| 1 | 精神病学摩尔。2001年3月6日:186 - 92 |
|---|---|
| PMID | 11317221 |
| 标题 | 结构和人类metabotropic谷氨酸受体2型基因的多态性(GRM2):分析协会与精神分裂症。 |
| 文摘 | Metabotropic谷氨酸受体(mGluRs)属于一类GTP-binding蛋白质结合受体和由八个不同的亚型。亚型2 metabotropic谷氨酸受体(mGluR2)基因(GRM2)是可能的候选基因之一精神分裂症。苯环己哌啶(PCP)谷氨酸射流和全身的增加精神分裂症——行为异常的降低预处理mGluRII兴奋剂LY354740在老鼠和它的影响是通过mGluR2介导。评估mGluR2基因参与的发病机制精神分裂症,我们孤立的人类mGluR2基因和转录起始位点,确定整个核苷酸序列和染色体定位。hmGluR2基因横跨13 kb 6个外显子,其中一个非编码外显子。基因被映射到3号染色体p12-p11辐射杂种板分析。我们筛选mGluR2基因编码外显子多态性,使用SSCP过程。13个多态性确定包括十个错义,一个沉默突变和两个5 '非翻译区单碱基替换。我们213日本精神分裂症年代和220控制研究协会mGluR2基因的多态性精神分裂症。我们没有发现在统计上有显著差异的每个多态性的等位基因频率,这些多态性显然并不扮演重要的角色精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 2 | 精神病学摩尔。2001年3月6日:186 - 92 |
| PMID | 11317221 |
| 标题 | 结构和人类metabotropic谷氨酸受体2型基因的多态性(GRM2):分析协会与精神分裂症。 |
| 文摘 | Metabotropic谷氨酸受体(mGluRs)属于一类GTP-binding蛋白质结合受体和由八个不同的亚型。亚型2 metabotropic谷氨酸受体(mGluR2)基因(GRM2)是可能的候选基因之一精神分裂症。苯环己哌啶(PCP)谷氨酸射流和全身的增加精神分裂症——行为异常的降低预处理mGluRII兴奋剂LY354740在老鼠和它的影响是通过mGluR2介导。评估mGluR2基因参与的发病机制精神分裂症,我们孤立的人类mGluR2基因和转录起始位点,确定整个核苷酸序列和染色体定位。hmGluR2基因横跨13 kb 6个外显子,其中一个非编码外显子。基因被映射到3号染色体p12-p11辐射杂种板分析。我们筛选mGluR2基因编码外显子多态性,使用SSCP过程。13个多态性确定包括十个错义,一个沉默突变和两个5 '非翻译区单碱基替换。我们213日本精神分裂症年代和220控制研究协会mGluR2基因的多态性精神分裂症。我们没有发现在统计上有显著差异的每个多态性的等位基因频率,这些多态性显然并不扮演重要的角色精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 3 | 2006年j . Neurochem。96年2月:1139 - 48 |
| PMID | 16417579 |
| 标题 | 可变剪接的人类metabotropic谷氨酸受体3。 |
| 文摘 | metabotropic谷氨酸受体3 (GRM3 mGluR3)在调节突触谷氨酸是很重要的。在这里,我们报告三种GRM3剪接变体的存在在人类大脑引起的外显子跳过事件。表达的成绩单是前额叶皮质,海马和小脑,B淋巴母。我们发现没有证据表明可变剪接的GRM2。最丰富的GRM3变异缺乏外显子4 (GRM3Delta4)。在网上翻译的分析GRM3Delta4预测截断蛋白质与守恒的细胞外配体结合域,缺少seven-transmembrane域和一个独特的96 -氨基酸糖基。大鼠海马神经元中表达时,GRM3Delta4翻译成一个60 kDa的蛋白质。免疫染色和细胞分离数据显示,截短蛋白主要是膜相关。抗体开发的抗GRM3Delta4糖检测蛋白质约60 kDa人脑溶解产物和B淋巴母,建议翻译GRM3Delta4体内。GRM3Delta4异构体的存在相关的非编码协会报道单核苷酸多态性(snp)在GRM3精神分裂症和潜在的GRM3作为几个神经精神障碍的治疗目标。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 4 | 欧元Neuropsychopharmacol 2008年10月18日:768 - 72 |
| PMID | 18614340 |
| 标题 | 进一步证明了谷氨酸受体基因的功能角色GRM3在精神分裂症。 |
| 文摘 | 近年来,证据已经积累显示重要作用的发病机理和病理生理学的谷氨酸精神分裂症。在这方面特别重要的是metabotropic谷氨酸受体(GRM)。因此,氨基酸模拟LY2140023最近发表的试验,对其影响通过激活谷氨酸受体GRM3 /GRM2显示,阳性和阴性症状的改善与奥氮平治疗。GRM3被描述的功能变体,调节突触谷氨酸水平。我们评估是否rs6465084与功能变体精神分裂症在一个大样本的病人和控制。我们发现一个等位基因的频率增加(p = 0.027)和AA基因型(p = 0.024)精神分裂症病人。此外,在评估精神分裂症表型,病人的AA基因型数字符号测验中表现不佳,一定程度的注意力(p = 0.008)。我们的研究结果提供进一步证据的潜在重要性谷氨酸受体GRM3精神分裂症,这部小说表明抗精神病LY2140023实际上可能是针对致病的途径精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 5 | 突触2008 62年11月:842 - 50 |
| PMID | 18720515 |
| 标题 | 改变海马谷氨酸受体和转运蛋白的表达在GRM2和GRM3基因敲除小鼠。 |
| 文摘 | 第二组metabotropic谷氨酸受体(mGluR2 mGluR3,也称为mGlu2 mGlu3,编码GRM2分别为和GRM3)是一些精神疾病的治疗靶点。GRM3可能也是一个精神分裂症易感基因。mGluR2 - / -和mGluR3 - / -小鼠提供唯一明确的方法来区分这些受体,但体内发现的解释可能会因继发对其他基因的表达的影响。为了解决这个问题,我们检查了NMDA受体亚单位的表达(NR1, NR2A, NR2B)和谷氨酸转运蛋白(EAAT1-3),以及其余组II mGluR,海马体的mGluR2 - / -和mGluR3 - / -小鼠,与野生型相比,控制。mGluR2 mRNA在mGluR3 - / -小鼠增加,反之亦然。基因敲除小鼠NR2A mRNA增加。EAAT1 (GLAST) mRNA和蛋白,EAAT2 (GLT-1)蛋白质,减少在mGluR3 - / -小鼠,而EAAT3 (EAAC1) mRNA减少mGluR2 - / -小鼠。成绩单NR1和NR2B是不变的。研究结果显示剩余的补偿性upregulation组II metabotropic谷氨酸受体基因敲除小鼠。Upregulation NR2A表达建议修改NMDA受体信号在mGluR2 - / -和mGluR3 - / -小鼠,谷氨酸转运体表达的差别,对这些建议改变突触谷氨酸水平的反应。结果显示共同相互作用mGluR2 mGluR3,并提供一个上下文来解释行为和电生理结果在这些老鼠。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 6 | j . Psychopharmacol。(牛津大学)2008年5月22日:308 - 22所示 |
| PMID | 18541626 |
| 标题 | 第二组metabotropic谷氨酸受体3 (mGluR3、mGlu3 GRM3):表达、功能和参与精神分裂症。 |
| 文摘 | 第二组metabotropic谷氨酸受体(mGluRs)组成mGluR2 (mGlu2;编码的GRM2)和mGluR3 (mGlu3;由GRM3编码)和调节谷氨酸神经传递和突触可塑性。这里我们回顾mGluR3及其参与的表达和功能精神分裂症。mGluR3表达神经胶质和在许多大脑区域和主要有突触前神经元分布,符合其作为抑制自受体和heteroceptor。mGluR3拼接变异存在于人类大脑但未知函数。分化的mGluR3 mGluR2一直有问题的,因为缺乏选择性配体和抗体;可用的数据显示特定角色mGluR3长期抑郁,胶质功能和神经保护。一些但不是全部研究发现遗传协会GRM3多态性与精神病的风险等位基因也被联系在一起精神分裂症有关的认知障碍等表型,皮质谷氨酸激活和标记。mGluR3的二聚的形式可能会减少在大脑中精神分裂症。最后,临床前研究mGluR3公认的治疗目标,现在直接证据的抗精神病药物疗效组II mGluR受体激动剂出现了从一个随机的临床试验精神分裂症。在病原学的这些数据涉及mGluR3、病理生理和pharmacotherapeutic方面的障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 7 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010可能34:639 - 44 |
| PMID | 20211215 |
| 标题 | 协会的分析GRM2和HTR2A methamphetamine-induced精神病和精神分裂症的日本人口。 |
| 文摘 | 异常glutaminergic神经传输已经建议参与的发病机制精神分裂症。最近的一项研究报道,5-HT2A-mGluR2复杂变化可能参与神经传输的精神分裂症皮层。此外,methamphetamine-induced精神病被认为是类似的精神分裂症。因此,我们进行了一项病例对照研究(738年与日本样品精神分裂症患者、196名methamphetamine-induced精神病患者和802名对照)来评估之间的关联和互动GRM2、HTR2A和精神分裂症。 我们选择了三个“标记snp”GRM2,两个生物功能snp HTR2A (T102C和A1438G),协会的分析。 我们发现一个重要methamphetamine-induced精神病和之间的联系GRM2haplotype-wise分析,但不是HTR2A。我们没有检测之间的关联GRM2或HTR2A精神分裂症。此外,没有相互作用GRM2和HTR2A methamphetamine-induced精神病或被发现精神分裂症。我们没有发现任何新颖的多态性GRM2当我们进行了突变搜索使用methamphetamine-induced精神病样本。 我们的研究结果表明,GRM2可能发挥作用的病理生理学methamphetamine-induced精神病但不是吗精神分裂症在日本人口。一个复制研究使用较大的样品或样品所需的其他人群将是决定性的结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 8 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010可能34:639 - 44 |
| PMID | 20211215 |
| 标题 | 协会的分析GRM2和HTR2A methamphetamine-induced精神病和精神分裂症的日本人口。 |
| 文摘 | 异常glutaminergic神经传输已经建议参与的发病机制精神分裂症。最近的一项研究报道,5-HT2A-mGluR2复杂变化可能参与神经传输的精神分裂症皮层。此外,methamphetamine-induced精神病被认为是类似的精神分裂症。因此,我们进行了一项病例对照研究(738年与日本样品精神分裂症患者、196名methamphetamine-induced精神病患者和802名对照)来评估之间的关联和互动GRM2、HTR2A和精神分裂症。 我们选择了三个“标记snp”GRM2,两个生物功能snp HTR2A (T102C和A1438G),协会的分析。 我们发现一个重要methamphetamine-induced精神病和之间的联系GRM2haplotype-wise分析,但不是HTR2A。我们没有检测之间的关联GRM2或HTR2A精神分裂症。此外,没有相互作用GRM2和HTR2A methamphetamine-induced精神病或被发现精神分裂症。我们没有发现任何新颖的多态性GRM2当我们进行了突变搜索使用methamphetamine-induced精神病样本。 我们的研究结果表明,GRM2可能发挥作用的病理生理学methamphetamine-induced精神病但不是吗精神分裂症在日本人口。一个复制研究使用较大的样品或样品所需的其他人群将是决定性的结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 9 | 神经精神药理学2011 12月36:2616 - 28 |
| PMID | 21832989 |
| 标题 | 空间记忆的分馏GRM2/3 (mGlu2 / mGlu3)双基因敲除小鼠显示角色组II metabotropic谷氨酸受体兴奋与认知之间的接口。 |
| 文摘 | 第二组metabotropic谷氨酸受体(mGluR2 mGluR3,编码GRM2和GRM3)与海马功能和认知,和的病理生理学和治疗精神分裂症和其他精神疾病。然而,药理和行为组II mGluR受体激动剂和拮抗剂的研究产生了复杂的结果。在这里,我们研究了hippocampus-dependent记忆GRM2/ 3双淘汰赛(GRM2/ 3(- / -)小鼠在迭代序列的实验。我们发现他们受损的食欲的空间引用动机和工作记忆任务,并在一个空间新奇偏好任务依赖于动物的探索性开车,但没有在厌恶动力空间记忆模式。GRM2/ 3(- / -)小鼠通常也表现食欲的动机,非空间,视觉歧视的任务。这些结果可能反映了之间的交互GRM2/ 3基因型和实验范式的arousal-inducing属性。赤字在欲望和探索空间记忆任务可能缺席在厌恶任务因为后者产生更高水平的觉醒,救援空间学习。符合arousal-cognition关系的改变GRM2/ 3(- / -)小鼠,注入压力加剧食欲的动力,在野生型空间工作记忆,但增强的表现GRM2/ 3(- / -)小鼠。GRM2/ 3(- / -)小鼠也亢奋的安非他命。这分馏hippocampus-dependent内存取决于appetitive-aversive上下文据我们所知是独一无二的,并建议角色组II mGluRs唤醒和界面的认知。这些arousal-dependent效应可以解释从先前的研究显然是矛盾的数据,并转化这些受体参与的相关性精神分裂症和其他疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 10 | 神经药理学2012 62年3月:1204 - 20 |
| PMID | 21557953 |
| 标题 | 小鼠模型的基因对认知的影响:与精神分裂症的相关性。 |
| 文摘 | 认知功能障碍的核心特性精神分裂症。越来越多的证据表明,多种基因突变和多态性影响认知和因此可能涉及各个方面的心理障碍。尽管人类和啮齿动物的大脑结构和功能的差异,基因小鼠模型贡献了关键信息的认知过程的脑机制。在这里,我们总结发现基因改造的老鼠认知的影响。基于功能假说,基因修改在五模型描述系统:1)多巴胺(D1、D2、D3、D4 D5, DAT, COMT,毛);2)谷氨酸(GluR-A NR1, NR2A, NR2B,GRM2GRM3, GLAST);3)GABA((5),(2)吗? (4)? GABA (A), GABA (B) (1)), GAT1);4)乙酰胆碱(乙酰胆?2,? 7、CHRM1);和5)钙(CaMKII - ?、neurogranin CaMKK ?CaMKIV)。我们也考虑其他风险基因精神分裂症小如(DTNBP1)调节(NRG1)干扰,-精神分裂症1 (DISC1), reelin和脯氨酸脱氢酶(PRODH)。由于假定环境因素的重要性,我们进一步考虑转基因物系统内的促肾上腺皮质激素的释放因子(CRF),脑源性神经营养因子(BDNF)和神经系统。我们强调认知分析的信息缺失和限制转基因小鼠模型相关精神分裂症病理变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 11 | Nat。> 2012年9月15日:1245 - 54 |
| PMID | 22864611 |
| 标题 | HDAC2调节非典型抗精神病药物反应通过调制mGlu2子活动。 |
| 文摘 | 组蛋白去乙酰酶抑制剂(hdac)紧凑的染色质结构和抑制基因转录。在精神分裂症时有效的,临床研究证明HDAC抑制剂结合非典型抗精神病药物。然而,集成了一个更好的抗精神病药物反应的分子机制与染色质结构的变化仍然是未知的。在这里我们发现慢性非典型抗精神病药物的转录表达下调metabotropic谷氨酸2受体(mGlu2,也被称为GRM2),影响组蛋白乙酰化与降低启动子的老鼠和人类的额叶皮质。这种表观遗传变化发生在演唱会与血清素5 - (2)receptor-dependent upregulation和增加绑定HDAC2 mGlu2启动子。病毒介导的超表达在额叶皮层HDAC2减少mGlu2转录及其电生理特性,从而增加psychosis-like行为。相反,HDAC抑制剂防止专制组蛋白修饰在mGlu2诱导启动子的非典型抗精神病药物,并增强他们的therapeutic-like效果。这些观察结果支持的观点HDAC2作为有前途的新目标精神分裂症治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 12 | 基因于2013年2月515:163 - 6 |
| PMID | 23149219 |
| 标题 | 评价GMR2的甲基化和表达模式,GMR5, GMR8, GRIA3在精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 新兴证据表明一个角色glutamatergic及其受体在神经功能障碍的病理生理学精神分裂症(SCZ)。本研究评估的启动子甲基化和RNA表达模式是否GMR2(谷氨酸metabotropic受体),GMR5, GMR8, GRIA3(谷氨酸受体,ionotropic alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole丙酸)与风险相关联精神分裂症之间的精神分裂症患者和健康对照组。 Methylation-specific聚合酶链反应(MS-PCR)被用来估计GMR2的启动子甲基化,GMR5 GMR8, GRIA3基因81孤立个人的外周血基因组DNA样本精神分裂症和71名健康对照组。此外,实时一被用来估计mRNA水平在34个血液样本的健康对照组和病例。 的甲基化GRM2和GRM5大大降低的风险精神分裂症相比,参考unmethylated模式(或= 0.38,95%可信区间;0.144 - -1.035,p = 0.05;或= 0.06,95%可信区间;分别0.54.10 0.007,p = 0.01)。的甲基化GRIA3高度增加的风险精神分裂症,但非重大(或= 2.3,95%可信区间;0.51 - -10.42)。表达式的结果分析显示之间的统计上的显著差异(n = 17)和健康对照组(n = 17)的相对基因表达GRM2、GRM5 GRIA3 (p = 0.0001)。 我们所知,这是第一个证据表明GMR2和GMR5基因的启动子甲基化的风险大大降低精神分裂症的表达水平GRM2、GRM5 GRIA3基因在患者与健康对照组相比显著增加。这些结果表明,需要更多地关注的影响表观遗传变化发展的SCZ进一步调查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 13 | BMC > 2013 1 14: 102 |
| PMID | 24053122 |
| 标题 | 减少纹状体多巴胺组II metabotropic谷氨酸受体(mGlu2 / mGlu3)基因敲除小鼠的两倍。 |
| 文摘 | 第二组metabotropic谷氨酸受体(mGlu2 mGlu3,编码GRM2和Grm3)关注的焦点作为许多精神疾病治疗的目标。双基因敲除小鼠缺乏mGlu2和mGlu3 (mGlu2/3 - / -)显示一个微妙的行为表型,亢奋的基底条件下和安非他命,和空间记忆赤字取决于任务的觉醒属性。这个概要文件的神经化学的关联是未知的。在这里,我们测量组织水平的多巴胺,5 -,去甲肾上腺素及其代谢产物的纹状体和前额皮质mGlu2/3 - / -双基因敲除小鼠,用高效液相色谱法。我们也测量了相同参数mGlu2 - / -和mGlu3 - / -单基因敲除小鼠。 mGlu2/3 - /小鼠在纹状体多巴胺水平降低,但在额叶皮质,与野生型相比。在一个单独的群体我们复制这个赤字和,使用组织拳,发现它是更加突出在伏隔核背外侧纹状体。去甲肾上腺素、5 -和他们的代谢产物没有改变在mGlu2/3 - / -小鼠纹状体,尽管去甲肾上腺素代谢物MHPG增加皮层。在mGlu2 - / -和mGlu3 - / -单基因敲除小鼠单胺或代谢物,我们没有发现差异的大脑区域,而野生型的同胞。 第二组metabotropic谷氨酸对纹状体多巴胺受体的影响。可能导致行为的影响mGlu2/3 - / -小鼠的表型。缺乏多巴胺能改变mGlu2 - / -和mGlu3 - / -单基因敲除小鼠显示出一定程度的冗余之间的两个受体。研究结果支持mGlu2/3之间的相互作用的可能性和多巴胺可能相关的病理生理学和治疗精神分裂症和其他疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 14 | 神经药理学2014 86年11月:311 - 8 |
| PMID | 25150943 |
| 标题 | 评价5-HT2A mGlu2/3受体在后期重度抑郁症患者前额叶皮层的主题:抗抑郁药物治疗的效果。 |
| 文摘 | 几项研究已经证明改变血清素5-HT2A (5-HT2AR)和谷氨酸metabotropic mGlu2 (mGlu2R)受体在抑郁,但从未在同一样本的人口。最近,它已被证明,受体形成功能性受体heterocomplex改变精神分裂症。本研究评估基因表达和蛋白质5-HT2AR密度和mGlu2/3R后期重度抑郁症患者前额叶皮层的主题(n =��14)与对照组(n =��14)搭配设计。主题与抑郁症之间没有显著差异和控制相对mRNA水平HTR2A的基因,GRM2和GRM3被观察到。5-HT2AR密度评价[(3)H] ketanserin绑定显著低于antidepressant-treated科目(Bmax�=�313���17�fmol /毫克蛋白;相比p < 0.05��)控件(Bmax�=�360���12�fmol /毫克蛋白)而不是antidepressant-free科目(Bmax�=�394���16�fmol /毫克蛋白;p��> 0.05)。在老鼠、慢性西酞普兰治疗(10�毫克/公斤/天)和米氮平(5�毫克/公斤/天)mRNA表达和5-HT2AR密度下降而瑞波西汀(20�毫克/公斤/天)修改只有mRNA的表达。mGlu2/3R密度评价[(3)H] LY341495绑定抑郁症和对照组之间没有明显不同。目前的结果证明没有表情的变化和密度5-HT2AR和mGlu2/3R后期前额叶皮层的主题与基底条件下重度抑郁症。然而,抗抑郁治疗诱发5-HT2AR密度下降。这一发现表明,5-HT2AR下调可能是一个抗抑郁效应的机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 15 | 《公共科学图书馆•综合》2015 1 10:e0125523 |
| PMID | 25950516 |
| 标题 | 删除Metabotropic谷氨酸受体小鼠2和3 (mGlu2 & mGlu3)扰乱睡眠和Wheel-Running活动,并增加生理系统的敏感性。 |
| 文摘 | 睡眠和/或昼夜节律中断(SCRD)是80%的精神分裂症病人。的伴随疾病精神分裂症和SCRD可能部分源于功能障碍常见的大脑机制,其中包括谷氨酸系统,特别是第二组metabotropic mGlu2和mGlu3(谷氨酸受体编码的基因GRM2和Grm3)。这些受体相关的病理生理学和潜在的治疗精神分裂症,还牵涉到睡眠和生理功能。在目前的研究中,我们的睡眠和昼夜节律的特征GRM2/ 3双淘汰赛(GRM2/ 3 - / -)小鼠,为集团的参与提供进一步证据二世metabotropic谷氨酸受体在调节睡眠和昼夜节律。我们报告一些新奇的发现。首先,GRM2/ 3 - / -小鼠immobility-determined睡眠时间减少和增加immobility-determined睡眠破碎。其次,GRM2/ 3 - / -小鼠的生理影响光显示的高度敏感性,表现为增加时间延长在恒定的光,和更大的相位延迟响应夜间光脉冲。更大的光致相位延迟也表现出由野生型C57Bl / 6 j小鼠后管理mGlu2/3负变构调制器RO4432717。这些结果证实了第二组metabotropic谷氨酸受体参与光夹带和睡眠调节通路。最后,昼夜wheel-running节奏GRM2/ 3 - / -小鼠摄动下标准光/暗周期,但他们的昼夜rest-activity节奏不变的在笼子里缺乏运行车轮,确定与被动红外运动探测器。因此,当评估小鼠的日rest-activity节奏,选择测定结果产生重大影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 16 | Schizophr。研究》2016年4月1日:1 |
| PMID | 27130562 |
| 标题 | Metabotropic谷氨酸受体3 (mGlu3;mGluR3;GRM3)精神分裂症:抗体描述和半定量免疫印迹的研究。 |
| 文摘 | Metabotropic谷氨酸受体3 (mGlu3 mGluR3),由GRM3编码,是一种风险基因精神分裂症和治疗的目标。目前尚不清楚表达的受体改变障碍或相关GRM3风险基因型。抗体用于评估mGlu3日期精神分裂症还没有很好地验证。 特征六商用anti-mGlu3抗体用于人类的大脑,然后进行半定量研究mGlu3免疫反应性精神分裂症。 使用Grm3抗体检测(- / -)GRM2(- / -)/ 3(- / -)小鼠和转染HEK293T细胞/ 17。免疫印迹在膜蛋白分离70患者的颞皮层精神分裂症和87名健康对照者,为GRM3 SNP rs10234440基因分型。 (6)anti-mGlu3抗体完全验证,一个c端抗体检测单体的(~ 100 kda)和二聚的mGlu3 (~ 200 kda)。第二,氨基端,抗体检测200 kda乐队也产生非特异性的乐队。使用c端抗体进行免疫印迹在人类大脑中,mGlu3免疫反应性下降随着年龄的增长,被发现并受到pH值和事后剖析区间。没有单体的差异或二聚的mGlu3免疫反应性精神分裂症或与GRM3基因型。抗体是不适合免疫组织化学。 这些数据凸显了抗体的基因敲除小鼠组织值验证,和抗体人物塑造的必要性。的精神分裂症数据显示,GRM3参与障碍及其遗传风险架构不是反映在总膜mGlu3颞皮层的免疫反应性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |