| 1 | 欧元。2000年j .杂志。410年12月:165 - 181 |
|---|---|
| PMID | 11134668 |
| 标题 | 药物基因学和5 -羟色胺系统:初步研究和未来的方向。 |
| 文摘 | 血清素(5 -羟色胺、5 -)似乎扮演一个角色在一系列神经精神障碍的病理生理学,羟色胺代理和神经药理学的核心重要性。基因编码5系统的各个组件正在研究作为抑郁的风险因素,精神分裂症、强迫症、攻击、酗酒和自闭症。最近,药理遗传学研究已开始检查可能的遗传影响治疗药物beplay苹果手机能用吗反应影响5 -羟色胺系统。基因调控合成(TPH energy),存储(VMAT2),膜吸收(计画),和新陈代谢(MAOA) 5,以及5 -受体的数量(HTR1A,HTR2A HTR1B HTR2C, HTR5A),研究了这个最初的研究进展。beplay苹果手机能用吗之后简要介绍5 -羟色胺神经生物学和适当的基因方法的一般讨论,每个主要的5-HT-related基因及其编码的蛋白质进行了综述。对于每一个基因,相关的多态性和研究功能变体进行了讨论;beplay苹果手机能用吗下面简要评论障碍或协会和连杆的研究特征,遗传研究执行日期。5 -羟色胺系统的关键和多方面的角色,大大量的目标系统中,广泛的血清素激活的代理和发展前途的初步结果表明,5 -羟色胺系统提供了一个特别丰富的药理遗传学研究领域。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | Schizophr。研究》2001年1月47:49-58 |
| PMID | 11163544 |
| 标题 | 之间缺乏联系267 T - - > C血清素5-HT6受体基因(HTR6)多态性与氯氮平对精神分裂症的预测反应。 |
| 文摘 | 氯氮平的亲和力5-HT2A、5-HT2C 5-HT6, 5-HT7, 5-HT1A受体被建议为其复杂的临床行为的各个方面。这项研究调查了假设5-HT1A遗传变异,5-HT6, 5-HT7受体基因是参与观察到的变化对氯氮平的回应。我们雇了一个药理遗传学方法在一组(n = 185)精神分裂症病人,临床为氯氮平响应特征。5-HT6多态性(HTR6)、5-HT1A (HTR1A)和5-HT7 (HTR7)受体基因是基因分型。没有证据表明一个等位基因或基因型267 T - - > C协会HTR6多态性与对氯氮平被发现在我们的样例(等位基因:气(2)= 0.06,1 df, P = 0.80;基因型:气(2)= 1.21,2 df, P = 0.55)。的pro16leuHTR1A多态性并没有观察到在我们的样例;所有个人基因分型职业/专业16个该等位。关于pro279leu HTR7多态性,一个白人男性响应者观察氯氮平是杂合的(pro /低浓缩铀279基因型)。这个人是临床上类似于其他氯氮平反应者。总体而言,我们的研究结果不支持角色的T - - > C 267 5-HT6受体基因的多态性对氯氮平,虽然复制需要证实这一发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | j . Neuroimmunol。2003年8月141年:155 - 64 |
| PMID | 12965267 |
| 标题 | 四种神经递质受体的自身抗体在精神疾病。 |
| 文摘 | 有一个假设神经递质受体的自身免疫异常可能导致一些精神疾病。使用一个敏感的放射性配体试验,我们发现血清自身抗体重组人类毒蕈碱的胆碱能受体1 (CHRM1, 34.4%), mu-opioid受体(OPRM1, 13.1%)、5 -羟色胺受体1 (HTR1A7.4%)和多巴胺D2受体(DRD2, 4.9%) 122年精神病人。积极CHRM1抗体被发现在34.1%,34.9%,33.3%,9.1%的患者精神分裂症障碍(n = 44),情绪障碍(n = 63),其他精神疾病(n = 15)和自身免疫性疾病(n = 33),分别。所有三个安定maliganant综合症患者高活动的自身抗体CHRM1, OPRM1和/或HTR1A。我们的数据表明,自身免疫,神经递质受体可能与精神症状的感应和安定药恶性综合征有关系。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2004年12月7日:441 - 51 |
| PMID | 15469667 |
| 标题 | 人类5-HT1A受体C (-1019) G多态性和精神病理学。 |
| 文摘 | 功能障碍的5 -羟色胺受体(5 - (5-HT1A)HTR1A)已经与心境障碍、焦虑障碍,精神病和抗抑郁药的作用。常见的C (-1018) G (C (-1019) G)功能多态性在人类5-HT1A受体基因的启动子区域被报道,这可能是有用的在识别精神病理与人类5-HT1A受体功能改变有关。我们研究了这种多态性的关系在前额叶皮层精神病理学和5-HT1A绑定。5-HT1A受体基因型C (-1019) G多态性在696年类型无关的精神主题,107不相关的健康志愿者,在死后大脑样本241例。5-HT1A受体结合在事后化验使用[3 h] 8-OH-DPAT前额叶皮层,和特定的绑定由1 microM 5。一个协会5 -基因型分布及等位基因频率HTR1AC (-1019) G轨迹被观察到精神分裂症(chi2 = 9.51, d.f。= 2,p = 0.009;d.f chi2 = 9.52。= 1,p = 0.002;阿米蒂奇的趋势测试:d.f chi2 = 9.07。= 1,p = 0.003),物质使用障碍(d.f chi2 = 8.41。= 2,p = 0.015;d.f chi2 = 8.35。= 1,p = 0.004;阿米蒂奇的趋势测试:d.f chi2 = 6.27。= 1,p = 0.0012),在恐慌症(d.f chi2 = 6.31。= 2,p = 0.043;d.f chi2 = 6.14。= 1,p = 0.013;阿米蒂奇的趋势测试:d.f chi2 = 6.27。= 1,p = 0.012)。5 -的一个协会HTR1AC (-1019) G轨迹精神分裂症、物质使用障碍和惊恐发作是由我们的结果。在死后大脑样本,5-HT1A受体结合在前额叶皮层和自杀没有与基因型有关。的关系似乎并不用绑定的差异来解释,尽管我们不能排除改变受体的亲和力和转导。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2007年4月144 b: 291 - 9 |
| PMID | 17192951 |
| 标题 | HTR2C HTR1A基因变异在德国和意大利的自杀未遂者和死亡者。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺2 c (HTR2C)和1 (HTR1A)受体参与了自杀相关行为。我们研究基因变异的受体在自杀未遂者和死亡者。样本是167年由德国自杀未遂者(情感谱n = 107,精神分裂症谱n = 35,边缘型人格障碍n = 25), 92年高加索人自杀,312年德国健康受试者,152年意大利自杀未遂者抑郁症(n = 68和双相情感障碍(n = 84),和131年意大利健康志愿者。HTR2C (SNP: rs547536 rs2192372、rs6318 rs2428707, rs4272555, rs1801412)HTR1A(SNP: rs1423691 rs878567和rs6295)在德国示例变异进行了分析。HTR2C rs6318和HTR1Ars6295意大利样品进行了分析。单体型分析与自杀行为并没有透露任何重要的协会。没有或只有单一的标记和单体型略与其他相关功能,如暴力企图自杀,自杀家族史或特质愤怒表情库存(STAXI)和问卷测量因素的侵略(快)的分数。总之,我们的研究不支持HTR2C的概念HTR1A自杀基因变异是主要的贡献者,愤怒,或攻击性行为的行为在我们的样例。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | 药物基因组学2008年10月9日:1437 - 43 |
| PMID | 18855532 |
| 标题 | 变异的多巴胺和5 -羟色胺候选基因预测响应利培酮治疗首发精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺和血清素激活的传输系统的异常被认为是参与的病理生理学精神分裂症抗精神病药物的疗效和机制。我们进行了遗传研究来评估是否在多巴胺基因变异(DRD1-DRD5, AKT1和GSK3beta)和5 -羟色胺受体基因(HTR1A,HTR1D HTR1B HTR2A、HTR2C HTR6和HTR7)可以用来预测利培酮治疗的疗效精神分裂症。 共有120名首发neuroleptic-naive精神分裂症患者接受利培酮单药治疗8周,临床症状进行评估的积极的和消极的综合症。 30变体中,我们检查,两个snp DRD2 (> -241 G (rs1799978)和TaqIA [rs1800497])和两个snp在AKT1 (AKT1-SNP1 [rs3803300]和AKT1-SNP5 [rs2494732])是治疗的重要预测因子对利培酮的反应。 这些数据表明,DRD2 SNPs和AKT1可能影响利培酮的治疗反应精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | 2009年J神经Transm(维也纳)116年5月:607 - 13所示 |
| PMID | 19352591 |
| 标题 | 遗传变异5 -羟色胺受体功能的影响前脉冲抑制的惊吓。 |
| 文摘 | 前脉冲抑制(PPI)是衰减的惊吓反应之前对瞬时和强烈的刺激弱non-startling刺激。赤字在这个感觉运动控制相关的病理生理学过程精神分裂症和其他精神疾病。神经递质参与PPI调制中,5 -羟色胺(5 -)到目前为止收到同等的重视。而最近的药理研究表明一个重要的角色的不同(5-HTR) 5 -受体亚型在PPI调制,对PPI 5-HTR影响的机制还有待进一步阐明。因此,我们采用分子遗传学的方法来检查是否PPI与两种功能5-HTR基因多态性有关,5 -HTR1Ac - 1019 g和5-HTR2A T102C。样本81个健康的志愿者,我们发现多态性的主要影响不显著,但显著交互效应在PPI短(50 ms)和mid-long pulse-prepulse间隔(150毫秒)。5-HTR2A T等位基因的存在(据报道,导致更高的5-HTR2A表达式)导致的缺席减毒PPI仅5 -HTR1AG等位基因(据报道,导致降低5 -HTR1A自受体表达)。我们的结果可能表明更高5-HTR2A表达式一起减少5 -HTR1A自受体表达,因此,发射率升高血清素激活的神经元导致升高的血清素可以有效地减弱PPI 5-HTR2A激活。这种交互而进一步研究分子机制beplay苹果手机能用吗是必要的,我们的研究结果强调在PPI 5-HTR调制的作用,进一步涉及到5 -HTR1Ag - 1019 c和5-HTR2A T102C多态性的病理生理学精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | 神经药理学2010 2月58:452 - 6 |
| PMID | 19747927 |
| 标题 | 1 5 -羟色胺受体基因与日本methamphetamine-induced精神病患者。 |
| 文摘 | 一些调查报告协会5 -羟色胺(5-HT1A)受体精神分裂症和精神障碍,使得5-HT1A受体基因(HTR1A病理生理学的一个适当的候选基因精神分裂症和甲基苯丙胺(冰毒)全身的精神病。黄和他的同事报道,rs6295HTR1A与精神分裂症。甲基苯丙胺(冰毒)全身的精神病的症状类似于偏执的类型精神分裂症。这可能表明METH-induced精神病精神分裂症有共同的易感基因。支持这一假说,我们报道,V-act小鼠胸腺瘤病毒致癌基因同系物1 (AKT1)与METH-induced精神病和相关基因精神分裂症在日本人口。此外,我们协会进行了分析HTR1AMETH-induced精神病。 使用一个功能SNP (rs6295)和一个标记SNP (rs878567),我们进行了病例对照样本的遗传关联分析(197 METH-induced精神病病人和337个对照组)在日本的人口。年龄和性别的对照组没有不同于甲基苯丙胺依赖的患者。 Rs878567与METH-induced精神病患者在等位基因/ genotype-wise分析。此外,这种意义仍然Bonferroni调整后。此外,我们发现rs6295和rs878567之间的关联HTR1A和haplotype-wise METH-induced精神病患者的分析。尽管我们发现rs6295与METH-induced精神病患者,这意义Bonferroni调整后消失。 HTR1A可能发挥重要作用的病理生理学METH-induced精神病在日本人口。然而,因为我们没有执行突变扫描HTR1A复制研究使用,可能需要一个更大的样本为决定性的结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | Behav。麝猫。2011年9月41:709 - 15所示 |
| PMID | 21399903 |
| 标题 | serotonin-related基因多态性对韩国精神分裂症患者的发病机理和治疗反应。 |
| 文摘 | 都会涉及到5 -羟色胺等精神疾病的病理生理学精神分裂症。血清素激活的系统相关的基因可能是好的候选人调查的遗传基础精神分裂症。我们旨在调查协会HTR1AC - 1019 G, htr2a - 1438 a / G, TPH1 218 a / C, tph2 - 703 G / T变体精神分裂症。共有202名患者精神分裂症和165名正常对照基因分型HTR1AC - 1019 G, htr2a - 1438 a / G, TPH1 218 a / C, tph2 - 703 G / T单核苷酸多态性(snp)。为了评估病人的精神症状的严重程度、简明精神病评定量表(BPRS)、阳性和阴性症状量表(PANSS),和卡尔加里抑郁量表精神分裂症(CDSS)管理。基因型和等位基因频率比较组间通过?(2)统计数据。候选snp的基因型之间的关联与症状的严重程度是检验与方差分析通过比较BPRS的平均分数,根据基因型数值,信用违约掉期。没有明显的基因型分布及等位基因频率的差异四个snp患者之间被发现精神分裂症和正常对照组。有一个趋势协会HTR1Ac - 1019 g多态性与阴性症状。阴性症状得分PANSS较低的患者CC基因型比G等位基因携带者。这些结果表明,C等位基因可能与较小的负相关症状。需要更多的研究来证实这些发现。在未来,我们打算研究之间的关系精神分裂症和其他遗传多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | Behav。麝猫。2011年9月41:709 - 15所示 |
| PMID | 21399903 |
| 标题 | serotonin-related基因多态性对韩国精神分裂症患者的发病机理和治疗反应。 |
| 文摘 | 都会涉及到5 -羟色胺等精神疾病的病理生理学精神分裂症。血清素激活的系统相关的基因可能是好的候选人调查的遗传基础精神分裂症。我们旨在调查协会HTR1AC - 1019 G, htr2a - 1438 a / G, TPH1 218 a / C, tph2 - 703 G / T变体精神分裂症。共有202名患者精神分裂症和165名正常对照基因分型HTR1AC - 1019 G, htr2a - 1438 a / G, TPH1 218 a / C, tph2 - 703 G / T单核苷酸多态性(snp)。为了评估病人的精神症状的严重程度、简明精神病评定量表(BPRS)、阳性和阴性症状量表(PANSS),和卡尔加里抑郁量表精神分裂症(CDSS)管理。基因型和等位基因频率比较组间通过?(2)统计数据。候选snp的基因型之间的关联与症状的严重程度是检验与方差分析通过比较BPRS的平均分数,根据基因型数值,信用违约掉期。没有明显的基因型分布及等位基因频率的差异四个snp患者之间被发现精神分裂症和正常对照组。有一个趋势协会HTR1Ac - 1019 g多态性与阴性症状。阴性症状得分PANSS较低的患者CC基因型比G等位基因携带者。这些结果表明,C等位基因可能与较小的负相关症状。需要更多的研究来证实这些发现。在未来,我们打算研究之间的关系精神分裂症和其他遗传多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 11 | 精神病学Res 2011 185年1月:发 |
| PMID | 20594600 |
| 标题 | 血清素1受体基因,精神分裂症和双相情感障碍:一个协会的研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 一些调查报告5 -羟色胺1 (5-HT1A)受体之间的联系和主要精神疾病,如精神分裂症和双相情感障碍(BP),使得5-HT1A受体基因(HTR1A)的病理生理学的候选基因精神分裂症和英国石油公司。评估之间的关系HTR1A和精神分裂症和英国石油,我们进行了病例对照研究的日本人口样本和两个单核苷酸多态性(snp),包括rs6295 (c - 1019 g)HTR1A。rs6295此外,我们进行了一项荟萃分析,在其他的研究已经检查了。使用一个功能的单核苷酸多态性(SNP;rs6295)和一个标记SNP (rs878567),我们进行了病例对照样本的遗传关联分析(857精神分裂症病人,病人和1810个对照组1028个基点),日本的人口。两个关联研究精神分裂症为英国石油(BP)和三个关联研究,包括这项研究中,满足我们的标准rs6295的荟萃分析。我们发现之间的关联HTR1A和日本haplotype-wise分析BP, Bonferroni调整后保持的重要性。此外,我们发现rs6295与BP的荟萃分析(固定模型:P (Z) = 0.000400)。然而,我们没有发现之间的关联HTR1A和精神分裂症在等位基因/ genotype-wise haplotype-wise或荟萃分析。HTR1A可能发挥重要作用的病理生理学英国石油公司,但不是吗精神分裂症在日本人口。在荟萃分析中,rs6295HTR1A与英国石油公司(BP)的病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 12 | 精神病学Res 2011 185年1月:发 |
| PMID | 20594600 |
| 标题 | 血清素1受体基因,精神分裂症和双相情感障碍:一个协会的研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 一些调查报告5 -羟色胺1 (5-HT1A)受体之间的联系和主要精神疾病,如精神分裂症和双相情感障碍(BP),使得5-HT1A受体基因(HTR1A)的病理生理学的候选基因精神分裂症和英国石油公司。评估之间的关系HTR1A和精神分裂症和英国石油,我们进行了病例对照研究的日本人口样本和两个单核苷酸多态性(snp),包括rs6295 (c - 1019 g)HTR1A。rs6295此外,我们进行了一项荟萃分析,在其他的研究已经检查了。使用一个功能的单核苷酸多态性(SNP;rs6295)和一个标记SNP (rs878567),我们进行了病例对照样本的遗传关联分析(857精神分裂症病人,病人和1810个对照组1028个基点),日本的人口。两个关联研究精神分裂症为英国石油(BP)和三个关联研究,包括这项研究中,满足我们的标准rs6295的荟萃分析。我们发现之间的关联HTR1A和日本haplotype-wise分析BP, Bonferroni调整后保持的重要性。此外,我们发现rs6295与BP的荟萃分析(固定模型:P (Z) = 0.000400)。然而,我们没有发现之间的关联HTR1A和精神分裂症在等位基因/ genotype-wise haplotype-wise或荟萃分析。HTR1A可能发挥重要作用的病理生理学英国石油公司,但不是吗精神分裂症在日本人口。在荟萃分析中,rs6295HTR1A与英国石油公司(BP)的病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 13 | 大脑Behav基因。2013年2月12日:133 - 9 |
| PMID | 23036158 |
| 标题 | 的复合影响5 - HTTLPR和HTR1A rs6295多态性在精神分裂症患者调整决策。 |
| 文摘 | 决策能力已经受损的报告精神分裂症病人,但没有一项研究检查了这个障碍beplay苹果手机能用吗的遗传基础。本研究调查了决策是如何影响血清素传递子基因的遗传变异(triallelic 5 - HTTLPR)和5 -羟色胺受体1基因(rs6295)在465年和他们的相互作用精神分裂症患者和448名健康对照组。爱荷华赌博任务(IGT)被用来评估决策在模棱两可(第一个40试验)和风险性决策(过去60试验)。结果表明,患者的主要影响5 - HTTLPR (F (2) (16) = 6.54, P = 0.002)HTR1Ars6295 (F (2) (16) = 3.87, P = 0.021)多态性及其交互效应(F (4) (16) = 3.32, P = 0.005)是重要的第一40试验的GG基因型HTR1Ars6295, L孩子的5 - HTTLPR基因型和GG-L孩子的组合显示贫穷IGT性能比。结果健康对照组显示出类似的模式,但没有达到统计学意义。没有显著影响被发现在过去的60试验。讨论了这些结果的意义对我们决策的遗传机制的理解精神分裂症患者以及健康的成年人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 14 | j·摩尔。> 2013年3月49:625 - 31所示 |
| PMID | 23192369 |
| 标题 | HTR1A基因的遗传多态性之间的关系和偏执型分裂症北方汉族人口。 |
| 文摘 | 的病因的假说精神分裂症包括各种神经递质,包括5 -。5 -是一个重要的潜在的代谢紊乱neurobiochemical原因导致精神疾病的发展。在受体参与5的合成和代谢异常可能影响5 -在中枢神经系统的功能。有七种5 -受体的家庭,共有15对应的子类型。HTR1A是最丰富的表达在哺乳动物大脑5 -受体亚型。单核苷酸多态性在HTR1A增强或削弱5的功能影响HTR1A表达水平或配体结合活动,从而把HTR1A一个重要的角色在神经系统疾病的研究。本研究采用DNA测序进行调查HTR1A片段长度,包括完整的外显子5 FR和3 ' FR部分,总共2718个基点。七个SNP位点(ss212928868 rs6295、rs6294 ss218178047, rs34118353, rs6449693,和rs878567)被发现在182名健康志愿者和161名患者。其中,两个SNP位点没有报道国家生物技术信息中心(NCBI)的数据库,启动子轨迹ss212928868和外显子位点ss218178047,目前已经批准的NCBI数据库和rs数字,分别rs113195492和rs112846276。ss212928868和rs6294统计不同控制和偏执精神分裂症女性(P ?HTR1A偏执之间是不同的精神分裂症和对照组女性。虽然失去了这种差异的统计修正后,有大量的样本研究尚未进行。结合新发现的位点,这些发现可以指出未来调查不同人群的可能的方向。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 15 | j·摩尔。> 2013年3月49:625 - 31所示 |
| PMID | 23192369 |
| 标题 | HTR1A基因的遗传多态性之间的关系和偏执型分裂症北方汉族人口。 |
| 文摘 | 的病因的假说精神分裂症包括各种神经递质,包括5 -。5 -是一个重要的潜在的代谢紊乱neurobiochemical原因导致精神疾病的发展。在受体参与5的合成和代谢异常可能影响5 -在中枢神经系统的功能。有七种5 -受体的家庭,共有15对应的子类型。HTR1A是最丰富的表达在哺乳动物大脑5 -受体亚型。单核苷酸多态性在HTR1A增强或削弱5的功能影响HTR1A表达水平或配体结合活动,从而把HTR1A一个重要的角色在神经系统疾病的研究。本研究采用DNA测序进行调查HTR1A片段长度,包括完整的外显子5 FR和3 ' FR部分,总共2718个基点。七个SNP位点(ss212928868 rs6295、rs6294 ss218178047, rs34118353, rs6449693,和rs878567)被发现在182名健康志愿者和161名患者。其中,两个SNP位点没有报道国家生物技术信息中心(NCBI)的数据库,启动子轨迹ss212928868和外显子位点ss218178047,目前已经批准的NCBI数据库和rs数字,分别rs113195492和rs112846276。ss212928868和rs6294统计不同控制和偏执精神分裂症女性(P ?HTR1A偏执之间是不同的精神分裂症和对照组女性。虽然失去了这种差异的统计修正后,有大量的样本研究尚未进行。结合新发现的位点,这些发现可以指出未来调查不同人群的可能的方向。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 16 | 前面Behav > 2014 1 8: 388 |
| PMID | 25414651 |
| 标题 | 成瘾和犒赏显示产后伏隔核表达改变的基因。 |
| 文摘 | 母亲自然奖励,包括一个开关,后代变得非常有益的。伏隔核(NAC)是中枢神经系统的一个关键地区自然奖励和上瘾,但迄今为止没有研究评估大规模事件背后NAC孕产妇改变自然的回报。在这项研究中,我们利用芯片和生物信息学方法评估产后小鼠NAC基因表达变化。模块化的一组浓缩测试(MSET)表示,产后(相对于处女)NAC基因表达谱显著富集与成瘾相关的基因和奖励在五个五个独立策划数据库(例如,Malacards Phenopedia)。超过100上瘾/奖励相关基因被确定,其中包括:Per1, Per2,弧,Homer2, Creb1, Grm3, Fosb, Gabrb3, Adra2a, Ntrk2, Cry1、Penk, Cartpt, Adcy1, Npy1r,HTR1A、Drd1a Gria1, Pdyn。ToppCluster分析发现产妇NAC基因表达谱是极大地丰富与尼古丁的药物作用,氯胺酮和dronabinol。路径分析表明产后NAC作为RNA加工浓缩,中枢神经系统发育和分化,转录调控。加权基因Coexpression网络分析(WGCNA)确定可能的转录因子网络,包括Nr1d1 Per2, Fosb Egr1, Nr4a1。产后状态涉及到精神疾病的风险增加和MSET分析表明产后NAC丰富与抑郁症相关的基因,双相情感障碍(桶)精神分裂症。心理健康相关基因包括:Fabp7、Grm3 Penk, Nr1d1。我们通过定量PCR证实Nr1d1、Per2 Grm3, Penk, Drd1a, Pdyn。这项研究首次表明,产后NAC涉及大规模基因表达改变与成瘾和奖励。因为产后状态还包括减少药物反应,研究结果可以提供洞察如何减轻上瘾。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 17 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2014年4月17日:645 - 9 |
| PMID | 24331356 |
| 标题 | 甲基化在转录因子结合位点与5-HT1A受体基因与首发精神分裂症的阴性症状治疗反应相关。 |
| 文摘 | 个人差异和阴性症状的反应不足是主要的抗精神病药物治疗的局限性精神分裂症。功能多态性,rs6295 5-HT1A-receptor基因(HTR1A)有助于这种可变性负面症状反应。包含rs6295富含胞嘧啶甲基化的DNA序列(CpG)网站;CpG甲基化是表观遗传因素,如rs6295,可以修改转录控制。调查是否影响DNA甲基化反应抗精神病治疗,我们确定DNA甲基化在接近rs6295 CpG网站从82年中国受试者第一次精神病发作。一个CpG站点内的甲基化识别序列转录阻遏物他被发现与PANSS总分变化(p = 0.006)和消极因素sub-score (p < 0.001)最初抗精神病治疗10周后,以及基线负面因素得分(p = 0.019);症状变化的影响仍然是这个基线校正后的分数。rs6295负面症状反应的效果是没有见过在这个示例中,它可能没有为药理遗传学协会提供了足够的力量。这些初步结果表明,转录调控的表观遗传修饰特定的胞嘧啶甲基化调节HTR1A表达,导致对情感障碍的影响和抗精神病治疗阴性症状反应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 18 | J Psychiatr Res 2015 1月60:1-13 |
| PMID | 25287955 |
| 标题 | 特定的和常见的基因主要精神障碍:一个荟萃分析的研究。 |
| 文摘 | 主要的努力一直针对家庭协会和病例对照研究来确定候选基因的参与心理健康的主要疾病。剩下未知是否通过多向性的候选基因与多种疾病相关机制,和/或者其他特定的基因个体疾病的易感性。这里我们进行了回顾之前已确定的基因在荟萃分析研究特定基因和特定精神疾病核心中断情感和认知功能和最有助于疾病的负担——重度抑郁症(MDD),焦虑症(广告,包括恐慌症和强迫症),精神分裂症(深圳)和双相情感障碍(BD)和注意缺陷多动障碍(ADHD)。进行文献综述截止到2013,其中包括1519荟萃分析在157年的研究报告中涉及多个基因的一个或多个五障碍的研究。总共有134个基因(206版本)确认为MDD的风险变量显著相关,广告,多动症,深圳或BD。零遗传效应也报道了195个基因(426版本)。13个基因变异之间共享共同的两个或两个以上的障碍(APOE e4, ACE Ins /德尔,BDNF Val66Met, COMT Val158Met, DAOA G72 / G30 rs3918342, DAT1 40-bp, DRD4 48-bp, 5 - httlpr, SLC6A4HTR1AC1019G, MTHR C677T, MTHR A1298C, SLC6A4 VNTR和TPH1 218 a / C)为pleiotrophy展示证据。另一个12 GWAS研究的荟萃分析相同的疾病,没有重叠的基因变异报道。综述强调了正在取得进展,确定共享和独特的遗传机制,有助于发展中几个主要精神疾病的风险,并进一步识别步骤的进展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 19 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2015年168年12月:749 - 55 |
| PMID | 26408209 |
| 标题 | 常见变异HTR1A和SLC6A4赋予精神分裂症的易感性的增加风险:以人群为基础的协会和上位的分析。 |
| 文摘 | 精神分裂症(深圳)是一种复杂的精神疾病基因变异的影响,其中一些与情绪障碍有关。神经递质5-hydoxytryptamine(5)及其相关的生化因素已经被证明在保持情绪平衡发挥重要作用。最近的研究评估之间的联系深圳和基因多态性在羟色胺转运体(由SLC6A4编码)和5 -羟色胺受体1(编码HTR1A)显示冲突的结果。在这项研究中,我们使用4000个个体进行了病例对照关联分析与中国汉血统。这些参与者,1000年深圳病例和3000人健康对照组。36个单核苷酸多态性(snp)位于SLC6A4和HTR1A在4000年我们的研究样本基因分型。其中,33个多态与未成年人snp等位基因频率> 0.05被用于进一步分析。我们发现rs878567HTR1A(渐近假定值= ? 3.89�10(4),纠正假定值? = ? 0.0106)与深圳相关显著。进一步haplotype-based分析表明two-SNP单体型,rs2054847-rs140701 SLC6A4基因(TG),与深圳相关显著(p值= ? 1.63�10(4)和纠正假定值? = ? 0.002799)。我们没有确定任何重要的上位性这两个基因之间的相互作用。我们的研究结果提供支持证据表明在SLC6A4基因多态性HTR1A可能会影响深圳汉族个体的风险。�2015年威利期刊公司。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 20. | 中国Psychopharmacol 2015 6月35:220 - 7 |
| PMID | 25822479 |
| 标题 | HTR1A基因多态性和5-HT1A受体部分激动剂抗精神病药物在精神分裂症的疗效。 |
| 文摘 | 个体差异在血清素1受体(5-HT1A)可能会导致变量响应与5-HT1A抗精神病药物受体部分激动。我们调查5-HT1A受体基因之间的关系(HTR1A)单核苷酸多态性(snp)与抗精神病药物的功效在日本患者5-HT1A受体部分激动精神分裂症。Perospirone或阿立哌唑是管理100患者精神分裂症在一个随机对照研究。候选snp rs6295(影响HTR1A表达式和函数)、rs1364043 rs878567, rs10042486。功效在12周的治疗使用的积极评价和阴性症状量表(PANSS) 5-factor分量表(兴奋/敌意,抑郁/焦虑、认知、积极和消极的)。Rs1364043 T等位基因与PANSS 5-factor负分数的变化百分比(P < 0.01)。单体型分析表明,rs10042486-rs6295-rs1364043 T-C-G单体型与糟糕的负面评分改善(单体型频率,0.675;P = 0.014),相对罕见T-G-T单体型与效果更佳(单体型频率,0.05;P = 0.031)。这是第一个研究表明rs10042486-rs6295-rs1364043HTR1A变异可能与PANSS 5-factor负分数的提高与5-HT1A部分激动剂抗精神病药物治疗期间。研究与更大的样本大小和不同民族是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 21 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2016年5月19日:1 |
| PMID | 26568455 |
| 标题 | HTR1A多态性与临床疗效的抗精神病药物治疗精神分裂症:一个荟萃分析。 |
| 文摘 | 这一荟萃分析是评估是否进行的HTR1A基因多态性影响患者的抗精神病药物的疗效精神分裂症。 候选基因的研究发表在英语8月6日,2015年被确定通过文献搜索PubMed、网络科学,和谷歌学者。临床试验数据汇集从个人考虑总体症状、阳性症状和阴性症状,标准的意思是差异计算通过应用一个随机模型。 目前的荟萃分析包括共有1281名患者来自10个研究。三种多态性的HTR1A(rs6295 rs878567和rs1423691)被选为分析。汇集所有的研究数据,这些HTR1A多态性与整体症状或阳性症状显著相关。然而,C等位基因携带者的rs6295多态性显示阴性症状改善显著大于G等位基因携带者(P =。04、标准化平均差= -0.14,95 ?CI = 0.01 - 0.28)。 我们目前的结果分析表明,HTR1Ars6295多态性可能阴性症状改善,但不影响整体症状或阳性症状的改善。然而,这种分析是基于少量的研究和病人,和大小对阴性症状的影响是很小的。鉴于这种限制,结果应该得到进一步的调查确认。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 22 | 大脑Behav。51 Immun。2016年1月:119 - 30 |
| PMID | 26254231 |
| 标题 | 感觉运动控制的中断,细胞因子、血糖类,和基因大鼠饲养的两性社会隔离可以通过口腔慢性喹硫平而加以管理。 |
| 文摘 | 的发病机制精神分裂症代谢异常患者仍不清楚。我们之前的研究表明,隔离饲养(IR)诱导纵向伴随的促炎细胞因子的变化(pro-CK)水平和代谢异常发育起源。然而,普遍的共识,认为这些异常是由抗精神病治疗引起的精神分裂症病人。的红外范式提出了脸,构造和预测效度精神分裂症。因此,我们采用IR大鼠的男女是否慢性喹硫平(QTP第二代抗精神病药物)治疗引起中断的新陈代谢(体重、血压、血糖和血脂水平)或细胞因子(白介素(IL) 1β,IL - 6、IL - 10,移行细胞,和肿瘤坏死因子(TNF) - alpha),并进一步,无论是逆转赤字的行为[运动活动和前脉冲抑制(PPI)]和类的表达(多巴胺和5 -羟色胺)和相关基因(HTR1A,Htr3a Htr2a Drd1a, Gabbr2)。红外感应pro-CK水平较高,糖代谢、血压、运动活动,和PPI受损,同时不稳定cortico-striatal类及相关基因在两种性别中,虽然QTP逆转这些变化存在剂量依赖的相关性,表明QTP可能减少pro-CKs调节这些异常。我们的数据暗示抗精神病药物可能不是单独因素引起代谢问题精神分裂症并认为炎症变化可能发展的病理生理学的发挥至关重要的作用精神分裂症和相关代谢异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 23 | 大脑Behav。51 Immun。2016年1月:119 - 30 |
| PMID | 26254231 |
| 标题 | 感觉运动控制的中断,细胞因子、血糖类,和基因大鼠饲养的两性社会隔离可以通过口腔慢性喹硫平而加以管理。 |
| 文摘 | 的发病机制精神分裂症代谢异常患者仍不清楚。我们之前的研究表明,隔离饲养(IR)诱导纵向伴随的促炎细胞因子的变化(pro-CK)水平和代谢异常发育起源。然而,普遍的共识,认为这些异常是由抗精神病治疗引起的精神分裂症病人。的红外范式提出了脸,构造和预测效度精神分裂症。因此,我们采用IR大鼠的男女是否慢性喹硫平(QTP第二代抗精神病药物)治疗引起中断的新陈代谢(体重、血压、血糖和血脂水平)或细胞因子(白介素(IL) 1β,IL - 6、IL - 10,移行细胞,和肿瘤坏死因子(TNF) - alpha),并进一步,无论是逆转赤字的行为[运动活动和前脉冲抑制(PPI)]和类的表达(多巴胺和5 -羟色胺)和相关基因(HTR1A,Htr3a Htr2a Drd1a, Gabbr2)。红外感应pro-CK水平较高,糖代谢、血压、运动活动,和PPI受损,同时不稳定cortico-striatal类及相关基因在两种性别中,虽然QTP逆转这些变化存在剂量依赖的相关性,表明QTP可能减少pro-CKs调节这些异常。我们的数据暗示抗精神病药物可能不是单独因素引起代谢问题精神分裂症并认为炎症变化可能发展的病理生理学的发挥至关重要的作用精神分裂症和相关代谢异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |