| 1 | J. Neurosci。2004年11月24日：10707-15 |
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| PMID | 15564588 |
| 标题 | 前额叶皮层刺激可诱导2-芳基酮甘油介导的多巴胺神经元激发的抑制。 |
| 抽象的 | 内源性大麻素形成了一种新型的逆行信使，可调节短期和长期突触可塑性。去极化引起的激发抑制（DSE）和抑制（DSI）是内源性大麻素介导的突触调节的最佳特征瞬态形式。通常使用由持久的电压步骤组成的刺激方案，通常用于唤起突触后细胞DSE-dsi。然而，知之甚少，关于这些分子在体外释放的更多生理条件。此外，这种形式的内源性大麻素介导的调节的体内发生仍然存在争议。在这里，我们表明，突触活性与生理相关的模式会在体外诱导兴奋性传播到多巴胺神经元的短暂抑制。因此，体内内源性大麻素降低了通过前额叶皮层刺激在多巴胺神经元中引起的发射和破裂活性的增加。这种现象是由内源性大麻素2-芳基烯酰 - 甘油（2-AG）选择性介导的，该甘油（2-AG）激活了突触前大麻素1型受体。2-AG合成涉及向细胞内存储中的代谢剂谷氨酸受体激活Ca2+动员。这些发现表明，多巴胺神经元释放2-AG以塑造传入活动并最终自己的发射模式。这种新型的内源性大麻素介导的多巴胺神经元的自我调节作用可能与神经精神疾病的发病机理相关，例如精神分裂症和成瘾。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |