| 1 | 点。j .的嗡嗡声。麝猫。2006年9月79年:586 - 92 |
|---|---|
| PMID | 16909399 |
| 标题 | 精神分裂症和氧化应激:谷氨酸半胱氨酸作为易感性基因连接酶修饰符。 |
| 文摘 | 氧化应激可能参与的病理生理学精神分裂症,一个主要的精神障碍。谷胱甘肽(GSH),氧化还原,减少患者的脑脊液和前额叶皮层。GSH-synthesizing关键酶的基因,谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰符(GCLM)亚基,是密切相关的精神分裂症在一个家庭两个病例对照研究和研究。GCLM在患者的成纤维细胞基因表达降低。因此,谷胱甘肽代谢功能障碍提出了脆弱性的因素精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 安。n . y .学会科学。2008年10月1139年:63 - 9 |
| PMID | 18991850 |
| 标题 | 谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰符(GCLM)亚基基因与methamphetamine-use障碍或精神分裂症没有联系日本人口。 |
| 文摘 | 最近的一项研究显示显著的关联精神分裂症在欧洲的样品和谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰符(GCLM)亚基基因,这是谷胱甘肽(谷胱甘肽)合成的关键酶。因为全身的甲基苯丙胺(冰毒)精神病的症状类似于精神分裂症,GCLM基因被认为是一个好的候选METH-use障碍或相关疾病的基因。评估之间的关联GCLM基因和METH-use障碍和精神分裂症,我们对日本进行了病例对照研究对象(METH-use障碍185例;精神分裂症742例;和控制,819)。从一个原始报告四个snp(2个snp, JSNP数据库,和2“标记snp”从人类基因组单体型图数据库)GCLM基因检测这种关联分析;一个SNP显示协会METH-use障碍和METH-induced精神病。Bonferroni调整后为多个测试,然而,这意义消失了。没有发现显著的关联精神分裂症。我们的研究表明,一种常见的遗传变异GCLM基因可能不会导致METH-use障碍和风险精神分裂症在日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | Psychiatr。麝猫。2009年10月19日:279 - 80 |
| PMID | 19584774 |
| 标题 | 协会和表达的研究glutamate-cysteine连接酶修饰符(GCLM)和精神分裂症在中国汉族人群。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | j . Neurochem。2009年3月108:1410 - 22所示 |
| PMID | 19183254 |
| 标题 | 姜黄素、槲皮素、特丁基对苯二酚调节星形胶质细胞和神经元的谷胱甘肽水平:谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰符单元的重要性。 |
| 文摘 | 谷胱甘肽水平降低,氧化还原的主要监管机构,可以观察到在神经退行性疾病精神分裂症。在寻找物质能够提高谷胱甘肽,我们评估了姜黄素的能力(多酚)、槲皮素(黄酮)和tert-butylhydroquinone(特丁基对苯二酚)调控GSH-synthesizing酶。基因表达、活动和产品水平的这些酶测定培养的神经元和星形胶质细胞。在星形胶质细胞,所有物质增加谷胱甘肽水平和病原反应合成的酶的活动,谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)。在神经元中,姜黄素和(在较小程度上的特丁基对苯二酚GCL活动增加,谷胱甘肽的水平,而槲皮素减少谷胱甘肽和导致细胞死亡。两种细胞类型的基因数量增加最多的显示表达式是一个编码GCL的修改器单元(GCLM)。mRNA水平的增加GCLM的3 - 7倍高于催化亚基。在星形胶质细胞GCLM敲除小鼠表现出较低的谷胱甘肽(-80%)和低GCL活动(-50%),没有物质成功地增加谷胱甘肽合成。我们的结果表明,GCLM至关重要的老年病GCL活动引起的姜黄素、槲皮素、特丁基对苯二酚。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2009年1月150 b: 86 - 94 |
| PMID | 18449862 |
| 标题 | 协会研究glutathione-related酶的基因多态性与精神分裂症之间日本人口。 |
| 文摘 | 一些证据表明氧化应激的发病机制中扮演了重要的角色精神分裂症,谷胱甘肽(GSH)起着关键作用的抗氧化防御机制。在这项研究中,我们进行关联研究之间GSH-related基因(GSTT1, GSTM1基因,GSTP1, GSTO1 GSTT2, GPX1,和GCLM),精神分裂症在日本人口。整体的每一个基因的基因型和等位基因分布没有不同精神分裂症病人和控制。受试者residual-type精神分裂症表现出不同的分布分析GSTM1基因的基因型和组合分析消费税,GPX1,GCLM基因型虽然小样本大小应该被认为是本研究的一个限制。此外,我们的研究结果显示,有大型民族GSH-related基因的基因型分布的差异。目前的研究表明GSH-related基因可能的发病机制中发挥重要作用精神分裂症在日本人口。然而,谷胱甘肽代谢失调的可能危险因素之一的特定类型的发展精神分裂症,很可能种族背景应该考虑这些GSH-related基因的进一步研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2009年1月150 b: 86 - 94 |
| PMID | 18449862 |
| 标题 | 协会研究glutathione-related酶的基因多态性与精神分裂症之间日本人口。 |
| 文摘 | 一些证据表明氧化应激的发病机制中扮演了重要的角色精神分裂症,谷胱甘肽(GSH)起着关键作用的抗氧化防御机制。在这项研究中,我们进行关联研究之间GSH-related基因(GSTT1, GSTM1基因,GSTP1, GSTO1 GSTT2, GPX1,和GCLM),精神分裂症在日本人口。整体的每一个基因的基因型和等位基因分布没有不同精神分裂症病人和控制。受试者residual-type精神分裂症表现出不同的分布分析GSTM1基因的基因型和组合分析消费税,GPX1,GCLM基因型虽然小样本大小应该被认为是本研究的一个限制。此外,我们的研究结果显示,有大型民族GSH-related基因的基因型分布的差异。目前的研究表明GSH-related基因可能的发病机制中发挥重要作用精神分裂症在日本人口。然而,谷胱甘肽代谢失调的可能危险因素之一的特定类型的发展精神分裂症,很可能种族背景应该考虑这些GSH-related基因的进一步研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | Psychiatr。麝猫。2009年8月19日:201 - 8 |
| PMID | 19455074 |
| 标题 | 突变筛查的谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰符(GCLM)基因在精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 实验证据表明,谷胱甘肽及其病原反应合成的酶的glutamate-cysteine连接酶(GCL)参与的发病机制精神分裂症。此外,遗传协会之前已经报道过两单核苷酸多态性躺在非编码区域的谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰符(GCLM)基因,这对GCL的修改器单元和指定精神分裂症。 我们想调查的存在GCLM真正的功能性突变,可能在连锁不平衡与之前确认单核苷酸多态性的等位基因,在相同的情况下,允许原始协会的检测信号。 我们所有的编码区域的筛选GCLM在353年患者和他们intronic侧翼,燕国精神分裂症通过直接DNA测序。 十个序列变异,其中5没有先前描述。这些DNA变化之内GCLM编码序列和in-silico分析未能表明这些变化引起的功能障碍。此外,筛选正常对照组和下游统计分析并没有发现这些DNA变异的重要关系精神分裂症。 不太可能功能的突变GCLM基因可以遗传易感性中发挥重要作用精神分裂症和需要进一步的研究来评估其病因功能疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | Schizophr。研究》2010年6月119年:273 - 4 |
| PMID | 20061124 |
| 标题 | 遗传分析的谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰符(GCLM)基因,在汉族精神分裂症。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | 双Disord 2010年8月12日:550 - 6 |
| PMID | 20712757 |
| 标题 | 评估氧化途径基因双相情感障碍的危险因素。 |
| 文摘 | 有越来越多的证据暗示氧化应激和谷胱甘肽系统在主要精神疾病的发病机制,包括精神分裂症和双相情感障碍。在这里,我们调查是否参与氧化应激基因调控与双相情感障碍的风险增加有关。 四个候选基因选择先验氧化应激通路从两个不同的步骤,尤其是谷氨酸的合成谷胱甘肽(催化亚基半胱氨酸连接酶(GCLC)和谷氨酸半胱氨酸连接酶的调节亚基(GCLM)]和活性氧的清除超氧化物歧化酶2 (SOD2)及谷胱甘肽过氧化物酶3 (GPX3)]。单体型标记和功能选择核苷酸多态性在每个基因检测与双相情感障碍在狭窄(n = 240)和广泛的(n = 325)表型模型,相比于健康对照组(n = 392,包括166年精神状态评估的影响控制+ 226健康个体)。 单标记协会分析没有透露重大协会与双相情感障碍;然而,单在SOD2的基因显示名义协会(全球气(2)= 8.94,p = 0.03;广泛的模型)。之间的交互分析发现显著交互SOD2 GPX3单体型,进而增加患双相情感障碍(优势比= 2.247,(2)= 9.526,p = 0.002,纠正p = 0.029)。 SOD2的进一步表征和GPX3交互使用更大的群组研究中必须确定这些氧化途径基因的作用,双相情感障碍的危险因素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | J影响Disord 2011 131年6月:207 - 13所示 |
| PMID | 21277635 |
| 标题 | 谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)和自我报告抑郁:从狩猎协会的一项研究。 |
| 文摘 | 有越来越多的证据表明氧化应激可能在抑郁症的病因学中发挥作用。谷胱甘肽是大脑的主要的自由基清除剂,和相关的多态性的谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)已报告基因相关的精神障碍。这项研究的目的是调查候选人GCL验证的多态性精神分裂症及其与当前状态抑郁,以医院的焦虑和抑郁量表(了)。 多态性基因分型在983例病例和967例对照从人口样本选择的成年人参与Nord-Tr�ndelag健康研究。例个人最高得分(98.5)有抑郁症内部氧化物而控制随机选择从下面这个截止。多态性由三个单核苷酸多态性GCLM,基因编码GCL修饰符和9个snp +三核苷酸重复(TNTR)从GCLC基因内区1和5 'utr, GCL催化亚基的基因编码。使用GCLC标记之间的连锁不平衡,我们还测试了单核苷酸多态性是否能代表TNTR的变化。 协会的候选人多态性显示,没有证据表明抑郁。C等位基因的SNP rs9474592加上9 GAG TNTR重复等位基因,r�= 0.81。没有其他的snp单独或与两个或两个three-SNP单体型TNTR等位基因。 抑郁是自我报告和测量某一个时间点。 这项研究没有提供证据表明GCL的多态性与自我报告的萧条。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 11 | 精神病学中国。> 2011年2月65:39-46 |
| PMID | 21105962 |
| 标题 | 没有日本glutathione-synthesis-related基因和精神分裂症之间的联系。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个主要的精神障碍与复杂的遗传,环境,和心理上的原因,和氧化应激可能参与该病的发病机制。谷胱甘肽(GSH)的主要细胞之一非蛋白抗氧化剂和氧化还原的监管机构,和改变了谷胱甘肽水平在不同地区已报告在患者精神分裂症。三种酶负责谷胱甘肽合成:谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰符(GCLM谷氨酸,半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)及谷胱甘肽合成酶(GSS)。此前,积极的关系GCLM和精神分裂症是欧洲人,而不是日本人。因此,在这项研究中,我们调查了协会之间的谷胱甘肽合成基因(GCLM、GCLC GSS)和精神分裂症在日本的个人。 17个单核苷酸多态性(SNP)GCLM、GCLC GSS 358年基因分型患者精神分裂症359年,控制。 SNP未显示出显著等位基因或基因型的频率和之间的联系精神分裂症。病例对照单体型协会分析使用windows的两个或三个SNP显示没有明显的联系精神分裂症。病例对照单体型分析的基础上,确定连锁不平衡块还显示在任何基因没有明显的关联精神分裂症。 三个主要的谷胱甘肽合成的基因没有明显的联系精神分裂症在日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 12 | 《公共科学图书馆•综合》2011年1 6:e22875 |
| PMID | 21829542 |
| 标题 | 培养的星形胶质细胞中糖原代谢改变小鼠慢性赤字谷胱甘肽;相关性的neuroenergetics精神分裂症。 |
| 文摘 | 神经退行性和精神疾病,包括阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和亨廷顿氏病精神分裂症有关赤字的谷胱甘肽(GSH)。特别是,谷氨酸半胱氨酸连接酶的多态性基因的调节亚基(GCLM)与精神分裂症。谷胱甘肽是最重要的细胞内抗氧化,清除活性所必需的副产品利用葡萄糖产生的能源供应。此外,葡萄糖代谢通过磷酸戊糖途径NADPH的主要来源,减少谷胱甘肽的辅因子再生所必需的。本研究旨在调查培养的星形胶质细胞中葡萄糖代谢GCLM基因敲除小鼠,这表明谷胱甘肽水平降低。没有区别的基础代谢葡萄糖是观察野生型和基因敲除细胞之间。相比之下,糖原含量低,其营业额更高在淘汰赛星形胶质细胞。这些变化是伴随着基因的表达减少它的合成和降解,包括糖原蛋白质定位。在氧化引起的挑战tert-Butylhydroperoxide,野生型细胞增加了糖原动员和葡萄糖吸收。然而,淘汰赛星形胶质细胞无法动员糖原遵循同样的压力,他们只能增加葡萄糖的利用主要氧化后的侮辱。,这些结果表明,葡萄糖代谢和糖原利用率在星形胶质细胞特异表达显示慢性赤字在谷胱甘肽,这表明大脑能量代谢的改变的一个基本方面是谷胱甘肽引起的赤字,因此可能与代谢障碍中观察到精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 13 | Behav。大脑研究》2012年1月226年:563 - 70 |
| PMID | 22033334 |
| 标题 | 行为glutathione-deficient小鼠的表型出现:与精神分裂症和双相情感障碍之间的关系。 |
| 文摘 | Redox-dysregulation代表一个常见的致病机制精神分裂症(深圳)和双相情感障碍(BP)。可能部分源于基因合成谷胱甘肽(GSH)妥协,主要细胞抗氧化和redox-regulator。等位基因变异的基因编码的病原谷胱甘肽合成的酶glutamate-cysteine-ligase修饰符(GCLM)和/或催化亚基(GCLC)已经与深圳和英国石油公司。使用基因敲除小鼠(KO)GCLM之前我们已经表明,受损的谷胱甘肽合成与形态、功能和神经化学异常患者类似。我们问谷胱甘肽赤字也涉及SZ - BP-relevant行为和认知异常。因此,我们年轻人GCLM野生型(WT),杂合的和KO男性标准测试的电池。WT相比,GCLMko小鼠显示hyperlocomotion在大田和强迫游泳测试,但是在家里正常活动笼子里,这表明hyperlocomotion选择性环境新奇和温和的压力。在空间工作记忆和潜在抑制仍未受影响,KO小鼠表现出强hyperlocomotor应对急性安非他命注入,受损sensorymotor浇注前脉冲抑制的形式和改变社会行为与WT。这些异常相似的重要方面深圳和BP的狂热的组成部分。这样我们的数据支持了这样的观点,即redox-dysregulation由于谷胱甘肽赤字是涉及两个障碍。此外,我们的数据提出了GCLMko小鼠作为一个有价值的模型来研究氧化还原失调的行为和认知结果的精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 14 | 医学杂志。精神病学2012 71年6月:1006 - 14所示 |
| PMID | 21945305 |
| 标题 | 防治规范化glutathione-deficient精神分裂症神经化学变化在开发过程中小鼠模型。 |
| 文摘 | 谷胱甘肽(GSH)是主要的细胞redox-regulator和抗氧化剂。Redox-imbalance由于基因受损的谷胱甘肽合成的风险因素精神分裂症。这里我们使用一个患有慢性谷胱甘肽赤字引起的基因敲除小鼠模型(KO)的关键GSH-synthesizing酶,glutamate-cysteine连接酶调节亚基(GCLM)。 随着高分辨率在14.1 T磁共振光谱学,我们的神经化学的决定GCLMko、杂合的和野生型小鼠前皮层在发展一个纵向研究设计。 慢性谷胱甘肽赤字是伴随着海拔的谷氨酰胺(Gln),谷氨酸(Glu)、Gln / Glu, N-acetylaspartate、肌醇、乳酸、丙氨酸。变化主要出现在青春期前的年龄(产后20和30天)。从妊娠规范化治疗与防治大多数神经化学变化到野生型的水平。 中观察到的变化GCLMko前皮层,尤其是Gln的增加,Glu,和Gln / Glu,在早期类似报道精神分裂症,强调氧化还原平衡和疾病之间的联系和验证模型。数据还凸显了青春期前的时期作为redox-related神经化学变化的敏感时期,证明早期防治治疗的有利影响。此外,数据展示的转化价值磁共振光谱学研究大脑疾病在临床前模型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 15 | 医学杂志。精神病学2013 73年3月:574 - 82 |
| PMID | 23140664 |
| 标题 | 早期的侮辱损害小清蛋白中间神经元通过氧化应激:逆转的防治作用。 |
| 文摘 | 的病理生理学的一个特点精神分裂症的障碍parvalbumin-expressing fast-spiking中间神经元,神经元同步协调是必不可少的在感觉和认知过程。氧化应激中观察到精神分裂症影响小清蛋白中间神经元。然而,未知是否有害的氧化应激的影响特别流行在特定的发育时间窗口。 我们使用小鼠受损的合成谷胱甘肽(GCLM敲除小鼠(KO))来研究氧化还原的影响产后失调和额外的侮辱应用在各个时期的发展成熟和长期完整的小清蛋白在前扣带皮层中间神经元。 一个氧化还原失调,如GCLMKO小鼠,呈现小清蛋白中间神经元而不是calbindin或calretinin中间神经元脆弱,容易出现氧化应激。谷胱甘肽赤字延迟成熟的小清蛋白中间神经元,包括perineuronal净。此外,额外的氧化挑战preweaning或青春期的但不是在年轻的成年人GCLMKO小鼠减少parvalbumin-immunoreactive中间神经元的数量。这种影响持续到成年,与抗氧化剂防治作用是可以预防的。 在GCLMKO小鼠,幼年时期侮辱诱导氧化应激损害不成熟的小清蛋白中间神经元和有长期的后果。在类比,个人携带遗传风险氧化还原失调对早年生活的环境可能会受到侮辱,小清蛋白的成熟期间中间神经元。我们的数据支持需要开发新的治疗方法基于抗氧化剂和氧化还原调节器等化合物n -乙酰半胱氨酸常可在年轻的高危对象为了预防而使用武力。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 16 | 生物医学代表2014年9月2:729 - 736 |
| PMID | 25054019 |
| 标题 | 荟萃分析的多态性与精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 精神分裂症(SCZ)是一种严重的复杂的精神障碍,生成相关的家庭和社会问题,导致残疾病人关于工作。本研究的目的是评估的贡献10基因多态性SCZ易感性。进行了荟萃分析使用数据没有限制时间或语言。总共27个研究7和10个多态性基因选择的荟萃分析。两个多态性与SCZ发现显著相关。SNAP25 rs3746544被证明SCZ风险提高18% (P = 0.01;比值比(或),1.18;95%可信区间(CI), 1.05 - -1.34)和GRIK3 rs6691840被发现的风险提高30% (P = 0.008;或者,1.30;95%可信区间,1.07 - -1.58)。 Significant results were found under the dominant (P=0.001; OR, 1.36; 95% CI, 1.13-1.65) and additive (P=0.02; OR, 1.45; 95% CI, 1.06-1.98) model for the SNAP25 rs3746544 polymorphism and under the additive model for the GRIK3 rs6691840 polymorphism (P=0.03; OR, 1.73; 95% CI, 1.04-2.85). There were no significant results observed for the other eight polymorphisms, which were CCKAR rs1800857, CHRNA7 rs904952, CHRNA7 rs6494223, CHRNA7 rs2337506, DBH Ins>Del, FEZ1 rs559668, FEZ1 rs597570 andGCLMrs2301022。总之,目前的荟萃分析表明,SNAP25 rs3746544和GRIK3 rs6691840多态性是SCZ的风险因素,这可能为SCZ的临床诊断提供有价值的信息。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 17 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2015 1 19: 1 |
| PMID | 26433393 |
| 标题 | 谷胱甘肽赤字影响的完整性和功能伞/穹窿和前连合在老鼠身上:精神分裂症的相关性。 |
| 文摘 | 白质结构异常在不同大脑区域的患者精神分裂症双相情感障碍和其他精神疾病,但在细胞和分子水平的原因尚不清楚。氧化应激和氧化还原失调已经提出了在一些精神疾病的病理生理学中发挥作用,但是他们的解剖和功能后果知之甚少。本研究的目的是研究整个大脑白质在氧化还原失调的临床前模型。 与受损的小鼠模型合成谷胱甘肽(GCLMKO),一个先进的多通道高场磁共振协议(14.1 T)被用来评估纵向白质结构,前额叶神经化学,和心室体积。电生理记录的异常白质束被扩散张量成像进行描述的功能部分各向异性变化的后果。 结构性变化观察到peri-pubertal年龄和成年GCLMKO小鼠前连合和fornix-fimbria限制。降低分数各向异性前连合(-7.5%�1.9,P < . 01)和fornix-fimbria (-4.5%�1.3, P < . 05),伴随着减少的速度把纤维传导速度的后肢前连合(-14.3%�5.1,P < . 05)和fornix-fimbria slow-conducting纤维(-8.6%�2.6,P < . 05)。心室扩大发现peri-puberty (+ 25%�8 P < . 05)而不是成年人GCLMKO小鼠。 谷胱甘肽赤字GCLMKO小鼠影响心室大小和fornix-fimbria的完整性和前连合。这表明,氧化还原失调可能贡献在神经发育受损的白质和心室扩大观察到精神分裂症和其他精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 18 | 《公共科学图书馆•综合》2016 1 11:e0146797 |
| PMID | 26799654 |
| 标题 | 减少大脑衰老的维生素B12水平,自闭症和精神分裂症。 |
| 文摘 | 许多研究表明维生素B12的关键作用和folate-dependent蛋氨酸合成酶的酶(MS)在大脑发育和功能,但大脑中维生素B12的地位在整个寿命先前从未被调查过。维生素B12(维生素B12, Cbl)以多种形式存在,包括methylcobalamin (MeCbl)和adenosylcobalamin (AdoCbl),作为辅因子为女士和methylmalonylCoA变位酶,分别。在后期我们测量水平的五个Cbl物种的人类43对照组额叶皮质,从19周胎儿发育到80岁,自闭症和9和12精神分裂症科目。总Cbl显著低于老年对照组(年龄> 60岁),主要反映了> 10倍年龄相关性MeCbl水平下降。不活跃的维生素b12水平(CNCbl)在胎儿大脑样本非常高。在自闭症和精神分裂症受试者MeCbl AdoCbl水平超过三倍低于年龄组。自闭症学科较低的MeCbl减少活动女士和高浓度底物的同型半胱氨酸(HCY)。低水平的抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)和自闭症有关精神分裂症,总Cbl和MeCbl glutamate-cysteine连接酶调节亚基基因敲除的水平降低(GCLMko)小鼠表现出较低的谷胱甘肽的水平。因此我们的研究结果揭示了之前未减少大脑维生素B12的地位在整个寿命可能反映了一个适应增加抗氧化剂的需求,同时加速赤字将谷胱甘肽缺乏可能导致神经发育和神经精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 19 | 《公共科学图书馆•综合》2016 1 11:e0146797 |
| PMID | 26799654 |
| 标题 | 减少大脑衰老的维生素B12水平,自闭症和精神分裂症。 |
| 文摘 | 许多研究表明维生素B12的关键作用和folate-dependent蛋氨酸合成酶的酶(MS)在大脑发育和功能,但大脑中维生素B12的地位在整个寿命先前从未被调查过。维生素B12(维生素B12, Cbl)以多种形式存在,包括methylcobalamin (MeCbl)和adenosylcobalamin (AdoCbl),作为辅因子为女士和methylmalonylCoA变位酶,分别。在后期我们测量水平的五个Cbl物种的人类43对照组额叶皮质,从19周胎儿发育到80岁,自闭症和9和12精神分裂症科目。总Cbl显著低于老年对照组(年龄> 60岁),主要反映了> 10倍年龄相关性MeCbl水平下降。不活跃的维生素b12水平(CNCbl)在胎儿大脑样本非常高。在自闭症和精神分裂症受试者MeCbl AdoCbl水平超过三倍低于年龄组。自闭症学科较低的MeCbl减少活动女士和高浓度底物的同型半胱氨酸(HCY)。低水平的抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)和自闭症有关精神分裂症,总Cbl和MeCbl glutamate-cysteine连接酶调节亚基基因敲除的水平降低(GCLMko)小鼠表现出较低的谷胱甘肽的水平。因此我们的研究结果揭示了之前未减少大脑维生素B12的地位在整个寿命可能反映了一个适应增加抗氧化剂的需求,同时加速赤字将谷胱甘肽缺乏可能导致神经发育和神经精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |