| 1 | 药物基因学2001年2月11日:21-7 |
|---|---|
| PMID | 11207027 |
| 标题 | 5 -羟色胺受体基因HTR3A变体在精神分裂症和双相情感的病人。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺受体基因一直被认为是优秀的候选基因在neurogenetic疾病的病因学。在这项研究中,我们评估了序列的变化HTR3A基因。为此,我们建立了exon-specific引物,分析了从70年165无关的个人,包括DNA样本精神分裂症患者,48双相情感障碍患者和47个健康控制人使用聚合酶链反应单链构象多态性分析。我们发现6个序列变异,其中5代表多态性。这些多态性可能不是相关的精神分裂症和双相情感障碍(P = 0.055 1)。我们还发现一个错义突变的外显子9精神分裂症病人在守恒的位置(Pro391Arg)。确定这个替换一组扩展的358的发病率精神分裂症病人和155个控制个人调查。Pro391Arg突变并不在这些发现精神分裂症筛选病人和控制。然而,第二个错义突变(Arg344His)中检测出一个精神分裂症病人,但不是在任何的控制。这些结果表明,观察到的突变HTR3A是罕见的,因此不扮演重要角色在障碍的病因学。还需要进一步的研究来支持这一假设HTR3A可能导致的精神分裂症在这些病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 药物基因学2001年2月11日:21-7 |
| PMID | 11207027 |
| 标题 | 5 -羟色胺受体基因HTR3A变体在精神分裂症和双相情感的病人。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺受体基因一直被认为是优秀的候选基因在neurogenetic疾病的病因学。在这项研究中,我们评估了序列的变化HTR3A基因。为此,我们建立了exon-specific引物,分析了从70年165无关的个人,包括DNA样本精神分裂症患者,48双相情感障碍患者和47个健康控制人使用聚合酶链反应单链构象多态性分析。我们发现6个序列变异,其中5代表多态性。这些多态性可能不是相关的精神分裂症和双相情感障碍(P = 0.055 1)。我们还发现一个错义突变的外显子9精神分裂症病人在守恒的位置(Pro391Arg)。确定这个替换一组扩展的358的发病率精神分裂症病人和155个控制个人调查。Pro391Arg突变并不在这些发现精神分裂症筛选病人和控制。然而,第二个错义突变(Arg344His)中检测出一个精神分裂症病人,但不是在任何的控制。这些结果表明,观察到的突变HTR3A是罕见的,因此不扮演重要角色在障碍的病因学。还需要进一步的研究来支持这一假设HTR3A可能导致的精神分裂症在这些病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | Schizophr。研究》2002年11月58:93 - 7 |
| PMID | 12363396 |
| 标题 | 小说在5-HT3A和5-HT3B受体基因突变与氯氮平无关的反应。 |
| 文摘 | 氯氮平是一种强力5-HT3受体的拮抗剂,这些ligand-gated离子通道调节中枢神经系统的兴奋性反应迅速。两种不同亚型的5-HT3受体亚基基因(HTR3A和HTR3B)已确定。他们被分配到染色体11 q23.1-q23.2,这一地区在过去有关精神分裂症和双相情感障碍。在这项研究中,我们进行了一个系统的突变筛查5-HT3A和5-HT3B受体基因的变异和测试与氯氮平响应266年样本clozapine-treated病人。两个多态性5-HT3A 5-HT3B基因的基因和五个新变种终于发现了。其中,只有更频繁的突变(178 - c / T和1596 - a / G, 5-HT3A CA-repeat 5-HT3B)在氯氮平样本基因分型。关联分析显示类似的等位基因和基因型分布在氯氮平反应者和nonresponders。这些结果使不可能的可能性5-HT3A 5-HT3B受体基因含有氯氮平的临床反应的变化。然而,两个基因的启动子区域还有待调查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | 医学杂志。精神病学2006 7月60:192 - 201 |
| PMID | 16487942 |
| 标题 | 区分单体型HTR3A和HTR3B地区日本揭示HTR3B协会对女性抑郁症的证据。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺3受体基因变异(HTR3A)和3 b (HTR3B)基因定位在染色体11 q23.2串联,已被证明与精神疾病有关的欧洲血统的样本。但这些报告中强调的多态性在两个基因映射到不同的位置,因此目前还不清楚这对易感性基因产生更强的效果。 确定单体型块结构的基因组区域HTR3AHTR3B,检查是否在该地区的遗传变异表明协会精神分裂症和情感障碍在日本,我们使用29多态性haplotype-based进行病例对照分析。 两个单体型了HTR3A和HTR3B日本样品。在HTR3B,单体型块2,产生的单核苷酸多态性(SNP),产生了与抑郁症有关的证据。女性(全球p = .0023)。采用全基因组单核苷酸多态性分析使用结构程序没有检测样本的人口分层。 我们HTR3B结果表明一个重要的角色在抑郁症妇女和以前也提出了这样的可能性,那就是提出了变异的snpHTR3A/ B地区白种人与单体型连锁不平衡块2 HTR3B的日本。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 安生物医学Eng 2008 6月36:877 - 88 |
| PMID | 18330705 |
| 标题 | Physiogenomic分析精神分裂症的本地化功能磁共振成像的大脑活动。 |
| 文摘 | 寻找遗传因素与疾病相关的复杂生物学途径的复杂性将基因型和表型。这尤其令人关切的是分析复杂疾病历史缺乏可靠的诊断生物标记,如精神分裂症和其他精神障碍。我们调查的使用功能性磁共振成像(fMRI)作为中间表型(表型)确定physiogenomic协会精神分裂症。我们筛选99例,30诊断为主题精神分裂症13的亲属的影响精神分裂症患者和56控制无关,与fMRI激活模式相关的基因多态性在两个地点时间和额叶先前暗示精神分裂症。共有22个单核苷酸多态性(snp) 15个基因的多巴胺和5 -羟色胺神经传递途径的基因在所有科目。我们确定了三个单核苷酸多态性基因fMRI活动显著相关。单核苷酸多态性的多巴胺beta-hydroxylase(胸径)的多巴胺D4受体基因和(DRD4)与时间和额叶的活动有关,分别。一个SNP serotonin-3A受体(HTR3A)与颞叶的活动。这项研究的结果支持physiogenomic神经影像数据的分析发现与疾病相关基因型和表型之间的关联。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | >。435年。2008年4月:95 - 8 |
| PMID | 18359159 |
| 标题 | 关系三个5 -羟色胺受体亚型(HTR3A HTR2A和HTR4)和难治性精神分裂症在日本人口。 |
| 文摘 | 难治性的比例精神分裂症(TRS)估计的20 - 40%精神分裂症病人。遗传因素被认为是参与这种情况的发展。血清素亚型是假设候选基因。在目前的研究中,单一的标记和单体型分析几个突变之间的5 -羟色胺受体亚型(HTR2A,HTR3A和HTR4)和TRS (TRS = 101, NON-TRS = 239)进行,以确定可能与TRS的发展之间的关系。另外,我们也比较了每日安定用量之间的每个基因型。TRS之间未发现没有明显的联系,每一个等位基因,基因型和单体型。然而,每日安定用量,病人被接收在维持治疗期间患者明显高于T / T基因型HTR3A多态性(rs1062613, p = 0.041)。目前的结果支持进一步的研究检查之间的关系beplay苹果手机能用吗HTR3A多态性和TRS日本人口的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | >。435年。2008年4月:95 - 8 |
| PMID | 18359159 |
| 标题 | 关系三个5 -羟色胺受体亚型(HTR3A HTR2A和HTR4)和难治性精神分裂症在日本人口。 |
| 文摘 | 难治性的比例精神分裂症(TRS)估计的20 - 40%精神分裂症病人。遗传因素被认为是参与这种情况的发展。血清素亚型是假设候选基因。在目前的研究中,单一的标记和单体型分析几个突变之间的5 -羟色胺受体亚型(HTR2A,HTR3A和HTR4)和TRS (TRS = 101, NON-TRS = 239)进行,以确定可能与TRS的发展之间的关系。另外,我们也比较了每日安定用量之间的每个基因型。TRS之间未发现没有明显的联系,每一个等位基因,基因型和单体型。然而,每日安定用量,病人被接收在维持治疗期间患者明显高于T / T基因型HTR3A多态性(rs1062613, p = 0.041)。目前的结果支持进一步的研究检查之间的关系beplay苹果手机能用吗HTR3A多态性和TRS日本人口的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | Pharmacogenet。基因组学2008年8月18日:721 - 7 |
| PMID | 18622264 |
| 标题 | HTR3A基因的多态性与中国在drug-naive利培酮治疗精神分裂症患者治疗反应。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺系统的某些组件已经知道了一段时间的风险因素精神分裂症。然而,很少有研究关注非典型抗精神病药物的治疗反应之间的关系,如利培酮,5-HT3受体的多态性,唯一ionotropic ligand-gated 5 -羟色胺受体,尽管有一些遗传线索联系起来HTR3A和精神分裂症。因此,我们推测,这种多态性可能的解释因素的多样性对利培酮治疗。 研究招募了107名drug-naive中国人精神分裂症病人被给予利培酮单药治疗8周,它探索三个四个单核苷酸多态性的跨越HTR3A可能与治疗改善,使用阳性和阴性症状量表。 基线之间的显著相关性评分和治疗改善在每个子量表(P < 0.001)。统计分析显示g基因型之间的联系。14396A>G polymorphism (rs1176713) and score reductions of negative and general subscales after adjusting for the influence of the baseline scores of each subscale [P (F, d.f.)=0.026 (3.763, 2), 0.023 (3.937, 2) respectively]. One haplotype, C-A-G, contributed to an effective response in general symptoms (chi(2)=7.3, P=0.007, odds ratio=3.371). 这项研究的结果是第一个表明的多态性HTR3A可能是一个有用的治疗反应预测利培酮治疗在中国吗精神分裂症病人,尽管这些结论应谨慎对待,因为错综复杂的各种利培酮的治疗效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | Pharmacogenet。基因组学2008年8月18日:721 - 7 |
| PMID | 18622264 |
| 标题 | HTR3A基因的多态性与中国在drug-naive利培酮治疗精神分裂症患者治疗反应。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺系统的某些组件已经知道了一段时间的风险因素精神分裂症。然而,很少有研究关注非典型抗精神病药物的治疗反应之间的关系,如利培酮,5-HT3受体的多态性,唯一ionotropic ligand-gated 5 -羟色胺受体,尽管有一些遗传线索联系起来HTR3A和精神分裂症。因此,我们推测,这种多态性可能的解释因素的多样性对利培酮治疗。 研究招募了107名drug-naive中国人精神分裂症病人被给予利培酮单药治疗8周,它探索三个四个单核苷酸多态性的跨越HTR3A可能与治疗改善,使用阳性和阴性症状量表。 基线之间的显著相关性评分和治疗改善在每个子量表(P < 0.001)。统计分析显示g基因型之间的联系。14396A>G polymorphism (rs1176713) and score reductions of negative and general subscales after adjusting for the influence of the baseline scores of each subscale [P (F, d.f.)=0.026 (3.763, 2), 0.023 (3.937, 2) respectively]. One haplotype, C-A-G, contributed to an effective response in general symptoms (chi(2)=7.3, P=0.007, odds ratio=3.371). 这项研究的结果是第一个表明的多态性HTR3A可能是一个有用的治疗反应预测利培酮治疗在中国吗精神分裂症病人,尽管这些结论应谨慎对待,因为错综复杂的各种利培酮的治疗效果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | Pharmacogenet。基因组学2009年11月19日:843 - 51 |
| PMID | 19794330 |
| 标题 | HTR3A 5-HT3受体亚基基因的影响,HTR3B HTR3C, HTR3D HTR3E在精神分裂症治疗抗精神病药物反应。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺(5 -)受体,5-HT3受体是唯一ligand-gated离子通道。5-HT3拮抗剂联合和tropisetron等可以提高听觉控制和神经认知赤字精神分裂症病人。此外,许多抗精神病药物在5-HT3受体拮抗剂。然而,5-HT3受体变异的作用在抗精神病药物反应精神分裂症病人仍不清楚。 她们在一次前瞻性、随机、双盲研究中,我们评估六个亚基基因的功能和编码变异HTR3A、HTR3B以及小说HTR3C HTR3D, HTR3E子单元响应中的氟哌啶醇或利培酮。七十名患者治疗4周和阳性症状、阴性症状,和一般的精神病理学的积极和消极症状量表(PANSS)。 HTR3E有抗精神病药物对响应速度的影响。GG-allele运营商回应更快治疗阴性症状量表数值的次生氧化皮(P = 0.03)和PANSS总分(P = 0.04)不考虑药物治疗。在第二个144年的独立研究精神分裂症非典型抗精神病药物的患者,这种效果不能被证实。 我们的发现反对HTR3变体在抗精神病药物的主要作用。仅仅,HTR3E也HTR3A变体可能发挥弱抗精神病药物对响应速度的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 11 | Pharmacogenet。基因组学2009年11月19日:843 - 51 |
| PMID | 19794330 |
| 标题 | HTR3A 5-HT3受体亚基基因的影响,HTR3B HTR3C, HTR3D HTR3E在精神分裂症治疗抗精神病药物反应。 |
| 文摘 | 5 -羟色胺(5 -)受体,5-HT3受体是唯一ligand-gated离子通道。5-HT3拮抗剂联合和tropisetron等可以提高听觉控制和神经认知赤字精神分裂症病人。此外,许多抗精神病药物在5-HT3受体拮抗剂。然而,5-HT3受体变异的作用在抗精神病药物反应精神分裂症病人仍不清楚。 她们在一次前瞻性、随机、双盲研究中,我们评估六个亚基基因的功能和编码变异HTR3A、HTR3B以及小说HTR3C HTR3D, HTR3E子单元响应中的氟哌啶醇或利培酮。七十名患者治疗4周和阳性症状、阴性症状,和一般的精神病理学的积极和消极症状量表(PANSS)。 HTR3E有抗精神病药物对响应速度的影响。GG-allele运营商回应更快治疗阴性症状量表数值的次生氧化皮(P = 0.03)和PANSS总分(P = 0.04)不考虑药物治疗。在第二个144年的独立研究精神分裂症非典型抗精神病药物的患者,这种效果不能被证实。 我们的发现反对HTR3变体在抗精神病药物的主要作用。仅仅,HTR3E也HTR3A变体可能发挥弱抗精神病药物对响应速度的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 12 | Pharmacogenet。基因组学2010年4月20日:274 - 6 |
| PMID | 20168265 |
| 标题 | 的影响5 -羟色胺3 a和b受体基因在精神分裂症的氯氮平治疗反应。 |
| 文摘 | 早期结果显示一个小的角色变异5 -羟色胺3受体(HTR3)亚基基因抗精神病治疗的结果精神分裂症病人。在这项研究中,我们进一步研究了A和B亚基的作用的HTR3受体使用140精神分裂症病人服用氯氮平为6个月。我们已经找到重要的等位基因协会氯氮平响应的三个变体HTR3A受体(rs2276302 rs1062613 rs1150226)排列后,尽管只有rs1062613协会依然显著(置换P = 0.041)。此外,rs2276302和rs1062613名义上显著的基因型的协会。两个单rs2276302-rs1062613-rs1150226也是名义上的重要组成。综上所述,我们的研究结果表明,变异HTR3A受体基因可以扮演一个角色在氯氮平治疗的结果精神分裂症病人耐火材料或不典型的抗精神病药物治疗。进一步的研究是必要的确认报告关联。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 13 | >。2011年。489年2月:137 - 41 |
| PMID | 21184810 |
| 标题 | 5 -羟色胺3 a和b受体基因与精神分裂症自杀行为有关课程? |
| 文摘 | 自杀的发病率和死亡率的主要因素精神分裂症这些患者,占大约10%的死亡人数。遗传因素已报告调节自杀的风险,尽管确切机制和遗传贡献的大小是未知的。此外,自杀未遂者血清素激活的系统异常。我们评估是否在5 -羟色胺受体基因变异HTR3A(rs1150226 rs897692 rs1176724、rs2276302 rs3737457, rs897687和rs1176713)和HTR3B (rs3758987、rs10502180 rs11606194, rs17116121, rs1176744, rs17116138, rs2276307, rs3782025和rs1176761)易感性组件在154年自杀行为白种人精神分裂症科目(20.1%的自杀未遂者)。在第二个步骤中,我们比较单体型和基因基因交互方法因为基因位于染色体11 q23处大约28 kbp分开。我们没有观察等位基因或基因型的关联。六个单是名义上的重大与自杀有关。基因基因交互使用螺旋树软件显示两个名义上的重要的相互作用由单体型协会复制。同样,单由最好的多维three-locus减少模型中包含的标记是名义上意义重大。我们的研究结果表明,HTR3A和HTR3B多态性可能不会发挥重要作用在自杀行为的敏感性精神分裂症科目。此外,基因基因相互作用和单体型协会可能位于同一条染色体上基因一致的结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 14 | 精神药理学(Berl) 2012 224年12月:441 - 9 |
| PMID | 22700043 |
| 标题 | 结果的定义和临床预测因素影响药理遗传学HTR3A基因多态性之间的联系和对氯氮平对精神分裂症患者的反应。 |
| 文摘 | 遗传药理学的精神分裂症尚未交付预期的临床红利。临床异质性精神分裂症有利于穷人的复制遗传关联研究的结果。重要的功能HTR3A据报道基因单核苷酸多态性(snp)与氯氮平。 本研究的目的是调查之间的关系如何HTR3A基因SNP和对氯氮平是受到各种临床预测因素和不同的结果定义难治性患者精神分裂症(TRS)。 我们与TRS连续招募了101名病人,在稳定剂量的氯氮平,和评估他们的HTR3A基因SNP (rs1062613和rs2276302)、精神病理学和血清氯氮平的水平。我们评估了他们的socio-demographic和临床资料,发病前的调整,创伤性事件,使用标准的认知,和残疾评估时间表。我们评价他们的反应,氯氮平,采用六个不同结果的定义。我们采用适当的多变量统计计算等位基因和基因型的协会,占各种临床变量的影响。 T等位基因的rs2276302 rs1062613和G等位基因明显与氯氮平的好临床反应相关(p = 0.02)。然而,不同的结果使这些关联不一致的定义。rs1062613 rs2276302只能解释13.8%变异对氯氮平的反应,同时结合临床预测因素和HTR3A药物遗传关联模型可以解释38%变异。 我们表明,遗传研究的结果精神分裂症很大程度上取决于他们的结果定义,结合临床和药理遗传学模型有更好的预测价值。未来的药理遗传学研究应采用多个结果定义,应该评估临床变量相关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 15 | Nord J精神病学2013 67年6月:214 - 8 |
| PMID | 23126479 |
| 标题 | 没有证据之间的一个关联C178T 5 -羟色胺3受体基因多态性和韩国精神分裂症患者的迟发性运动障碍。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一个潜在的长期治疗抗精神病药物的副作用。先前的研究已经暗示大脑血清素激活的系统和TD脆弱性之间的联系。最近的一份报告中称,5 -羟色胺3受体(5-HTR3)受体激动剂诱导小鼠完全截瘫的有节奏的运动。此外,据报道,5-HTR3拮抗剂联合是有效治疗Gilles de la图雷特综合症(GTS)。 本研究的目的是确定5 -HTR3AC178T基因多态性与antipsychotic-induced TD的韩国人精神分裂症病人。 我们调查了280韩精神分裂症病人。主题与TD (n = 105),没有TD (n = 175)与抗精神病药物暴露和其他相关变量。 基因型的分布(卡方= 3.55,p = 0.169)和等位基因频率(卡方= 0.40,p = 0.528)患者没有差异,没有道明。非随意运动异常规模上的总分还没有两个基因型组间差异(F = 0.94, p = 0.391)。 本研究的结果不支持5 -的参与HTR3AC178T基因多态性在TD韩国人精神分裂症科目。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 16 | Schizophr。研究》2015年3月162年:112 - 7 |
| PMID | 25579050 |
| 标题 | 证据表明精神分裂症的易感性的等位基因在印度人口:一个协会的神经发育基因在病例对照和家庭样本。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的精神障碍患病率与~ 1%范围内。的研究是使用自定义面板进行pcr Illumina公司在840年1536个snp精神分裂症病例和876例对照(351年从印度北部病人和385个对照组;和436位患者,401控制和143家族和样品53渊源者包含37个完整和16个不完整的三人小组从印度南部)。荟萃分析人口的印欧语系和德拉威人祖先确定三个变异密切相关精神分裂症:STT3A (rs548181, p = 1.47�10 (5)), NRG1 (rs17603876, p = 8.66�10(5))和GRM7 (rs3864075, p = 4.06�10 (3))。最后,一个荟萃分析是我们的数据与数据进行了比较精神分裂症精神全基因组关联研究联盟(PGC-SCZ)支持rs548181 (p = 1.39�10 (7))。此外,零星的病例对照关联相结合的分析方法和传输在南印度的家庭样本人口不平衡测试确定三个协会:rs1062613 (p = 3.12�10(3)),功能启动子的变体HTR3A;rs6710782 (p = 3.50�10 (3)), ERBB4的intronic变体;和rs891903 (p = 1.05�10 (2)), EBF1 intronic变体。结果支持风险变异在早些时候发表的工作和建议潜在的神经发育基因的作用精神分裂症发病机理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 17 | 大脑Behav。51 Immun。2016年1月:119 - 30 |
| PMID | 26254231 |
| 标题 | 感觉运动控制的中断,细胞因子、血糖类,和基因大鼠饲养的两性社会隔离可以通过口腔慢性喹硫平而加以管理。 |
| 文摘 | 的发病机制精神分裂症代谢异常患者仍不清楚。我们之前的研究表明,隔离饲养(IR)诱导纵向伴随的促炎细胞因子的变化(pro-CK)水平和代谢异常发育起源。然而,普遍的共识,认为这些异常是由抗精神病治疗引起的精神分裂症病人。的红外范式提出了脸,构造和预测效度精神分裂症。因此,我们采用IR大鼠的男女是否慢性喹硫平(QTP第二代抗精神病药物)治疗引起中断的新陈代谢(体重、血压、血糖和血脂水平)或细胞因子(白介素(IL) 1β,IL - 6、IL - 10,移行细胞,和肿瘤坏死因子(TNF) - alpha),并进一步,无论是逆转赤字的行为[运动活动和前脉冲抑制(PPI)]和类的表达(多巴胺和5 -羟色胺)和相关基因(Htr1a Htr2a,HTR3A、Drd1a Gabbr2)。红外感应pro-CK水平较高,糖代谢、血压、运动活动,和PPI受损,同时不稳定cortico-striatal类及相关基因在两种性别中,虽然QTP逆转这些变化存在剂量依赖的相关性,表明QTP可能减少pro-CKs调节这些异常。我们的数据暗示抗精神病药物可能不是单独因素引起代谢问题精神分裂症并认为炎症变化可能发展的病理生理学的发挥至关重要的作用精神分裂症和相关代谢异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 18 | 大脑Behav。51 Immun。2016年1月:119 - 30 |
| PMID | 26254231 |
| 标题 | 感觉运动控制的中断,细胞因子、血糖类,和基因大鼠饲养的两性社会隔离可以通过口腔慢性喹硫平而加以管理。 |
| 文摘 | 的发病机制精神分裂症代谢异常患者仍不清楚。我们之前的研究表明,隔离饲养(IR)诱导纵向伴随的促炎细胞因子的变化(pro-CK)水平和代谢异常发育起源。然而,普遍的共识,认为这些异常是由抗精神病治疗引起的精神分裂症病人。的红外范式提出了脸,构造和预测效度精神分裂症。因此,我们采用IR大鼠的男女是否慢性喹硫平(QTP第二代抗精神病药物)治疗引起中断的新陈代谢(体重、血压、血糖和血脂水平)或细胞因子(白介素(IL) 1β,IL - 6、IL - 10,移行细胞,和肿瘤坏死因子(TNF) - alpha),并进一步,无论是逆转赤字的行为[运动活动和前脉冲抑制(PPI)]和类的表达(多巴胺和5 -羟色胺)和相关基因(Htr1a Htr2a,HTR3A、Drd1a Gabbr2)。红外感应pro-CK水平较高,糖代谢、血压、运动活动,和PPI受损,同时不稳定cortico-striatal类及相关基因在两种性别中,虽然QTP逆转这些变化存在剂量依赖的相关性,表明QTP可能减少pro-CKs调节这些异常。我们的数据暗示抗精神病药物可能不是单独因素引起代谢问题精神分裂症并认为炎症变化可能发展的病理生理学的发挥至关重要的作用精神分裂症和相关代谢异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |