| 1 | 摩尔。精神病学2002 1 7:416 - 8 |
|---|---|
| PMID | 11986986 |
| 标题 | 联系ionotropic谷氨酸受体kainate 3 (GRIK3) ser310ala多态性与精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的精神疾病的特点是思想的干扰,幻觉和错觉。(1)几项研究已经表明,glutamatergic传播的功能异常与发病机理精神分裂症,特别是过度激活谷氨酸受体似乎中断相关的神经元离子梯度导致会。(2 - 7日)许多研究结果表明,kainate ionotropic谷氨酸受体主要是参与这一机制。最近,它已被证明了GRIK3ionotropic谷氨酸受体的基因编码kainate 3包含功能多态性(T928G)导致替换的丝氨酸蛋白序列的丙氨酸在310位置。(8)我们执行ser310ala之间的关联研究GRIK3多态性和精神分裂症在99年的一个示例精神分裂症病人和116个对照组。我们发现基因型分布的显著差异,特别是考虑到阿拉巴马州等位基因为主导(P = 0.0105,比值比(或)2.031,95%可信区间(CI) 1.177 - -3.504)。这一发现提出了一个潜在的作用GRIK3对磁化率精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 2 | 摩尔。精神病学2002 1 7:416 - 8 |
| PMID | 11986986 |
| 标题 | 联系ionotropic谷氨酸受体kainate 3 (GRIK3) ser310ala多态性与精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的精神疾病的特点是思想的干扰,幻觉和错觉。(1)几项研究已经表明,glutamatergic传播的功能异常与发病机理精神分裂症,特别是过度激活谷氨酸受体似乎中断相关的神经元离子梯度导致会。(2 - 7日)许多研究结果表明,kainate ionotropic谷氨酸受体主要是参与这一机制。最近,它已被证明了GRIK3ionotropic谷氨酸受体的基因编码kainate 3包含功能多态性(T928G)导致替换的丝氨酸蛋白序列的丙氨酸在310位置。(8)我们执行ser310ala之间的关联研究GRIK3多态性和精神分裂症在99年的一个示例精神分裂症病人和116个对照组。我们发现基因型分布的显著差异,特别是考虑到阿拉巴马州等位基因为主导(P = 0.0105,比值比(或)2.031,95%可信区间(CI) 1.177 - -3.504)。这一发现提出了一个潜在的作用GRIK3对磁化率精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 3 | Neuropsychobiology 2005 1 51: 211 - 3 |
| PMID | 15897672 |
| 标题 | 之间没有联系ionotropic谷氨酸受体kainate 3 ser310ala基因多态性与精神分裂症。 |
| 文摘 | 的病因精神分裂症被认为是与glutamatergic系统的功能障碍有关。积极联系ionotropic谷氨酸受体kainate 3基因(GRIK3)T928G多态性和精神分裂症据报道,这表明人们轴承G等位基因是在更高的风险精神分裂症。因此,我们试图复制本研究在中国更大的样本量。一百六十年精神分裂症患者和160名健康对照参与当前的研究。基因型和等位基因分布的GRIK3T928G多态性在精神分裂症年代类似的控件(分别为p = 0.74, p = 0.59)。我们的研究表明,没有这种多态性和之间的联系精神分裂症,至少在中国。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 4 | Neuropsychobiology 2005 1 51: 211 - 3 |
| PMID | 15897672 |
| 标题 | 之间没有联系ionotropic谷氨酸受体kainate 3 ser310ala基因多态性与精神分裂症。 |
| 文摘 | 的病因精神分裂症被认为是与glutamatergic系统的功能障碍有关。积极联系ionotropic谷氨酸受体kainate 3基因(GRIK3)T928G多态性和精神分裂症据报道,这表明人们轴承G等位基因是在更高的风险精神分裂症。因此,我们试图复制本研究在中国更大的样本量。一百六十年精神分裂症患者和160名健康对照参与当前的研究。基因型和等位基因分布的GRIK3T928G多态性在精神分裂症年代类似的控件(分别为p = 0.74, p = 0.59)。我们的研究表明,没有这种多态性和之间的联系精神分裂症,至少在中国。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 5 | Neuropsychobiology 2005 1 51: 211 - 3 |
| PMID | 15897672 |
| 标题 | 之间没有联系ionotropic谷氨酸受体kainate 3 ser310ala基因多态性与精神分裂症。 |
| 文摘 | 的病因精神分裂症被认为是与glutamatergic系统的功能障碍有关。积极联系ionotropic谷氨酸受体kainate 3基因(GRIK3)T928G多态性和精神分裂症据报道,这表明人们轴承G等位基因是在更高的风险精神分裂症。因此,我们试图复制本研究在中国更大的样本量。一百六十年精神分裂症患者和160名健康对照参与当前的研究。基因型和等位基因分布的GRIK3T928G多态性在精神分裂症年代类似的控件(分别为p = 0.74, p = 0.59)。我们的研究表明,没有这种多态性和之间的联系精神分裂症,至少在中国。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 6 | 精神病学Res 2006 141年1月:39-51 |
| PMID | 16325263 |
| 标题 | 协会的多态性研究GluR7, KA1 KA2 kainate受体基因与精神分裂症(GRIK3, GRIK4 GRIK5)。 |
| 文摘 | glutamatergic障碍假说的基础上的精神分裂症,我们一直在进行系统研究协会的谷氨酸受体基因精神分裂症。在这里,我们协会的研究报告精神分裂症用在三个kainate受体基因多态性:GRIK3,GRIK4 GRIK5。我们选择16、24、5共同单核苷酸多态性(snp)分布在整个基因的区域GRIK3(> 240 kb), GRIK4 (> 430 kb)和GRIK5 (> 90 kb),分别。我们测试了协会的多态性精神分裂症使用100日本病例对照配对(九州设定)。没有观察到显著的“单一标记”与疾病关联的45个snp检测只有一个(rs3767092)GRIK3显示一个名义水平的意义。然而,重要的协会应用Bonferroni调整后消失。我们还观察到显著的单体型在七个SNP对协会GRIK3和四个SNP对GRIK4。然而,没有一个Bonferroni调整后仍然显著。我们还未能复制名义上重要的单体型协会在第二个样本集,爱知集(106例病例和100例对照)。我们得出结论,单核苷酸多态性的基因区域GRIK3,GRIK4或GRIK5不扮演重要的角色精神分裂症发病机理的日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 7 | Schizophr。研究》2007年11月96年:93 - 9 |
| PMID | 17826036 |
| 标题 | 在精神分裂症的基因拷贝数变异。 |
| 文摘 | 基因拷贝数变化的可能性在复杂疾病的发展中发挥作用是一个相当兴趣的话题。最近的报告凸显了这种变化的大量存在,他们发生数量之间存在着很大的差别。最近的一份报告表明,在四种基因拷贝数变化(GRIK3、EFNA5 AKAP5和CACNG2)可能是相关的精神分裂症。这个领域的研究的一个问题是高吞吐量的验证方法,如比较基因组杂交,因为后者不可避免地产生假阳性。我们使用两个对比的方法来确定上述报告的结果的有效性,如果真正的发病机制将有重大意义精神分裂症。英国人口样本进行了测试使用一个等位基因的方法量化由比利时和瑞典北部的DNA池和样本进行了测试使用多路复用扩增子量化(MAQ)。两种方法被用来测试原始调查中使用的DNA样本。没有发现拷贝数变化的基因样本。我们的数据表明,需要使用更可靠的方法来验证存在的基因拷贝数异变在全面进行关联研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 8 | 世界的生物。精神病学2009 1 10:330 - 3 |
| PMID | 19921975 |
| 标题 | 联系ionotropic谷氨酸受体kainate3 (GRIK3) Ser310Ala多态性与精神分裂症在印度人口。 |
| 文摘 | 各种研究已经完成检查谷氨酸受体基因的状态的发病机理精神分裂症。T928G (Ser310Ala) kainate 3 ionotropic谷氨酸受体基因的多态性(GRIK3)及其积极的联系精神分裂症在白种人,而没有一基因多态性与精神分裂症是两个其他人群所示,中国和日本。然而,没有可用的文学是关于流行的多态性及其联系精神分裂症在印度人口。随着遗传易感性概要文件在印度往往不同于白色白种人或东方人,我们调查Ser310Ala多态性的地位GRIK3100年精神分裂症病人和100名健康对照组在印度人口的PCR-RFLP(限制片段长度多态性)方法。基因型和等位基因分布的统计上的显著差异(P < 0.000001和P = 0.01,分别)Ser310Ala多态性中被发现精神分裂症年代比控制,考虑Ala-allele作为与疾病相关联(或= 1.7,95% CI -2.540 = 1.137)。我们的研究显示一个潜在的作用GRIK3对磁化率精神分裂症在印度的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 9 | 世界的生物。精神病学2009 1 10:330 - 3 |
| PMID | 19921975 |
| 标题 | 联系ionotropic谷氨酸受体kainate3 (GRIK3) Ser310Ala多态性与精神分裂症在印度人口。 |
| 文摘 | 各种研究已经完成检查谷氨酸受体基因的状态的发病机理精神分裂症。T928G (Ser310Ala) kainate 3 ionotropic谷氨酸受体基因的多态性(GRIK3)及其积极的联系精神分裂症在白种人,而没有一基因多态性与精神分裂症是两个其他人群所示,中国和日本。然而,没有可用的文学是关于流行的多态性及其联系精神分裂症在印度人口。随着遗传易感性概要文件在印度往往不同于白色白种人或东方人,我们调查Ser310Ala多态性的地位GRIK3100年精神分裂症病人和100名健康对照组在印度人口的PCR-RFLP(限制片段长度多态性)方法。基因型和等位基因分布的统计上的显著差异(P < 0.000001和P = 0.01,分别)Ser310Ala多态性中被发现精神分裂症年代比控制,考虑Ala-allele作为与疾病相关联(或= 1.7,95% CI -2.540 = 1.137)。我们的研究显示一个潜在的作用GRIK3对磁化率精神分裂症在印度的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 10 | 世界的生物。精神病学2009 1 10:330 - 3 |
| PMID | 19921975 |
| 标题 | 联系ionotropic谷氨酸受体kainate3 (GRIK3) Ser310Ala多态性与精神分裂症在印度人口。 |
| 文摘 | 各种研究已经完成检查谷氨酸受体基因的状态的发病机理精神分裂症。T928G (Ser310Ala) kainate 3 ionotropic谷氨酸受体基因的多态性(GRIK3)及其积极的联系精神分裂症在白种人,而没有一基因多态性与精神分裂症是两个其他人群所示,中国和日本。然而,没有可用的文学是关于流行的多态性及其联系精神分裂症在印度人口。随着遗传易感性概要文件在印度往往不同于白色白种人或东方人,我们调查Ser310Ala多态性的地位GRIK3100年精神分裂症病人和100名健康对照组在印度人口的PCR-RFLP(限制片段长度多态性)方法。基因型和等位基因分布的统计上的显著差异(P < 0.000001和P = 0.01,分别)Ser310Ala多态性中被发现精神分裂症年代比控制,考虑Ala-allele作为与疾病相关联(或= 1.7,95% CI -2.540 = 1.137)。我们的研究显示一个潜在的作用GRIK3对磁化率精神分裂症在印度的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 11 | Psychiatr。麝猫。2009年2月19日:6-13 |
| PMID | 19125103 |
| 标题 | 关联分析的谷氨酸脱羧酶2和谷氨酰胺合成酶基因与精神分裂症(GAD2 GLUL)。 |
| 文摘 | 功能障碍的glutamatergic神经传递的发病机制是一个合理的假设精神分裂症,基因参与谷氨酸神经递质系统的候选精神分裂症易感性。本研究的目的是阐明两个基因编码谷氨酸代谢酶的贡献:谷氨酸脱羧酶2基因(GAD2)和谷氨酰胺合成酶基因(GLUL)精神分裂症。 我们300日本精神分裂症病人和300名健康对照组14单核苷酸多态性(snp) GAD2(大约91 kb大小)和六个snp GLUL(大约14 kb大小)。我们检查了“单点”协会以及两两单体型协会对所有单核苷酸多态性精神分裂症。 没有观察到显著的“单点”与疾病关联的多个测试校正后的20个snp使用错误发现率。我们还观察到没有明显的单体型对错误发现率。此外,我们分析了基因基因的相互作用,包括六个谷氨酸受体基因关联研究我们先前报道的GRIA4, GRIN2D,GRIK3,GRIK5 GRIK4 GRM3,使用多因素降维方法。最好的交互模型,然而,并没有显示出统计学意义。 这些结果表明,GAD2 GLUL不扮演重要的角色精神分裂症发病机理和没有基因基因8个基因之间的相互作用在日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 12 | Schizophr。研究》2009年2月107年:242 - 8 |
| PMID | 19022628 |
| 标题 | 精神分裂症和GRIK3多态性之间可能的联系的多中心的样本斯堪的纳维亚来源(范围)。 |
| 文摘 | 有相当多的证据改变glutamatergic信号精神分裂症和多态的变体GRIK3谷氨酸受体基因1日p34-33此前相关精神障碍。因此我们协会进行了系统研究与30 HapMap-selected标记snpGRIK3北欧的斯堪的纳维亚来源的三个独立样本中协作的精神病因(范围),包括共有839例精神分裂症光谱和1473名健康对照组。四个标记(rs6671364, rs17461259、rs472188 rs535620)获得名义上重要的假定值的基因型(分别为0.002,0.02,0.03和0.05)和等位基因(分别为0.001,0.006,0.03和0.02)协会测试合并后的样本,和2个额外的标记(rs481047and rs1160751)显示意义的基因型(假定值:0.03和0.04)。几单,所有包括至少一个的四个单核苷酸多态性与单标记分析,调整后仍有意义的多个测试用排列10000打乱。此外,我们观察到一个关联的两个四意义重大GRIK3标记(rs472188和rs535620)为阴性症状在PANSS量表分数。目前的结果,虽然不健壮,支持更广泛的调查的重要性GRIK3在中介的风险,因为其潜在的作用精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 13 | 精神病学Res 2010 175年1月:43-6 |
| PMID | 19995671 |
| 标题 | GRIK3 (T928G)对精神分裂症患者的基因变异不同于那些在他们的一级亲属吗? |
| 文摘 | 我们检查是否GRIK3(T928G)多态变异患者精神分裂症不同于他们的一级亲属和健康对照组。研究人口由256患者精神分裂症305一级亲属的精神分裂症患者和242名健康对照组。的GRIK3(T928G)多态性是由限制片段长度多态性。TT基因型的频率是主要的,而GG基因型人群中都是罕见的。的频率GRIK3(T928G)患者的基因型分布精神分裂症类似于他们的亲戚。GG基因型的频率的病人明显高于健康对照组。同样,GG基因型分布在亲戚的价格相比升高控制,但是这个值没有达到统计学意义。另一方面,子组精神分裂症患者没有表现出显著的联系GRIK3(T928G)基因。看来病人共享相同的(GRIK3)T928G基因变异与他们的亲属。我们的发现的一种解释是亲戚在发展的风险精神分裂症在未来。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 14 | > Biobehav牧师2010年可能34:958 - 77 |
| PMID | 20060416 |
| 标题 | 的遗传关联研究谷氨酸、GABA和相关的基因在精神分裂症和双相情感障碍:十年的进步。 |
| 文摘 | 精神分裂症(深圳)和双相情感障碍(BD)衰弱神经行为障碍有可能受到基因和非基因因素和可被视为复杂的突触神经传递障碍。glutamatergic和GABA ergic神经传递系统涉及两种疾病,我们回顾了十多年来广泛的文献证据支持协会的谷氨酸和GABA基因在深圳和BD。基于候选基因的人口和家庭协会研究涉及某些ionotrophic谷氨酸受体基因(GRIN1、GRIN2A GRIN2B和GRIK3),metabotropic谷氨酸受体基因(如GRM3), G72 / G30轨迹和gaba ergic基因(如GAD1和GABRB2)在两种不同程度的疾病,但还需要进一步的复制研究来验证这些结果。目前没有具体的单核苷酸多态性或共识与特定候选人相关联的单基因位点在这些疾病。谷氨酸系统在双相情感障碍的遗传体系结构需要更好的研究针对近期数据表明一个重叠在深圳的遗传病因学和BD。有一个迫切需要整合在基因组研究平台,上位性模型、蛋白质组学、代谢组学、神经影像技术和转化研究为了让一个更综合的了解谷氨酸和gaba ergic信号流程和畸变在深圳和双相障碍及其与临床表现的关系随着时间的推移和治疗进展。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 15 | Pharmacogenet。基因组学2011年4月21日:206 - 16 |
| PMID | 20859245 |
| 标题 | Glutamatergic基因变异影响的临床疗效和副作用的氟哌啶醇。 |
| 文摘 | glutamatergic系统可能相关的病理生理学的精神病和抗精神病治疗的影响。 我们调查了一组62个snp位于基因编码的子单元glutamatergic受体(GAD1、GRIA1 GRIA3, GRIA4, GRID2, GRIK1, GRIK2,GRIK3,GRIN2B GRIK4 GRM1 GRM4),和甘氨酸转运体(SLC6A5),氟哌啶醇的影响的调节器。 我们研究的样本101患急病的精神病患者。然后我们两个独立样本中验证我们的结果斯洛文尼亚(n = 71和n = 118)精神分裂症抗精神病药物的患者。我们都调查了抗精神病作用(积极的和消极的综合症规模)和运动的副作用(锥体外系症状评定量表)在基线和天3、7、14、21、28天的评分。SLC6A5变体(rs2298826)被发现与迅速崛起的电动机副作用的治疗(重复测量的方差分析,P = 0.0002),紧随其后的是随后的适应,可能依赖于氟哌啶醇滴定剂。一个特定的影响指出运动障碍的症状。单体型分析加强SLC6A5的相关性:C-A-C单体型(rs1443548、rs883377 rs1945771)被发现与更高的锥体外系症状评定量表分数相关(P = 0.01,单体型P = 0.000001)。我们成功地复制这一发现的两个独立样本斯洛文尼亚。 这个结果进一步强调了相关性glutamatergic系统的调制氟哌啶醇治疗的影响,尤其是对于电动机的副作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 16 | 生物医学代表2014年9月2:729 - 736 |
| PMID | 25054019 |
| 标题 | 荟萃分析的多态性与精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 精神分裂症(SCZ)是一种严重的复杂的精神障碍,生成相关的家庭和社会问题,导致残疾病人关于工作。本研究的目的是评估的贡献10基因多态性SCZ易感性。进行了荟萃分析使用数据没有限制时间或语言。总共27个研究7和10个多态性基因选择的荟萃分析。两个多态性与SCZ发现显著相关。SNAP25 rs3746544被证明SCZ风险提高18% (P = 0.01;比值比(或),1.18;95%可信区间(CI), 1.05 - -1.34)GRIK3rs6691840被发现的风险提高30% (P = 0.008;或者,1.30;95%可信区间,1.07 - -1.58)。结果发现在占主导地位的显著性意义(P = 0.001;或者,1.36;95%置信区间,1.13 - -1.65)和添加剂(P = 0.02;或者,1.45;95%可信区间,1.06 - -1.98)模型SNAP25 rs3746544多态性和加法模型GRIK3rs6691840多态性(P = 0.03;或者,1.73;95%可信区间,1.04 - -2.85)。没有明显的结果观察到的其他八个多态性,是CCKAR rs1800857, CHRNA7 rs904952, CHRNA7 rs6494223, CHRNA7 rs2337506,胸径Ins >德尔,FEZ1 rs559668, FEZ1 rs597570和GCLM rs2301022。总之,目前的荟萃分析表明,SNAP25 rs3746544和GRIK3rs6691840多态性是SCZ的风险因素,这可能为SCZ的临床诊断提供有价值的信息。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 17 | 精神病学Res 2014 219年10月:261 - 7 |
| PMID | 24930580 |
| 标题 | 精神分裂症治疗药物基因学的不良事件:比较研究,齐拉西酮,奥氮平,perazine。 |
| 文摘 | 本研究的主要目的是评估可能的多巴胺之间的关联,血清素激活的,glutamatergic系统相关的基因和抗精神病药物治疗后不良事件在偏执精神分裂症病人。研究的第二个目的是比较之间的这些症状典型的强度(齐拉西酮和奥氮平)和典型的抗精神病药物(perazine)。一百年和九十一年波兰患有偏执精神分裂症DRD2基因的多态性,DAT1, COMT, MAOA,泽特,5 ht2a,然后呢GRIK3。患者随机分配到治疗perazine,奥氮平或齐拉西酮单一治疗3个月。副作用的强度(身体重量的变化和锥体外系症状(EPS))在基线测量,经过12周的抗精神病药物治疗。治疗3个月后,体重增加是最大的奥氮平治疗组和组中至少与齐拉西酮治疗。没有检查基因多态性与体重相关的变化。Perazine治疗与每股收益的显著最高强度有关。没有检查多态性与锥体束外的不良事件抗精神病药物治疗后的变化。选中的多态性主要不是参与身体的重量和每股收益的变化与抗精神病治疗偏执精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 18 | 点。j .地中海,麝猫。2014 164年2月:456 - 60 |
| PMID | 24449200 |
| 标题 | 1 p34.3删除涉及GRIK3:进一步的临床意义GRIK家族的谷氨酸受体在发育迟缓的发病机理。 |
| 文摘 | 越来越多的证据表明microdeletion / microduplication和之间的关联精神分裂症/智力障碍。神经发生异常和神经传递涉及这些神经和神经发育障碍的发病机制。kainate / AMPA-type ionotropic谷氨酸受体(GRIK = ?谷氨酸受体,ionotropic kainate)在突触中起着至关重要的作用,这对学习和记忆是一个必不可少的过程。在五个已知GRIK家庭成员,haploinsufficiency GRIK1, GRIK2,和GRIK4导致发育迟缓,而角色的GRIK3和GRIK5仍然未知。在此,我们报告一个女孩面对严重的发育迟缓主要影响她的语言和精细运动技能。她有一个2.6 mb microdeletion 1 p34.3涉及GRIK3,编码的主要单元kainate-type ionotropic谷氨酸受体。鉴于其强烈的表达模式在中枢神经系统的生物功能GRIK3在突触前神经传递,haploinsufficiencyGRIK3可能是负责proposita严重发育迟缓。回顾基因改变和表型的影响GRIK家人支持这一假设。当前microdeletion涉及的观察GRIK3,kainate-type ionotropic谷氨酸受体亚基,神经发育表现在缺乏主要先天性畸形提供进一步的临床意义的可能角色GRIK家人谷氨酸受体在发育迟缓的发病机理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 19 | Schizophr。研究》2015年9月167年:73 - 83 |
| PMID | 25749020 |
| 标题 | 建筑模型海马解剖异常的精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 后期的研究表明,有异常gaba ergic海马的活动精神分裂症(深圳)。micro-dissected人类海马片,中间神经元的损失和赔偿upregulation GABAA受体结合活动的中间神经元,但不是pn,建议disinhibitory GABA-to-GABA连接异常在地层方位(CA3/2),但不是CA1,精神分裂症。kainate受体表达异常表达的变化(KAR)子单元5、6和7,以及一个整流hyperpolarization-activated阳离子通道(Ih3;HCN3)可能扮演了一个重要的角色在调节GABA细胞活性CA3/2轨迹。这个网站的独家神经元gaba ergic中间神经元;这些细胞也接受直接预测基底外侧杏仁核(BLA)。当BLA刺激苦味毒的立体定位注入老鼠,卡尔斯影响axodendritic和突触前抑制机制调节抑制和disinhibitory SO-CA3/2轨迹中间神经元。这里描述的老鼠模型是专门开发扩展我们对这些和其他的理解尸检结果和建议gaba ergic振荡节律异常和可能的干扰可能相关的障碍disinhibitory SO-CA3/2网站的中间神经元精神分裂症年代。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 20. | Schizophr。研究》2015年9月167年:73 - 83 |
| PMID | 25749020 |
| 标题 | 建筑模型海马解剖异常的精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 后期的研究表明,有异常gaba ergic海马的活动精神分裂症(深圳)。micro-dissected人类海马片,中间神经元的损失和赔偿upregulation GABAA受体结合活动的中间神经元,但不是pn,建议disinhibitory GABA-to-GABA连接异常在地层方位(CA3/2),但不是CA1,精神分裂症。kainate受体表达异常表达的变化(KAR)子单元5、6和7,以及一个整流hyperpolarization-activated阳离子通道(Ih3;HCN3)可能扮演了一个重要的角色在调节GABA细胞活性CA3/2轨迹。这个网站的独家神经元gaba ergic中间神经元;这些细胞也接受直接预测基底外侧杏仁核(BLA)。当BLA刺激苦味毒的立体定位注入老鼠,卡尔斯影响axodendritic和突触前抑制机制调节抑制和disinhibitory SO-CA3/2轨迹中间神经元。这里描述的老鼠模型是专门开发扩展我们对这些和其他的理解尸检结果和建议gaba ergic振荡节律异常和可能的干扰可能相关的障碍disinhibitory SO-CA3/2网站的中间神经元精神分裂症年代。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 21 | 精神病学摩尔。2016年6月21日:749 - 57 |
| PMID | 27067015 |
| 标题 | 全基因组分析超过106 ?000个人标识9 neuroticism-associated位点。 |
| 文摘 | 神经质是一种人格特质的基本心理健康和公共卫生的重要性。强烈与重度抑郁症(MDD)和其他精神疾病。尽管神经质是可遗传的,试图确定等位基因参与之前的研究已经相对较小的样本大小的限制。这里我们报告一个荟萃分析相结合的全基因组关联研究(GWAS)的神经质,包括91 ?370 participants from the UK Biobank cohort, 6659 participants from the Generation Scotland: Scottish Family Health Study (GS:SFHS) and 8687 participants from a QIMR (Queensland Institute of Medical Research) Berghofer Medical Research Institute (QIMR) cohort. All participants were assessed using the same neuroticism instrument, the Eysenck Personality Questionnaire-Revised (EPQ-R-S) Short Form's Neuroticism scale. We found a single-nucleotide polymorphism-based heritability estimate for neuroticism of ?15% (s.e.=0.7%). Meta-analysis identified nine novel loci associated with neuroticism. The strongest evidence for association was at a locus on chromosome 8 (P=1.5 � 10(-15)) spanning 4?Mb and containing at least 36 genes. Other associated loci included interesting candidate genes on chromosome 1 (GRIK3(谷氨酸受体ionotropic kainate 3)), 4号染色体(KLHL2 (Kelch-like蛋白质2)),17号染色体(CRHR1促肾上腺皮质激素释放激素(1)受体和MAPT (microtubule-associatedτ蛋白)和18号染色体上(CELF4 (CUGBP elav-like家庭成员4))。我们发现没有证据表明常见等位基因差异的架构性的神经质。通过比较我们的发现与精神病遗传学协会,我们发现了一个强大的遗传相关性神经质和MDD和强劲但重要的遗传相关性精神分裂症,虽然不是患有双相情感障碍。多基因风险得分来自主要的英国生物库样本捕获? 1%的方差在GS神经质:sfh QIMR样本,尽管大多数全基因组重要的等位基因识别在英国Biobank-only GWAS的神经质并不在这些群体间的独立。九个小说neuroticism-associated位点的识别将推进神经质的神经生物学未来的工作和相关的表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 22 | Schizophr。研究》2016年1月170:30 - 40 |
| PMID | 26597662 |
| 标题 | 额外的表型的遗传评估财团在精神分裂症的基因家族的研究。 |
| 文摘 | 该财团的基因精神分裂症家庭研究(COGS-1)曾报道我们努力12主要表型的遗传结构的特点精神分裂症。我们现在报告13额外措施的描述来自相同的表型测试范例COGS-1家庭。九的措施被发现区别精神分裂症病人和控制,明显遗传(31 62%),和足够独立之前评估的表型,证明效用作为额外的表型。通过自定义数组从94年的1536个snp基因分型候选基因鉴定协会CTNNA2, ERBB4, GRID1, GRID2,GRIK3,GRIN2B GRIK4 NOS1AP、NRG1 RELN多个表型。一个experiment-wide p值为0.003时表示,联想在所有单核苷酸多态性和表型超过机会。连锁分析使用全基因组SNP数组执行进一步确定重大或暗示联系六个候选人的表型,与几个感兴趣的基因位于下山峰的联系(如CSMD1, DISC1, DLGAP2, GRIK2, GRIN3A,和SLC6A3)。虽然协会的局部收敛性和连接可能提供的基因覆盖密度的差异反映了不同基因型平台,它也可能反映罕见的微分贡献和常见的一些基因变异和方法论的差异检测能力。尽管如此,许多基因的齿轮通过表型由独立的研究已确定常见,少见,和新创的变化精神分裂症,融合相关功能基因网络glutamatergic神经传递,需要进一步调查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |