| 1 | 神经精神药理学2000年7月23日:1 - 12 |
|---|---|
| PMID | 10869881 |
| 标题 | 基因的主要精神病:异常序列或监管? |
| 文摘 | 许多最近的主要精神病的临床和分子的观察表明,表观遗传因素可能操作在主要精神疾病的起源。本文进一步发展,表观遗传因素可能发挥etiopathogenic作用精神分裂症和双相情感障碍。表观遗传因素的假定的角色是由表观遗传基因的遗传关联研究的解释5 -羟色胺2 a (HTR2A)和多巴胺D3受体(DRD3)精神分裂症。介绍了基因的等位基因的表观遗传多态性的概念,并认为,表观遗传变异可以解释很多争议和不清楚的发现在等位基因和基因型的关联研究HTR2A和DRD3。链接分析的多路复用有双相情感障碍的家庭(BPAD),染色体上的不同基因座18表示co-segregation等位基因与疾病表型的父母的性,和这一发现意味着基因组印记的表观遗传机制可能涉及。基因组印记的证据为表观遗传克隆提供了背景BPAD风险因素通过搜索不同修改18号染色体上的基因。最后,表观遗传的研究可以更好地理解相关的抗精神病药物的分子作用。此外,如果检测到表突变主要精神病、表观遗传治疗针对纠正大脑特定基因的表观遗传状态可能最终被开发。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 2 | 欧元。2000年j .杂志。410年12月:165 - 181 |
| PMID | 11134668 |
| 标题 | 药物基因学和5 -羟色胺系统:初步研究和未来的方向。 |
| 文摘 | 血清素(5 -羟色胺、5 -)似乎扮演一个角色在一系列神经精神障碍的病理生理学,羟色胺代理和神经药理学的核心重要性。基因编码5系统的各个组件正在研究作为抑郁的风险因素,精神分裂症、强迫症、攻击、酗酒和自闭症。最近,药理遗传学研究已开始检查可能的遗传影响治疗药物beplay苹果手机能用吗反应影响5 -羟色胺系统。基因调控合成(TPH energy),存储(VMAT2),膜吸收(计画),和新陈代谢(MAOA) 5,以及5 -受体的数量(HTR1A HTR1B,HTR2A、HTR2C HTR5A),研究了这个最初的研究进展。beplay苹果手机能用吗之后简要介绍5 -羟色胺神经生物学和适当的基因方法的一般讨论,每个主要的5-HT-related基因及其编码的蛋白质进行了综述。对于每一个基因,相关的多态性和研究功能变体进行了讨论;beplay苹果手机能用吗下面简要评论障碍或协会和连杆的研究特征,遗传研究执行日期。5 -羟色胺系统的关键和多方面的角色,大大量的目标系统中,广泛的血清素激活的代理和发展前途的初步结果表明,5 -羟色胺系统提供了一个特别丰富的药理遗传学研究领域。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 3 | Genetika 2001 4月37:545 - 8 |
| PMID | 11421130 |
| 标题 | [5 -羟色胺2 a型(5-HTR2A)受体基因多态性和内源性精神病患者的人格特征)。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺受体基因多态性(5 -HTR2A据报道)基因与主要精神病的临床症状特征的表达,包括精神分裂症和情感障碍。在这项研究中,这些疾病患者的个性特征,与5 -这些特征的关联HTR2A等位基因的多态性进行了研究。这是证明精神分裂症和情感的2/2基因型患者血清素受体分数较低焦虑量表和焦虑性疑病症和神经质量表比科目1/1和1/2基因型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 4 | Genetika 2001 4月37:545 - 8 |
| PMID | 11421130 |
| 标题 | [5 -羟色胺2 a型(5-HTR2A)受体基因多态性和内源性精神病患者的人格特征)。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺受体基因多态性(5 -HTR2A据报道)基因与主要精神病的临床症状特征的表达,包括精神分裂症和情感障碍。在这项研究中,这些疾病患者的个性特征,与5 -这些特征的关联HTR2A等位基因的多态性进行了研究。这是证明精神分裂症和情感的2/2基因型患者血清素受体分数较低焦虑量表和焦虑性疑病症和神经质量表比科目1/1和1/2基因型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 5 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2001 1 101: 48-50 |
| PMID | 11490436 |
| 标题 | (分子遗传多态性的基因在精神分裂症患者神经递质系统和疾病的早期表现。 |
| 文摘 | 分子遗传多态性的genes-candidates调查:5 -羟色胺受体的基因——2型(HTR2A)、多巴胺受体基因——2型羟色胺转运体(5 httlpr)。三十人精神分裂症患者为12.6 + / - 3.6岁发病的疾病和208名患者的年龄是23.5 + / - 6.7年发病的疾病检查。HTTLPR和DRD2基因型的频率在两组不同无关紧要的。5的分布HTR2A基因型的精神分裂症集团与疾病的早期表现不同于后来表现显著(chi 2 = 6.27;df = 2;p = 0.044)。相对风险(优势比)为7.9与95%意义区间1.008 - -61.94;p = 0.045。疾病的严重程度和积极的家族史也检查A2A2基因型携带者。积极的家庭历史被发现在9(52.9%)的17岁精神分裂症年代早期表现,只有15个类似组的71名患者(21.1%)的晚。临床症状的评估显示,负面症状子量表的总分(数值)的患者早期表现比与后来;但是这些差异没有达到显著性水平。这些早期的发现导致结论A2A2基因型更频繁地观察到患者更明显阴性症状和高世袭的负担,这表明A2A2基因型与早期发病有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 6 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2001 1 101: 48-50 |
| PMID | 11490436 |
| 标题 | (分子遗传多态性的基因在精神分裂症患者神经递质系统和疾病的早期表现。 |
| 文摘 | 分子遗传多态性的genes-candidates调查:5 -羟色胺受体的基因——2型(HTR2A)、多巴胺受体基因——2型羟色胺转运体(5 httlpr)。三十人精神分裂症患者为12.6 + / - 3.6岁发病的疾病和208名患者的年龄是23.5 + / - 6.7年发病的疾病检查。HTTLPR和DRD2基因型的频率在两组不同无关紧要的。5的分布HTR2A基因型的精神分裂症集团与疾病的早期表现不同于后来表现显著(chi 2 = 6.27;df = 2;p = 0.044)。相对风险(优势比)为7.9与95%意义区间1.008 - -61.94;p = 0.045。疾病的严重程度和积极的家族史也检查A2A2基因型携带者。积极的家庭历史被发现在9(52.9%)的17岁精神分裂症年代早期表现,只有15个类似组的71名患者(21.1%)的晚。临床症状的评估显示,负面症状子量表的总分(数值)的患者早期表现比与后来;但是这些差异没有达到显著性水平。这些早期的发现导致结论A2A2基因型更频繁地观察到患者更明显阴性症状和高世袭的负担,这表明A2A2基因型与早期发病有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 7 | 精神病学摩尔。2001年3月6日:230 - 4 |
| PMID | 11317228 |
| 标题 | 之间缺乏关联serotonin-2A受体基因(HTR2A)多态性与精神分裂症的迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种禁用相关神经系统副作用与典型抗精神病药物长期治疗。家庭研究和动物模型提供证据TD的遗传性。新的非典型抗精神病药物构成最小风险对TD部分归因于能力阻止serotonin-2A (5 - (2 a)受体。5 - (2 a)受体在基底神经节;还发现了一个大脑区域在antipsychotic-induced运动障碍中起着至关重要的作用。我们测试的意义变化5 - (2 a)受体基因(HTR2A)与TD表型。三个多态性HTR2A,一个沉默(C102T),一个改变了氨基酸序列(his452tyr)和一个启动子区域(- 1437 g)在136年调查与典型抗精神病药物和治疗难治性患者,或者DSM-IIIR诊断精神分裂症。我们没有发现任何显著性差异在等位基因,基因型或单体型频率的多态性HTR2A患者有或没有TD (P > 0.05)。进一步分析使用ANCOVA统计的连续测量TD表型异常(非随意运动规模(目标)得分)发现目标得分没有显著影响HTR2A多态性,尽管控制了潜在的混杂因素如年龄、性别和种族(P > 0.05)。理论上,中部含血清素的功能可以在其他受基因控制的机械水平包括5 -羟色胺合成的速度(色氨酸羟化酶基因),释放,再吸收(羟色胺转运体基因)和退化(单胺氧化酶基因)。分析这些其他血清素激活的基因。总之,多态性HTR2A不会出现影响TD的风险。进一步的研究评估在串联多个候选基因相关的血清素激活的系统是保证解剖复杂TD表型的遗传基础。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 8 | 精神病学摩尔。2001年3月6日:225 - 9 |
| PMID | 11317227 |
| 标题 | 5 -羟色胺2 a受体基因之间的联系和迟发性运动障碍的慢性精神分裂症。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一种抗精神病药物的长期不利影响多巴胺D2受体阻滞剂。(1)5 -羟色胺受体对抗已被建议作为一种常见的机制导致了低锥体束外的非典型抗精神病药物的影响。(2)我们检查了三个协会5-HT2A受体基因多态性(HTR2A)和TD敏感性——T102C(3)和his452tyr(4)的编码区和- 1438 g(5)启动子,在匹配精神分裂症(n = 59, SCZ-TD-Y)患者和没有TD (n = 62, SCZ-TD-N)和正常对照组(n = 96)。T102C和a - 1438 - g多态性完全连锁不平衡而不是his452tyr。有显著超过102 c和-1438 g等位基因(62.7%)相比,SCZ-TD-Y病人SCZ-TD-N病人(41.1%)和控制(45.9%;(2)= 12.8,df = 2, P = 0.002;SCZ-TD-Y vs SCZ-TD-N,气(2)= 11.4,df = 1, P = 0.0008, 2.41, 95% CI 1.43 - -3.99)和102 cc和-1438 gg基因型(SCZ-TD-N SCZ-TD-Y 42.4%, 16.1%,控制20.8%,气(2)= 13.3,df = 4, P = 0.01)。-1438年102 cc和gg基因型相关的得分明显高于目标躯干运动障碍(F = 3.9;df = 2, 116;P = 0.02),更无能力(F = 5.0;df = 2, 115;P = 0.006)。 The his452tyr polymorphism showed no association with TD. These findings suggest that the 5-HT2A receptor gene is significantly associated with susceptibility to TD in patients with chronic精神分裂症。之前报道T102C和协会- 1438 g多态性精神分裂症(6)可能反映了协会的亚群体患者易受异常不自主运动与抗精神病药物暴露有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 9 | 细胞。摩尔。生命科学。2002年2月59:331 - 48 |
| PMID | 11915947 |
| 标题 | 精神分裂症的遗传学的最新进展。 |
| 文摘 | 的遗传病因学精神分裂症病人常见的精神障碍,通过大量的数据支持。审查目前的调查结果表明,近年来取得了相当大的进展,与一些染色体区域始终涉及连锁分析。三组显示链接1 q21-22使用类似的模型,HLOD得分为6.5,3.2和2.4。其他复制位点包括13问涉及了两个独立的组得分显著HLOD(4.42)或不良贷款值(4.18),和5 pl4.1 - 13.1, 5 q21-33 8 p2l-22,和10 p11-15,每个报告暗示,至少三个独立的团体。不同研究也复制的证据表明适度数量的候选基因,通过链接并不确定。其中,最大的支持存在DRD3 (3 q13.3)HTR2A(13 q14.2)和CHRNA7 (15 q13-q14)基因。表型的细化,表型的使用,减少异质性和广泛的基因映射都促成了这一进展。从人类基因组计划的快速扩张信息可能会进一步加速这一进步,协助发现的易感基因精神分裂症。更大的理解疾病机制和药物基因学的应用也应该有助于提高治疗干预措施。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 10 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2003 1 103: 53-7 |
| PMID | 14681967 |
| 标题 | (5 -羟色胺受体基因的多态性5-HTR2A和schizotypic特征在精神健康受试者)。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺受体2型(5 -HTR2A)多态性一直与报道精神分裂症和一些疾病的临床表现。本研究旨在寻找5 -之间的联系HTR2A多态性和schizotypic人格特质被认为是公认的表现型诱发精神分裂症。这些特性之间的关系来衡量spq - 74和两个5 -HTR2A多态位点在社区精神健康研究样本(n = 64)。AG)和之间的显著差异被发现GG基因型携带者No-close-friends规模(t = 2.3;p = 0.03), GG得分较高的项目。如此规模的同时,更高的分数的趋势(p = 0.08)中观察到的女性,而不是男性,A2A2基因型。在某种程度上,这项研究的结果证实假说的G-allele和A2-allele spq - 74与人际关系因素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 11 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2003 1 103: 43-6 |
| PMID | 12830506 |
| 标题 | (- 1438 g 5 -羟色胺受体2型(5-HTR2A)基因多态性的病人在精神分裂症患者)。 |
| 文摘 | 5 - 1438 g -HTR2A相关基因多态性是一些内源性精神疾病的临床表现,特别是精神分裂症。本研究的目的是研究临床表象之间的联系精神分裂症和- 1438 g等位基因的多态性。等位基因(A和G)和基因型(AA, AG)和GG)患者和对照组之间的分布没有显著差异。之间没有联系已经发现患者的基因型和临床特点,如疾病发病年龄、年龄精神病表现,以及积极的、消极的和一般的精神病态的症状严重程度来衡量PANSS。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 12 | Acta Neuropsychiatr 2003年6月15日:129 - 32 |
| PMID | 26983355 |
| 标题 | serotonin-2A受体多态性和临床症状的情绪障碍,精神分裂症和酒精依赖在日本。 |
| 文摘 | 在过去,有很多情绪障碍的流行病学和遗传研究,精神分裂症酒精依赖,在这项研究中,人类的5 -羟色胺2 a受体(5 -HTR2A)多态性在80年检查患者情绪障碍,50个患者精神分裂症酒精依赖患者和41。5-HTR有关情感作用、调节和抗抑郁药物的影响,抗焦虑和抗精神病药物。5 -的多态性HTR2A(102 t / C, -1438 A / G)被聚合酶链反应(PCR),其次是限制片段长度多态性(RFLP)。结果表明,5 -HTR2A(102 t / C, -1438 g / A)多态性可能不是与易感性有关精神分裂症或情绪障碍,它可能不是一个风险因素导致酒精依赖。我们发现102 t / C多态性与-1438 g / A多态性连锁不平衡在精神病(情绪障碍,精神分裂症和酒精依赖)和健康控制。还需要进一步的研究来确定是否新颖的5 -羟色胺受体(5-HTR)多态性反映的发病机制精神分裂症、情绪障碍和酒精依赖。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 13 | 欧元。2003年j .杂志。480年11月:177 - 84 |
| PMID | 14623361 |
| 标题 | 精神分裂症的遗传学:谷氨酸不是多巴胺? |
| 文摘 | 当前的主要目标药物用于精神卫生,如神经递质受体和转运蛋白,是基于从几十年前偶然的发现,和目前新药物靶点的严重的干旱。有一个迫切需要新的药物,多希望一直放在分子遗传学来帮助定义它们的使用。然而,尽管证据的遗传基础精神分裂症可以追溯到一个多世纪,大约80%的遗传易感基因的识别一直是一场艰苦的斗争。候选基因的研究中,一般都集中在明显的候选人的多巴胺和5 -羟色胺系统,以及基因在大脑发育,没有一般是成功的,尽管荟萃分析表明,多巴胺D3受体基因(DRD3)和5 -羟色胺受体基因2型(HTR2A对风险)可能有一个非常小的影响。基因位点连锁分析提供了强有力的证据,例如,在染色体8 p, 13和22 q,也意味着共享遗传病因学与双相情感障碍。这些位点的鉴定和基因技术的进步,特别是多态性的描述,单的理解和统计方法的发展,已经导致一些似是而非的易感基因的鉴定,包括neuregulin 1、脯氨酸脱氢酶和小。点更有趣的是,这些基因对谷氨酸途径而不是多巴胺的作用途径精神分裂症。我们已经试图复制其中的一些发现精神分裂症病人从中国西南,我们发现重要的调节与小说1单体型,脯氨酸脱氢酶多态性,但不是catechol-O-methyltransferase (COMT的)。调节复制1协会8号染色体上p由几个调查人员是迄今为止最具说服力的,类似于早发性痴呆综合征的存在有关的8 p家庭,和双相情感障碍的缺乏联系该地区证明Kraepelin 100多年前的想法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 14 | 欧元。2003年j .杂志。480年11月:177 - 84 |
| PMID | 14623361 |
| 标题 | 精神分裂症的遗传学:谷氨酸不是多巴胺? |
| 文摘 | 当前的主要目标药物用于精神卫生,如神经递质受体和转运蛋白,是基于从几十年前偶然的发现,和目前新药物靶点的严重的干旱。有一个迫切需要新的药物,多希望一直放在分子遗传学来帮助定义它们的使用。然而,尽管证据的遗传基础精神分裂症可以追溯到一个多世纪,大约80%的遗传易感基因的识别一直是一场艰苦的斗争。候选基因的研究中,一般都集中在明显的候选人的多巴胺和5 -羟色胺系统,以及基因在大脑发育,没有一般是成功的,尽管荟萃分析表明,多巴胺D3受体基因(DRD3)和5 -羟色胺受体基因2型(HTR2A对风险)可能有一个非常小的影响。基因位点连锁分析提供了强有力的证据,例如,在染色体8 p, 13和22 q,也意味着共享遗传病因学与双相情感障碍。这些位点的鉴定和基因技术的进步,特别是多态性的描述,单的理解和统计方法的发展,已经导致一些似是而非的易感基因的鉴定,包括neuregulin 1、脯氨酸脱氢酶和小。点更有趣的是,这些基因对谷氨酸途径而不是多巴胺的作用途径精神分裂症。我们已经试图复制其中的一些发现精神分裂症病人从中国西南,我们发现重要的调节与小说1单体型,脯氨酸脱氢酶多态性,但不是catechol-O-methyltransferase (COMT的)。调节复制1协会8号染色体上p由几个调查人员是迄今为止最具说服力的,类似于早发性痴呆综合征的存在有关的8 p家庭,和双相情感障碍的缺乏联系该地区证明Kraepelin 100多年前的想法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 15 | 药物基因组学2003年j . 1 3: 356 - 61 |
| PMID | 14610521 |
| 标题 | DRD2效应、5-HT2A和COMT基因在抗精神病药物利培酮反应。 |
| 文摘 | 利培酮是一种广泛使用非典型抗精神病药物与某些优势典型抗精神病药物。虽然变化与利培酮治疗的疗效观察,没有具体的可预测的标志已被确认的。73年,日本的患者精神分裂症被给予利培酮为8周,使用积极的和消极的综合征临床症状进行评估量表(PANSS)。六个候选人多态性(HTR2A-1438 g > A、102 t > C H452Y;-141年DRD2 delc聚合我;COMT V158M)基因分型。diplotype配置为每个单独的最大似然估计的方法。多元线性回归分析是用来分析这些单/基因型的影响对PANSS量表性能和其他预后因素。调整后的危险变量的影响,HTR2Adiplotype COMT基因型,以及其他潜在的预后因素,没有显著影响的临床表现。一个DRD2单体型往往与更好的临床表现。相比之下,患者Ins-A2 / Ins-A2 diplotype (n = 25), PANSS总分Ins-A2患者/ Del-A1 diplotype (n = 10)显示,40%更大的改善(P = 0.03)。患者的PANSS总分HTR2At / t diplotype (n = 22)倾向于显示15%差改进而t / g c diplotype (n = 33) (P = 0.06)。这些结果应谨慎对待,因为限制由于样本量小,患者的异质性对过去的抗精神病药物使用史,也没有修正多个修正。然而,目前的结果产生重要的假设一个示例的日本精神分裂症患者可能为未来奠定基础药物基因组学在其他人口调查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 16 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2004年4月126年b: 16-8 |
| PMID | 15048642 |
| 标题 | 5 -羟色胺受体2 102 t / C SNP (HTR2A)基因在两个南方汉族人群和精神分裂症:缺乏关联。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺(5 -羟色胺;5)是一种神经递质,神经生物学中占有独特的重要地位,因为它的角色在许多生理过程,如睡眠、食欲、温度调节、疼痛感的说法,激素分泌,和性行为。5 -羟色胺功能障碍的发病机制的研究已经涉及到精神分裂症。先前的研究显示一个协会T102C多态性之间的5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)基因和精神分裂症。然而,许多负面的结果也被报道。我们的T102C多态性进行了分析HTR2A的精神分裂症病人在两个中国南方人口(n = 291)和匹配控制(n = 307)。观察之间没有显著正相关的多态性精神分裂症年代,也不是多态性和任何数量的精神分裂症。这些数据没有提供证据的102 t / C SNP的贡献HTR2A基因易感性南方汉人精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 17 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2004年4月126年b: 16-8 |
| PMID | 15048642 |
| 标题 | 5 -羟色胺受体2 102 t / C SNP (HTR2A)基因在两个南方汉族人群和精神分裂症:缺乏关联。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺(5 -羟色胺;5)是一种神经递质,神经生物学中占有独特的重要地位,因为它的角色在许多生理过程,如睡眠、食欲、温度调节、疼痛感的说法,激素分泌,和性行为。5 -羟色胺功能障碍的发病机制的研究已经涉及到精神分裂症。先前的研究显示一个协会T102C多态性之间的5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)基因和精神分裂症。然而,许多负面的结果也被报道。我们的T102C多态性进行了分析HTR2A的精神分裂症病人在两个中国南方人口(n = 291)和匹配控制(n = 307)。观察之间没有显著正相关的多态性精神分裂症年代,也不是多态性和任何数量的精神分裂症。这些数据没有提供证据的102 t / C SNP的贡献HTR2A基因易感性南方汉人精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 18 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2004年4月126年b: 16-8 |
| PMID | 15048642 |
| 标题 | 5 -羟色胺受体2 102 t / C SNP (HTR2A)基因在两个南方汉族人群和精神分裂症:缺乏关联。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺(5 -羟色胺;5)是一种神经递质,神经生物学中占有独特的重要地位,因为它的角色在许多生理过程,如睡眠、食欲、温度调节、疼痛感的说法,激素分泌,和性行为。5 -羟色胺功能障碍的发病机制的研究已经涉及到精神分裂症。先前的研究显示一个协会T102C多态性之间的5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)基因和精神分裂症。然而,许多负面的结果也被报道。我们的T102C多态性进行了分析HTR2A的精神分裂症病人在两个中国南方人口(n = 291)和匹配控制(n = 307)。观察之间没有显著正相关的多态性精神分裂症年代,也不是多态性和任何数量的精神分裂症。这些数据没有提供证据的102 t / C SNP的贡献HTR2A基因易感性南方汉人精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 19 | Schizophr。研究》2004年8月69年:301 - 5 |
| PMID | 15469201 |
| 标题 | 没有联系T102C多态性的5 -羟色胺2 a受体基因(HTR2A)精神分裂症自杀倾向。 |
| 文摘 | 额外的证据作用,5 -羟色胺(5 -)自杀行为的发病机制提供了最近的一份报告,5-HT2A (HTR2A)T102C多态性与抑郁症患者的自杀倾向相关。然而,其他三个研究没有找到这种多态性与抑郁症的自杀倾向。本研究的目的是为了测试T102C等位基因C的协会HTR2A多态性与患者的自杀倾向精神分裂症或分裂情感性障碍。七十一结合患者的诊断精神分裂症或分裂情感性障碍包括在这项研究。患者T102C基因分型HTR2A多态性。信息生命周期过程中获得了自杀倾向便悄然采访。此外,当前的自杀是由46名患者汉密尔顿抑郁量表评估。没有明显的等位基因频率和基因型分布差异经常自杀和非自杀式的病人使用寿命或当前自杀措施。这项研究的结果并不证明一个健壮的协会的等位基因C T102CHTR2A多态性与生命周期或当前患者的自杀倾向精神分裂症。然而,意味着汉密尔顿抑郁量表项目目前自杀倾向于基因型患者明显高于T / C相比,那些基因型C / C (p = 0.01),略高于患者基因型T / T (p = 0.06)。研究表明相对比较小的样本大小与一个更大的样本和更大的权力会感兴趣的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 20. | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。127年5月2004 b: 51-9 |
| PMID | 15108180 |
| 标题 | 在精神病学Methylomics:调制可能通过DNA甲基化的基因-环境相互作用。 |
| 文摘 | 微调的神经元连接在开发过程中通过监管环境交互。通过改变基因表达出现一些微调和/或表观遗传gene-specific DNA甲基化状态。DNA甲基化发生转移的一个甲基S-adenosyl蛋氨酸CpG胞嘧啶残基的二核苷酸序列。尽管CpG蔓延在整个基因组序列通常是高度甲基化,那些发生在CpG岛在基因的启动子区域甲基化。在大多数情况下,DNA甲基化的程度与基因失活的程度。其他已知的表观遗传机制包括组蛋白脱乙酰作用和染色质重塑,抑制RNA, RNA修改和DNA重排。接触记忆表示为表观遗传的DNA修改允许每一代的基因组可塑性和短期适应他们的环境。影响DNA甲基化的环境因素包括饮食,蛋白质、药物和激素。诱导基因甲基化的变化可能会产生改变反应在随后的激素刺激。gene-specific DNA甲基化状态可能是保存在传输通过有丝分裂和减数分裂。 An increasing amount of data implicates a role for DNA methylation in multi-factorial psychiatric disorders. For example, L-methionine treatment can exacerbate psychosis; while valproate, a drug producing hypomethylated DNA, reduces such symptoms. Hypermethylation of the promoter region of the RELN gene correlates with reduced gene expression. This gene's protein Reelin, which is necessary for neuronal migration and synaptogenesis, is reduced in精神分裂症和双相情感障碍,建议启动子区域的甲基化在这些障碍。一些证据牵连到DRD2和启动子区域的甲基化HTR2A基因在精神分裂症和情绪障碍。DNA甲基化通常随着年龄的增加,尽管hypomethylation A4淀粉样蛋白前体基因的启动子区域在衰老过程中可能发挥作用在阿尔茨海默氏症。需要更多的研究来定义的角色methylomics神经系统和其他表观遗传现象。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 21 | 欧元。j .的嗡嗡声。麝猫。2004年7月12日:535 - 41 |
| PMID | 15083167 |
| 标题 | 精神分裂症之间的联系和DRD3或HTR2受体基因变异。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重和常见的精神障碍困扰世界人口的1%。许多神经递质受体的作用精神分裂症是由一个与一些多态性位于编码区域。在这项研究中,我们研究了t - 102 c的贡献和5 - - 206 g转换HTR2A分别和DRD3受体基因遗传易感性和表型的表达精神分裂症在希腊人口障碍。我们由PCR RFLP分析114年以上的基因型多态性精神分裂症住院个人和192控制样本。与先前的报道从大型欧洲多中心研究表明显著的相关性精神分裂症和c - 102 t - 102 c多态性的等位基因,在这项研究中,我们观察到显著整体协会之间的障碍和等位基因t - 102 (P < 0.0001,比值比(或)= 2.11,95% CI = 1.48 - -3.02)。我们还发现了一个非常重要的过剩的t - 102 c / c - 102和c - 102 / - 102基因型在正常组(P < 0.001)。比较的对照组患者DRD3多态性(- 206 g过渡)略微无意义的基因型差异(P = 0.054)和没有意义的等位基因频率(P = 0.163)。然而,a - 206 / - 206基因型似乎积极贡献障碍出现,相比一个- 206 / g - 206基因型基线风险(P = 0.016, = 1.88, 95% CI -3.26 = 1.09)。总之,从基因关联分析精神分裂症人群中,一个重要的协会之间显然是确定HTR2遗传多态性的存在精神分裂症障碍,表现为增加的风险精神分裂症的运营商t - 102等位基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 22 | 欧元。j .的嗡嗡声。麝猫。2004年7月12日:535 - 41 |
| PMID | 15083167 |
| 标题 | 精神分裂症之间的联系和DRD3或HTR2受体基因变异。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重和常见的精神障碍困扰世界人口的1%。许多神经递质受体的作用精神分裂症是由一个与一些多态性位于编码区域。在这项研究中,我们研究了t - 102 c的贡献和5 - - 206 g转换HTR2A分别和DRD3受体基因遗传易感性和表型的表达精神分裂症在希腊人口障碍。我们由PCR RFLP分析114年以上的基因型多态性精神分裂症住院个人和192控制样本。与先前的报道从大型欧洲多中心研究表明显著的相关性精神分裂症和c - 102 t - 102 c多态性的等位基因,在这项研究中,我们观察到显著整体协会之间的障碍和等位基因t - 102 (P < 0.0001,比值比(或)= 2.11,95% CI = 1.48 - -3.02)。我们还发现了一个非常重要的过剩的t - 102 c / c - 102和c - 102 / - 102基因型在正常组(P < 0.001)。比较的对照组患者DRD3多态性(- 206 g过渡)略微无意义的基因型差异(P = 0.054)和没有意义的等位基因频率(P = 0.163)。然而,a - 206 / - 206基因型似乎积极贡献障碍出现,相比一个- 206 / g - 206基因型基线风险(P = 0.016, = 1.88, 95% CI -3.26 = 1.09)。总之,从基因关联分析精神分裂症人群中,一个重要的协会之间显然是确定HTR2遗传多态性的存在精神分裂症障碍,表现为增加的风险精神分裂症的运营商t - 102等位基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 23 | Schizophr。研究》67年3月2004:53 - 62 |
| PMID | 14741324 |
| 标题 | 荟萃分析T102C多态性之间的关联的5 ht2a受体基因和精神分裂症。 |
| 文摘 | 一个荟萃分析的全基因组关联扫描证实了之间的联系精神分裂症和13号染色体长臂上的标记。的基因HTR2A代码5 ht2a受体,位于这一地区。T102C单核苷酸多态性HTR2A一直是许多研究的主题。beplay苹果手机能用吗的C-allele形式的生产HTR2AT-allele形式的显著低于正常对照组和精神分裂症病人。虽然协会精神分裂症C等位基因HTR2A荟萃分析证实了5年前,有一个持续的辩论,因为负面的结果也相当大,这可能是由于种族不同的协会。我们执行另一个荟萃分析,因为这个协会的许多可用的研究最近增加了一倍。在31日病例对照关联研究的荟萃分析中,我们发现了一个重大T102C多态性的C等位基因之间的联系精神分裂症更加明显,在欧洲比在整个样本样本。我们发现显著异质性allele-wise分析(C和T)和纯合子genotype-wise分析(CC和TT),至少部分解释了这两个样品之间的差异来自亚洲和欧洲国家。在东亚国家中,没有一个重要协会与C等位基因或CC纯合性,表明强烈的遗传差异和noncombinability欧洲和东亚之间的数据数量。有趣的是,T等位基因的频率要高得多在东亚病人和对照组(分别为59.5%和57.5%)比在欧洲病人和对照组(分别为40%和43.5%)。在五个家庭协会的研究中,我们没有发现明显证据的协会C等位基因精神分裂症;然而,汇集或为1.3 (95% CI -1.8 = 0.9, z = 1.47, p = 0.14),而与病例对照研究的结果是一致的。其他基因的影响,环境影响DNA甲基化,或不同的方法分类可能这种异质性的原因,但还需要更多的研究在这个领域。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 24 | Schizophr。研究》67年3月2004:53 - 62 |
| PMID | 14741324 |
| 标题 | 荟萃分析T102C多态性之间的关联的5 ht2a受体基因和精神分裂症。 |
| 文摘 | 一个荟萃分析的全基因组关联扫描证实了之间的联系精神分裂症和13号染色体长臂上的标记。的基因HTR2A代码5 ht2a受体,位于这一地区。T102C单核苷酸多态性HTR2A一直是许多研究的主题。beplay苹果手机能用吗的C-allele形式的生产HTR2AT-allele形式的显著低于正常对照组和精神分裂症病人。虽然协会精神分裂症C等位基因HTR2A荟萃分析证实了5年前,有一个持续的辩论,因为负面的结果也相当大,这可能是由于种族不同的协会。我们执行另一个荟萃分析,因为这个协会的许多可用的研究最近增加了一倍。在31日病例对照关联研究的荟萃分析中,我们发现了一个重大T102C多态性的C等位基因之间的联系精神分裂症更加明显,在欧洲比在整个样本样本。我们发现显著异质性allele-wise分析(C和T)和纯合子genotype-wise分析(CC和TT),至少部分解释了这两个样品之间的差异来自亚洲和欧洲国家。在东亚国家中,没有一个重要协会与C等位基因或CC纯合性,表明强烈的遗传差异和noncombinability欧洲和东亚之间的数据数量。有趣的是,T等位基因的频率要高得多在东亚病人和对照组(分别为59.5%和57.5%)比在欧洲病人和对照组(分别为40%和43.5%)。在五个家庭协会的研究中,我们没有发现明显证据的协会C等位基因精神分裂症;然而,汇集或为1.3 (95% CI -1.8 = 0.9, z = 1.47, p = 0.14),而与病例对照研究的结果是一致的。其他基因的影响,环境影响DNA甲基化,或不同的方法分类可能这种异质性的原因,但还需要更多的研究在这个领域。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 25 | 精神病学摩尔。2004年1月9日:109 - 14所示 |
| PMID | 14699448 |
| 标题 | serotonin-2A受体基因多态性位点不包含共同影响mRNA水平在成人的大脑。 |
| 文摘 | serotonin-2A (HTR2A)受体的分子生物精神病学尤其感兴趣,因为它是一个重要的精神药品的目标,和改变HTR2A表达式被发现在一些神经精神疾病,包括抑郁症和精神分裂症。遗传协会报道之间的102 t / C多态性的基因编码HTR2A和大量的临床表型,包括精神分裂症,氯氮平响应,精神病症状在阿尔茨海默氏症和抑郁症的某些特性。鉴于没有已知的102 t / C多态性对受体的结构,注意力已经转向的可能性的观察改变表达和遗传协会指出功能序列变异,改变的表达HTR2A基因。此外,最近提出了数据表明mrna包含102 t -和C-alleles差异表达。这表明变异本身的直接影响在mRNA水平,或不同的监管变体的影响,如-1438年的a / G启动子多态性,与它完美的连锁不平衡。本研究测试这个假说通过使用一个高度精确的定量等位基因——特定的引物延伸分析方法来衡量大脑信使rna携带每个等位基因的相对表达23个人杂合的102 t / C多态性。对比等位基因比来自基因组DNA和信使rna从几个皮层区域显示,102 c, T-alleles表达相同。此外,没有任何个人间的变异性相对mRNA表明等位基因的比例HTR2A轨迹不太可能包含常见的多态性或表观遗传修饰,改变HTR2A在成人大脑信使rna水平,基本上排除这种现象作为一个潜在的解释改变表达和遗传协会已报告。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 26 | 药物基因组学2005年3月6日:139 - 49 |
| PMID | 15882132 |
| 标题 | 药理遗传学的研究对利培酮和其他新的非典型抗精神病药物。 |
| 文摘 | 利培酮和其他新的非典型抗精神病药物成为中流砥柱精神分裂症治疗。最近的研究表明,5 -羟色胺受体2 (5-HT2A)基因(HTR2A)T102C和g - 1438 a多态性可能影响响应利培酮、奥氮平治疗精神分裂症的阴性症状(例如,情感迟钝和不合群)。此外,HTR6 T267C多态性与利培酮反应为阳性症状(妄想和幻觉)。多巴胺D2受体(DRD2) Ser311Cys多态性可能也扮演了一定的角色在决定利培酮疗效的积极、消极和认知症状,多巴胺- D2 Ins-A2 / Del-A1 diplotype可能预测更好的利培酮反应,和DRD3 Ser311Cys变异可能影响一般治疗反应的几个典型代理。尽管调查人员已经开始探索基因对认知的影响精神分裂症患者接受抗精神病药物,未来更大的大小的遗传研究精神病症状和认知功能是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 27 | 5:药物基因组学2005 149 - 60吗 |
| PMID | 15952869 |
| 标题 | 主要精神疾病的遗传学和表观遗传学:困境,未来成就,应用程序和范围。 |
| 文摘 | 没有任何特定的基因已被确定为主要的精神障碍,包括精神分裂症,尽管强有力的证据支持这些复杂的和毁灭性的疾病的遗传基础。有几个可能的原因失败,从较低的可怜的研究设计统计能力遗传机制等多基因遗传,表观遗传的相互作用,基因多效性。大多数研究设计目前使用不足以揭示这些机制。然而,到目前为止,基因研究提供了一些有价值的见解的原因和潜在的治疗精神疾病。有越来越多的证据表明精神疾病的遗传病因的理解,包括精神分裂症与综合的方法,会更成功的遗传和表观遗传因素考虑。例如,多个基因包括编码多巴胺受体(DRD2 DRD3, DRD4)、5 -羟色胺受体2 (HTR2A)和catechol-O-methyltransferase (COMT的)涉及的病因精神分裂症和相关疾病通过荟萃分析和大型多中心研究。也有越来越多的证据表明DRD1的角色,NMDA受体基因(GRIN1, GRIN2A GRIN2B),脑源性神经营养因子(BDNF)和多巴胺转运体(SLC6A3)两种精神分裂症和双相情感障碍。最近的研究表明,表观遗传修饰的reelin (RELN), BDNF, DRD2推动者授予临床精神疾病易感性。药物治疗精神疾病可能会更有效,一旦分子发病机制。例如,DRD2亢奋的等位基因和COMT的活跃的等位基因,降低在突触间隙多巴胺,是相关联的精神分裂症。多巴胺不足很可能传播的大脑额叶在阴性症状的发展过程中发挥作用与这种疾病有关。抗精神病治疗的部分多巴胺D2受体激动剂效应可能是一个合理的替代目前的疗法,并将有效地减少精神病症状的个人。也有可能治疗使用多巴胺D1、D2受体受体激动剂或转移酶抑制剂对阴性症状的患者有益精神分裂症和双相情感障碍。复杂的病因精神分裂症和其他精神疾病,权证遗传和表观遗传系统的考虑和精心设计的实验,以启发赋予责任这些疾病的遗传机制和现有的和新的治疗方法的好处。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 28 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 35-41 |
| PMID | 16281377 |
| 标题 | (血清素激活的相关的一些基因研究和多巴胺能系统和听觉诱发电位P300在精神分裂症和谱系障碍患者及其一级亲属)。 |
| 文摘 | P300的变化参数(振幅低,增加了延迟)被认为是最突出的现象精神分裂症。基因多态性在P300一代支持由几个关联的研究主题和精神疾病患者精神状态良好。我们研究P300参数和以下多态性:T102C的5 -羟色胺受体(5 - 2型HTR2A5 - httlpr对血清素传递子基因,基因-809 g / A, -616 g / C N -52 C / T snp在启动子区域的多巴胺D4受体基因(DRD4)和Val158Met多态性catechol-O-methyltransferase (COMT的)74例精神分裂症和谱系障碍和71年一级亲属。没有发现协会之间的基因和P300血清素激活的系统。-809克/ DRD4基因多态性与振幅在所有额领导(p = 0 01)患者。在亲戚,一个协会之间观察到-521 c / T DRD4变异和延迟(p = 0005)以及COMT基因多态性与P300振幅(p = 0004)在中央领导。因此,多巴胺能系统中发挥作用的基因患者P300的一代精神分裂症和谱系障碍及其亲属。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 29日 | Fortschr神经Psychiatr计划2005年11月73年增刊1:S44-50 |
| PMID | 16270244 |
| 标题 | 在精神分裂症的遗传风险因子。 |
| 文摘 | 高发病的遗传因素的相关性精神分裂症毋庸置疑的是基于流行病学研究的结果。通过一个复杂的传播方式,又有几个基因与弱到中度影响共同构成遗传基础的脆弱性精神分裂症这很可能因个人不同而异。其他有机和心理社会因素也分别发挥不同——在某些情况下重要的角色在发病机制方面,由于其中一个寡基因/多基因多因素模型是假定从aetiopathogenetics的角度来看。分子遗传学方法在于连锁分析和关联分析。积极联系发现积累特别是对染色体1 q, 6 p, q 8 p, 13和22 q。本身个体变异贡献小的范围精神分裂症功能特性,它是不可能的——不管一些亚型基因复制的主要效果。从大量可能的候选基因,尽管研究DRD3、DRD2和HTR2A产生积极的结果,效果很低的情况下。等位基因的发现小,调节1刀,COMT, PRODH, ZDHHC和阀瓣不太清楚。寻找精神分裂症相关的突变是受到的异构表型的可能性精神分裂症在同质基因型的情况下尽可能多的可能性inter-individually均匀的表型特征精神分裂症有关基因组中异型。借助第的概念,基于神经生物学现象,有可能采取更直接的方法,从相关突变的风险精神分裂症年代。然而,更换精神分裂症异化导致神经生物学方面解释这些复杂的困难障碍概要文件。精神分裂症疾病需要一个解释性的方法,也结合了人格和发展心理方面从一开始,如果目标是不限制的精神分裂症疾病只位点的分子遗传变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 30. | 易建联中华雪川雪杂志2005年10月22日:575 - 6 |
| PMID | 16215954 |
| 标题 | (没有联系-1438 g / A多态性与抗精神病agent-induced 5-HT2A受体基因的启动子区域体重增加)。 |
| 文摘 | 调查是否-1438 g / A多态性在启动子区域的5 -HTR2A基因关联与体重增加后抗精神病药物(APS)急性治疗精神分裂症病人。 八十四年中国汉族患者精神分裂症在第一次开始是从70名招募核心家庭。5 -的多态性HTR2A基因决定了PCR-RFLP技术。体重测量病人的入院治疗10周后与利培酮或氯丙嗪。 没有在统计上有显著差异的基因型的分布频率(v1 chi2: 0.172, P > 0.05)和等位基因(v1 chi2: 0.121, P > 0.05) 5 - -1438 g / A多态性HTR2A子组之间的基因(体重> = 7%或< 7%)。同样,在体重增加基因型组之间没有显著差异。通过传播的不平衡测试和定量传输不平衡测试,无显著联系5 - -1438 g / A多态性HTR2A观察基因和体重增加。 5 -HTR2A基因-1438 g / A多态性可能与APS-induced中国汉族患者体重增加精神分裂症在这项研究中。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 31日 | 安。地中海。2005 1 37:121 - 9 |
| PMID | 16026119 |
| 标题 | HTR2A:协会和表达在神经遗传学的研究。 |
| 文摘 | 在过去的十年中5 -羟色胺(血清素)受体2基因编码一个(HTR2A)涉及作为一个功能的候选人在许多神经精神病学的表型包括:精神分裂症、注意缺陷多动障碍(ADHD)、情感性精神障碍、进食障碍、焦虑症、强迫症、自杀和阿尔茨海默病(AD)。不同的研究已经进行基因检测协会(病例对照和家庭研究),蛋白表达(受体结合分析),转录表达(mRNA分析)和等位基因的表达。综述我们检查和总结这些发现在各种神经精神表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 32 | 咕咕叫精神病学代表2005年4月7日:143 - 51 |
| PMID | 15802092 |
| 标题 | 在精神病遗传学分析。 |
| 文摘 | 本文回顾文献方法遗传连锁分析和关联研究,总结和评价特定的荟萃分析结果为精神疾病。基因组扫描荟萃分析和多个扫描概率评估方法在研究联系的证据。多个扫描概率分析显示链接的两个染色体区域(13和22 q)精神分裂症和双相情感障碍,而基因组扫描荟萃分析在更大的样本识别至少10精神分裂症双相情感障碍的链接区域,但没有。荟萃分析的联合口服补液盐协会的支持精神分裂症在DRD2 Ser311Cys多态性和T102C多态性HTR2A,注意缺陷多动障碍的DRD4 48-bp重复。5 - httlpr多态性的羟色胺转运体基因(SLC6A4)可能导致双相情感障碍的风险,自杀行为,和神经质,但协会终身没有显示抑郁症的风险。荟萃分析支持联系精神分裂症区域复制的关联通过定位克隆已确定候选基因的方法。还有其他支持地区易感基因可能会被识别。链接分析已经不太清楚成功基于一个较小的数据集的双相情感障碍。荟萃分析可以为研究指导区域的优先级,但协会证明需要假设基因的生物确认动作。说明因果机制将需要更多的全面研究候选基因序列变异的统计和整合方法更好地考虑所有的变化,和生物测试策略病原学的假设。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 33 | >。研究》2005年6月52:195 - 9 |
| PMID | 15893580 |
| 标题 | 没有证据表明5-HT2A受体之间的相互作用和羟色胺转运体基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 本研究旨在调查5 -羟色胺受体基因的潜在相互作用(5-HTR) 2和5 - httlpr)(5 -羟色胺转运体基因多态性的发展精神分裂症的相互作用,以及两个多态性与症状的关系,家族病史,发病的年龄和抗精神病药物的反应。基因组DNA分析聚合酶链反应(PCR)是用于基因分型。一百一十一(111)患者精神分裂症和172名正常对照参与这项研究。我们没有找到任何个体多态性和之间的联系精神分裂症。5 - httlpr和5 -之间的显著的交互效应HTR2A多态性的发展精神分裂症以及抗精神病药物反应,家族病史、症状和发病年龄,没有发现。然而,与5 -主题HTR2A* TT基因型有降低发病的年龄,与同行相比(p = 0.01)。这些结果表明,5 - httlpr和5 -之间的交互HTR2A多态性可能并不容易精神分裂症以及一些临床因素如抗精神病药物反应,至少在朝鲜人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 34 | >。研究》2005年8月52:342 - 6 |
| PMID | 15882913 |
| 标题 | KPNA3基因可能是精神分裂症的易感性的候选人。 |
| 文摘 | 本研究调查的协会13 q14地区KPNA3轨迹精神分裂症。我们发现7单核苷酸多态性(snp) q14 13日,一个(rs6313)出席HTR2A轨迹,另6 KPNA3轨迹,在124年英国家庭组成的三人小组的母亲,父亲和影响后代精神分裂症。传递不平衡测试(TDT)显示等位rs3736830协会(chi (2) = 8.66, P = 0.003), rs2181185 (chi (2) = 3.86, P = 0.049)和rs626716 (chi (2) = 5.82, P = 0.016),但不是rs6313 (chi (2) = 0.009, P = 0.926)。1000年全球假定值是0.029与TDT排列。的2-SNP单体型分析显示疾病协会rs2273816-rs3736830单(chi (2) = 7.63, d.f。= 2,P = 0.022), rs3736830-rs2181185单(chi (2) = 10.30, d.f。= 2,P = 0.006)和rs2181185-rs3782929单(chi (2) = 9.26, d.f。= 2,P = 0.01)。1000年全球假定值为0.034的排列与2-SNP单体型分析。6-SNP单纯系统还显示疲弱与疾病的联系(chi (2) = 15.62, d.f。= 8,P = 0.048),尽管1-d.f。测试并没有显示协会9个人单时假定值被Bonferroni调整修正。目前的研究表明,KPNA3可能造成基因精神分裂症在一个小的影响大小。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 35 | 易建联中华雪川雪杂志2005年10月22日:575 - 6 |
| PMID | 16215954 |
| 标题 | (没有联系-1438 g / A多态性与抗精神病agent-induced 5-HT2A受体基因的启动子区域体重增加)。 |
| 文摘 | 调查是否-1438 g / A多态性在启动子区域的5 -HTR2A基因关联与体重增加后抗精神病药物(APS)急性治疗精神分裂症病人。 八十四年中国汉族患者精神分裂症在第一次开始是从70名招募核心家庭。5 -的多态性HTR2A基因决定了PCR-RFLP技术。体重测量病人的入院治疗10周后与利培酮或氯丙嗪。 没有在统计上有显著差异的基因型的分布频率(v1 chi2: 0.172, P > 0.05)和等位基因(v1 chi2: 0.121, P > 0.05) 5 - -1438 g / A多态性HTR2A子组之间的基因(体重> = 7%或< 7%)。同样,在体重增加基因型组之间没有显著差异。通过传播的不平衡测试和定量传输不平衡测试,无显著联系5 - -1438 g / A多态性HTR2A观察基因和体重增加。 5 -HTR2A基因-1438 g / A多态性可能与APS-induced中国汉族患者体重增加精神分裂症在这项研究中。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 36 | Fortschr神经Psychiatr计划2005年11月73年增刊1:S44-50 |
| PMID | 16270244 |
| 标题 | 在精神分裂症的遗传风险因子。 |
| 文摘 | 高发病的遗传因素的相关性精神分裂症毋庸置疑的是基于流行病学研究的结果。通过一个复杂的传播方式,又有几个基因与弱到中度影响共同构成遗传基础的脆弱性精神分裂症这很可能因个人不同而异。其他有机和心理社会因素也分别发挥不同——在某些情况下重要的角色在发病机制方面,由于其中一个寡基因/多基因多因素模型是假定从aetiopathogenetics的角度来看。分子遗传学方法在于连锁分析和关联分析。积极联系发现积累特别是对染色体1 q, 6 p, q 8 p, 13和22 q。本身个体变异贡献小的范围精神分裂症功能特性,它是不可能的——不管一些亚型基因复制的主要效果。从大量可能的候选基因,尽管研究DRD3、DRD2和HTR2A产生积极的结果,效果很低的情况下。等位基因的发现小,调节1刀,COMT, PRODH, ZDHHC和阀瓣不太清楚。寻找精神分裂症相关的突变是受到的异构表型的可能性精神分裂症在同质基因型的情况下尽可能多的可能性inter-individually均匀的表型特征精神分裂症有关基因组中异型。借助第的概念,基于神经生物学现象,有可能采取更直接的方法,从相关突变的风险精神分裂症年代。然而,更换精神分裂症异化导致神经生物学方面解释这些复杂的困难障碍概要文件。精神分裂症疾病需要一个解释性的方法,也结合了人格和发展心理方面从一开始,如果目标是不限制的精神分裂症疾病只位点的分子遗传变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 37 | Fortschr神经Psychiatr计划2005年11月73年增刊1:S44-50 |
| PMID | 16270244 |
| 标题 | 在精神分裂症的遗传风险因子。 |
| 文摘 | 高发病的遗传因素的相关性精神分裂症毋庸置疑的是基于流行病学研究的结果。通过一个复杂的传播方式,又有几个基因与弱到中度影响共同构成遗传基础的脆弱性精神分裂症这很可能因个人不同而异。其他有机和心理社会因素也分别发挥不同——在某些情况下重要的角色在发病机制方面,由于其中一个寡基因/多基因多因素模型是假定从aetiopathogenetics的角度来看。分子遗传学方法在于连锁分析和关联分析。积极联系发现积累特别是对染色体1 q, 6 p, q 8 p, 13和22 q。本身个体变异贡献小的范围精神分裂症功能特性,它是不可能的——不管一些亚型基因复制的主要效果。从大量可能的候选基因,尽管研究DRD3、DRD2和HTR2A产生积极的结果,效果很低的情况下。等位基因的发现小,调节1刀,COMT, PRODH, ZDHHC和阀瓣不太清楚。寻找精神分裂症相关的突变是受到的异构表型的可能性精神分裂症在同质基因型的情况下尽可能多的可能性inter-individually均匀的表型特征精神分裂症有关基因组中异型。借助第的概念,基于神经生物学现象,有可能采取更直接的方法,从相关突变的风险精神分裂症年代。然而,更换精神分裂症异化导致神经生物学方面解释这些复杂的困难障碍概要文件。精神分裂症疾病需要一个解释性的方法,也结合了人格和发展心理方面从一开始,如果目标是不限制的精神分裂症疾病只位点的分子遗传变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 38 | 医学杂志。精神病学2006 12月60:1331 - 5 |
| PMID | 17069769 |
| 标题 | Monoallelic HTR2A的和不平等的等位基因表达基因在人类大脑和外周淋巴细胞。 |
| 文摘 | 102 t / C多态性的5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)基因与报告精神分裂症和其他疾病和表型。改变HTR2A表达式被发现与几个神经精神疾病,包括抑郁症和精神分裂症。表达的研究HTR2A信使核糖核酸(mRNA)和蛋白质在102年后期大脑表明,c等位基因可能是少比T等位基因转录活跃。然而,等于两个等位基因的表达也被报道。 我们进行引物延伸分析测量相对allele-specific的表情HTR2A前额叶皮层的成绩单在mrna孤立31个人精神分裂症和外周淋巴细胞(人外周血)31日健康个体杂合的102 t / C。我们也检查了等位基因传输的模式HTR2A人外周血的九个家庭。 分析DNA和mRNA透露,102 c水平表达,但低于102 t的大脑。相比biallelic表达式中观察到大脑,monoallelic表达HTR2A在人外周血中很普遍。然而,一个家庭研究表明印迹不负责monoallelic人外周血中表达。 本研究揭示了组织修改HTR2A表达,这使得等位基因和epiallelic分析所必需的遗传流行病学和药物基因组学的研究HTR2A。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 39 | 精神病学中国。> 2007年2月61:3-19 |
| PMID | 17239033 |
| 标题 | 双相情感障碍和抑郁症的分子遗传学。 |
| 文摘 | 综述,论文发表的双相情感障碍的分子遗传学相关从2004年到现在(2006年中期)进行了综述,总结了抑郁症和主要结果。几个候选基因精神分裂症也可能与双相情感障碍:G72 DISC1, NRG1, RGS4, NCAM1,刀,GRM3, GRM4, GRIN2B, MLC1 SYNGR1, SLC12A6。其中,与G72可能是最强劲的。然而,G72单和多态性与双相情感障碍是不一致的。位置的候选人的方法显示双相情感障碍之间的关联和TRPM2 (21 q22.3)的时候,GPR50(中Xq28)、锌(12抓起),CHMP1.5 (18 p11.2), GCHI (14 q22-24) MLC1(22个问题),GABRA5 (15 q11-q13), BCR (22 q11) CUX2, FLJ32356 (12 q23-q24),和NAPG(18侯)。研究集中在情绪障碍共病与躯体症状,建议角色的线粒体DNA (mtDNA) 3644突变和POLG突变。从基因表达分析、PDLIM5生长激素抑制素,mtDNA 3243突变被发现与双相情感障碍有关。而大多数以前的积极研究结果不支持的后续研究,DRD1和IMPA2涉及后续研究。昼夜节律的几个候选基因通路,永恒的、和PERIOD3报道,BmaL1与双相情感障碍有关。联系研究显示许多新的连锁位点。在抑郁,之前报道积极的寻找gene-environmental HTTLPR之间的交互(插入/缺失多态性在羟色胺转运体基因启动子)和压力不是复制。 Although the role of the TPH2 mutation in depression had drawn attention previously, this has not been replicated either. Pharmacogenetic studies show a relationship between antidepressant response andHTR2A或FKBP5。全面的基因组分析新技术已经被应用。HTTLPR和脑源性神经营养因子启动子多态性现在发现比此前认为的更加复杂,和以前的论文应该谨慎对待这些多态性。最后,这份报告地址缺少复制一些可能的原因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 40 | Vestn。Akad。研究地中海。SSSR 2007年1 1:3 - 8 |
| PMID | 17500207 |
| 标题 | (分化分裂情感性精神病和类似的分子遗传方面进步精神分裂症)。 |
| 文摘 | 澄清nosologic差异分裂情感性精神病(SAP)和类似的进步精神分裂症在分子遗传水平,5 -羟色胺受体的遗传多态性2型(5HTR2A)、5 -羟色胺转运体(5-HTTLRP)和脑源性神经营养因子(BDNF)研究了563年的患者精神分裂症(平均年龄37.7 + / - -14.4年,发病年龄26.7 + / - -11.4年),和171年SAP患者(平均年龄30.7 + / - -11.6年,发病年龄24.9 + / - -8.5年)。对照组由536年的主题精神状态良好。临床症状和个人特性进行评估。相比之下,精神分裂症与SAP患者,这些微妙的阴性症状、人格改变,支持SAP的证据是一个障碍,一个有利的结果。S等位基因的分子遗传学研究显示更高频率和SS基因型5 - httlpr多态性(),这被认为是与抑郁和抑郁症状,和BDNF基因型的频率较高,含有等位基因,结合5-HTTLRP包含L等位基因的基因型,在SAP患者相比精神分裂症组。C等位基因和CC基因型(T102C 5 -HTR2A多态性)频率更高的病人和对照组两组。总之,结果证实概念考虑SAP独立nosologic类别。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 41 | 精神病学Res 2007 151年6月:243 - 8 |
| PMID | 17407792 |
| 标题 | Parent-of-origin效应和基因组印记的HTR2A受体基因在精神病T102C多态性。 |
| 文摘 | 证据表明,HTR2A受体基因可能受基因组印记促使我们检查一个家庭三人小组集合相关联的证据HTR2AT102C多态性和精神病精神分裂症或双相情感障碍。我们还测试了印记的可能性,采用定量rt - pcr来衡量每个等位基因的相对死后大脑信使rna的表达在45个受试者的杂合的T102C多态性。我们发现C102比102 t等位基因mRNA表达相同的主要精神病和健康对照组。没有基因之间的联系HTR2AT102C与精神分裂症或双相情感障碍的假设下parent-of-origin效果,和这些数据基本上排除印记在这个轨迹作为一个潜在的解释复杂的继承主要精神病的观察。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 42 | DNA细胞杂志。2007年8月26日:527 - 31所示 |
| PMID | 17688403 |
| 标题 | 5 -羟色胺2 a受体和缺乏协会协会CYP1A2土耳其人口基因多态性与迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 本研究的目的是调查可能的5 -羟色胺2 a受体基因协会(HTR2A)-1438 G / A多态性和CYP1A2基因163 c / A多态性与迟发性运动障碍(TD)土耳其人口。共有47名患者持续的TD, 80名患者都没有道明,和100名健康对照组纳入本研究。多态区域-1438 G / A多态性HTR2A受体基因(rs6311)和163 c / A CYP1A2 (rs762551)基因放大使用聚合酶链反应(PCR),其次是与限制性内切酶消化MspI Bsp1201。基因型和等位基因频率计算的气(2)以及。原油和调整后的优势比(ORs)估计,和95%置信区间(CIs)被多元逻辑回归分析计算。的基因型和等位基因频率HTR2A和CYP1A2基因是相似的精神分裂症道明,精神分裂症没有道明,健康对照组。logistic回归分析显示,每年累计暴露于抗精神病药物(p = 0.003;或= 1.15;CI = 1.07 - -1.23), AA基因型的HTR2A基因(p = 0.0258;或= 4.34;CI = 1.19 - -15.81) TD的危险因素。相同的逻辑回归模型显示CYP1A2多态性和TD之间没有联系。本研究的结果似乎表明HTR2A基因多态性的影响趋势表达TD后长期抗精神病药物暴露在土耳其精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 43 | 欧元。精神病学2007年4月22日:167 - 70 |
| PMID | 17240119 |
| 标题 | 支持性的证据之间的关联T102C 5-HTR2A基因多态性与精神分裂症:大规模的病例对照和家庭研究。 |
| 文摘 | 2型受体(5 -羟色胺HTR2A)长期以来一直参与精神分裂症病理变化。减少数量的这些受体在后期被发现大脑的研究精神分裂症患者使用神经成像技术以及在实验中。分子遗传学研究表明5 -的T102C多态性HTR2A基因与精神分裂症,CC基因型频率较高的患者与健康对照组相比。但在所有研究协会还没有得到确认。我们进行了复制的研究,旨在寻找这种多态性和之间的联系精神分裂症在一个大的样本病人(n = 919),他们的精神状态一级亲属(n = 330)和筛选控制(n = 500)。C等位基因和CT + CC基因型频率显著高于在病人比在控件(chi2 = 5.1;df = 1;p = 0.02;或1.2,95% CI 1.0 - -1.4)和chi2 = 5.4;df = 1;p = 0.02;或1.4,95%可信区间1.1 - -1.8)。在家庭的一项研究中,传输不平衡测试(TDT)和家庭协会测试(FBAT)没有显示优惠任何等位基因的传播。总之,我们复制研究提供了进一步的证据5 -之间的关联HTR2A受体T102C多态性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 44 | Schizophr。研究》2007年2月90年:123 - 9 |
| PMID | 17125970 |
| 标题 | 广泛的连锁不平衡映射在HTR2A DRD3精神分裂症易感基因的加利西亚语的人口。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺和多巴胺神经递质系统候选人发展的途径精神分裂症因为假定的因果关系与观察到的症状以及有效的针对相应受体的抗精神病药物。然而,基因关联研究系统地关注一组有限的基因和单核苷酸多态性(snp),包括T102CHTR2A并在DRD3 Ser9Gly。这两个标记和荟萃分析之间的关联精神分裂症显示一个真正的风险增加,影响的大小是非常低的。在目前的研究中,我们分析了260年精神分裂症病人和354个对照组的均匀的人口,加利西亚语的人口,使用广泛的连锁不平衡(LD)映射方法,共有47个snp pcr测试存在的额外变量赋予更高的风险。我们发现名义显著的联系精神分裂症几个单体型标记snp (htSNPs)HTR2A多个测试修正后,虽然失去了意义。此外,单体型分析涉及滑动窗口的方法,与窗口大小2到4个snp,显示显著差异的频率DRD3单在3 '一半的基因区域。这种差异,多个测试修正后仍明显显著(p = 0.002, 0.0001, 0.0025,窗口大小2、3和4,分别),主要是由于患者代表几个罕见的单体型,牺牲一个常见的单体型;这是有趣的证据为罕见的单体型敏感性检测使用公共htSNPs由于他们强烈的效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 45 | 欧元。精神病学2007年4月22日:167 - 70 |
| PMID | 17240119 |
| 标题 | 支持性的证据之间的关联T102C 5-HTR2A基因多态性与精神分裂症:大规模的病例对照和家庭研究。 |
| 文摘 | 2型受体(5 -羟色胺HTR2A)长期以来一直参与精神分裂症病理变化。减少数量的这些受体在后期被发现大脑的研究精神分裂症患者使用神经成像技术以及在实验中。分子遗传学研究表明5 -的T102C多态性HTR2A基因与精神分裂症,CC基因型频率较高的患者与健康对照组相比。但在所有研究协会还没有得到确认。我们进行了复制的研究,旨在寻找这种多态性和之间的联系精神分裂症在一个大的样本病人(n = 919),他们的精神状态一级亲属(n = 330)和筛选控制(n = 500)。C等位基因和CT + CC基因型频率显著高于在病人比在控件(chi2 = 5.1;df = 1;p = 0.02;或1.2,95% CI 1.0 - -1.4)和chi2 = 5.4;df = 1;p = 0.02;或1.4,95%可信区间1.1 - -1.8)。在家庭的一项研究中,传输不平衡测试(TDT)和家庭协会测试(FBAT)没有显示优惠任何等位基因的传播。总之,我们复制研究提供了进一步的证据5 -之间的关联HTR2A受体T102C多态性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 46 | 咕咕叫。地中海。化学2007 1 14:2053 - 69 |
| PMID | 17691947 |
| 标题 | HTR2A基因变异与精神障碍:回顾当前文学的SNPs和选择未来的研究。 |
| 文摘 | 变异的基因编码在5-hydrosytryptamine(5 -羟色胺)受体2 (HTR2A)已经与许多精神疾病如有关精神分裂症,情绪失调,最终发展为注意缺陷多动障碍、自杀、焦虑症、强迫症、饮食失调,和阿尔茨海默氏症。研究各地有不同的单核苷酸多态性的研究,在目前的审查,我们专注于现有证据,目的是确定总体的表型特征HTR2A变异携带者。然后我们广泛的单核苷酸多态性分析HTR2A标准的基因频率,单体型,先前的证据,为了获得功能的列表适合未来的单核苷酸多态性研究,正确地覆盖所有可能的基因控制的HTR2A基因。基因关联研究报告互相矛盾的负面结果。大多数复制数据显示C等位基因102 T / C和Tyr452变体作为精神病和抗精神病药物反应的危险因素,但不是复制的数量研究不允许得出任何确切的结论。此外作为风险因素的影响很小。在其他精神领域,调查证据显示没有参与或至少一个小角色,而不是复制HTR2A基因变异。冲突和消极的结果可能是由于一个真正的边际作用的受体基因变异,也可能是由于缺乏基因研究snp的报道。我们建议的更广泛的调查HTR2A在精神疾病基因,以更好地了解其作用,最好补充蛋白质组和代谢组的使用方法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 47 | 中国。化学。实验室。地中海。2007 1 45:835 - 8 |
| PMID | 17617023 |
| 标题 | 协会T102C和- 1438 g多态性之间的5 -羟色胺受体2 (5-HT2A)基因与精神分裂症:相关性与抗精神病药物治疗。 |
| 文摘 | 参与的5 -羟色胺受体2 (5-HT2A)的病因学精神分裂症已经被提出。5-HT2A受体似乎也是一个重要的非典型抗精神病药物的作用。事实上,之间的联系精神分裂症和5 -的沉默T102C多态性HTR2A基因被报道。5 -的另一个多态性在启动子区域HTR2A(- 1438 g)与T102C多态性连锁不平衡也被报道。有人建议,a - 1438 g多态性改变启动子活性和表达5-HT2A受体和可能负责协会精神分裂症和非典型抗精神病药物,如利培酮的疗效。 我们分析了5 -HTR2AT102C和临床- 1438 g多态性的稳定精神分裂症病人(SPs)和健康志愿者(HVs)。我们开发了一个allele-specific pcr限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法。在SPs,我们还描述了不同跨诊断亚型(偏执与non-paranoid)和抗精神病药物治疗(利培酮与其他经典抗精神病药物)。 两组114 SPs和142年的可信度进行了研究。5 -的频率HTR2A-1438 SPs的等位基因是高于HVs(0.54和0.44;p < 0.05)。102 t等位基因的频率也高于HVs中SPs(0.56和0.46;p < 0.05)。这两个多态性连锁不平衡。运营商的百分比的1438 A和102 T / A / T等位基因对SPs和HVs是26%和15%,分别为(p < 0.05;优势比1.9)。没有发现基因型和等位基因频率的差异之间的偏执和non-paranoid SPs SPs之间利培酮和那些经典抗精神病治疗。 目前的研究表明5 -更高的频率HTR2A-1438和102 t等位基因与HVs相比,SPs。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 48 | Vestn。Akad。研究地中海。SSSR 2007年1 1:3 - 8 |
| PMID | 17500207 |
| 标题 | (分化分裂情感性精神病和类似的分子遗传方面进步精神分裂症)。 |
| 文摘 | 澄清nosologic差异分裂情感性精神病(SAP)和类似的进步精神分裂症在分子遗传水平,5 -羟色胺受体的遗传多态性2型(5HTR2A)、5 -羟色胺转运体(5-HTTLRP)和脑源性神经营养因子(BDNF)研究了563年的患者精神分裂症(平均年龄37.7 + / - -14.4年,发病年龄26.7 + / - -11.4年),和171年SAP患者(平均年龄30.7 + / - -11.6年,发病年龄24.9 + / - -8.5年)。对照组由536年的主题精神状态良好。临床症状和个人特性进行评估。相比之下,精神分裂症与SAP患者,这些微妙的阴性症状、人格改变,支持SAP的证据是一个障碍,一个有利的结果。S等位基因的分子遗传学研究显示更高频率和SS基因型5 - httlpr多态性(),这被认为是与抑郁和抑郁症状,和BDNF基因型的频率较高,含有等位基因,结合5-HTTLRP包含L等位基因的基因型,在SAP患者相比精神分裂症组。C等位基因和CC基因型(T102C 5 -HTR2A多态性)频率更高的病人和对照组两组。总之,结果证实概念考虑SAP独立nosologic类别。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 49 | 精神药理学(2007年Berl)。190年3月:479 - 84 |
| PMID | 17102980 |
| 标题 | 5 -羟色胺和多巴胺受体基因多态性和锥体外系副作用的风险perphenazine-treated精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 奋乃静,一个经典抗精神病药物,有可能引起锥体外系副作用(EPS)。多巴胺和血清素激活的途径参与治疗和药物的副作用。 评价多态性的影响在D D(2)和(3)多巴胺和5 -羟色胺2 a和2 c受体基因(DRD2 DRD3,HTR2A和HTR2C)奋乃静单药治疗的短期影响精神分裂症病人。 47个爱沙尼亚的住院病人进行评估之前和之后的4 - 6周的治疗Simpson-Angus评定量表,巴恩斯规模,阳性和阴性症状量表。常见DRD2基因分型结果进行DRD3,HTR2AHTR2C基因多态性,之前报道影响受体表达和/或功能。 大多数患者(n = 37)对治疗和观察没有明显的协会之间的多态性和抗精神病药物的反应。的102 c等位基因HTR2A-697 c和23 ser等位基因HTR2C更频繁的患者EPS (n = 25)相比,患者没有EPS (n = 22) (p = 0.02, 0.01,和0.02,分别)。患者之间的区别,没有EPS在多个模型分析后,变异等位基因频率依然显著包括年龄,性别,和协变抗精神病治疗的持续时间。没有明显关联EPS发生和DRD2和DRD3基因多态性。 观察一个协会之间的多态性HTR2A和HTR2C基因发生急性每股收益的精神分裂症奋乃静单药治疗患者。更大的研究人群需要证实我们的发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 50 | Schizophr。研究》2007年2月90年:123 - 9 |
| PMID | 17125970 |
| 标题 | 广泛的连锁不平衡映射在HTR2A DRD3精神分裂症易感基因的加利西亚语的人口。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺和多巴胺神经递质系统候选人发展的途径精神分裂症因为假定的因果关系与观察到的症状以及有效的针对相应受体的抗精神病药物。然而,基因关联研究系统地关注一组有限的基因和单核苷酸多态性(snp),包括T102CHTR2A并在DRD3 Ser9Gly。这两个标记和荟萃分析之间的关联精神分裂症显示一个真正的风险增加,影响的大小是非常低的。在目前的研究中,我们分析了260年精神分裂症病人和354个对照组的均匀的人口,加利西亚语的人口,使用广泛的连锁不平衡(LD)映射方法,共有47个snp pcr测试存在的额外变量赋予更高的风险。我们发现名义显著的联系精神分裂症几个单体型标记snp (htSNPs)HTR2A多个测试修正后,虽然失去了意义。此外,单体型分析涉及滑动窗口的方法,与窗口大小2到4个snp,显示显著差异的频率DRD3单在3 '一半的基因区域。这种差异,多个测试修正后仍明显显著(p = 0.002, 0.0001, 0.0025,窗口大小2、3和4,分别),主要是由于患者代表几个罕见的单体型,牺牲一个常见的单体型;这是有趣的证据为罕见的单体型敏感性检测使用公共htSNPs由于他们强烈的效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 51 | 药物基因组学2008年10月9日:1437 - 43 |
| PMID | 18855532 |
| 标题 | 变异的多巴胺和5 -羟色胺候选基因预测响应利培酮治疗首发精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺和血清素激活的传输系统的异常被认为是参与的病理生理学精神分裂症抗精神病药物的疗效和机制。我们进行了遗传研究来评估是否在多巴胺基因变异(DRD1-DRD5, AKT1和GSK3beta)和5 -羟色胺受体基因(HTR1A、HTR1B HTR1D,HTR2A、HTR2C HTR6和HTR7)可以用来预测利培酮治疗的疗效精神分裂症。 共有120名首发neuroleptic-naive精神分裂症患者接受利培酮单药治疗8周,临床症状进行评估的积极的和消极的综合症。 30变体中,我们检查,两个snp DRD2 (> -241 G (rs1799978)和TaqIA [rs1800497])和两个snp在AKT1 (AKT1-SNP1 [rs3803300]和AKT1-SNP5 [rs2494732])是治疗的重要预测因子对利培酮的反应。 这些数据表明,DRD2 SNPs和AKT1可能影响利培酮的治疗反应精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 52 | 中国精神病学2008年9月69年:1416 - 22所示 |
| PMID | 19193342 |
| 标题 | olanzapine-induced多个遗传因素在精神分裂症患者体重:队列研究。 |
| 文摘 | 奥氮平治疗临床上重要的副作用之一是体重增加,这表明大量inter-individual差异,可能是受遗传变异的影响。这次调查的目的是识别的遗传风险因素与olanzapine-induced体重增加有关。 DSM-IV-TR患者精神分裂症(N = 164)服用奥氮平8到24(意思是+ / - SD = 17.9 + / - 9.4)周。临床背景、身体质量指数(BMI)、奥氮平进行调查和临床反应。21个不同候选基因的位点编码多巴胺,5 -羟色胺(5 -),组胺,和肾上腺素能受体,肿瘤坏死因子-α,胃饥饿素,脂联素,和过氧物酶体proliferator-activated受体gamma-2,进行了分析。研究从2001年6月到2003年6月在日本4精神病院。 BMI增加了平均+ / - SD 4.3 + / - 10.7%与奥氮平治疗后(平均+ / - SD剂量= 15.5 + / - 5.8毫克/天)。Olanzapine-induced与基线BMI体重增加相关的消极和积极的全球临床改善和奥氮平治疗的长度(p <。),但没有与奥氮平的剂量,同时抗精神病药物,性别,年龄,或吸烟。四个基因变异,102 t等位基因HTR2AGNB3, 825 t等位基因,23个半胱氨酸HTR2C等位基因,和64年的Arg / Arg ADRB3基因型,明显与olanzapine-induced体重增加有关。逐步回归分析显示,基线体重指数预测12.5%的体重,和后者2遗传因素增加了6.8%。两倍和三倍的遗传危险因素患者显示BMI增加5.1%和8.8%,分别在奥氮平治疗,而单个或没有危险因素患者显示大约1%的体重指数增加。 我们发现基因变异5 -(2)和5 (2 c)受体蛋白β3亚亚基,β3肾上腺素能受体,作为olanzapine-induced体重增加的遗传风险因子,并显示加性遗传对体重增加的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 53 | 精神病学2008 4月165:497 - 506 |
| PMID | 18198266 |
| 标题 | 无显著关联的14个候选基因与精神分裂症在一个大型欧洲血统示例:对精神病遗传学的影响。 |
| 文摘 | 作者进行了遗传研究协会14精神分裂症候选基因(RGS4 DISC1、DTNBP1 STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2,HTR2A,AKT1 DAOA CHRNA7, COMT的ARVCF)。本研究测试了协会的假说精神分裂症与常见的单核苷酸多态性(snp)在这些基因使用迄今为止最大的样本收集,统一的临床方法和最全面的设置每个基因的单核苷酸多态性。 样本包括1870例(精神分裂症和分裂情感性障碍)和2002筛选比较对象(即控制),所有的欧洲祖先,祖先的离群值排除ancestry-informative标记分析的基础上。作者789个snp基因分型,包括最常见的snp标记在每一个基因snp之前报道有关,和单核苷酸多态性等功能域的基因启动子,外显子编码(包括产生的SNPs), 3 '非翻译区,和守恒的非编码序列。广泛的数据清洗后,648个snp分析单的单个snp和协会。 无论是experiment-wide还是gene-wide统计学意义在主snp分析或在二级分析估算基因型的单或附加常见的人类基因组单体型图snp。结果单核苷酸多态性与之前报道精神分裂症与机会的期望是一致的,四个功能多态性COMT, DRD2,然后呢HTR2A名义上没有产生明显的证据支持先前的证据。 不太可能常见snp在这些基因占相当比例的遗传风险精神分裂症不能排除,虽然小影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 54 | 哼Psychopharmacol 2008年1月23日:61 - 7 |
| PMID | 17924589 |
| 标题 | 可能HTR2A T102C和DRD3 Ser9Gly预测严重加剧了精神分裂症患者的临床改善吗?结果利培酮治疗反应在自然的环境中。 |
| 文摘 | 本研究试图复制以前的结果表明T102C 5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)和Ser9Gly多巴胺D3受体(DRD3)与利培酮反应敏锐地加剧了有关精神分裂症,以确定是否拥有这些等位基因预测临床改善自然环境。 我们连续招募了100名精神分裂症病人和利培酮治疗4周后评估的临床改善。 患者T / THTR2A基因显示更少的临床改善比那些T / C或C / C (p = 0.044)。在DRD3基因的情况下,我们没有发现静态显著与临床改善(p = 0.061)。当患者分为反应者和nonresponders, C等位基因在反应更频繁(或= 2.28,95% ci = 1.06 - -4.91, p = 0.039)。组合两种多态性的考虑时,患者T / THTR2A基因和编码Ser / Ser或Ser / g从DRD3基因有较高的倾向non-responsiveness相比其他学科(或= 3.57,95% ci = 1.10 - -11.62, p = 0.039)。 我们的研究结果表明HTR2AT102C可能是一种潜在的利培酮治疗后临床改善的指标。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 55 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2008 1 108: 62 - 9 |
| PMID | 18454098 |
| 标题 | (调查协会的脑源性神经营养因子(BDNF)和5 -羟色胺受体2 (5-HTR2A)自愿和非自愿关注基因与精神分裂症)。 |
| 文摘 | 调查的影响Val66Met BDNF和5 -HTR2AT102C多态性在自愿和非自愿视觉注意力的特点,89患者精神分裂症91他们的亲戚和163控制研究。注意评估使用修改后的版本的Munsterberg测试。脑源性神经营养因子的显著的交互效应,5 -HTR2A和诊断的注意特点被发现(p = 0, 04)。Val / Val基因型携带者的证明更高的分数自愿和非自愿的注意力和A1 (T)等位基因的人需要更多时间的性能测试。A1等位基因的结合与BDNF等位基因有关会见了低分数的有意注意和更高的分数不随意注意。这项研究证实患者选择性注意的障碍精神分裂症和他们的亲属,不随意注意的任何病理变化并没有观察到。基因型的影响,提出了无论诊断研究。获得的数据表明,运营商Val / Val的基因型可以分配更多的注意力资源来处理外部的刺激。同时,这种多态性可能与特定的空间视觉能力相关联,而不是关注这样或一般认知资源不能被排除在外。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 56 | Neuropsychopharmacol挂2008 3月10:9-14 |
| PMID | 18771015 |
| 标题 | 转录组变化在脑额叶前部皮层的主题与精神分裂症自杀了。 |
| 文摘 | 为了更好地理解病理生理学与自杀事件关联对象精神分裂症,我们进行了DNA微阵列表达分析的额叶皮层的主题精神分裂症谁自杀了,科目精神分裂症经常死于非自杀式原因和匹配的对照组。同时为> 40000个基因表达谱进行使用HU133A和HU133B Affymetrix寡核苷酸阵列。我们得出这样的结论:自杀精神分裂症与许多相关基因表达变化的前额叶皮层不同于观察控制和主题精神分裂症没有自杀。此外,观察到的基因表达签名包含一个以上的差别前额叶皮质对这些HTR2A5 -羟色胺受体转录,加强之前报道的遗传易感性的报告。随着观测记录的变化很有可能在几天或几周发展,这些数据认为,自杀分子倾向发展明显早于自杀的行为发生。最后,提出数据也加强了先前的报道神经免疫转录组受试者的干扰精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 57 | >。435年。2008年4月:95 - 8 |
| PMID | 18359159 |
| 标题 | 关系三个5 -羟色胺受体亚型(HTR3A HTR2A和HTR4)和难治性精神分裂症在日本人口。 |
| 文摘 | 难治性的比例精神分裂症(TRS)估计的20 - 40%精神分裂症病人。遗传因素被认为是参与这种情况的发展。血清素亚型是假设候选基因。在目前的研究中,单一的标记和单体型分析几个突变之间的5 -羟色胺受体亚型(HTR2A,HTR3A HTR4)和TRS (TRS = 101, NON-TRS = 239)进行,以确定可能与TRS的发展之间的关系。另外,我们也比较了每日安定用量之间的每个基因型。TRS之间未发现没有明显的联系,每一个等位基因,基因型和单体型。然而,每日安定用量,病人被接收在维持治疗期间患者明显高于HTR3A的T / T基因型多态性(rs1062613, p = 0.041)。目前的结果支持进一步研究检查HTR3A多态性之间的关系和TRS日本人口的beplay苹果手机能用吗发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 58 | >。435年。2008年4月:95 - 8 |
| PMID | 18359159 |
| 标题 | 关系三个5 -羟色胺受体亚型(HTR3A HTR2A和HTR4)和难治性精神分裂症在日本人口。 |
| 文摘 | 难治性的比例精神分裂症(TRS)估计的20 - 40%精神分裂症病人。遗传因素被认为是参与这种情况的发展。血清素亚型是假设候选基因。在目前的研究中,单一的标记和单体型分析几个突变之间的5 -羟色胺受体亚型(HTR2A,HTR3A HTR4)和TRS (TRS = 101, NON-TRS = 239)进行,以确定可能与TRS的发展之间的关系。另外,我们也比较了每日安定用量之间的每个基因型。TRS之间未发现没有明显的联系,每一个等位基因,基因型和单体型。然而,每日安定用量,病人被接收在维持治疗期间患者明显高于HTR3A的T / T基因型多态性(rs1062613, p = 0.041)。目前的结果支持进一步研究检查HTR3A多态性之间的关系和TRS日本人口的beplay苹果手机能用吗发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 59 | 精神药理学(2008年Berl)。195年1月:579 - 90 |
| PMID | 17899021 |
| 标题 | 5-HT2A受体密度是降低危险的精神状态。 |
| 文摘 | 目前的病理生理学的观点精神分裂症直接关注羟色胺(5 -羟色胺、5 -)失调在前驱症状或有危险的精神状态(武器)。 研究脑5 - (2 a)受体(5 - (2)R)在手臂[(18)F] altanserin正电子发射断层扫描(PET)和bolus-infusion范式。 我们量化的空间分布5 (2)R绑定潜力(BP在never-medicated(1)”)科目分配给早期(n = 6)和后期(n = 8)前驱的状态精神分裂症相对于健康对照组(n = 21)。五个单核苷酸多态性(snp) 5 (2) R-encoding基因(HTR2A;13 q14-21)基因分型来控制潜在的偏见的BP(1)由于基因型分布差异。 组比较的部分容积修正宠物数据统计参数映射和确认体积感兴趣的分析产生了传播BP(1)的减少符合增加的风险水平。额外减少尾BP(1)出现在受试者随后转化为首发精神病(n = 5),但在non-converters缺席(n = 9)。差异并非由微分困惑SNP基因型的分布。 这些结果表明进步减少皮质5 (2)R密度作为代理生物措施的风险增加精神分裂症,无论转换。逐步降低皮层下5 - (2)R密度提供疾病活动的一个指标,可以帮助预测即将到来的转换精神分裂症。此外,我们的研究结果证实的原理建立分阶段药理学干预地址脆弱性的血清素激活的组件的武器精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 60 | J Psychiatr Res 2008 9月42:884 - 93 |
| PMID | 18086475 |
| 标题 | 基因多态性影响精神病患者的治疗反应在自然的环境中。 |
| 文摘 | 许多精神病症状患者对治疗反应不佳。因素可能影响治疗反应包括基因多态性的存在编码各种受体数量、摘要或运输的蛋白质。 调查是否基因多态性可能是抗精神病药物治疗反应的指标。感兴趣的基因是多巴胺D2受体(DRD2)基因,5 -羟色胺2 a和2 c受体基因(HTR2A和HTR2C), 22种代号为ABCB1的(或凋亡)基因和摘要细胞色素P450 2 d6基因(CYP2D6)。 数据对于这个自然,横断面研究的患者需要抗精神病药物和参加精神病门诊医疗诊所J�nk�平,瑞典从病人访谈,获得血液样本从病人的文件和信息。血液样本基因分型DRD2 Taq1, Ins /德尔和Ser311Cys,HTR2A种代号为ABCB1的T102C, HTR2C Cys23Ser, 1236 c > T, 2677 g > T / A, 3435 c > T和CYP2D6基因变异。病人(n = 116)根据CANSEPT分组方法对重大社会和临床需求和明显的副作用。 患者奥氮平种代号为ABCB1的纯合为3435吨,比其他人更重要的社会和临床需求。患者一个或两个DRD2 Taq1 A1等位基因有明显的副作用的风险更大,特别是如果他们是男性,白人,有一个精神分裂症或妄想障碍或服用强力多巴胺D2-receptor敌对的药物。 如果这些结果得到证实,病人携带DRD2 Taq1 A1等位基因将受益于使用药物没有强大的多巴胺D2受体拮抗属性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 61年 | Schizophr公牛2009 11月35:1163 - 82 |
| PMID | 18552348 |
| 标题 | 精神分裂症易感基因直接参与病原体的生命周期:巨细胞病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒、风疹、刚地弓形虫。 |
| 文摘 | 许多基因参与精神分裂症可以与glutamatergic传输和神经可塑性,少突细胞功能,和其他家庭显然与神经生物学和精神分裂症表型。其他出现的生命周期,而参与病原体与疾病。例如,aspartylglucosaminidase (AGA)、PLA2 SIAT8B, GALNT7,或B3GAT1代谢化学配体的流感病毒,单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、风疹、或刚地弓形虫绑定。表皮生长因子受体(EGR /表皮生长因子受体)使用巨细胞病毒进入细胞和巨细胞病毒基因编码的白介素(il - 10)的模拟,结合主持人同源受体IL10R。纤维母细胞生长因子受体(FGFR1)使用单纯疱疹。KPNA3和RANBP5控制核进口的流感病毒。中断的精神分裂症1 (DISC1)控制所使用的微管网络,病毒核路线,虽然DTNBP1,温和,BLOC1S3调节endosomal溶酶体路由在病毒交通也很重要。Neuregulin 1激活ERBB受体释放一个因素,EBP1,抑制流感病毒转录酶。其他细菌或病毒组件绑定到基因或蛋白质编码由CALR FEZ1,菲英岛,HSPA1B, IL2HTR2AMICB KPNA3 MED12基因,MED15, NQO2, PAX6, PIK3C3, RANBP5,或TP53,而大脑单纯疱疹病毒的传染性是修改载脂蛋白E (APOE)。基因编码的蛋白质与先天免疫反应,包括细胞因子相关(CCR5、CSF2RA CSF2RB, IL1B, IL1RN, IL2 IL3, IL3RA, IL4, IL10, IL10RA, IL18RAP, lymphotoxin-alpha,肿瘤坏死因子-α(TNF)),人类白细胞抗原(HLA)抗原(HLA-A10, HLA-B HLA-DRB1)和基因参与抗原处理(血管紧张素转换酶和tripeptidyl肽酶2)都是关心防御入侵的病原体。人类小分子核糖核酸(hsa - mir - 198和hsa - mir - 206)预计将绑定到流感、风疹、脊髓灰质炎病毒基因。某些基因与精神分裂症也包括那些涉及神经生理学,密切相关的生命周期病原体与疾病。多个基因可能影响病原体毒性,而反过来会影响病原体基因和流程相关的神经生理学精神分裂症。对于这样的基因,基因研究协会的力量可能是由病原体的存在条件,在不同的时间在不同人群不同,一个因素可以解释困扰此类研究的异质性。这种情况也表明,药物或疫苗旨在消除病原体显然与互动精神分裂症易感基因可能在疾病的发病率有显著的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 62年 | 2009年J神经Transm(维也纳)116年5月:607 - 13所示 |
| PMID | 19352591 |
| 标题 | 遗传变异5 -羟色胺受体功能的影响前脉冲抑制的惊吓。 |
| 文摘 | 前脉冲抑制(PPI)是衰减的惊吓反应之前对瞬时和强烈的刺激弱non-startling刺激。赤字在这个感觉运动控制相关的病理生理学过程精神分裂症和其他精神疾病。神经递质参与PPI调制中,5 -羟色胺(5 -)到目前为止收到同等的重视。而最近的药理研究表明一个重要的角色的不同(5-HTR) 5 -受体亚型在PPI调制,对PPI 5-HTR影响的机制还有待进一步阐明。因此,我们采用分子遗传学的方法来检查是否PPI与两种功能5-HTR基因多态性有关,5-HTR1A c - 1019 g和5 -HTR2AT102C。样本81个健康的志愿者,我们发现多态性的主要影响不显著,但显著交互效应在PPI短(50 ms)和mid-long pulse-prepulse间隔(150毫秒)。5 -的存在HTR2AT等位基因(据报道,导致更高的5 -HTR2A表达式)导致减毒PPI仅在缺乏5-HTR1A G等位基因(据报道,导致减少5-HTR1A自受体表达)。我们的结果可能表明5 -更高HTR2A表达式一起减少5-HTR1A自受体表达,因此,高发射率升高5 -羟色胺神经元的结果HTR2A由5 -羟色胺能有效地减弱PPI激活。这种交互而进一步研究分子机制beplay苹果手机能用吗是必要的,我们的研究结果强调在PPI 5-HTR调制的作用,进一步涉及到5-HTR1A g - 1019 c和5 -HTR2AT102C多态性的病理生理学精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 63年 | 神经性。列托人。2009 1 30:343 - 51 |
| PMID | 19855357 |
| 标题 | 5 -羟色胺受体2基因多态性与精神分裂症:协会与家族病史,诊断亚型和高度的病人。 |
| 文摘 | 102 t / C单核苷酸多态性(SNP) 5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)基因与报告精神分裂症。然而,单核苷酸多态性HTR2A其他基因102 t / C只能吸引有限的研究有关精神分裂症,并在整个的snpHTR2A基因已经研究与临床参数的病人。因此,本研究的目的是评估的主要功能特点单核苷酸多态性的影响HTR2A基因在精神分裂症和临床参数。 九十四名患者精神分裂症和57岁的对照组的基因-1438 a / G、-783 a / G、102 t / C和His452Tyr snpHTR2A基因。然后四个snp的调查精神分裂症和临床参数。 没有发现差异的基因型、等位基因或单体型频率之间精神分裂症患者和对照组。然而,452年的酪氨酸变体His452Tyr多态性发生更多的家族病史的患者精神分裂症相比之下,患者没有遗传(p = 0.028)。452年的酪氨酸变体也更常见于女性患者偏执精神分裂症比那些non-paranoid精神分裂症(p = 0.018)。此外,男性病人携带的或T / T基因型A / -1438 A / G和102 T / C多态性较短比携带G / C / T基因型(p = 0.007;p = 0.006)。 目前研究结果将进一步支持的-1438 a / G、102 t / C和His452Tyr多态性HTR2A基因是与导致磁化率本构细胞变化精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 64年 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2009 1 109: 70 - 5 |
| PMID | 19672240 |
| 标题 | (5 -羟色胺受体(5-HTR2A)和小DTNBP1基因和组件过程变量的短期非文字记忆在精神分裂症)。 |
| 文摘 | 协会的研究变化DTNBP1 (P1763和P1578)和5 -HTR2A(T102C - 1438 g)基因与短期口头记忆效率及其组件过程变量进行了405年的患者精神分裂症和290名健康控制。所有受试者被要求立即召回两套10个单词。总记得,列表1召回,立即召回或注意力,前摄干扰测量和大量的入侵。患者明显不同于控制的所有内存变量。测试性能的效率,效率直接记忆,前摄干扰的影响以及入侵的数量减少的病人。两个5 -HTR2A多态性与短期口头记忆效率有关合并后的样本,与运营商的最差表现观察纯合子CC (T102C)和GG基因型(a - 1438 g)。的显著影响P1763 (DTNBP1)标记组件过程变量(前摄干扰和入侵)被发现而影响与全面回忆。GG比如(P1763)最糟糕的分数。总的来说,获得的数据符合DTNBP1的概念和5 -HTR2A参与不同的组件流程变量的内存在健康受试者和患者精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 65年 | 精神药理学(Berl)。2009年8月205:285 - 92 |
| PMID | 19387614 |
| 标题 | HTR2A - 1438 g / T102C多态性预测性能在阿立哌唑治疗精神分裂症患者的阴性症状。 |
| 文摘 | 阿立哌唑作为一个部分在多巴胺D2和D3受体激动剂和1 5 -羟色胺受体拮抗剂在5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)。因为阿立哌唑作为拮抗剂HTR2A基因变异的HTR2A可能是重要的在解释变异性对阿立哌唑的反应。 本研究调查了阿立哌唑的疗效是否可以预测的功能HTR2A- 1438 g / T102C多态性(rs63311 / rs6313)修改后的临床因素与敏锐地加剧了汉族住院病人精神分裂症。 住院治疗后,患者(n = 128)有一个四周阿立哌唑。患者的基因分型HTR2A- 1438 g / T102C多态性通过限制片段长度多态性的方法。临床因素如性别、年龄、病程、教育水平、诊断亚型,和药物剂量也指出。研究者测beplay苹果手机能用吗量了精神病理学双周刊,使用正面和负面症状量表(PANSS)。混合模型回归方法(SAS Proc混合)是用于分析数值遗传和临床因素对性能的影响后,阿立哌唑治疗。 我们发现GG / CC基因型组HTR2A- 1438 g / T102C多态性预测专为阴性症状阿立哌唑不良反应。此外,临床因素,包括剂量的阿立哌唑、年龄、疾病、持续时间和诊断亚型,阿立哌唑治疗后被发现影响数值性能。 数据显示HTR2A- 1438 g / T102C多态性可能预测在阿立哌唑治疗阴性症状表现精神分裂症病人所修改的临床因素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 66年 | 中国Psychopharmacol 2009年2月29日:65 - 8 |
| PMID | 19142110 |
| 标题 | HTR2C与HTR2A多态性与代谢异常与奥氮平或氯氮平治疗的患者。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺2 c和2受体(5-HT2C和5-HT2A)对立假设扮演一个角色在代谢奥氮平和氯氮平引起的不利影响。5-HT2C和5-HT2A受体编码基因多态性之间的关联,HTR2C和HTR2A已报告,antipsychotic-induced体重增加。HTR2C和的影响HTR2A多态性在身体质量指数(BMI)、glucose-insulin体内平衡,血液中脂质含量是评价46名患者精神分裂症或分裂情感性障碍与奥氮平治疗(n = 28)或氯氮平(n = 18)至少6个月。Olanzapine-treated HTR2C患者单体型C (-759 C, -697 C, 23 ser) BMI较高(P = 0.029)和C肽水平(P = 0.029)相比,单体型患者B (-759 t、-697 C和23半胱氨酸)。病人HTR2C纯合子的单体型频率(-759 c, -697 g, 23半胱氨酸)明显高于clozapine-treated肥胖患者(体重指数> / = 30公斤/米)与nonobese患者相比(P = 0.015;优势比,28日;95%置信区间,2 - 380)。病人带着HTR2A单体型2 (-1438 a, 102 t, 452他)水平明显高于C肽与单体型3 (-1438、102 t和452酪氨酸)运营商奥氮平组(P = 0.034)和在整个研究人口(P = 0.019)。没有一个单体型与血清胰岛素水平有关,甘油三酯和胆固醇或内稳态模型评估胰岛素抵抗指数。总之,HTR2C和HTR2A似乎基因多态性与代谢异常的发生与奥氮平或氯氮平治疗的患者。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 67年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2009年4月150 b: 411 - 7 |
| PMID | 18712714 |
| 标题 | 5 -羟色胺2 a受体基因变异和自杀意念的样本270爱尔兰高密度精神分裂症的家庭。 |
| 文摘 | 遗传变异的5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)已经被联系在一起精神分裂症和自杀行为。样本由270年爱尔兰高密度精神分裂症家庭(n = 1408例,包括755年精神疾病)。诊断使用修改后的SCID生成。所有的精神病患者至少有一个事件被评为精神疾病的操作标准清单(OPCRIT)。一生的历史自杀意念决定来自医疗记录和精神科访谈和OPCRIT得分。十二个snp选择进行研究。10这些tagSNPs来源于人类基因组单体型图数据,连同His452Tyr T102C。我们测试了与精神疾病协会作为一个整体,以及分层的存在自杀意念,使用FBAT和PDTPHASE。Single-marker以及haplotype-based测试使用“滑动窗口”的方法进行。我们观察到一些2、3和4标记单基因的3 '末端附近over-transmitted精神病学科(0.02HTR2A作为精神疾病的易感性基因,或者自杀意念在精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 68年 | 精神药理学(Berl)。2009年8月205:285 - 92 |
| PMID | 19387614 |
| 标题 | HTR2A - 1438 g / T102C多态性预测性能在阿立哌唑治疗精神分裂症患者的阴性症状。 |
| 文摘 | 阿立哌唑作为一个部分在多巴胺D2和D3受体激动剂和1 5 -羟色胺受体拮抗剂在5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)。因为阿立哌唑作为拮抗剂HTR2A基因变异的HTR2A可能是重要的在解释变异性对阿立哌唑的反应。 本研究调查了阿立哌唑的疗效是否可以预测的功能HTR2A- 1438 g / T102C多态性(rs63311 / rs6313)修改后的临床因素与敏锐地加剧了汉族住院病人精神分裂症。 住院治疗后,患者(n = 128)有一个四周阿立哌唑。患者的基因分型HTR2A- 1438 g / T102C多态性通过限制片段长度多态性的方法。临床因素如性别、年龄、病程、教育水平、诊断亚型,和药物剂量也指出。研究者测beplay苹果手机能用吗量了精神病理学双周刊,使用正面和负面症状量表(PANSS)。混合模型回归方法(SAS Proc混合)是用于分析数值遗传和临床因素对性能的影响后,阿立哌唑治疗。 我们发现GG / CC基因型组HTR2A- 1438 g / T102C多态性预测专为阴性症状阿立哌唑不良反应。此外,临床因素,包括剂量的阿立哌唑、年龄、疾病、持续时间和诊断亚型,阿立哌唑治疗后被发现影响数值性能。 数据显示HTR2A- 1438 g / T102C多态性可能预测在阿立哌唑治疗阴性症状表现精神分裂症病人所修改的临床因素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 69年 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2010 1 110: 52 |
| PMID | 21183914 |
| 标题 | (分子遗传学方法的临床和nosologic分化分裂情感性障碍)。 |
| 文摘 | 这项研究的目的是找到分子遗传变异与疾病分类学的独立分裂情感性障碍(SAD)的临床表现已经指定。作者研究了230名患者的样本包括39个“核”(疾病分类学的独立)和边际(中间)变体的悲伤,53精神分裂症郁州和81年精神分裂症情感性精神障碍的精神攻击的结构。在这些团体,作者研究了多态性:5-HTTLPR Val66Met BDNF, T102C 5 -HTR2A然后呢? 677 ?MTHFR。基因型频率比较与健康对照组的样本(328人)。它已经表明,“核”变体基因变异的基因档案由组合(SS * ValVal * TT * CC)这个临床实体有别于其他组织和控制。结果可能是作为一个额外的标准临床和疾病分类学的差异化的悲伤精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 70年 | 分子2010年7月15日:4875 - 89 |
| PMID | 20657396 |
| 标题 | 机器学习技术的单核苷酸多态性——在精神分裂症疾病分类模型。 |
| 文摘 | 单核苷酸多态性(SNPs)可以用作输入疾病如模式搜索和分类模型计算研究。精神分裂症是一种复杂的疾病的一个例子,一个重要的社会影响。这种疾病的多种原因创造新的基因或蛋白质组学模式的需要,可以使用生物信息诊断病人。这项工作提出了一种计算研究疾病的机器学习分类模型只使用的单核苷酸多态性HTR2A和DRD3基因从加利西亚(西班牙西北部)精神分裂症病人。这些首次建立分类模型,作者最好的知识,核酸分子的序列之间的关系精神分裂症(定量Genotype-Disease关系),可以自动识别精神分裂症DNA序列和正确分类的78.3 - -93.8%之间精神分裂症受试者在使用模拟数据集包括消极的主题和一个线性人工神经网络。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 71年 | 麝猫。摩尔。研究》2010 1 9:1274 - 8 |
| PMID | 20623453 |
| 标题 | 精神分裂症的连杆TPH2和5-HTR2A基因多态性在马来人口。 |
| 文摘 | 血清素激活的系统涉及的病因精神分裂症和其他行为障碍。协会的研究集中在色氨酸羟化酶2基因(TPH2)和5 -羟色胺受体2基因(5 -HTR2A)。我们组两个单核苷酸多态性,A1438G 5 -HTR2A和intronic rs1386494 TPH2的马来语人口,使用样本大小为289精神分裂症患者和130名健康对照组。我们发现5 - A1438G协会HTR2A与精神分裂症在马来人。另一方面,TPH2多态性无关精神分裂症。这是第一个遗传关联研究有关精神分裂症马来语的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 72年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010可能34:639 - 44 |
| PMID | 20211215 |
| 标题 | 协会的分析GRM2和HTR2A methamphetamine-induced精神病和精神分裂症的日本人口。 |
| 文摘 | 异常glutaminergic神经传输已经建议参与的发病机制精神分裂症。最近的一项研究报道,5-HT2A-mGluR2复杂变化可能参与神经传输的精神分裂症皮层。此外,methamphetamine-induced精神病被认为是类似的精神分裂症。因此,我们进行了一项病例对照研究(738年与日本样品精神分裂症患者、196名methamphetamine-induced精神病患者和802名对照)来评估GRM2之间的关联和互动,HTR2A和精神分裂症。 我们选择三个标记snp的GRM2,和两个生物功能snpHTR2A(T102C和A1438G),关联分析。 我们发现一个重要联系methamphetamine-induced精神病和GRM2 haplotype-wise分析,但不是HTR2A。我们没有检测GRM2或之间的关联HTR2A和精神分裂症。此外,没有GRM2和的相互作用HTR2A被发现在methamphetamine-induced精神病或精神分裂症。我们没有发现任何小说在GRM2当我们执行一个多态性变异搜索使用methamphetamine-induced精神病样本。 我们的研究结果表明,GRM2可能发挥作用的病理生理学methamphetamine-induced精神病但不是精神分裂症在日本人口。一个复制研究使用较大的样品或样品所需的其他人群将是决定性的结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 73年 | 分子2010年7月15日:4875 - 89 |
| PMID | 20657396 |
| 标题 | 机器学习技术的单核苷酸多态性——在精神分裂症疾病分类模型。 |
| 文摘 | 单核苷酸多态性(SNPs)可以用作输入疾病如模式搜索和分类模型计算研究。精神分裂症是一种复杂的疾病的一个例子,一个重要的社会影响。这种疾病的多种原因创造新的基因或蛋白质组学模式的需要,可以使用生物信息诊断病人。这项工作提出了一种计算研究疾病的机器学习分类模型只使用的单核苷酸多态性HTR2A和DRD3基因从加利西亚(西班牙西北部)精神分裂症病人。这些首次建立分类模型,作者最好的知识,核酸分子的序列之间的关系精神分裂症(定量Genotype-Disease关系),可以自动识别精神分裂症DNA序列和正确分类的78.3 - -93.8%之间精神分裂症受试者在使用模拟数据集包括消极的主题和一个线性人工神经网络。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 74年 | 麝猫。摩尔。研究》2010 1 9:1274 - 8 |
| PMID | 20623453 |
| 标题 | 精神分裂症的连杆TPH2和5-HTR2A基因多态性在马来人口。 |
| 文摘 | 血清素激活的系统涉及的病因精神分裂症和其他行为障碍。协会的研究集中在色氨酸羟化酶2基因(TPH2)和5 -羟色胺受体2基因(5 -HTR2A)。我们组两个单核苷酸多态性,A1438G 5 -HTR2A和intronic rs1386494 TPH2的马来语人口,使用样本大小为289精神分裂症患者和130名健康对照组。我们发现5 - A1438G协会HTR2A与精神分裂症在马来人。另一方面,TPH2多态性无关精神分裂症。这是第一个遗传关联研究有关精神分裂症马来语的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 75年 | >。Behav。杂志。2010年10月40:934 - 40 |
| PMID | 20683774 |
| 标题 | 5 -羟色胺受体基因的多态性(5-HTR2A)和小(DTNBP1)和短期口头记忆过程的各个组件在精神分裂症。 |
| 文摘 | 协会T102C多态性之间和5 -的- 1438 g基因座HTR2A和P1763 P1578 DTNBP1基因的标记与整体生产力和各个子过程的短期非文字记忆在4 - 5个患者进行了研究精神分裂症和290名健康受试者。受试者被要求立即复制两个列表10个单词。繁殖的整体生产力评估以及繁殖生产力的第一个列表(即时记忆或一般注意力),前摄干扰的影响,和入侵的数量。患者显著不同的控制措施。患者显示任务的整体性能降低生产力,直接记忆中生产力,和前摄干扰的影响;更少的入侵。这两个标记的5 -HTR2A基因与短期记忆有关的生产力总和队列:评估在T102C CC - 1438 g GG该等位。P1763 DTNBP1基因的标志,相反,有重大影响的内存子过程反映在干扰和入侵的水平但微不足道的影响整体的生产力。比如因为P1763G GG最糟糕的参数。总体而言,这些数据是一致的概念,这些多态基因参与不同子流程的短期记忆在正常人和患者精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 76年 | 药物基因组学j . 2010年2月10:20-9 |
| PMID | 19636338 |
| 标题 | 药物基因学和奥氮平治疗:CYP1A2 * 1 f和血清素激活的多态性影响治疗结果。 |
| 文摘 | 精神药物治疗与奥氮平是司空见惯的事。我们调查的影响CYP1A2 * 1 f (-163 a, rs762551)和血清素激活的多态性对奥氮平血清浓度和临床结果在一个自然的临床设置。包括124白人精神病住院患者用奥氮平治疗至少4周与稳态可供73名患者血清浓度。据报道,CYP1A2 * 1 f基因多态性影响CYP1A2的可诱导性。在我们的研究人群,CYP1A2 * 1 / * 1 f基因型仅减少了22%的剂量——/身体weight-normalized奥氮平血清浓度与人类相比,杂合子携带者CYP1A2 * 1(两组没有诱导物)。这种效应是独立于著名的诱导效应的代理(这里烟草烟雾和卡马西平导致平均28%的低浓度1 CYP1A2 *运营商和26%的低浓度CYP1A2 * 1 / * 1 f运营商)。患者持续,CYP1A2 * 1 / * 1 f基因型相比,服用抗病诱导剂浓度降低了22% CYP1A2 * 1运营商采取诱导物。基因型的影响仅Bonferroni事后测试后仍然显著。奥氮平浓度更高更好的改善有显著相关性的偏执和抑郁症状的患者精神分裂症障碍(斯皮尔曼的r = 0.5, P = 0.026, P = 0.006)。血清浓度和副作用之间没有关系(钟爱)检测。然而,患者5 -HTR2A基因内区2 (rs7997012) AA基因型遭受更明显的副作用相比GA的运营商或GG基因型(P = 0.018, P = 0.002)。短期体重下奥氮平治疗显著降低-759年5-HTR2C T-allele运营商(P = 0.011)。我们的数据表明,CYP1A2 * 1 / * 1 f基因型展览对奥氮平浓度显著影响独立于其他诱发因素。因此,CYP1A2 * 1 f基因分型结果可能有助于临床治疗决策考虑到奥氮平治疗血清浓度与反应。副作用和体重增加,然而,似乎更受血清素激活的多态性的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 77年 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010可能34:639 - 44 |
| PMID | 20211215 |
| 标题 | 协会的分析GRM2和HTR2A methamphetamine-induced精神病和精神分裂症的日本人口。 |
| 文摘 | 异常glutaminergic神经传输已经建议参与的发病机制精神分裂症。最近的一项研究报道,5-HT2A-mGluR2复杂变化可能参与神经传输的精神分裂症皮层。此外,methamphetamine-induced精神病被认为是类似的精神分裂症。因此,我们进行了一项病例对照研究(738年与日本样品精神分裂症患者、196名methamphetamine-induced精神病患者和802名对照)来评估GRM2之间的关联和互动,HTR2A和精神分裂症。 我们选择三个标记snp的GRM2,和两个生物功能snpHTR2A(T102C和A1438G),关联分析。 我们发现一个重要联系methamphetamine-induced精神病和GRM2 haplotype-wise分析,但不是HTR2A。我们没有检测GRM2或之间的关联HTR2A和精神分裂症。此外,没有GRM2和的相互作用HTR2A被发现在methamphetamine-induced精神病或精神分裂症。我们没有发现任何小说在GRM2当我们执行一个多态性变异搜索使用methamphetamine-induced精神病样本。 我们的研究结果表明,GRM2可能发挥作用的病理生理学methamphetamine-induced精神病但不是精神分裂症在日本人口。一个复制研究使用较大的样品或样品所需的其他人群将是决定性的结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 78年 | Behav。麝猫。2011年9月41:709 - 15所示 |
| PMID | 21399903 |
| 标题 | serotonin-related基因多态性对韩国精神分裂症患者的发病机理和治疗反应。 |
| 文摘 | 都会涉及到5 -羟色胺等精神疾病的病理生理学精神分裂症。血清素激活的系统相关的基因可能是好的候选人调查的遗传基础精神分裂症。我们旨在调查HTR1A c - 1019 g的协会,HTR2A-1438 a / G, TPH1 218 a / C, tph2 - 703 G / T变体精神分裂症。共有202名患者精神分裂症和165名正常对照HTR1A c - 1019 g基因分型,HTR2A-1438 a / G, TPH1 218 a / C, tph2 - 703 G / T单核苷酸多态性(snp)。为了评估病人的精神症状的严重程度、简明精神病评定量表(BPRS)、阳性和阴性症状量表(PANSS),和卡尔加里抑郁量表精神分裂症(CDSS)管理。基因型和等位基因频率比较组间通过?(2)统计数据。候选snp的基因型之间的关联与症状的严重程度是检验与方差分析通过比较BPRS的平均分数,根据基因型数值,信用违约掉期。没有明显的基因型分布及等位基因频率的差异四个snp患者之间被发现精神分裂症和正常对照组。有一个趋势协会HTR1A c - 1019 g多态性与阴性症状。阴性症状得分PANSS较低的患者CC基因型比G等位基因携带者。这些结果表明,C等位基因可能与较小的负相关症状。需要更多的研究来证实这些发现。在未来,我们打算研究之间的关系精神分裂症和其他遗传多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 79年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2011年7月156 b: 536 - 45 |
| PMID | 21598376 |
| 标题 | Hypomethylation type-2A 5 -羟色胺受体基因(HTR2A) T102C多态性在DNA来自精神分裂症和双相情感障碍患者的唾液。 |
| 文摘 | 了多方面的证据表明,血清素信号和功能障碍HTR2A受体参与的发病机制精神分裂症(SCZ)和双相情感障碍(BD)。DNA甲基化的HTR2A网站在T102C多态性的影响HTR2A表达和异常的DNA甲基化的HTR2A启动子在尸检SCZ和双相障碍患者的大脑。大脑的表观遗传改变的假设HTR2A也可能存在于外周组织可以作为诊断/治疗生物标志物,我们分析了吗HTR2A启动子DNA甲基化DNA提取SCZ和双相障碍患者的唾液,和他们的一级亲属与正常对照组。酸性亚硫酸盐测序被用来屏幕的DNA甲基化状态HTR2A启动子论文认定和qMSP被用来量化程度差异甲基化的胞嘧啶甲基化网站。大多数的胞核嘧啶HTR2A启动子是unmethylated。然而,论文认定的-1438 a / G多态性的网站,-1420年和-1223年> 95%的甲基化。中央人民政府在T102C多态性网站和邻近的论文认定? 70%甲基化在病人和控制。qMSP分析显示,胞嘧啶的T102C多态性网站明显hypo-methylated SCZ, BD,一级亲属与控制。胞嘧啶的甲基化HTR2A在T102C多态性DNA来源于唾液的网站可以作为诊断、预后、和/或治疗性生物标志物在SCZ和BD。然而,这些初步的观察需要复制在其他人群更大的样本量为临床应用被认为是。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 80年 | Schizophr。研究》2011年7月129年:183 - 90 |
| PMID | 21550210 |
| 标题 | 表观遗传失调HTR2A的精神分裂症和双相情感障碍患者的大脑。 |
| 文摘 | HTR2A基因一直是许多研究的主题在精神病遗传学因为LSD,类似于5 -羟色胺引起精神病和非典型抗精神病药物的目标HTR2A受体。然而,证据的作用HTR2A多态性(s)精神分裂症(SCZ)和双相情感障碍(BD)一直难以捉摸。我们假设表观遗传失调HTR2A可能参与psycho-pathogenesis和分析启动子DNA methylome和表达的HTR2A在SCZ BD和控制对象。 DNA来自事后SCZ和双相障碍患者的大脑和匹配对照组(35)得到斯坦利医学研究所。beplay苹果手机能用吗亚硫酸氢而DNA测序被用来屏幕和量化的胞嘧啶甲基化HTR2A促进剂,分析了相应的基因表达中存在。 我们发现强有力的证据,表观遗传的微调HTR2A表达式。一般来说,的表达HTR2AC等位基因的个体携带T102C(或G等位基因-1438 a / G多态性)高于TT基因型。有趣的是,启动子的DNAHTR2A当时hypermethylated和-1438 a / G多态的网站,但当时hypomethylated和周围T102C多态性在SCZ和BD相比控制。此外,表观遗传的下调HTR2A与早期年龄相关疾病的发病SCZ和双相障碍。 表观遗传失调的HTR2A可能导致SCZ, BD和早期疾病爆发的时代。进一步的研究需要beplay苹果手机能用吗描绘血清素激活的通路的失调的其他组件设计基于5 -羟色胺的下游效应的新疗法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 81年 | Behav。麝猫。2011年9月41:709 - 15所示 |
| PMID | 21399903 |
| 标题 | serotonin-related基因多态性对韩国精神分裂症患者的发病机理和治疗反应。 |
| 文摘 | 都会涉及到5 -羟色胺等精神疾病的病理生理学精神分裂症。血清素激活的系统相关的基因可能是好的候选人调查的遗传基础精神分裂症。我们旨在调查HTR1A c - 1019 g的协会,HTR2A-1438 a / G, TPH1 218 a / C, tph2 - 703 G / T变体精神分裂症。共有202名患者精神分裂症和165名正常对照HTR1A c - 1019 g基因分型,HTR2A-1438 a / G, TPH1 218 a / C, tph2 - 703 G / T单核苷酸多态性(snp)。为了评估病人的精神症状的严重程度、简明精神病评定量表(BPRS)、阳性和阴性症状量表(PANSS),和卡尔加里抑郁量表精神分裂症(CDSS)管理。基因型和等位基因频率比较组间通过?(2)统计数据。候选snp的基因型之间的关联与症状的严重程度是检验与方差分析通过比较BPRS的平均分数,根据基因型数值,信用违约掉期。没有明显的基因型分布及等位基因频率的差异四个snp患者之间被发现精神分裂症和正常对照组。有一个趋势协会HTR1A c - 1019 g多态性与阴性症状。阴性症状得分PANSS较低的患者CC基因型比G等位基因携带者。这些结果表明,C等位基因可能与较小的负相关症状。需要更多的研究来证实这些发现。在未来,我们打算研究之间的关系精神分裂症和其他遗传多态性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 82年 | 精神病学摩尔。2012年9月17日:887 - 905 |
| PMID | 22584867 |
| 标题 | 精神分裂症的收敛功能基因组学:从全面认识到遗传风险预测。 |
| 文摘 | 我们使用一个平移收敛功能基因组学(CFG)方法来识别和优先考虑基因参与精神分裂症,能够集成全基因组关联研究的数据与其他基因和基因表达研究在人类和动物模型。使用这个polyevidence得分和路径分析,我们确定基因(DISC1 TCF4, MBP、MOBP NCAM1, NRCAM, NDUFV2, RAB18,以及ADCYAP1 BDNF, CNR1, COMT, DRD2, DTNBP1, GAD1, GRIA1, GRIN2B,HTR2A,RELN NRG1 SNAP-25 TNIK),大脑发育,髓鞘形成,细胞粘附,谷氨酸受体信号,G-protein-coupled受体信号和cAMP-mediated信号作为关键病理生理学和治疗干预的目标。总的来说,中断连接的数据与模型一致精神分裂症从神经发育环境压力的影响,造成遗传脆弱性的背景。此外,我们展示候选基因被CFG可以用来生成一个遗传风险预测分数(毛评点)援助精神分裂症在独立的群组研究中进行诊断,预测能力。毛评点也区分典型发病的年龄精神分裂症从早期开始,晚发性疾病。我们也显示,在三个独立的组,两个欧洲美国和一个非裔美国人,增加重叠,重现性和一致性的研究从单核苷酸多态性基因,然后由CFG基因排序,最终的生物通路和机制。最后,我们比较我们的主要候选基因精神分裂症从这个分析候选基因在双相情感障碍和焦虑障碍从先前CFG分析由我们,以及发现自闭症和老年痴呆症的字段。总的来说,我们的工作地图的基因组和生物景观精神分裂症,提供对更好的理解疾病,诊断和治疗。它也揭示了重要基因重叠与其他主要精神疾病领域,建议改善疾病分类学的必要性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 83年 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2012 1 112: 39-44 |
| PMID | 23250597 |
| 标题 | [HTR2A的协会的多态性研究,脑源性神经营养因子和SLC6A4基因与偏执型精神分裂症和自杀行为)。 |
| 文摘 | 我们已经开发出一种生物芯片分析候选基因精神分裂症。使用这种生物芯片,多态性的等位基因和基因型频率HTR2A198年,BDNF和SLC6A4基因患者精神分裂症和192年健康个体。的等位基因THTR2A多态性rs6314被确认为预防偏执的发展精神分裂症(p = 0014)。分析基因基因交互使用Multifactor-Dimensionality减少(MDR)算法显示统计学意义协会联合基因型rs6311 G / -, rs6313 C / -, rs6314 C / C, rs7997012 G /——疾病(p = 0.019)。也已经表明,G / G多态性的基因型rs6311 (p = 0.013)和C / C基因型多态性rs6313 (p = 0.008)HTR2A基因相关的自杀企图精神分裂症病人。相应地,一个等位基因,? / -基因型多态性rs6311 G >和T等位基因,T / -基因型多态性rs6313 C > T被发现不太频繁精神分裂症患者自杀比的历史精神分裂症病人没有自杀的历史,因此建议他们的保护作用在自杀行为的发展。结果证实的假设HTR2A的病因中扮演一个重要的角色精神分裂症和自杀行为。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 84年 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e36561 |
| PMID | 22615781 |
| 标题 | 候选基因关联研究antipsychotic-induced长期精神病患者的运动障碍:一个前瞻性研究。 |
| 文摘 | antipsychotic-induced运动障碍的四种类型:迟发性运动障碍(TD)、帕金森症、静坐不能、迟发的肌张力障碍亚型的TD (orofacial和四肢躯干的运动障碍),子类型的帕金森症(其他震颤、刚度和运动徐缓),以及运动障碍的主要因素及其亚型,与变异有关的检查10候选基因(DRD3 PPP1R1B, BDNF, DRD2,HTR2A,COMT的HTR2C MnSOD、CYP1A2和RGS2)。 自然168个白色的研究长期慢性精神疾病患者需要长期抗精神病治疗,检查由同一评定等级至少两次在四年时间内,平均随访时间为1.1年,对TD验证量表,帕金森症,静坐不能,迟发的肌张力障碍。作者31单核苷酸多态性的基因,与运动障碍或有关精神分裂症在先前的研究。基因型和等位基因频率的比较与多元回归方法进行连续运动障碍。 各种snp达到名义意义:TD和orofacial运动障碍rs6265和rs988748 rs6314四肢躯干的运动障碍,其他与rs6275震颤,刚性rs6265和rs4680 rs4795390动作迟缓,与rs4680静坐不能,迟发的肌张力障碍与rs1799732 rs4880 rs1152746。在控制了多个测试,仍然没有明显的结果。 研究结果表明,选择单核苷酸多态性不是与对运动障碍的易感性有关。然而,随着样本量很小,先前的研究显示不一致的结果,不能做出明确的结论。复制是需要在较大的研究样本,最好是在纵向研究以波动的运动障碍和基因-环境相互作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 85年 | Psychol地中海2012年3月42:607 - 16 |
| PMID | 21854684 |
| 标题 | 假说驱动的候选基因为精神分裂症相比,全基因组关联的结果。 |
| 文摘 | 候选基因的研究一直是一个关键基因的方法精神分裂症(SCZ)。然而,这些研究的结果是混乱和没有明确涉及基因。假说驱动的候选基因文献可以评价与结果相比的全基因组关联研究(GWAS)。 我们描述的特点从SZGene假说驱动的候选基因研究数据库,并使用路径分析比较国际与GWAS假说驱动的候选基因的结果精神分裂症联盟(ISC)。 1374年SZGene包含732个常染色体基因进行研究。这些基因有可怜的统计能力检测典型的人类疾病基因的影响,评估只有3.7%的基因组中的基因,每个基因标记密度较低。大多数基因进行评估一次或两次(76.9%),提供最低限度的能力评估在研究共识。ISC研究了89%力量来检测遗传效应的典型常见的人类疾病和评估已知常染色体常见遗传变异的79%。通路分析没有透露浓缩的小ISC p值的假说驱动的候选基因,也没有meta-hypotheses驾驶候选基因选择的综合评价(SCZ突触的疾病或神经发育)。研究最多的假说驱动的候选基因(COMT的、DRD3 DRD2,HTR2A,BDNF NRG1 DTNBP1和SLC6A4)没有明显的ISC的结果。 我们并没有发现支持假说驱动的候选基因的研究在文献中对常见的遗传变异丰富参与SCZ的病因。需要更大样本评估这一结论明确。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 86年 | 药物基因组学j . 2012年6月12日:246 - 54 |
| PMID | 21173788 |
| 标题 | 遗传分析mGlu2/3兴奋剂LY2140023一水化物治疗精神分裂症。 |
| 文摘 | 本研究的目的是确定遗传标记与LY2140023一水响应患者精神分裂症。变异在8个相关候选基因的作用机制LY2140023或奥氮平进行了遗传群体来自两个临床试验。从这个基因分析结果表明,23个单核苷酸多态性(snp)与积极和消极的改变综合症有关量表总分在应对LY2140023 28天(P < 0.01;错误发现率< 0.2)。16这些snp都位于5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)。生物信息学分析发现了一个假定的嵌套反义基因的内含子2HTR2A在该地区的遗传标记与LY2140023反应有关。这些数据显示在几个基因snp基因存在关联,如HTR2A和响应LY2140023治疗。需要更多的临床试验来建立复制这些结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 87年 | 老化说2012年8月3:291 - 300 |
| PMID | 23185710 |
| 标题 | 协会的5 -羟色胺受体2基因多态性与视觉持续注意早发性精神分裂症患者及其Non-Psychotic兄弟姐妹。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺受体2基因多态性与注意的过程精神分裂症。然而,潜在的认知结构的特异性影响在这个领域需要进一步说明。我们进行第一个调查的TC / CC基因型是否5-HT2A T102C多态性在早发性所带来的障碍精神分裂症(EOS;18岁之前出现精神病症状),但不是在健康的兄弟姐妹,公认的机制是血清素激活的抑制多巴胺前额叶受损的调制C等位基因的存在反过来是一个遗传风险的标志精神分裂症。53 EOS门诊和46 non-psychotic兄弟姐妹(我诊断目前没有轴)基因分型的5-HT2A T102C多态性。正极和负极症状量表(PANSS)被用来评估症状严重程度。诊断分类是基于精神障碍的诊断与统计手册第四版、结构化临床访谈。Degraded-Stimulus连续性能测试(DS-CPT)是用来测量持续集中注意力。正如预测的那样,EOS渊源者产生更少的正确反应(命中率),并演示了贫穷的感知灵敏度较健康的兄弟姐妹。C等位基因的密码子102年与正确的反应与TT基因型相比少了。没有明显多态性之间的关系和临床参数,使用数值的计算。我们的研究表明,C等位基因可能与EOS的持续注意力障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 88年 | Transl精神病学2012 1 2:e113 |
| PMID | 22832957 |
| 标题 | 单核苷酸多态性和基因表达之间的联系在多个地区的人类大脑。 |
| 文摘 | cis识别基因DNA变体之间的关联(单核苷酸多态性(snp))和脑组织基因表达可能是一个有前途的方法来找到功能相关的通路,导致精神疾病的病因。在这项研究中,我们调查了基因变异和基因表达之间的联系在前额叶皮层、海马、颞叶皮层、丘脑和小脑在主题与精神疾病和正常对照组。我们确定了cis协会在648年成绩单和6725个snp在不同的大脑区域。几个snp显示大脑regional-specific关联。PDE4DIP,只有一个基因的表达水平与一个SNP, rs12124527,所有的大脑区域测试。从我们的数据,我们生成的列表大脑cis (eQTL)数量性状基因的表达而的列表精神分裂症候选基因的下载精神分裂症论坛(SZgene)数据库(http://www.szgene.org/)。SZgene的候选基因,我们发现四个基因的表达水平,HTR2APLXNA2, SRR TCF4,明显与cis snp在至少一个大脑区域测试。一个基因,SRR也参与coexpression模块,我们发现与疾病状态有关。此外,大量的cis eQTL基因也参与的模块,建议eQTL分析脑组织可能识别更可靠的易感基因精神分裂症比病例对照基因关联分析。为了便于识别的遗传变异可能构成重大精神疾病的病因,我们已将大脑eQTL结果整合成一个公共和在线数据库,斯坦利神经病理学协会综合数据库(SNCID;http://sncid.stanleybeplay苹果手机能用吗research.org)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 89年 | 2012年摩尔Cytogenet 1 5: 2 |
| PMID | 22214315 |
| 标题 | 在儿童精神分裂患者等臂染色体13,多动症,和运动抽搐症。 |
| 文摘 | 所有情况下的很小的一部分精神分裂症有一个儿童发病。对个人和家庭的影响会是毁灭性的。我们报告基因分析的结果从一个患者出现视觉幻觉5年,9年和随后的诊断的精神分裂症注意缺陷多动障碍(ADHD)多动和冲动,和慢性运动抽搐症。 核型分析发现45,XX,我(13)(q10)在所有细胞检查。α的卫星鱼等臂染色体13显示一大不可分割的着丝粒区域,解释为两个着丝粒由最小分开或检测不到短臂材料或作为一个单独的monocentric着丝粒,表明等臂染色体可能形成post-zygotically短臂u形或着丝粒交换。13号染色体的特征简单串联重复序列和Affymetrix 6.0全基因组SNP阵列杂交发现纯合性标记,和只有一个父亲的等位基因的存在信息标记,符合一个isodisomic等臂染色体的起源。两个13号染色体分析精神分裂症候选基因、分子酸氧化酶激活(DAOA)和5 -羟色胺(血清素)受体2 (5 -HTR2A),未能识别编码非同义突变,但确定纯合子风险多态性。 我们报告一位女性儿童患者精神分裂症、多动症、电动机抽搐症导致isodisomic等臂染色体13父亲的起源和45,XX,我(13)(q10q10)核型。我们检查了两个潜在的机制来解释13号染色体参与病人的病理,包括父亲的突变纯合性的降低和减少的拷贝数变异的纯合性,但无法确定任何公开的致病性异常。未来的研究可以考虑是否表观遗传机制造成单亲的二体性(乌利希期刊指南)和13号染色体的缺乏母性等位基因导致病人的特性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 90年 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2012 1 112: 39-44 |
| PMID | 23250597 |
| 标题 | [HTR2A的协会的多态性研究,脑源性神经营养因子和SLC6A4基因与偏执型精神分裂症和自杀行为)。 |
| 文摘 | 我们已经开发出一种生物芯片分析候选基因精神分裂症。使用这种生物芯片,多态性的等位基因和基因型频率HTR2A198年,BDNF和SLC6A4基因患者精神分裂症和192年健康个体。的等位基因THTR2A多态性rs6314被确认为预防偏执的发展精神分裂症(p = 0014)。分析基因基因交互使用Multifactor-Dimensionality减少(MDR)算法显示统计学意义协会联合基因型rs6311 G / -, rs6313 C / -, rs6314 C / C, rs7997012 G /——疾病(p = 0.019)。也已经表明,G / G多态性的基因型rs6311 (p = 0.013)和C / C基因型多态性rs6313 (p = 0.008)HTR2A基因相关的自杀企图精神分裂症病人。相应地,一个等位基因,? / -基因型多态性rs6311 G >和T等位基因,T / -基因型多态性rs6313 C > T被发现不太频繁精神分裂症患者自杀比的历史精神分裂症病人没有自杀的历史,因此建议他们的保护作用在自杀行为的发展。结果证实的假设HTR2A的病因中扮演一个重要的角色精神分裂症和自杀行为。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 91年 | Acta Neuropsychiatr 2013年12月25日:342 - 8 |
| PMID | 25287874 |
| 标题 | 精神分裂症与T102C协会(rs6313)和1438 A / G (rs6311) HTR2A基因的多态性。 |
| 文摘 | 本研究的目的是调查是否有任何关系T102C和1438 A / G 5-HT2A受体基因的多态性和精神分裂症。我们进行了一项病例对照研究T102C和1438 a / G多态性在土耳其病人。 我们比较T102C基因型和等位基因频率和1438 A / G多态性5-HT2A受体基因的102患者精神分裂症根据dsm - iv诊断,和107名健康对照组。基因分型是由实时聚合酶链反应。 我们没有发现显著的关联精神分裂症基因型和等位基因频率HTR2A基因102 t / C (rs6313)和1438 A / G(6311)多态性。然而,比较HTR2A基因102 T / C和1438 A / G多态性基因型和等位基因频率在两个病人组,有或没有一个家族的历史精神分裂症表明,T -和等位基因频率明显高(p < 0.05)集团的历史精神分裂症在他们的家庭。 总之,我们的结果不支持假设T102C和1438 A / G多态性5-HT2A受体基因相关联精神分裂症,但在一个更大的样品需要进一步的研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 92年 | 亚洲Pac精神病学2013 3月5:能力 |
| PMID | 23857788 |
| 标题 | T102C多态性的5 -羟色胺2 a受体基因型授予易感性(早发性)在汉族精神分裂症:关联研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 几行有证据表明5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)可能参与的病理生理学精神分裂症。一个功能多态性HTR2A(T102C)已被广泛研究;然而,结果是不一致的。本研究的目的是评估之间的关系HTR2AT02C多态性和精神分裂症在中国汉族人群。 我们进行了病例对照研究,使用一个早发性样品,这可能是一个有吸引力的子群遗传研究。此外,我们进行了荟萃分析的样本组在汉族。 我们的研究中,基于385年精神分裂症病人和399个对照组,发现一个重大genotype-wise T102C协会和精神分裂症(P = 0.02)。应用分层分析后,T等位基因占主导地位的模式产生重大协会(或= 1.60,95% ci = 1.11 - -2.30, P = 0.01)。的荟萃分析包括所有以人群为基础的关联研究发表在汉族和本协会研究,汇集genotype-wise导致占统治地位的模型是统计上显著的总结或为1.25 (95% ci -1.50 = 1.04, P = 0.02)。 我们的研究结果表明HTR2AT102C多态性可能带来易感性精神分裂症在汉族。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 93年 | j . >。研究》91年5月2013:623 - 33所示 |
| PMID | 23404241 |
| 标题 | htr2a - 1438 a / G多态性影响精神分裂症但不是双相情感障碍的风险或重度抑郁症:一个荟萃分析。 |
| 文摘 | 精神疾病的发病率已被证明有很强的遗传因素,我们进行了本研究调查的-1438 a / G多态性是否HTR2A基因易感性精神分裂症(深圳),双相情感障碍(BD)和重度抑郁症(MDD)。汇集奇怪的比率(ORs)和95%置信区间(95% CIs)计算使用数据从总获得27个研究调查之间的关联HTR2A-1438 a / G多态性和深圳(15),MDD BD(7)和(4),我们未能观察之间的关联HTR2A-1438 a / G多态性和BD和MDD,我们发现关于深圳相反的结果。我们的研究结果表明,-1438 a / G多态性是深圳的一个危险因素,尤其是白种人(等位基因模型:或者,1.12;95%置信区间,1.05 - -1.20;(2)= 17.3%;主导模式:或者,1.14;95%置信区间,1.03 - -1.27;(2)= 15.3%;隐性模式:或者,1.20;95%置信区间,1.06 - -1.37;(2)= 0.0%; codominant model 1: OR, 1.16; 95% CI, 1.01-1.32; I(2) = 0.0%). We found that the association of theHTR2A-1438 a / G多态性与深圳取决于民族起源研究的人口,而且这种基因变异不能修改对双相障碍的易感性或MDD。�2013年威利期刊公司。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 94年 | Int牧师精神病学2013年10月25日:509 - 33所示 |
| PMID | 24151799 |
| 标题 | 细胞色素P450的临床有效性代谢和血清素基因变异在精神药物治疗。 |
| 文摘 | 不良事件响应失败和不遵从医嘱的情况下在接受药物治疗的病人中常见精神疾病。系统文献综述评估是否药代动力学(PK)或药效学(PD)对26常用抗精神病药和抗抑郁药物的反应,包括疗效和副作用,与一般在八个核苷酸多态性研究相关基因在精神药物治疗:CYP2D6, CYP2C19、CYP2C9, CYP1A2, CYP3A4, HTR2C,HTR2A,SLC6A4。294年的出版物包括综述、168年(57%)显示显著的基因变异之间的关联和PK或PD的结果。其他研究显示没有联系往往不够控制混杂变量,如co-medication使用,或药物分析目标基因的基质。最强的gene-outcome协会的PK CYP2D6 CYP2C19概要文件和(分别为93%和90%),PD HTR2C之间的关联和体重增加(57%),和SLC6A4临床反应(54%),较强SLC6A4响应关联特定药物类(60 - 83%)。大量的证据支持核苷酸多态性分析CYP的有效性和药效基因预测代谢,安全,或精神药物治疗效果通常用于治疗抑郁症,精神分裂症,双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 95年 | 亚洲Pac精神病学2013 3月5:能力 |
| PMID | 23857788 |
| 标题 | T102C多态性的5 -羟色胺2 a受体基因型授予易感性(早发性)在汉族精神分裂症:关联研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 几行有证据表明5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)可能参与的病理生理学精神分裂症。一个功能多态性HTR2A(T102C)已被广泛研究;然而,结果是不一致的。本研究的目的是评估之间的关系HTR2AT02C多态性和精神分裂症在中国汉族人群。 我们进行了病例对照研究,使用一个早发性样品,这可能是一个有吸引力的子群遗传研究。此外,我们进行了荟萃分析的样本组在汉族。 我们的研究中,基于385年精神分裂症病人和399个对照组,发现一个重大genotype-wise T102C协会和精神分裂症(P = 0.02)。应用分层分析后,T等位基因占主导地位的模式产生重大协会(或= 1.60,95% ci = 1.11 - -2.30, P = 0.01)。的荟萃分析包括所有以人群为基础的关联研究发表在汉族和本协会研究,汇集genotype-wise导致占统治地位的模型是统计上显著的总结或为1.25 (95% ci -1.50 = 1.04, P = 0.02)。 我们的研究结果表明HTR2AT102C多态性可能带来易感性精神分裂症在汉族。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 96年 | JAMA精神病学2013年9月70年:921 - 30 |
| PMID | 23842608 |
| 标题 | 融合证据协会功能2 5 -羟色胺受体基因的遗传变异与前额叶功能和奥氮平治疗。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺(5 -羟色胺)受体2 (5-HT2AR)对调制信号是重要的在认知层次的途径和前额叶活动。此外,新目标5-HT2AR抗精神病药物。5-HT2AR基因的单核苷酸多态性(HTR2Ars6314 C > T;人类182135年)一直与微分5-HT2AR信号和弱相关的生理和行为的影响。 使用分层的方法来确定功能影响的单核苷酸多态性5-HT2AR信使RNA和蛋白表达,在前额叶表型与基因的风险精神分裂症,在与奥氮平治疗。 在计算机预测、体外和病例对照调查。 学术和临床设施。 后期的研究包括112名健康人的大脑;体内调查包括总样本371健康人群和患者精神分裂症。接触患者接受奥氮平单药治疗8周。 在计算机预测,信使RNA和蛋白表达在后期人类前额叶皮质和海拉细胞,功能性磁共振成像前额叶活动和行为在健康个体工作记忆和注意力,和应对患者的奥氮平治疗8周的审判精神分裂症。 生物信息学分析预测,rs6314改变拼接模式,与可能的影响HTR2A表达式。此外,T等位基因与减少前额信使RNA表达后期前额叶皮层,与体外蛋白表达降低,效率低下的前额血氧反应等级相关功能性磁共振成像在工作记忆和注意力控制处理、工作记忆和注意力受损的行为,以及减毒奥氮平治疗后阴性症状的改善。 我们的研究结果表明,HTR2Ars6314影响5-HT2AR表达和功能有助于基因的已知表型调制精神分裂症——高级认知行为和前额叶活动相关,以及响应与奥氮平治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 97年 | 印度j .地中海。研究》140年12月2014:713 - 5 |
| PMID | 25758569 |
| 标题 | 一个洞察5-HTR2A变异导致精神分裂症的理解。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 98年 | j .细胞。115年12月。2014:2065 - 72 |
| PMID | 25043477 |
| 标题 | 表观遗传调控的HTR2A的发展基础和精神的结果。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺受体5-HT2A(编码HTR2A)是胎儿大脑发育的一个重要调节器和成人的认知功能。环境信号,诱导表观遗传变化的5 -羟色胺反应基因,包括HTR2A已经与不良心理健康结果。这个角度看文章的目的是解决医学的影响HTR2A表观遗传调控,这与婴儿神经行为的结果和有关成人心理健康。正在进行的研究已beplay苹果手机能用吗经确定的一个区域HTR2A子被关联到一个成年人和婴儿的医疗结果数量,包括双相情感障碍,精神分裂症、慢性疲劳综合症、边缘型人格障碍、自杀倾向,和神经行为的结果。表观遗传调控HTR2A研究了在几个不同类型的组织,包括胎盘。胎盘是胎儿神经发育期间血清素的重要来源,和胎盘的表观遗传变异HTR2A与婴儿神经行为预后有关,这可能代表成人心理健康障碍的基础。需要进一步分析确定调节内在和外在因素HTR2A甲基化,这种表观遗传变异的机制影响胎儿生长和导致改变了大脑的发展,展现在精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 99年 | BMC精神病学2014 1 14:351 |
| PMID | 25539791 |
| 标题 | 双盲,安慰剂对照的比较研究LY2140023一水在精神分裂症患者。 |
| 文摘 | Pomaglumetad methionil (LY2140023一水)是一种强有力的和高度选择性metabotropic谷氨酸mGluR2和mGluR3受体激动剂。我们提出的关键的临床研究结果H8Y-MC-HBBM LY2140023改善症状的疗效评估作为单一疗法在急性恶化的患者精神分裂症。 招收成人患者(年龄18 - 65)精神分裂症谁经历过一个恶化的症状前2�周内学习条目。病人(N = ? 1013)随机2:2:2:1与安慰剂治疗,LY40毫克每天两次(投标),LY80 mg报价,或利培酮(RIS) 2 mg竞购�6�周后一周盲安慰剂引入。主要结果评估基线的变化积极和消极症状量表(PANSS)总分在一个整体精神分裂症人口与一个预定义的族群,排除非西班牙裔白人患者的基因型a /HTR2ASNP rs7330461。 无论是LY2140023剂量安慰剂相比有了明显的改善在PANSS总数量(1-sided假定值显著性水平,整体:LY40, p ? = ?。154 (0.01);LY80, p = ?。69年8[0.01], subpopulation: LY40, p?=?.033 [0.0025]; LY80, p?=?.659 [0.0025], MMRM analysis). RIS statistically separated from placebo in both populations (p?LY2140023治疗人群中没有展示效果的研究。总的来说,LY2140023治疗一般耐受性良好,没有新的不良安全发现相比以前的试验。进一步了解谷氨酸作为治疗目标的作用精神分裂症是必要的。 第二阶段,多中心,双盲,安慰剂对照的比较研究2剂LY2140023与安慰剂DSM-IV-TR患者精神分裂症ClinicalTrials.gov标识符:NCT01086748。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| One hundred. | BMC精神病学2014 1 14:351 |
| PMID | 25490958 |
| 标题 | 双盲,安慰剂对照的比较研究LY2140023一水在精神分裂症患者。 |
| 文摘 | Pomaglumetad methionil (LY2140023一水)是一种强有力的和高度选择性metabotropic谷氨酸mGluR2和mGluR3受体激动剂。我们提出的关键的临床研究结果H8Y-MC-HBBM LY2140023改善症状的疗效评估作为单一疗法在急性恶化的患者精神分裂症。 招收成人患者(年龄18 - 65)精神分裂症经历了恶化的症状前2周内学习条目。病人(N = 1013)随机2:2:2:1与安慰剂治疗,LY40毫克每天两次(投标),LY80 mg报价,或利培酮(RIS) 2毫克竞购6周后一周盲安慰剂引入。主要结果评估基线的变化积极和消极症状量表(PANSS)总分在一个整体精神分裂症人口与一个预定义的族群,排除非西班牙裔白人患者的基因型a /HTR2ASNP rs7330461。 无论是LY2140023剂量安慰剂相比有了明显的改善在PANSS总数量(1-sided假定值显著性水平,整体:LY40, p = .154 [0.01];LY80, p = .698[0.01],分组人口:LY40, p = .033 [0.0025];LY80, p = .659 [0.0025], MMRM分析)。RIS统计分开安慰剂在两个人群(p <措施[0.05])。没有在统计上有显著差异的严重不良事件的发生率,和LY2140023上没有发作。 LY2140023治疗人群中没有展示效果的研究。总的来说,LY2140023治疗一般耐受性良好,没有新的不良安全发现相比以前的试验。进一步了解谷氨酸作为治疗目标的作用精神分裂症是必要的。 第二阶段,多中心,双盲,安慰剂对照的比较研究2剂LY2140023与安慰剂DSM-IV-TR患者精神分裂症ClinicalTrials.gov标识符:NCT01086748。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 101年 | >。563年3月。2014:123 - 8 |
| PMID | 24491429 |
| 标题 | 全面的人类神经母细胞瘤细胞DNA甲基化分析blonanserin对待。 |
| 文摘 | Blonanserin是第二代抗精神病药物精神分裂症。blonanserin的药物作用的拮抗多巴胺受体2所示和5 -羟色胺受体。然而,它的大脑细胞的分子机制尚未完全特征。越来越多的证据表明抗精神病药,情绪稳定剂显示表观遗传的影响广泛的基因在动物和细胞模型。我们进行了全基因组DNA甲基化分析针对479814 CpG网站与blonanserin人类神经母细胞瘤细胞接种培养。我们发现3057 CpG网站显示DNA甲基化的显著变化在两种不同剂量的blonanserin(1.36和13.6 nM)。包括hypermethylated CpG axonogenesis相关网站丰富的基因和细胞形态发生参与神经元分化。我们还表明,全球影响DNA methylome取决于药物的浓度。与高剂量的blonanserin整体甲基化水平在所有CpG网站显著增加。这些增加的DNA甲基化是著名的中央人民政府网站离启动子区域。 We further examined DNA methylation changes in specific genes implicated for the actions of antipsychotic drugs, such as the dopamine receptor 2 (DRD2) gene and the serotonin receptor 2A (HTR2A)基因。我们发现CpG位于DRD2和网站HTR2A基因被blonanserin hypermethylated显著。blonanserin治疗引发的DNA甲基化的变化将有助于了解其药理作用在细胞水平。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 102年 | 神经药理学2014 86年11月:311 - 8 |
| PMID | 25150943 |
| 标题 | 评价5-HT2A mGlu2/3受体在后期重度抑郁症患者前额叶皮层的主题:抗抑郁药物治疗的效果。 |
| 文摘 | 几项研究已经证明改变血清素5-HT2A (5-HT2AR)和谷氨酸metabotropic mGlu2 (mGlu2R)受体在抑郁,但从未在同一样本的人口。最近,它已被证明,受体形成功能性受体heterocomplex改变精神分裂症。本研究评估基因表达和蛋白质5-HT2AR密度和mGlu2/3R后期重度抑郁症患者前额叶皮层的主题(n =��14)与对照组(n =��14)搭配设计。主题与抑郁症之间没有显著差异和控制相对mRNA水平的基因HTR2A,GRM2 GRM3被观察到。5-HT2AR密度评价[(3)H] ketanserin绑定显著低于antidepressant-treated科目(Bmax�=�313���17�fmol /毫克蛋白;相比p < 0.05��)控件(Bmax�=�360���12�fmol /毫克蛋白)而不是antidepressant-free科目(Bmax�=�394���16�fmol /毫克蛋白;p��> 0.05)。在老鼠、慢性西酞普兰治疗(10�毫克/公斤/天)和米氮平(5�毫克/公斤/天)mRNA表达和5-HT2AR密度下降而瑞波西汀(20�毫克/公斤/天)修改只有mRNA的表达。mGlu2/3R密度评价[(3)H] LY341495绑定抑郁症和对照组之间没有明显不同。目前的结果证明没有表情的变化和密度5-HT2AR和mGlu2/3R后期前额叶皮层的主题与基底条件下重度抑郁症。然而,抗抑郁治疗诱发5-HT2AR密度下降。这一发现表明,5-HT2AR下调可能是一个抗抑郁效应的机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 103年 | Schizophr。研究》2014年2月152年:373 - 80 |
| PMID | 24411530 |
| 标题 | DNA甲基化药物na�羟色胺转运体基因启动子的精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 功能失调的5 -羟色胺信号与孤独症的发病机理,强迫症,情绪障碍和精神分裂症。而血清素的hypo-activity信号参与抑郁症的发病机理,焦虑和强迫症;迷幻药,一个2型受体(5 -羟色胺受体激动剂HTR2A)诱发精神病。因此,焦虑和抑郁障碍是被选择性血清素再吸收抑制剂抑制羟色胺转运体(5 - htt基因),而精神障碍被药物控制块5 -羟色胺和/或多巴胺受体。5 - htt基因遗传多态性和表观遗传失调以来参与精神疾病的发病机理,我们分析了DNA甲基化的5 - htt基因启动子在死后大脑和患者的唾液样本精神分裂症(SCZ)和双相情感障碍(BD)来评估其潜在的应用程序作为诊断和/或治疗生物标志物在SCZ和双相障碍。 执行全基因组DNA甲基化分析总共24个样本(包括两个唾液样本)使用Illumina公司27 k(12样本)和450 k DNA甲基化数组平台(12样品),其次是酸性亚硫酸盐测序确定候选人论文认定为进一步分析。定量甲基化特异性PCR (qMSP)被用来评估CpG 5 - htt基因启动子的甲基化的程度在105年死后大脑(35控制,35 SCZ和35 BD)和100份唾液样本(30控制,30 SCZ, 20双相障碍和20 SCZ或BD)的一级亲属中。U133 2.0 +人类转录组数组共有30死后大脑样本(每组10)其次是定量实时PCR用于研究5 - htt基因表达于105年死后大脑样本。 qMSP分析大脑显示DNA甲基化在事后为5 - htt基因启动子区域的样本SCZ病人(~ 30%),尤其是在药物免费病人(~ 60%,p = 0.04)。同样,有一个趋势DNA甲基化在抗精神病自由BD患者(~ 50%,p = 0.066)。qMSP分析从唾液样本中提取的DNA也表现出患者的5 - htt基因启动子的甲基化SCZ (~ 30%, p = 0.039),这是更重要的在药物na�ve SCZ患者(> 50%,p = 0.0025)。然而,控制和之间的差异不显著影响患者的一级亲属中SCZ (p = 0.37),与患者使用抗精神病药物(p = 0.2)。死后大脑样本的整个基因组转录组分析显示,SCZ减少5 - htt基因的表达与对照组相比(~ 50%,p = 0.008),证实了定量实时PCR分析(~ 40%,p = 0.035),这是更重要的在药物免费SCZ病人(~ 70%,p = 0.022)。 相关性减少5 - htt基因表达和DNA甲基化药物5 - htt基因启动子的na�ve SCZ患者表明一个epigenetically定义hypo-activity 5 - htt基因可能与SCZ发病机理。此外,这种表观遗传标记DNA从唾液中提取可以被视为一个关键的因素在诊断和/或治疗小组SCZ生物标志物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 104年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2014年7月165 b: 438 - 55 |
| PMID | 24962835 |
| 标题 | 协会T102C多态性的HTR2A基因与重度抑郁症、双相情感障碍和精神分裂症。 |
| 文摘 | 大量的研究已经评估的T102C多态性之间的关系HTR2A基因与重度抑郁症的风险增加(MDD),双相情感障碍(桶),和精神分裂症(SCZ)。然而,结果是不一致的。因此,我们进行了本研究进一步评估潜在T102C多态性之间的关联和MDD,桶,SCZ。单独的力量之间的关联T102C多态性和MDD的风险,桶,或SCZ测定口服补液盐和95%置信区间(CIs)在六个遗传模型。科克伦的chi-square-based Q-statistic我(2)被用来评估研究之间的异质性。漏斗图和食叶蛾的测试是用来评估发表偏倚。累积荟萃分析也进行评估或随着时间的推移的趋势。没有发现重大协会在MDD的整体分析,桶和SCZ样本量17178例和对照组20855人。在进一步分析种族,或和95% CIs表示T102C多态性与MDD无关,桶,或SCZ白种人,亚洲或中国的人口。没有发表偏倚分析中可观察到,累积分析表明结果的鲁棒稳定性。 Thus, the results of our study indicate that the T102C polymorphism is not associates with increased susceptibility to MDD, BPD, and SCZ. |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 105年 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2014年6月17日:895 - 906 |
| PMID | 24495390 |
| 标题 | 皮质低5 -羟色胺2 a受体在重度抑郁症,自杀和在大鼠丙咪嗪。 |
| 文摘 | 我们已经试图复制研究显示更高水平的5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)情绪障碍患者的皮层和决定的影响,用抗抑郁药物治疗大鼠受体的水平。原位[3 h] ketanserin绑定和放射自显影法被用来测量的水平HTR2A的地区(BA) 46重度抑郁障碍患者和24 (MDD, n = 16),双相情感障碍(BD, n = 14)和健康对照组(n = 14)以及中枢神经系统(CNS)的老鼠每治疗臂(20)与氟西汀治疗10或28 d(10毫克/公斤/天)或丙咪嗪(20毫克/公斤/天)。与控制相比,HTR2A低BA 24,但不是英航46岁,从人与MDD (p = 0.005);HTR2A没有改变在BD。水平的HTR2A是低BA 24 (p = 0.007),但不是英航46岁,死于自杀的人。最后,水平的HTR2A降低大鼠中枢神经系统的与丙咪嗪治疗,但不是氟西汀,28 d,但不是10 d。我们从我们当前和以前的数据结论皮质HTR2A较低的精神分裂症MDD,情绪障碍患者死于自杀,老鼠用一些抗精神病药物或抗抑郁药物治疗。皮质的水平HTR2A可以受到不同疾病的目的和不同药物的作用机制,更好的理解这些变化如何发生需要阐明。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 106年 | ACS化学> 2015年7月6日:1137 - 42 |
| PMID | 25857407 |
| 标题 | Htr2a Egr3-Dependent地表达对环境刺激反应迅速。 |
| 文摘 | 药物和基因的发现与5 -羟色胺2 a受体(5-HT2AR)的病因精神分裂症。最近的研究表明5-HT2AR水平降低精神分裂症病人,但造成这种差异的原因是未知的。环境因素,如压力,也影响精神分裂症风险,但对环境可能如何影响这种受体。以确定急性应激改变5-HT2AR表达式,我们在皮质研究睡眠剥夺的影响HTR2A信使rna在老鼠身上。我们发现6小时睡眠不足导致增加了二倍HTR2A信使rna,更快速的效果比之前已经报道过了。这种效果需要立即早期基因早期生长反应3 (Egr3),因为睡眠不足未能诱导HTR2A表达Egr3 - / -小鼠。这些发现提供了一个功能两个之间的联系精神分裂症候选基因和环境如何影响遗传倾向的解释精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 107年 | 神经精神药理学2015 6月40:1600 - 8 |
| PMID | 25563748 |
| 标题 | 多巴胺D2和5-HT2A血清素受体基因的变化与工作记忆有关处理和响应与抗精神病药物治疗。 |
| 文摘 | 多巴胺D2和5 -羟色胺受体5-HT2A有助于调节前额叶皮质生理学和响应与抗精神病药物治疗精神分裂症。同样,功能基因编码这些受体的变化也与这些表型相关。特别是DRD2 rs1076560 T等位基因预测较低比率的D2短/长亚型的表达,次优的工作记忆加工,和更好的抗精神病治疗反应较G等位基因。此外,HTR2AT等位基因是降低5-HT2A表达式,受损的工作记忆加工、贫穷回应抗精神病药相比,C等位基因。在这里,我们调查了在健康受试者是否这些功能多态性对前额叶皮质生理学和综合效应相关的认知行为有关精神分裂症以及对治疗的反应和第二代抗精神病药物的患者精神分裂症。在总共620名健康受试者的样本,我们发现,受试者rs1076560 T和rs6314 T等位基因有更大的fMRI前额叶活动在工作记忆。类似的结果在注意力域。同时,伴随rs1076560 T / rs6314 T等位基因的存在还预测低的行为在工作记忆的准确性。此外,我们发现rs1076560 T载体/ rs6314 CC个人最好的反应患者的抗精神病药物治疗两个独立样本精神分裂症分别为(n = 63和n = 54),与之前报道的一致的单独影响这些基因型。这些结果表明,多巴胺- d2和HTR2A遗传变异共同调节生理前额效率在工作记忆和调节响应抗精神病药物。因此,这些结果表明,进一步探索需要更好地理解这些genotype-phenotype关系的临床后果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 108年 | Psychiatr。麝猫。2015年8月25日:168 - 77 |
| PMID | 26075944 |
| 标题 | 协会的HTR2A 102 t / C多态性与自杀未遂:一个荟萃分析。 |
| 文摘 | 一个协会之间的5 -羟色胺2 a受体(5-HT2A受体)基因和自杀行为在许多研究报道。然而,没有达成一致的结论。一个潜在的原因是异质性的研究分析,这可能是由于不同类型的情况下的选择和控制。在目前的研究中,我们从发表论文之前澄清池数据之间的联系HTR2A102 t / C和自杀未遂。所有病例对照研究用英语写,直到2013年11月20日发表。自杀企图和其他相关的历史数据提取。根据以往的研究结果,隐性的模型被用来评估在试图自杀基因型的作用。我们将病人分成三组的基础上自杀企图的历史和心理障碍。自杀未遂者的基因型分布与正常对照组相比,精神障碍患者,分别。没有显著差异5-HT2A受体102 t / C基因型分布之间的那些自杀未遂和正常对照组,结果是相似的比较与精神障碍病人控制。当亚组分析类型的精神疾病,所有异质性消失和尺度效应增加。协会的观察精神分裂症障碍组(优势比= 1.73;95%置信区间:1.11—-2.69)。我们荟萃分析不支持先前建议之间的联系HTR2A102 t / C和普通人群的自杀未遂。然而,在患者精神分裂症5-HT2A受体的C / C基因型102 t / C可能增加自杀的风险。相关研究的异质性特征造成的可能是各种各样的复杂的精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 109年 | 咕咕叫。制药。Des。2015 1 21: 3788 - 96 |
| PMID | 26044978 |
| 标题 | 当(POC)不是一个概念验证吗?Pomaglumetad (LY2140023)作为案例研究抗精神病药物疗效。 |
| 文摘 | Pomaglumetad methionil (LY2140023)是一个mGlu2/3受体激动剂前体药物2007年报告拥有抗精神病药物功效的基础上进行第二阶段的试验结果完全在俄罗斯用固定精神分裂症。从那时起,pomaglumetad methionil没能证明其抗精神病药物有效性与安慰剂相比在2或3期试验三个阶段,尽管利培酮和安慰剂3期临床试验。虽然有一些证据表明抗精神病作用在这些研究在一个基于先验genetically-defined指定群5-hydroxytryptamine2A受体基因的单核苷酸多态性(HTR2A相比),这些影响是温和的总人口的影响非常有限精神分裂症患者对SOC第二代抗精神病药物。因果分析也表明抗精神病药物疗效pomaglumetad methionil在受试者疾病持续时间等于或小于3年或主题之前接受抗精神病药物主要作用在多巴胺D2受体相比5-HT2A受体。这些结果与正交mGlu2/3受体激动剂药物前体,5-HT2A受体反兴奋剂pimavanserin表明抗精神病药物疗效与帕金森病(PD)精神病学科尽管有限,充其量温和抗精神病药物的疗效证据的选择性5-HT2A受体拮抗剂在主题精神分裂症。基于先例pimavanserin PD精神病,已知的重叠mGlu2/3受体受体激动剂和5-HT2A受体拮抗剂的临床前/逆受体激动剂和其他精神病的神经生物学与神经退行性疾病有关,还有打开一个假设mGlu2/3受体受体激动剂在PD精神病可能起到临床显著的抗精神病作用,与路易体痴呆,阿尔茨海默病精神错乱。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 110年 | Neuropathol。达成。一般人。2015年6月41:520 - 32 |
| PMID | 25041420 |
| 标题 | 有针对性的监管5 -羟色胺2 a受体表达在事后剖析人类大脑发展和老化。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺2 a受体(HTR2A)是广泛表达于大脑和调制的恐惧、情绪、焦虑和其他症状。HTR2A和HTR2A基因变异与抑郁,精神分裂症、焦虑症和强迫症。要理解HTR2A信号变化在精神或神经退行性疾病,其在开发过程中大脑的正常表达模式和区域特异性和老龄化需要澄清。本研究的目的是评估HTR2A表达式通过大脑发育和老化阶段六个区域在事后剖析人类大脑样本个体没有临床和神经精神疾病和神经病理学的证据调查与rs6311交互HTR2A启动子多态性。 DNA, RNA和蛋白质分离得到事后剖析大脑样本包括六个地区(额叶皮层、纹状体,杏仁核,丘脑、脑干和小脑)从55人。HTR2A使用定量实时rt - pcr和mRNA水平进行评估HTR2A蛋白质含量,免疫印迹。的rs6311HTR2A多态性和基因分型结果进行了分析。 我们发现HTR2A信使rna和蛋白质水平随着年龄不同监管在不同的大脑区域研究,但不受性别的影响。重大的变化HTR2A表达式在额叶皮层发现随着年龄的增长,杏仁核、丘脑、脑干和小脑。 我们的结果显示可塑性和区域特异性的HTR2A表达调控人类大脑随着年龄的增长,这可能是重要的交互与其他神经递质系统和发展的发生时间与脆弱性增加神经或神经退行性疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 111年 | 咕咕叫。制药。Des。2015 1 21: 3788 - 96 |
| PMID | 26044978 |
| 标题 | 当(POC)不是一个概念验证吗?Pomaglumetad (LY2140023)作为案例研究抗精神病药物疗效。 |
| 文摘 | Pomaglumetad methionil (LY2140023)是一个mGlu2/3受体激动剂前体药物2007年报告拥有抗精神病药物功效的基础上进行第二阶段的试验结果完全在俄罗斯用固定精神分裂症。从那时起,pomaglumetad methionil没能证明其抗精神病药物有效性与安慰剂相比在2或3期试验三个阶段,尽管利培酮和安慰剂3期临床试验。虽然有一些证据表明抗精神病作用在这些研究在一个基于先验genetically-defined指定群5-hydroxytryptamine2A受体基因的单核苷酸多态性(HTR2A相比),这些影响是温和的总人口的影响非常有限精神分裂症患者对SOC第二代抗精神病药物。因果分析也表明抗精神病药物疗效pomaglumetad methionil在受试者疾病持续时间等于或小于3年或主题之前接受抗精神病药物主要作用在多巴胺D2受体相比5-HT2A受体。这些结果与正交mGlu2/3受体激动剂药物前体,5-HT2A受体反兴奋剂pimavanserin表明抗精神病药物疗效与帕金森病(PD)精神病学科尽管有限,充其量温和抗精神病药物的疗效证据的选择性5-HT2A受体拮抗剂在主题精神分裂症。基于先例pimavanserin PD精神病,已知的重叠mGlu2/3受体受体激动剂和5-HT2A受体拮抗剂的临床前/逆受体激动剂和其他精神病的神经生物学与神经退行性疾病有关,还有打开一个假设mGlu2/3受体受体激动剂在PD精神病可能起到临床显著的抗精神病作用,与路易体痴呆,阿尔茨海默病精神错乱。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 112年 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2016年4月171:325 - 32 |
| PMID | 26616111 |
| 标题 | 在强迫症Disorder-specific遗传因素:一个全面的分析。 |
| 文摘 | 多少还有待了解强迫症(OCD)的病因。双胞胎的研究表明,它起源于disorder-specific和非特异性的遗传因素。了解强迫症的病因本身,有必要确定disorder-specific因素。先前的研究表明,强beplay苹果手机能用吗迫症与5 - httlpr编码为triallelic serotonin-related多态性(和HTR2Ars6311 / rs6313),男性,多态性参与儿茶酚胺调制;转移酶(rs4680)。目前的研究是第一个全面分析调查是否这些多态性是特定于强迫症。进行荟萃分析的遗传关联研究强迫症或任何其他精神障碍,发表在任何语言,在任何国家。共有551项研究检查,其中包括290人,包括47358例病例和68942例对照的病例对照研究,从家庭和2443三人小组的基础研究。主元分析仅限于那些障碍,至少有五个数据集(或亚组研究)障碍。结果证实,5 - httlpr,强迫症与多态性的HTR2A,在男性只有COMT的。这些多态性不是与几乎所有其他形式的精神疾病,包括单极情绪障碍,双相情感障碍,恐慌症,精神分裂症和酒精依赖。强迫症,与大多数其他疾病相比,有明显的特定的等位基因的多态性。结果没有差别在祖先群体(亚洲比白种人),设计基于(病例对照和家庭),或诊断系统。本文研究结果表明,多态性研究相对特定于强迫症。�2015年威利期刊公司。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 113年 | 大脑Behav。51 Immun。2016年1月:119 - 30 |
| PMID | 26254231 |
| 标题 | 感觉运动控制的中断,细胞因子、血糖类,和基因大鼠饲养的两性社会隔离可以通过口腔慢性喹硫平而加以管理。 |
| 文摘 | 的发病机制精神分裂症代谢异常患者仍不清楚。我们之前的研究表明,隔离饲养(IR)诱导纵向伴随的促炎细胞因子的变化(pro-CK)水平和代谢异常发育起源。然而,普遍的共识,认为这些异常是由抗精神病治疗引起的精神分裂症病人。的红外范式提出了脸,构造和预测效度精神分裂症。因此,我们采用IR大鼠的男女是否慢性喹硫平(QTP第二代抗精神病药物)治疗引起中断的新陈代谢(体重、血压、血糖和血脂水平)或细胞因子(白介素(IL) 1β,IL - 6、IL - 10,移行细胞,和肿瘤坏死因子(TNF) - alpha),并进一步,无论是逆转赤字的行为[运动活动和前脉冲抑制(PPI)]和类的表达(多巴胺和5 -羟色胺)和相关基因(Htr1a,HTR2A、Htr3a Drd1a和Gabbr2)。红外感应pro-CK水平较高,糖代谢、血压、运动活动,和PPI受损,同时不稳定cortico-striatal类及相关基因在两种性别中,虽然QTP逆转这些变化存在剂量依赖的相关性,表明QTP可能减少pro-CKs调节这些异常。我们的数据暗示抗精神病药物可能不是单独因素引起代谢问题精神分裂症并认为炎症变化可能发展的病理生理学的发挥至关重要的作用精神分裂症和相关代谢异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 114年 | J珀耳斯地中海2016 1 6:1 |
| PMID | 26861400 |
| 标题 | 5 -羟色胺2 a受体SNP rs7330461协会与治疗反应Pomaglumetad Methionil在精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 本研究旨在确认初步药理遗传学发现临床概念验证试验中观察到的增强对治疗的反应pomaglumetad methionil (LY2140023一水)在高加索人精神分裂症病人纯合子在单核苷酸多态性rs7330461 T / T 5 -羟色胺(5 -羟色胺2 A受体基因)/纯合子患者相比。rs7330461基因型的影响在应对pomaglumetad methionil治疗评估三个额外的临床试验和综合分析。总的来说,这项研究包括1115名白人患者来说,基因分型数据信息对于rs7330461是可用的,包括513年/纯合子,466 A / T杂合的136 T / T纯合子患者。高加索T / T纯合子患者显示显著(p ?0.05)更积极和改善阴性症状量表(PANSS)总分治疗期间与pomaglumetad methionil 40毫克每日两次相比/纯合子患者。此外,T / T纯合子患者接受pomaglumetad methionil显著(p ?0.05)能改善PANSS总分与安慰剂相比,类似的改进T / T纯合子的接受标准治疗的病人(SOC)治疗。研究结果报道在结合之前的报告显示,在高加索患者精神分裂症,T / T基因型在rs7330461一直增加治疗反应pomaglumetad methionil相比/基因型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 115年 | Neuropsychobiology 2016 1 73:这个赛季 |
| PMID | 26812280 |
| 标题 | 甲基化之间的交互和CpG HTR2A基因的单核苷酸多态性:协会分析精神分裂症自杀。 |
| 文摘 | 血清素激活的系统功能失调的机制涉及患者的自杀行为精神分裂症。但是,先前的协会主要血清素基因的分析提供了关于他们的角色在自杀行为不一致的结果。当前研究的目的是确定单核苷酸多态性(SNP)内HTR2A直接影响CpG甲基化网站精神分裂症患者自杀行为。此外,直接使用基因组DNA甲基化分析外周白细胞采用亚硫酸氢焦磷酸测序六CpG网站评估的贡献HTR2A外显子67年我精神分裂症病人评估终身企图自杀。在25个CpG snp在整个潜在的甲基化HTR2A基因甲基化分析考虑他们的直接贡献。当我们直接未遂者之间的甲基化和nonattempters相比,我们发现只有多态T102C (rs6313)两组之间的明显不同(p = 0.02)。此外,在潜在的甲基化分析,我们发现的名义与自杀联系六25单核苷酸多态性分析,即rs2770293 (p = 0.045), rs6313 (p = 0.033), rs17068986 (p = 0.029), rs4942578 (p = 0.024), rs1728872 (p = 0.014),和rs9534511 (p = 0.003)。这项调查的结果提供了初步证据表明,CpG甲基化可能与单核苷酸多态性相结合的分析方法用于研究遗传和表观遗传因素参与自杀行为。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 116年 | 大脑Behav。51 Immun。2016年1月:119 - 30 |
| PMID | 26254231 |
| 标题 | 感觉运动控制的中断,细胞因子、血糖类,和基因大鼠饲养的两性社会隔离可以通过口腔慢性喹硫平而加以管理。 |
| 文摘 | 的发病机制精神分裂症代谢异常患者仍不清楚。我们之前的研究表明,隔离饲养(IR)诱导纵向伴随的促炎细胞因子的变化(pro-CK)水平和代谢异常发育起源。然而,普遍的共识,认为这些异常是由抗精神病治疗引起的精神分裂症病人。的红外范式提出了脸,构造和预测效度精神分裂症。因此,我们采用IR大鼠的男女是否慢性喹硫平(QTP第二代抗精神病药物)治疗引起中断的新陈代谢(体重、血压、血糖和血脂水平)或细胞因子(白介素(IL) 1β,IL - 6、IL - 10,移行细胞,和肿瘤坏死因子(TNF) - alpha),并进一步,无论是逆转赤字的行为[运动活动和前脉冲抑制(PPI)]和类的表达(多巴胺和5 -羟色胺)和相关基因(Htr1a,HTR2A、Htr3a Drd1a和Gabbr2)。红外感应pro-CK水平较高,糖代谢、血压、运动活动,和PPI受损,同时不稳定cortico-striatal类及相关基因在两种性别中,虽然QTP逆转这些变化存在剂量依赖的相关性,表明QTP可能减少pro-CKs调节这些异常。我们的数据暗示抗精神病药物可能不是单独因素引起代谢问题精神分裂症并认为炎症变化可能发展的病理生理学的发挥至关重要的作用精神分裂症和相关代谢异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 117年 | Neuropsychobiology 2016 1 73:这个赛季 |
| PMID | 26812280 |
| 标题 | 甲基化之间的交互和CpG HTR2A基因的单核苷酸多态性:协会分析精神分裂症自杀。 |
| 文摘 | 血清素激活的系统功能失调的机制涉及患者的自杀行为精神分裂症。但是,先前的协会主要血清素基因的分析提供了关于他们的角色在自杀行为不一致的结果。当前研究的目的是确定单核苷酸多态性(SNP)内HTR2A直接影响CpG甲基化网站精神分裂症患者自杀行为。此外,直接使用基因组DNA甲基化分析外周白细胞采用亚硫酸氢焦磷酸测序六CpG网站评估的贡献HTR2A外显子67年我精神分裂症病人评估终身企图自杀。在25个CpG snp在整个潜在的甲基化HTR2A基因甲基化分析考虑他们的直接贡献。当我们直接未遂者之间的甲基化和nonattempters相比,我们发现只有多态T102C (rs6313)两组之间的明显不同(p = 0.02)。此外,在潜在的甲基化分析,我们发现的名义与自杀联系六25单核苷酸多态性分析,即rs2770293 (p = 0.045), rs6313 (p = 0.033), rs17068986 (p = 0.029), rs4942578 (p = 0.024), rs1728872 (p = 0.014),和rs9534511 (p = 0.003)。这项调查的结果提供了初步证据表明,CpG甲基化可能与单核苷酸多态性相结合的分析方法用于研究遗传和表观遗传因素参与自杀行为。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |