| 1 | Psychiatr。麝猫。2004年9月14日:165 - 7 |
|---|---|
| PMID | 15318032 |
| 标题 | 基因多态性的影响il - 1受体拮抗剂在精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 变量的患者观察细胞因子水平精神分裂症和双相情感障碍,尤其是高水平的interleukin-1 (il - 1)中检测出精神分裂症病人。众所周知,il - 1受体拮抗剂(IL-1RA)和il - 1受体结合,抑制IL-1alpha和IL-1beta的受体结合。 在这项研究中,变量之间的关系数IL-1RA串联重复序列多态性的基因精神分裂症(n = 269)和双相情感障碍(n = 83)调查。 基因型分布及等位基因频率均明显不同精神分裂症患者和对照组(P < 0.05);然而,没有突出的双相患者和对照组之间的差异。马车的IL1RN* 2等位基因的风险更高精神分裂症(优势比= 2.24)。 本研究表明,IL-1RA可能的候选基因易感性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | Psychiatr。麝猫。2004年9月14日:165 - 7 |
| PMID | 15318032 |
| 标题 | 基因多态性的影响il - 1受体拮抗剂在精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 变量的患者观察细胞因子水平精神分裂症和双相情感障碍,尤其是高水平的interleukin-1 (il - 1)中检测出精神分裂症病人。众所周知,il - 1受体拮抗剂(IL-1RA)和il - 1受体结合,抑制IL-1alpha和IL-1beta的受体结合。 在这项研究中,变量之间的关系数IL-1RA串联重复序列多态性的基因精神分裂症(n = 269)和双相情感障碍(n = 83)调查。 基因型分布及等位基因频率均明显不同精神分裂症患者和对照组(P < 0.05);然而,没有突出的双相患者和对照组之间的差异。马车的IL1RN* 2等位基因的风险更高精神分裂症(优势比= 2.24)。 本研究表明,IL-1RA可能的候选基因易感性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | Schizophr。研究》88年12月2006:235 - 44 |
| PMID | 16905295 |
| 标题 | 协会的研究IL10、IL1beta IL1RN使用标记snp从一个全面的数据库和精神分裂症:暗示与rs16944 IL1beta。 |
| 文摘 | 细胞因子基因遗传关联研究的几个候选人一直出于免疫功能紊乱患者的证据精神分裂症。有趣的但不一致的关联已报告三个位置候选基因的多态性,即IL1beta,IL1RN,IL10。我们使用全面的测序数据从西雅图snp数据库选择标记snp代表所有常见的白人人口在这些位点多态性。协会有28个标记snp进行评估478例和501年未屏蔽的控制个人,而占人口子结构使用基因组控制方法。样品也由性别分层诊断类别,和接触传染性病原体。重大协会纠正后没有检测到多个比较。然而,荟萃分析的数据结合以前出版协会的研究rs16944 (IL1beta -511)表明,C等位基因赋予适度的风险精神分裂症个体报道高加索血统,但不是亚洲人(白种人,n = 819箱,1292控制;p = 0.0013, = 1.24, 95% CI 1.09, 1.41)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | 33 Schizophr公牛2007年11月:1343 - 53年 |
| PMID | 17329232 |
| 标题 | eIF2B和少突细胞生存:先天与后天在双相情感障碍和精神分裂症? |
| 文摘 | 双相情感障碍和精神分裂症常见的染色体基因易感性位点和许多risk-promoting分享。少突细胞细胞损失和hypomyelination是常见的两种疾病。许多环境风险因素包括饥荒,病毒感染,产前或童年压力也使精神分裂症或双相情感障碍。在细胞中,相关的压力(饥饿、病毒、细胞因子、氧化和内质网应激)激活一系列eIF2-alpha激酶,逮捕通过最终抑制蛋白质合成,通过磷酸化eIF2-alpha, eIF2B翻译起始因子。通过eIF2B激活生长因子增加蛋白质合成和平衡系统。蛋白质合成的控制由eIF2-alpha激酶也从事长期势差和压抑的长期萧条,由n -甲基- d (NMDA)和metabotropic谷氨酸受体。据报道,许多基因与两相关联精神分裂症和双相情感障碍或与此相关的网络内编码蛋白质。这些包括NMDA (GRIN1 GRIN2A GRIN2B)和metabotropic (GRM3 GRM4)谷氨酸受体,生长因子(BDNF, NRG1),和许多的下游信号组件或同伙(AKT1,刀,DAOA、DISC1 DTNBP1, DPYSL2, IMPA2, NCAM1, NOS1, NOS1AP, PIK3C3, PIP5K2A, PDLIM5, RGS4, YWHAH)。还包括多个相关基因产物的控制逆境应答eIF2-alpha激酶(IL1B,IL1RNMTHFR, TNF、ND4 NDUFV2 XBP1)。少突胶质细胞特别敏感缺陷eIF2B合并复杂,突变负责消失白质病。自然的融合和遗传危险因素在双相情感障碍和这一领域精神分裂症可能有助于解释这个细胞类型的脆弱性在这些条件。该收敛也可以帮助协调某些参数与先天与后天的重要性这些精神疾病的病因。都可能影响常见的与压力相关的信号通路,决定少突细胞生存能力和突触可塑性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | Schizophr公牛2009 11月35:1163 - 82 |
| PMID | 18552348 |
| 标题 | 精神分裂症易感基因直接参与病原体的生命周期:巨细胞病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒、风疹、刚地弓形虫。 |
| 文摘 | 许多基因参与精神分裂症可以与glutamatergic传输和神经可塑性,少突细胞功能,和其他家庭显然与神经生物学和精神分裂症表型。其他出现的生命周期,而参与病原体与疾病。例如,aspartylglucosaminidase (AGA)、PLA2 SIAT8B, GALNT7,或B3GAT1代谢化学配体的流感病毒,单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、风疹、或刚地弓形虫绑定。表皮生长因子受体(EGR /表皮生长因子受体)使用巨细胞病毒进入细胞和巨细胞病毒基因编码的白介素(il - 10)的模拟,结合主持人同源受体IL10R。纤维母细胞生长因子受体(FGFR1)使用单纯疱疹。KPNA3和RANBP5控制核进口的流感病毒。中断的精神分裂症1 (DISC1)控制所使用的微管网络,病毒核路线,虽然DTNBP1,温和,BLOC1S3调节endosomal溶酶体路由在病毒交通也很重要。Neuregulin 1激活ERBB受体释放一个因素,EBP1,抑制流感病毒转录酶。其他细菌或病毒组件绑定到基因或蛋白质编码由CALR FEZ1,菲英岛,HSPA1B, IL2 HTR2A, KPNA3, MED12基因,MED15, MICB, NQO2, PAX6, PIK3C3, RANBP5,或TP53,而大脑单纯疱疹病毒的传染性是修改载脂蛋白E (APOE)。基因编码的蛋白质与先天免疫反应,包括相关的细胞因子(CCR5、CSF2RA CSF2RB, IL1B,IL1RNIL2、IL3 IL3RA、IL4 IL10, IL10RA, IL18RAP, lymphotoxin-alpha,肿瘤坏死因子-α(TNF)),人类白细胞抗原(HLA)抗原(HLA-A10, HLA-B HLA-DRB1)和基因参与抗原处理(血管紧张素转换酶和tripeptidyl肽酶2)都是关心防御入侵的病原体。人类小分子核糖核酸(hsa - mir - 198和hsa - mir - 206)预计将绑定到流感、风疹、脊髓灰质炎病毒基因。某些基因与精神分裂症也包括那些涉及神经生理学,密切相关的生命周期病原体与疾病。多个基因可能影响病原体毒性,而反过来会影响病原体基因和流程相关的神经生理学精神分裂症。对于这样的基因,基因研究协会的力量可能是由病原体的存在条件,在不同的时间在不同人群不同,一个因素可以解释困扰此类研究的异质性。这种情况也表明,药物或疫苗旨在消除病原体显然与互动精神分裂症易感基因可能在疾病的发病率有显著的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | Schizophr。研究》2010年7月120年:131 - 42 |
| PMID | 20347268 |
| 标题 | 收敛的证据显示积极的协会interleukin-1基因复杂的轨迹在高加索人群对精神分裂症的易感性。 |
| 文摘 | 最近的遗传研究表明,Interleukin-1(摘要意思)基因复杂(摘要意思α,β摘要意思和摘要意思受体拮抗剂)相关联精神分裂症,但矛盾的结果也被报道。我们调查了协会的摘要意思基因复杂的轨迹精神分裂症通过整合技术,覆盖到每一个公布的数据2010年1月,限制最常报道4单核苷酸多态性(SNP)。我们也探讨异质性的潜在来源,调查是否祖先和研究设计主持协会。联合allele-wise比值比(或)精神分裂症rs16944 (IL1B基因;t - 511 c)多态性为0.86(95%置信区间CI: 0.77 - 0.96)。当应用分层分析这种多态性,汇集allele-wise或为0.88 (95% CI, 0.79 - 0.97)在10以人群为基础的研究和0.85(95%置信区间CI: 0.73 - 0.99)在白人样本。在一个分层的分析rs1143634 (IL1B基因;T3953C)多态性,汇集genotype-wise导致主导模式也具有统计学意义在以人群为基础的研究小组总结或为0.64(95%置信区间CI: 0.41 - 0.99)和一个白人人口群总结或为0.62(95%置信区间CI: 0.40 - 0.97)。结合和分层分析发现任何协会rs1800587 (IL1A基因;t - 889 c)或rs1794068 (IL1RA基因;IL1RN_86英国石油(bp);T / C)精神分裂症易感性。我们的研究显示IL1B基因或摘要意思基因复杂会温和的病因学中的作用精神分裂症在高加索人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | Acta Neuropsychiatr 2013年12月25日:349 - 55 |
| PMID | 25287875 |
| 标题 | 一个性别协会白介素1受体拮抗剂多态性与精神分裂症的易感性。 |
| 文摘 | 最近的遗传研究表明,白介素1 (IL)与基因复杂精神分裂症在高加索人群;然而,从北非人口数据是有限的。为了进一步评估白介素1受体拮抗剂的作用蛋白质(IL1Ra)精神分裂症,我们检查了一个功能性multiallelic这种受体基因的多态性基因内区2中局部与il - 1受体拮抗剂。的临床水平的改变 在目前的病例对照研究中,我们分析了n(86个基点)多态性的白介素1受体拮抗剂(IL1RN)基因型聚合酶链反应(RS 1794068)的259名患者精神分裂症从突尼斯和178名健康控制人口。 我们显示的频率IL1RN* 2/2基因型和等位基因2高患者组与对照组相比,差异是显著(13.5%比5.6%,p =三比值比(或)= 3.2%,32.8%比21.9%,p = 3 4�打败,或者= 1.76,分别)。当我们评估这种基因多态性之间的关系和临床变量精神分裂症,我们发现2/2基因型和等位基因频率的2显著高于男性患者组(分别为4 p =打败和纯)与男性相比对照组,表明sex-onset的风险大大增加精神分裂症继承的IL1RN2等位基因。当基因型和结果之间的联系是由多元逻辑回归分析评估,或调整IL1RN基因型是有统计学差异(1.39;95%可信区间(CI) = 1.11 - -1.73;p = 0.003)。 第2内含子多态性IL1RN或基因多态性在接近似乎特别相关精神分裂症在突尼斯男性人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | Schizophr。研究》169年12月2015:1 - 9 |
| PMID | 26481614 |
| 标题 | 协会的研究功能在白细胞介素和白介素受体基因多态性:IL1A, IL1B, IL1RN,白细胞介素6、IL6R, IL10, IL10RA TGFB1在波兰人口的精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症与大范围的有关自身免疫性疾病,自身免疫性疾病史的风险增加45%的疾病。炎症系统可能会触发或调节的过程精神分裂症通过复杂的机制影响神经发育,神经可塑性和神经传递。特别是,增加或不平衡细胞因子在出生之前或在生命的早期阶段可能影响神经发育和产生漏洞的疾病。总共27 IL1N基因的多态性:rs1800587, rs17561;IL1B基因:rs1143634 rs1143643、rs16944 rs4848306, rs1143623, rs1143633, rs1143627;IL1RN吉恩:rs419598、rs315952 rs9005 rs4251961;白细胞介素6基因:rs1800795 rs1800797;IL6R基因:rs4537545 rs4845617、rs2228145 IL10基因:rs1800896, rs1800871, rs1800872, rs1800890, rs6676671;IL10RA基因:rs2229113 rs3135932;TGF1B基因:rs1800469 rs1800470;每个选择的分子证据功能的基础上,研究了在这个研究。分析在一组621例的诊断精神分裂症和531年在波兰人口健康对照组。协会的rs4848306 IL1B基因,rs4251961IL1RN基因,rs2228145和rs4537545 IL6R精神分裂症曾被观察到。rs6676671 IL10与早期发病的年龄。强大的连锁不平衡之间观察到的每个基因多态性分析,除了IL10RA。我们观察到单由rs4537545 rs2228145 IL6R基因相关精神分裂症。与家人的历史分析精神分裂症,其他精神障碍和酒精滥用或依赖没有任何积极的结果。进一步研究大组与循环方面的相关蛋白质含量是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |