| 1 | J. Neurochem。2006年9月98日：1487-96 |
|---|---|
| PMID | 16923161 |
| 标题 | N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂增强了啮齿动物脑中的组胺神经元活性。 |
| 抽象的 | 通过各种非竞争性NMDA受体拮抗剂对组胺神经元活性的调节通过tele-Methylyramine（T-MEHA）水平和组氨酸脱羧酶（组氨酸）的变化进行了评估（HDC）在啮齿动物大脑中诱导的mRNA表达。NMDA开放通道阻滞剂苯克林（PCP）和MK-801在小鼠脑中的T-MEHA水平增长了50-60％。与含NR2B的NMDA受体的多胺位点相互作用的Ifenprodil无效。PCP也增加了HDC大鼠结核菌核中的mRNA表达。在下丘脑，脑皮质，纹状体和海马中，观察到MK-801（ED50约为0.1 mg/kg）引起的T-MEHA水平的增强。在男性和雌性小鼠中，对照T-MEHA水平和对MK-801的T-MEHA反应没有差异。双重免疫染色HDCNMDA受体亚基表明，大鼠结核核核的组胺神经元具有NMDA受体亚基2A（NR2A）和NMDA受体2B亚基（NR2B）。另外，在大多数组胺能周围的大多数组胺能量周围观察到神经谷氨酸转运蛋白EAAC1的免疫反应性。因此，这些发现支持大脑中组胺/谷氨酸功能相互作用的存在。NMDA受体拮抗剂诱导的组胺神经元活性的增加进一步表明组胺神经元在精神病中的作用。此外，给药后观察到的小鼠中MK-801诱导的超局部的降低进一步增强了H3受体拮抗剂/逆激动剂的潜在兴趣，以症状治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |