| 1 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2011 12月35:1950 - 6 |
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| PMID | 21839137 |
| 标题 | 奥氮平刺激增殖但抑制分化在老鼠少突细胞前体细胞培养。 |
| 文摘 | 发展中大脑,少突细胞祖细胞(信息公开化)增殖、迁移和分化成成熟的少突胶质细胞(OLs)髓鞘轴突的能力。最近,信息公开化已确定作为一个成年人以及丰富和广泛的人口发展中动物。目前的研究表明,beplay苹果手机能用吗成年人的大脑中的这些信息公开化可以增殖和分化成髓鞘OLs,虽然从这些发展中动物不同的潜力。多行的证据,从神经影像学,后期,和遗传关联研究,涉及OL和髓功能障碍的发病机制精神分裂症。如果改变OL功能参与发病机制,信息公开化可能因此应对经济复苏过程中抗精神病药物。在目前的研究中,我们主要使用OPC文化视神经的新生儿纯种老鼠幼崽调查氟哌啶醇的直接影响(保护局;一个典型的抗精神病药物)和奥氮平(OLZ;非典型抗精神病药物)信息公开化的增殖和分化。我们的研究结果表明,1)OLZ治疗显著增加可行的信息公开化的数量相比保护局治疗相对较高的浓度,2)OLZ治疗抑制髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达,并在更大程度上比保护局治疗,3)这些药理作用可能是通过ERK信号通路介导的。我们的发现表明胶质OLZ的抗精神病作用的机制,和oligodendrocyte-lineage细胞作用的发病机理和治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | Schizophr。研究》2011年1月125年:77 - 87 |
| PMID | 20833512 |
| 标题 | 阿立哌唑和氟哌啶醇对发展为精神分裂的影响在啮齿动物行为异常和细胞凋亡。 |
| 文摘 | 阿立哌唑(APZ)被认为是一线药物治疗前和多个集精神分裂症,但它对防止进步的病理生理学的影响精神分裂症仍不清楚。这项研究调查了假设APZ块增强谷氨酸释放在内侧前额叶皮层(mPFC)在精神病发作精神分裂症,从而防止病理生理学的发展。我们检查了全身的APZ对甲基苯丙胺(冰毒)的影响增加mPFC谷氨酸水平,和反复METH-induced管理发展精神分裂症——行为异常涉及cross-sensitization的n -甲基- d(门冬氨酸)受体拮抗剂mk - 801年前脉冲抑制(PPI)的赤字,TUNEL-positive细胞的表达。此外,我们比较APZ的预防作用的传统抗精神病药物:氟哌啶醇(保护局)。结果表明,APZ(1.0和3.0毫克/公斤)保护局(0.1毫克/公斤)阻塞冰毒(2.5毫克/公斤)全身mPFC谷氨酸水平的增加。此外,APZ(3.0毫克/公斤)保护局流行性流感减毒活疫苗(0.1毫克/公斤),当多次与冰毒,每个阻碍发展精神分裂症——行为和神经病理异常。重复合并施打APZ(3.0毫克/公斤)和生理盐水不诱导细胞凋亡,虽然保护局(0.1毫克/公斤)和生理盐水并诱导细胞凋亡。这些结果表明,APZ和保护局阻碍进步的病理生理学,增加谷氨酸水平相关,表明重复管理保护局,但不是APZ没有增加谷氨酸水平条件下诱导细胞凋亡。这些发现说明使用APZ和的重要性保护局在适当阶段的glutamate-related病理生理学精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | ISRN精神病学2012 1 2012:947149 |
| PMID | 23738215 |
| 标题 | t - 817 ma,但不是氟哌啶醇、利培酮还原Parvalbumin-Positive吗?氨基丁酸酸前额叶皮层和海马神经元的大鼠短暂暴露于可在新生儿期- 801。 |
| 文摘 | 小清蛋白的数量(PV)阳性?酸氨基丁酸(GABA)神经元减少老鼠的大脑短暂暴露于mk - 801,一个n -甲基- d(门冬氨酸)受体阻断剂,在新生儿阶段(Uehara et al . (2012))。t - 817 ma [1 - {3 - [2 - (1-benzothiophen-5-yl)乙氧基的]丙}azetidin-3-ol马来酸)是一种神经剂合成治疗精神疾病的特征是认知障碍,如痴呆。我们在此试图确定t - 817 ma,氟哌啶醇(保护局),或利培酮(RPD)改善PV-positive GABA神经元的数量的减少在内侧前额叶皮层(mPFC)和海马的模型动物。老鼠接受mk - 801(0.2 ?毫克/公斤/天)或车辆在产后的日子(PD) 7 - 10,和PV-positive mPFC和海马神经元以PDs 63。t - 817 ma(20 ?毫克/公斤),保护局(1毫克/公斤),或者RPD(1 ?毫克/公斤)管理在PDs 49 - 62。Fourteen-day管理t - 817 ma逆转PV-positive神经元的数量的减少在上面的老鼠的大脑区域mk - 801,而保护局和RPD是无效的。这些结果表明,t - 817 ma小说提供了一个药物策略来提高患者的认知功能精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | Transl精神病学2012 1 2:e119 |
| PMID | 22832963 |
| 标题 | 13 c-phenylalanine呼气试验检测苯丙氨酸对精神分裂症患者的动力学改变。 |
| 文摘 | 苯丙氨酸是一个重要的儿茶酚胺的合成所需的氨基酸包括多巴胺。改变水平的苯丙氨酸及其代谢物在血液和脑脊液已报告精神分裂症病人。本研究首次试图检查是否改变在苯丙氨酸动力学精神分裂症使用L - [1 - (13) C]苯丙氨酸呼气试验((13)C-PBT)。受试者20长期用药精神分裂症患者(dsm - iv)和相同数量的年龄,sex-matched控制。(13)C-phenylalanine(99原子% (13)C;100毫克)的口服药物,呼吸(13)有限公司(2)/(12)有限公司(2)率的可能影响是120分钟监控。抗精神病药物利培酮(RPD)或氟哌啶醇(保护局)治疗21天)在大鼠(13)C-PBT检查。体重(BW),年龄和诊断地位的重要预测因子的时间进程曲线下的面积?(13)有限公司(2)(?)和累积回收率(CRR)在120分钟。重复措施协方差分析控制了年龄和BW透露,CRR随时间变化的模式之间的不同病人和控制和?(13)有限公司(2)较低的病人比在控制采样时间点在120分钟的测试,两组之间总体显著性差异。慢性RPD或管理保护局没有显著的影响(13)C-PBT指数的老鼠。我们的研究结果表明,(13)C-PBT是一种新型的实验室测试可以检测在慢性苯丙氨酸动力学改变精神分裂症病人。动物实验表明,观察到的变化不太可能归因于抗精神病药物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2014 1月48:117 - 23所示 |
| PMID | 24099786 |
| 标题 | 的白质的完整性受损的移情能力和减少精神分裂症。 |
| 文摘 | 移情的能力受损精神分裂症。虽然病理精神分裂症被认为涉及到中断白质完整性、移情的残疾和白质改变之间的关系的障碍仍不清楚。本研究测试了移情的障碍之间的关联和白质完整性为了调查移情受损的神经基础精神分裂症。六十九名患者精神分裂症和69年的年龄,性别,偏手性、教育和智商level-matched健康对照组接受diffusion-weighted成像。移情的能力评估使用人际反应指数(IRI)。使用tract-based空间统计(tbs)、移情的能力之间的关联和白质部分各向异性(FA)的白质完整性检查病人组的大脑区域内显示一个重要FA减少与控制。的患者精神分裂症报道低角度根据IRI和更高的个人痛苦。病人表现出显著的双边深白质FA减少额,颞叶,顶叶和枕叶,胼胝体的很大一部分,和放射冠。在精神分裂症病人,积极幻想分量表与足总在左边劣质fronto-occipital纤维束和前丘脑辐射,和个人痛苦分量表与足总负相关的胼胝体压部。这些结果表明,中断白质完整性在这些地区构成移情障碍的病理基础特定的组件精神分裂症,强调不同方面的障碍会移情的障碍,至少部分,不同的神经病理基础。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |