| 1 | Schizophr。研究》2001年1月47:49-58 |
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| PMID | 11163544 |
| 标题 | 之间缺乏联系267 T - - > C血清素5-HT6受体基因(HTR6)多态性与氯氮平对精神分裂症的预测反应。 |
| 文摘 | 氯氮平的亲和力5-HT2A、5-HT2C 5-HT6, 5-HT7, 5-HT1A受体被建议为其复杂的临床行为的各个方面。这项研究调查了假设5-HT1A遗传变异,5-HT6, 5-HT7受体基因是参与观察到的变化对氯氮平的回应。我们雇了一个药理遗传学方法在一组(n = 185)精神分裂症病人,临床为氯氮平响应特征。5-HT6多态性(HTR6),5-HT1A (HTR1A)和5-HT7 (HTR7)受体基因是基因分型。没有证据表明一个等位基因或基因型267 T - - > C协会HTR6多态性与对氯氮平被发现在我们的样例(等位基因:气(2)= 0.06,1 df, P = 0.80;基因型:气(2)= 1.21,2 df, P = 0.55)。的pro16leu HTR1A多态性并没有观察到在我们的样例;所有个人基因分型职业/专业16个该等位。关于pro279leu HTR7多态性,一个白人男性响应者观察氯氮平是杂合的(pro /低浓缩铀279基因型)。这个人是临床上类似于其他氯氮平反应者。总体而言,我们的研究结果不支持角色的T - - > C 267 5-HT6受体基因的多态性对氯氮平,虽然复制需要证实这一发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | 精神病学Res 2002 110年6月:97 - 102 |
| PMID | 12057822 |
| 标题 | 基因关联分析5 -(6)受体基因多态性与迟发性运动障碍(267 c / T)。 |
| 文摘 | 羟色胺(5 -羟色胺:5)受体可能参与的迟发性运动障碍(TD)的病理生理学。在目前的研究中,5 -之间的关系(6)受体基因(HTR6)多态性和TD研究了173年日本患者精神分裂症。267 c / T等位基因HTR6使用PCR扩增的基因核酸内切酶消化紧随其后。患者三个267 c / T基因型显示,性别无显著差异,年龄、疾病,持续时间和当前的抗精神病药物剂量。此外,在总目标成绩没有明显差异的三个基因型患者。此外,没有观察到显著的基因型和等位基因频率的差异科目之间,没有道明。这些结果表明,267 c / T多态性HTR6不授予对TD的易感性增加。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 3 | 药物基因组学2005年3月6日:139 - 49 |
| PMID | 15882132 |
| 标题 | 药理遗传学的研究对利培酮和其他新的非典型抗精神病药物。 |
| 文摘 | 利培酮和其他新的非典型抗精神病药物成为中流砥柱精神分裂症治疗。最近的研究表明,5 -羟色胺受体2 (5-HT2A) (HTR2A) T102C基因和g - 1438 a多态性可能影响响应利培酮、奥氮平治疗精神分裂症的阴性症状(例如,情感迟钝和不合群)。此外,HTR6T267C多态性与利培酮反应为阳性症状(妄想和幻觉)。多巴胺D2受体(DRD2) Ser311Cys多态性可能也扮演了一定的角色在决定利培酮疗效的积极、消极和认知症状,多巴胺- D2 Ins-A2 / Del-A1 diplotype可能预测更好的利培酮反应,和DRD3 Ser311Cys变异可能影响一般治疗反应的几个典型代理。尽管调查人员已经开始探索基因对认知的影响精神分裂症患者接受抗精神病药物,未来更大的大小的遗传研究精神病症状和认知功能是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 4 | 药物基因组学2008年10月9日:1437 - 43 |
| PMID | 18855532 |
| 标题 | 变异的多巴胺和5 -羟色胺候选基因预测响应利培酮治疗首发精神分裂症。 |
| 文摘 | 多巴胺和血清素激活的传输系统的异常被认为是参与的病理生理学精神分裂症抗精神病药物的疗效和机制。我们进行了遗传研究来评估是否在多巴胺基因变异(DRD1-DRD5, AKT1和GSK3beta)和5 -羟色胺受体基因(HTR1A、HTR1B HTR1D, HTR2A, HTR2C,HTR6和HTR7)可以用来预测利培酮治疗的疗效精神分裂症。 共有120名首发neuroleptic-naive精神分裂症患者接受利培酮单药治疗8周,临床症状进行评估的积极的和消极的综合症。 30变体中,我们检查,两个snp DRD2 (> -241 G (rs1799978)和TaqIA [rs1800497])和两个snp在AKT1 (AKT1-SNP1 [rs3803300]和AKT1-SNP5 [rs2494732])是治疗的重要预测因子对利培酮的反应。 这些数据表明,DRD2 SNPs和AKT1可能影响利培酮的治疗反应精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 5 | 药物酒精依赖2011 113年1月:1 - 7 |
| PMID | 20705401 |
| 标题 | 6 5 -羟色胺受体基因与methamphetamine-induced精神病在日本人口。 |
| 文摘 | 改变含血清素的神经传输是假设等精神疾病易感性因素精神分裂症。6 (5-HT6) 5 -羟色胺受体被几个第二代抗精神病药物治疗目标,如氯氮平、奥氮平、d-amphetamine-induced过度活跃的老鼠是纠正使用选择性5-HT6受体拮抗剂。此外,中断前脉冲抑制诱导d-amphetamine或苯环己哌啶5-HT6恢复了老鼠受体拮抗剂在动物研究中使用。这些动物模型被认为是反映的阳性症状精神分裂症和上面的证据表明,改变5-HT6受体参与精神疾病的病理生理学。甲基苯丙胺(冰毒)全身的精神病的症状类似于偏执的类型精神分裂症。因此,我们进行了一次分析协会的5-HT6基因(HTR6METH-induced精神病。 使用五个标记snp (rs6693503、rs1805054 rs4912138, rs3790757和rs9659997),我们进行了病例对照样本的遗传关联分析(197 METH-induced精神病病人和337个对照组)在日本人口。年龄和性别的对照组没有不同于甲基苯丙胺依赖的患者。 rs6693503与METH-induced精神病患者在等位基因/ genotype-wise分析。此外,Bonferroni调整之后,这种关联依然显著。haplotype-wise分析,我们发现两个标记之间的关联(rs6693503和rs1805054)和三个标记(rs6693503, rs1805054和rs4912138)HTR6分别和METH-induced精神病患者。 HTR6可能发挥重要作用的病理生理学METH-induced精神病在日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 6 | 哼Psychopharmacol 2012年1月27日:63 - 9 |
| PMID | 22745941 |
| 标题 | 6 5 -羟色胺受体基因与精神分裂症:病例对照研究和荟萃分析。 |
| 文摘 | 一些证据显示,在6 (5-HT6) 5 -羟色胺受体基因改变可能相关的病理生理学精神分裂症。我们试图评估5-HT6受体基因型变化和之间的关系精神分裂症在一个病例对照研究和荟萃分析。 我们进行了一次协会5-HT6受体基因的研究(HTR6在日本患者)精神分裂症(n = 836)和控制(n = 857)。5标签单核苷酸多态性(snp),包括rs1805054 (C267T)HTR6被选中。此外,我们进行了一项荟萃分析rs1805054之间,已经检查了在其他的研究中,并精神分裂症2011年8月,搜索PubMed通过。 之间没有明显的关联标记snpHTR6和精神分裂症在任何基因型模型的简单和多个逻辑回归分析纠正潜在的混淆。同样,没有发现重大协会在all-marker单体型多元逻辑回归分析(p = 0.491)。此外,在rs1805054的荟萃分析,从五个研究绘图数据,包括我们自己的(精神分裂症病人= 1366,控制= 1376),rs1805054也不相关精神分裂症。 我们的研究结果表明,标记snpHTR6可能不发挥作用的病理生理学吗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |