| 1 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年1月116年b: 17-22 |
|---|---|
| PMID | 12497607 |
| 标题 | 积极的协会AMPA受体亚基GluR4基因与精神分裂症(GRIA4)单体型:连锁不平衡映射使用单核苷酸多态性基因区域均匀分布。 |
| 文摘 | glutamatergic障碍假说表明基因参与谷氨酸神经递质系统的候选精神分裂症易感性的基因。我们一直在进行谷氨酸受体之间的关系和系统的研究精神分裂症。我们报告一个积极的协会AMPA受体亚基的一些单体型GluR4基因(GRIA4),精神分裂症。我们100日本精神分裂症年代和100控制六个单核苷酸多态性(SNP)标记分布间隔约50 kbGRIA4地区,估计的连锁不平衡程度(LD)之间的snp。我们构建单体型的snp LD使用EM算法来测试他们的联系精神分裂症。结合SNP4-5重大关联检测(chi (2) = 12.54, df = 3, P = 0.0057, P = 0.029 Bonferroni调整)和组合SNP3-4-5 (chi (2) = 18.9, df = 7, P = 0.0085, P = 0.043 Bonferroni调整)。这些结果表明,至少有一个易感位点精神分裂症位于或接近吗GRIA4地区在日本。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 2 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2003年1月116年b: 17-22 |
| PMID | 12497607 |
| 标题 | 积极的协会AMPA受体亚基GluR4基因与精神分裂症(GRIA4)单体型:连锁不平衡映射使用单核苷酸多态性基因区域均匀分布。 |
| 文摘 | glutamatergic障碍假说表明基因参与谷氨酸神经递质系统的候选精神分裂症易感性的基因。我们一直在进行谷氨酸受体之间的关系和系统的研究精神分裂症。我们报告一个积极的协会AMPA受体亚基的一些单体型GluR4基因(GRIA4),精神分裂症。我们100日本精神分裂症年代和100控制六个单核苷酸多态性(SNP)标记分布间隔约50 kbGRIA4地区,估计的连锁不平衡程度(LD)之间的snp。我们构建单体型的snp LD使用EM算法来测试他们的联系精神分裂症。结合SNP4-5重大关联检测(chi (2) = 12.54, df = 3, P = 0.0057, P = 0.029 Bonferroni调整)和组合SNP3-4-5 (chi (2) = 18.9, df = 7, P = 0.0085, P = 0.043 Bonferroni调整)。这些结果表明,至少有一个易感位点精神分裂症位于或接近吗GRIA4地区在日本。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 3 | >。2004年。369年10月:168 - 72 |
| PMID | 15450689 |
| 标题 | 没有基因多态性之间的联系AMPA受体亚基GluR4基因(GRIA4)和中国人口的精神分裂症。 |
| 文摘 | glutamatergic障碍假说精神分裂症表明基因glutamatergic传播作为候选人精神分裂症易感性的基因。它最近报道说,一些单AMPA受体亚基GluR4基因(GRIA4),这是位于染色体11的时候,呈正相关精神分裂症在日本人口。为了评估的作用GRIA4在精神分裂症我们检查了三个积极的报道,snp(单核苷酸多态性):rs609239 rs641574和rs659840GRIA4轨迹的精神分裂症例(n = 372)和控制中国人口的(n = 392)。虽然我们已经观察到类似的等位基因和基因型频率与日本人口相比,没有证据被发现与疾病关联分析的单核苷酸多态性(p值> 0.300)或单体型相对风险(所有p值> 0.088)。我们的研究结果表明,这三个单核苷酸多态性GRIA4不太可能发挥重要作用的敏感性精神分裂症在中国人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 4 | >。2004年。369年10月:168 - 72 |
| PMID | 15450689 |
| 标题 | 没有基因多态性之间的联系AMPA受体亚基GluR4基因(GRIA4)和中国人口的精神分裂症。 |
| 文摘 | glutamatergic障碍假说精神分裂症表明基因glutamatergic传播作为候选人精神分裂症易感性的基因。它最近报道说,一些单AMPA受体亚基GluR4基因(GRIA4),这是位于染色体11的时候,呈正相关精神分裂症在日本人口。为了评估的作用GRIA4在精神分裂症我们检查了三个积极的报道,snp(单核苷酸多态性):rs609239 rs641574和rs659840GRIA4轨迹的精神分裂症例(n = 372)和控制中国人口的(n = 392)。虽然我们已经观察到类似的等位基因和基因型频率与日本人口相比,没有证据被发现与疾病关联分析的单核苷酸多态性(p值> 0.300)或单体型相对风险(所有p值> 0.088)。我们的研究结果表明,这三个单核苷酸多态性GRIA4不太可能发挥重要作用的敏感性精神分裂症在中国人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 5 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2008年9月147年b: 745 - 53 |
| PMID | 18163426 |
| 标题 | 研究GRIA2 GRIA3和GRIA4基因,凸显了女性患者的积极精神分裂症和GRIA3之间的联系。 |
| 文摘 | 减值准备glutamatergic神经传递的一个主要假设提出解释的神经生物学精神分裂症。因此,基因参与谷氨酸神经递质系统可以被认为是潜在的候选基因精神分裂症易感性。系统研究alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic酸(AMPA)受体基因进行了分析的结果GRIA2, GRIA3和GRIA4报告。没有联系的证据精神分裂症GRIA2和被发现吗GRIA4基因;联系的强有力的证据精神分裂症GRIA3被发现。这个x连锁基因表现出不同的行为在两个性别;积极的联系精神分裂症是女性而不是男性中观察到。女性携带者rs1034428等位基因被发现有2.19倍的风险更高精神分裂症相对于非承运人和开发non-paranoid表型风险高3.28倍。在单体型分析表明,磁化率水平精神分裂症与特定的单体型rs989638-rs1034428-rs2227098 CAC (P = 0.0008)。我们得出这样的结论:这三个AMPA基因分析,只有GRIA3似乎参与的发病机制精神分裂症,但只有女性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 6 | 精神病学摩尔。2009年8月14日:804 - 19所示 |
| PMID | 18521090 |
| 标题 | 协会NPAS3基因和其他5个位点与抗精神病药物反应iloperidone确认在全基因组关联研究。 |
| 文摘 | 全基因组关联研究中执行3期临床试验进行评估一种新的抗精神病,iloperidone,管理治疗患者精神分裂症。基因型分析了407例患者的334563个单核苷酸多态性(snp)。单核苷酸多态性与iloperidone功效被确定在神经元不是域蛋白质3基因(NPAS3),接近易位断点网站之前观察到一个家庭精神分裂症。其他5个位点被确定,包括XK, Kell血型复杂subunit-related家庭成员4基因(XKR4) tenascin-R基因(TNR),谷氨酸受体,变力,AMPA 4基因(GRIA4),神经胶质细胞line-derived神经营养因子receptor-alpha2基因(GFRA2)和NUDT9P1假基因位于染色体区域的5 -羟色胺受体基因(HTR7) 7。这些多态性和基因的研究可能会导致更好的理解的病因精神分裂症和它的治疗。这些结果提供新的见解iloperidone,开发与指导治疗的最终目标患者benefit-to-risk比率最高。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 7 | Psychiatr。麝猫。2009年2月19日:6-13 |
| PMID | 19125103 |
| 标题 | 关联分析的谷氨酸脱羧酶2和谷氨酰胺合成酶基因与精神分裂症(GAD2 GLUL)。 |
| 文摘 | 功能障碍的glutamatergic神经传递的发病机制是一个合理的假设精神分裂症,基因参与谷氨酸神经递质系统的候选精神分裂症易感性。本研究的目的是阐明两个基因编码谷氨酸代谢酶的贡献:谷氨酸脱羧酶2基因(GAD2)和谷氨酰胺合成酶基因(GLUL)精神分裂症。 我们300日本精神分裂症病人和300名健康对照组14单核苷酸多态性(snp) GAD2(大约91 kb大小)和六个snp GLUL(大约14 kb大小)。我们检查了“单点”协会以及两两单体型协会对所有单核苷酸多态性精神分裂症。 没有观察到显著的“单点”与疾病关联的多个测试校正后的20个snp使用错误发现率。我们还观察到没有明显的单体型对错误发现率。此外,我们分析了基因基因的相互作用,包括六个谷氨酸受体基因关联研究我们先前报道的GRIA4,GRIK3 GRIN2D GRIK4、GRIK5 GRM3,使用多因素降维方法。最好的交互模型,然而,并没有显示出统计学意义。 这些结果表明,GAD2 GLUL不扮演重要的角色精神分裂症发病机理和没有基因基因8个基因之间的相互作用在日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 8 | 大脑Behav基因。2010年11月9日:899 - 909 |
| PMID | 20662939 |
| 标题 | 综合行为研究GluR4基因敲除小鼠:认知功能的影响。 |
| 文摘 | 快在哺乳动物中枢神经系统兴奋性传播是由AMPA-type谷氨酸受体。的四聚物的AMPA受体复合物是由四个亚基,GluR1-4。GluR4单元小脑中高度表达,产后早期海马和被认为是参与突触可塑性和功能神经回路的发展通过招募其他AMPA受体亚基。以前,我们报道一个人类GluR4基因协会(GRIA4),精神分裂症。检查GluR4亚基的作用在大脑功能越高,生成GluR4基因敲除小鼠和电生理和行为进行分析。突变小鼠显示正常长期势差(LTP)在海马的CA1区。GluR4基因敲除小鼠显示轻度改善空间工作记忆性测试。虽然空间参考记忆是完好无损的保留在突变小鼠的空间参考记忆受损的巴恩斯圆形迷宫测试。GluR4基因敲除小鼠显示前脉冲抑制受损。这些结果表明GluR4亚基参与认知功能。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 9 | Pharmacogenet。基因组学2011年4月21日:206 - 16 |
| PMID | 20859245 |
| 标题 | Glutamatergic基因变异影响的临床疗效和副作用的氟哌啶醇。 |
| 文摘 | glutamatergic系统可能相关的病理生理学的精神病和抗精神病治疗的影响。 我们调查了一组62个snp位于基因编码的子单元glutamatergic受体(GAD1、GRIA1 GRIA3,GRIA4,GRIK1 GRID2 GRIK2、GRIK3 GRIK4, GRIN2B, GRM1 GRM4),和甘氨酸转运体(SLC6A5),氟哌啶醇的影响的调节器。 我们研究的样本101患急病的精神病患者。然后我们两个独立样本中验证我们的结果斯洛文尼亚(n = 71和n = 118)精神分裂症抗精神病药物的患者。我们都调查了抗精神病作用(积极的和消极的综合症规模)和运动的副作用(锥体外系症状评定量表)在基线和天3、7、14、21、28天的评分。SLC6A5变体(rs2298826)被发现与迅速崛起的电动机副作用的治疗(重复测量的方差分析,P = 0.0002),紧随其后的是随后的适应,可能依赖于氟哌啶醇滴定剂。一个特定的影响指出运动障碍的症状。单体型分析加强SLC6A5的相关性:C-A-C单体型(rs1443548、rs883377 rs1945771)被发现与更高的锥体外系症状评定量表分数相关(P = 0.01,单体型P = 0.000001)。我们成功地复制这一发现的两个独立样本斯洛文尼亚。 这个结果进一步强调了相关性glutamatergic系统的调制氟哌啶醇治疗的影响,尤其是对于电动机的副作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 10 | >。2012年。506年1月:170 - 4 |
| PMID | 22094384 |
| 标题 | 影响GRIA1, GRIA2 GRIA4多态性在诊断和应对患者的抗精神病药物治疗精神分裂症。 |
| 文摘 | 本研究旨在探索一些单核苷酸多态性(snp)是否在GRIA1, GRIA2和GRIA4可能是与精神分裂症以及他们是否可以预测韩国住院治疗抗精神病药物的临床结果。一百四十五MD患者,221住院病人精神分裂症和170年精神状态健康控制基因分型在GRIA1 17个snp, GRIA2和GRIA4。基线和最终的临床措施,包括阳性和阴性症状量表(PANSS),记录。没有发现重大协会的诊断精神分裂症。我们观察到rs3813296基因型之间的关联与改善PANSS负的成绩。我们的研究结果提供任何证据之间的关联在GRIA1 snp, GRIA2和GRIA4在调查中,精神分裂症易感性,尽管rs3813296 (GRIA2)可与改善PANSS负分数。然而,考虑到我们研究的一些局限性,需要进一步的研究来吸引更多明确的结论。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 11 | 73年3月治疗2012:367 - 71 |
| PMID | 21813073 |
| 标题 | 之前的分析基因变异与iloperidone响应与利培酮治疗的精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 我们检查了6单核苷酸多态性(SNPs)之前报道与应对iloperidone治疗与利培酮治疗。 患者精神分裂症(dsm - iv)评估在2006年和2007年为响应/ nonresponse(定义为?20% / < 20%改善正面和负面症状量表(PANSS)总分)后2周的利培酮治疗(2到6 mg / d)。救援人员继续利培酮治疗;nonresponders被随机分配到利培酮、奥氮平治疗(10到20 mg / d)额外的10周。PANSS总变化之间的联系(主要结果衡量),积极和消极的分数和6个snp检测risperidone-treated患者(N = 145)。分析了基因型频率与改善PANSS总分的snp PANSS总分相关显著变化。 的单核苷酸多态性XKR4 rs9643483和GRIA4rs2513265与PANSS总响应变化显著相关(P < . 05),都具有相同的方向效应作为iloperidone报道。患者停止响应为这些单核苷酸多态性基因型,意味着改善PANSS总分为非裔美国人三分之二,看到白人(XKR4: -13.9和-21.4;GRIA4:-12.5和-20.9)。 在此回顾药物基因组学分析,我们发现2个snp之前与iloperidone反应也与利培酮反应有关。 clinicaltrials.gov标识符:NCT00337662。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 12 | 医学杂志。精神病学2015 77年6月:959 - 68 |
| PMID | 25433904 |
| 标题 | 改变谷氨酸蛋白质co-expression网络拓扑与脊柱丧失听觉皮层的精神分裂症。 |
| 文摘 | 受损glutamatergic信号被认为是听觉皮层锥体神经元树突棘损失和听觉症状精神分裂症。许多精神分裂症风险位点聚集在突触谷氨酸信号网络。因此,我们推测,改变谷氨酸信号出现在蛋白质表达和co-expression网络特性精神分裂症。 灰质匀浆准备从听觉皮层灰质的22所示精神分裂症和23个匹配的对照组,其中一个子集先前评估树突棘密度。一百五十五年选择突触蛋白被质谱目标量化。蛋白质co-expression网络构造使用加权基因co-expression网络分析。 蛋白质与证据表达改变精神分裂症大大丰富了谷氨酸信号通路蛋白(GRIA4、GRIA3 ATP1A3和GNAQ)。突触蛋白co-expression明显减少精神分裂症除了一小群突触后密度的蛋白质,其co-expression增加,与脊柱密度负相关精神分裂症科目。 我们观察到在谷氨酸信号通路蛋白的表达变化。其中,这部小说的观察减少ATP1A3表达式是由强大的遗传学证据表明它可能导致精神病和认知障碍的表型。改变蛋白质的观测网络拓扑结构进一步突出谷氨酸信号网络病理学的复杂性精神分裂症并提供了一个框架来评估未来的实验模型的贡献遗传风险疾病病理变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 13 | j . Psychopharmacol。(牛津大学)2015年4月29日:372 - 82 |
| PMID | 25691503 |
| 标题 | 了解回答者在精神分裂症神经生物学使用定量系统药理学模型:应用程序iloperidone。 |
| 文摘 | 靶向治疗的概念仍然是一个圣杯为制药医药行业对于识别应答器的数量或新的药物靶点。这里我们提供定量系统药理学作为替代传统方法的回顾响应者药物基因组学分析和应用iloperidone的情况精神分裂症。这种方法实现了实际神经生理学效应的基因型计算机生物物理现实的人类神经电路的模型,是与人类成像和病理参数化,由临床数据校准。我们保持药物药理学不变,但允许生物模型耦合值波动范围限制在他们的校准值,从而模拟随机基因突变和代表变化在病人的反应。使用hypothesis-free多巴胺D4 R-AMPA实验设计方法(receptor-alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic酸)受体在大脑皮层神经元耦合被发现驱动iloperidone的有益作用,可能对应rs2513265上游的GRIA4基因识别在传统药物基因组学分析。γ-氨基丁酸的5 -羟色胺5-HT3中间神经原受体介导影响电导的过程被确认为适度开车iloperidone的分化与齐拉西酮。本文表明,逆向工程定量系统药理学是一个强大的替代工具”来形容的潜在神经生物学应答的人口,可能确定新的目标。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 14 | 2016年摩尔麝猫基因组医学1月4∶18 - 27 |
| PMID | 26788534 |
| 标题 | 评价遗传协会神经发育和神经免疫基因与精神分裂症在印度人群的抗精神病药物治疗反应。 |
| 文摘 | 神经发育和神经免疫基因严格调控抗精神病治疗的结果。我们报告基因协会742年的抗精神病药物反应精神分裂症病人从印欧语系的印度人口和德拉威人血统,隔离,疾病严重程度。荟萃分析比较两个种群识别CCL2 [rs4795893:或(95% CI)�= (1.27 - -2.52), 1.79��P = 7.62��נ10 (4);rs4586:或(95% CI)�= (1.24 - -2.43), 1.74��P = 1.13��נ10 (3)]GRIA4[rs2513265:或(95% CI)�= (0.36 - -0.78), 0.53��P = 1.44��נ10(3)]低严重性组;,ADCY2 [rs1544938:或(95% CI)�= (0.19 - -0.65), 0.36��P = 7.68��נ10(4)]和NRG1 rs13250975或(95% CI)�= (0.23 - -0.79), 0.42��P = 6.81��נ10 (3);rs17716295或(95% CI)�= (1.15 - -2.75), 1.78��P = 8.71��נ10(3)]高严重性集团与不完整的反应向抗精神病药物。据我们所知,这是第一个研究来识别基因多态性与抗精神病药物治疗的疗效有关精神分裂症病人从两个印度的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |