| 1 | 医学杂志。精神病学2005 9月58:401 - 7 |
|---|---|
| PMID | 15978554 |
| 标题 | 协会的促食素1受体408 val变异与精神分裂症polydipsia-hyponatremia科目。 |
| 文摘 | 主要烦渴是慢性精神病患者常见的并发症,尤其是精神分裂症。疾病发病机理了解甚少,但一个因素被认为是多巴胺失调造成的长期治疗精神安定剂。血管紧张素转换酶(ACE)和促食素(食欲素)信号可以通过与多巴胺能系统的交互调节饮酒行为。 我们协会研究执行插入/缺失(I / D)序列多态性的ACE和单核苷酸多态性prepro-orexin (HCRT),促食素受体1 (HCRTR1)和促食素受体2 (HCRTR2)基因。基因型测定聚合酶链反应扩增,电泳分离或直接测序紧随其后。 ACE I / D多态性与polydipsic显示没有联系精神分裂症。筛选的促食素信号系统检测到408异亮氨酸,缬氨酸突变与polydipsic-hyponatremic HCRTR1显示显著的基因型的协会精神分裂症(p = .012)。这种突变的积累在polydipsic与nonpolydipsic最为明显精神分裂症(p = .0002和p = .008各自的基因型和等位基因关联)。钙动员属性和突变的蛋白质定位HCRTR1似乎没有改变。 我们的初步数据表明,突变携带者可能增加易感性烦渴通过一个待定的机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 医学杂志。精神病学2005 9月58:401 - 7 |
| PMID | 15978554 |
| 标题 | 协会的促食素1受体408 val变异与精神分裂症polydipsia-hyponatremia科目。 |
| 文摘 | 主要烦渴是慢性精神病患者常见的并发症,尤其是精神分裂症。疾病发病机理了解甚少,但一个因素被认为是多巴胺失调造成的长期治疗精神安定剂。血管紧张素转换酶(ACE)和促食素(食欲素)信号可以通过与多巴胺能系统的交互调节饮酒行为。 我们协会研究执行插入/缺失(I / D)序列多态性的ACE和单核苷酸多态性prepro-orexin (HCRT),促食素受体1 (HCRTR1)和促食素受体2 (HCRTR2)基因。基因型测定聚合酶链反应扩增,电泳分离或直接测序紧随其后。 ACE I / D多态性与polydipsic显示没有联系精神分裂症。筛选的促食素信号系统检测到408异亮氨酸,缬氨酸突变与polydipsic-hyponatremic HCRTR1显示显著的基因型的协会精神分裂症(p = .012)。这种突变的积累在polydipsic与nonpolydipsic最为明显精神分裂症(p = .0002和p = .008各自的基因型和等位基因关联)。钙动员属性和突变的蛋白质定位HCRTR1似乎没有改变。 我们的初步数据表明,突变携带者可能增加易感性烦渴通过一个待定的机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | 前> 2014 1 8:57 |
| PMID | 24834023 |
| 标题 | OX1和OX2促食素/食欲素受体药物基因学。 |
| 文摘 | 促食素/食欲素肽基因突变在人类极为罕见。尽管人类与orexin不足,这只是极其很少由于突变基因编码prepro-orexin,促食素肽的前体。相比之下,编码和非编码的变体OX1和OX2促食素受体在很多人类已确定;有时,这些都是与疾病表型有关,尽管大多数赋予较低的风险。在大多数情况下,这些研究都是基于候选基因假说预测,促食素参与相关的病理生理过程。在当前评论,已知的人类OX1 / HCRTR1和OX2 /HCRTR2基因变异和多态性以及研究关于参与嗜睡症等疾病,日间极度嗜睡,丛集性头痛,polydipsia-hyponatremia精神分裂症,情感性精神障碍进行了讨论。在大多数情况下,促食素的功能细胞或药理相关变异还没有进行一种氨基酸的异常可能影响10 Pro / Ser变体的OX2促食素potency-leaving结论受体变异影响投机的本质。然而,我们现在的观点,可能形状进一步研究的基础。促食素受体变异的药理学和其他属性的上下文中讨论了GPCR信号。自从orexinergic疗法正在崛起,受体变异的影响在亲和配体的力量和值得考虑。这个角度看(药物基因学)也在审查讨论。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | 睡眠医学。2014年1月15日 |
| PMID | 24268496 |
| 标题 | Narcolepsy-cataplexy在青少年和精神分裂症。 |
| 文摘 | 尽管嗜睡症研究进展的了解,小信息嗜睡症和精神病之间的联系是可用的,除了amphetamine-related精神反应。我们的病例对照研究旨在比较临床差异并分析风险因素在儿童发达嗜睡症和猝倒(c),精神分裂症和c紧随其后精神分裂症。 三个年龄——准确性与c组的儿童精神分裂症(研究小组),c(组1),和精神分裂症只有(对照组2)进行调查。科目填写问卷睡觉,睡眠日记,和生活质量量表,其次是多导睡眠图(PSG),多睡眠延迟测试(MSLT),血常规检查后,HLA打字,感兴趣的基因的遗传分析,和精神评估。的危险因素精神分裂症也进行了分析。 研究小组明显超重在测量体重指数(BMI) (P = .016),嗜睡症发作相比,对照组1,研究小组开发的精神分裂症后平均的2.55�1.8年。相比对照组2,精神病症状明显更严重的学习小组中,高频率的抑郁症状和急性病房住院8的10个主题。他们也有贫困长期对治疗的反应,尽管多个治疗试验针对其绚丽的精神病症状。所有科目与嗜睡症HLA DQ B1(?) 0602例阳性。的研究小组有更高频率DQ B1(?) 03:01/06:02比其他两组(70%),没有任何显著差异在HLA-DR打字、肿瘤坏死因子?(TNF - ?)水平,食欲素受体1基因(促食素),HCRTR1,食欲素(促食素)受体2基因,HCRTR2,或血液感染滴度。 BMI和重量在嗜睡症发作以及更高频率的DQ B1(?) 03:01/06:02抗原是唯一显著差异与二级c的孩子精神分裂症;这样一个协会是一个治疗的挑战与长期持续严重的精神病症状。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 世界的生物。精神病学2016年4月17日:221 - 9 |
| PMID | 26447462 |
| 标题 | 协会的促食素受体多态性与antipsychotic-induced体重增加。 |
| 文摘 | Antipsychotic-induced体重增加(AIWG)是一种常见的副作用与抗精神病药物如氯氮平、奥氮平治疗。促食素基因及其受体表达的下丘脑和相关维护能源体内平衡。在这项研究中,我们分析了标签单核苷酸多态性(snp)促食素受体1和2 (HCRTR1和HCRTR2)与AIWG协会。 精神分裂症或分裂情感性障碍受试者(n = ? 218),主要是氯氮平、奥氮平治疗14周,都包括在内。复制是在跟干预有效性的一个子集进行样本(n = ? 122)与奥氮平或利培酮治疗长达190天。单核苷酸多态性与AIWG评估使用协方差分析(ANCOVA)基线体重和治疗持续时间不。 几单核苷酸多态性HCRTR2是名义上与患者治疗的欧洲血统AIWG氯氮平或奥氮平(P < 0.05)。在复制分析两个snp rs3134701 (P = ? 0.043)和rs12662510 (0.012 P = ?)名义上与AIWG有关。没有一个单核苷酸多态性在HCRTR1与AIWG相关联。 这项研究提供了初步的证据支持的角色HCRTR2在AIWG。然而,这些结果需要在大型研究样品确认。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |