间隙从中枢神经系统和这样做,后果了邻近的细胞和突触的连接。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 68年 | 神经科学2016 326年6月:105 - 16 |
| PMID | 27063100 |
| 标题 | 丰富的环境在改变的影响前额叶皮层GFAP和S100B-immunopositive星形胶质细胞和行为赤字mk - 801对大鼠。 |
| 文摘 | 大量的研究表明,丰富的环境(EE)范式引起塑料和星形胶质细胞形态变化伴随的增量的密度和积极影响的啮齿动物的行为。我们也曾记载,EE可以用来排除一些行为异常,主要是认知缺陷,归因于产后n -甲基- d(门冬氨酸)受体拮抗剂(mk - 801)治疗,作为一种啮齿动物模型精神分裂症(原理图)方面。有鉴于此,当前的研究定量研究了细胞的数量,默认为星形胶质细胞,表达两个astroglia-associated蛋白质(S100B和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学的前额叶皮层(PFC)、焦虑和被动回避(PA)学习行为,利用高架迷宫(EPM)和梭箱测试,在mk - 801治疗雄性wistar鼠提交EE和non-EE老鼠。治疗后政权sub-chronic mk - 801(1.0毫克/公斤ip连续5天每天从产后一天(P) 6), s - 100 b -阳性细胞和焦虑水平明显增加,而GFAP阳性细胞和PA学习明显减弱。减少的趋势GFAP-immunopositive PFC的细胞和高架S100B-immunostained细胞逆转SCH-like老鼠被暴露的动物EE,开始从出生到实验的时候p28 - 85。此外,EE表现出行为异常的改善效应诱发的mk - 801。总的来说,目前的发现支持不当星形胶质细胞功能和行为变化,让人想起原理图的许多方面,发生间接的mk - 801和重复政府提高鼠崽EE,缓解了这一变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |