| 1 | 大自然2010年6月465:783 - 7 |
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| PMID | 20505669 |
| 标题 | 不同的fgf促进兴奋和抑制性突触分化。 |
| 文摘 | 微分的形成兴奋(glutamate-mediated)和抑制性突触(GABA-mediated)是一种大脑的正常运转的关键一步。这些突触的失衡会导致各种神经系统疾病,如自闭症,精神分裂症妥瑞氏综合征和癫痫。突触形成通过适当的突触伙伴间的沟通。然而,分子机制,调解的形成特定的突触类型是未知的。在这里,我们表明,两名成员的纤维母细胞生长因子(FGF)的家庭,FGF22和FGF7、促进组织兴奋性与抑制性突触前的终端,分别作为target-derived突触前组织者。FGF22和FGF7海马CA3锥体神经元表达的。的兴奋性或抑制性神经终端分化CA3锥体神经元的树突是突变体缺乏具体受损FGF22或FGF7。这些突触前的缺陷是由突触后的表达适当的FGF获救。FGF22缺乏小鼠抗癫痫发作,FGF7-deficient老鼠容易,如预期变化的兴奋与抑制的平衡。差的影响FGF22和FGF7涉及两个不同的突触本地化和使用不同的信号通路。这些结果说明具体fgf充当target-derived突触前组织者和帮助组织特定的突触前终端在哺乳动物大脑。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |