| 1 | Schizophr。研究》2010年7月120年:150 - 8 |
|---|---|
| PMID | 20580881 |
| 标题 | 基因表达异常和少突细胞赤字内囊的精神分裂症。 |
| 文摘 | 赤字少突细胞的表达(Ol)和髓磷脂基因已经被描述在许多大脑区域精神分裂症(深圳)与细胞周期的异常标记。我们以前报道SZ-associated降低基因的表达表达之后,而不是之前,Ols的终端分化的内囊后肢(ICp)。这种模式的赤字可能反映了Ol前体的失败退出细胞周期和区分,以满足需求的高速率的髓鞘Ols中细胞凋亡。这里我们探索这个假设使用定量实时PCR检查额外基因的mRNA表达的ICp之前检查样品14个科目与深圳和15名正常对照组(nc)。基因研究在目前的研究中被选中,是因为他们与细胞周期的特定阶段(CCND1 CCND2, p21 (Cip1), p27 (Kip1)和p57 (Kip2)), DNA复制和修复(PCNA),细胞凋亡(CASP3),或缺口信号通路(JAG1 HES1,HES5andDTX1)。Notch通路影响Ol前兆是否继续增殖或退出细胞周期。我们也决定在ICp Ols的密度。与维护细胞周期相关的基因倾向于表现出增强的表达水平在深圳相对于nc和负相关与之前评估的成熟Ol基因的表达水平。相比之下,逮捕与细胞周期相关的基因倾向于显示相反的模式(减少表达式在深圳正相关性和成熟的Ol基因)。CASP3和PCNA的表达水平明显降低在深圳和成熟的Ol基因呈正相关,表明髓鞘Ols营业额会更迅速和深圳在正常对照组受试者。JAG1表达式在深圳显著增加,表现出正相关性与介质的规范化Notch通路与成熟但负相关性Ol的基因。Ol在深圳密度明显降低。这些数据与假设是一致的Ol和髓鞘赤字在深圳涉及Ol前体未能适当地退出细胞周期成髓鞘Ols为了区分和成熟。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2016年2月19日:1 |
| PMID | 26232790 |
| 标题 | 喹硫平改善精神分裂行为和保护髓鞘完整Cuprizone醉老鼠:Notch信号通路的参与。 |
| 文摘 | 白质干扰和髓鞘损伤的关键特性精神分裂症。抗精神病药物喹硫平能促进成熟的少突胶质细胞,但分子机制在很大程度上仍未知。 的精神分裂症——行为,程度的髓鞘脱失,前脑的Notch信号分子水平的成年雄性C57BL / 6小鼠检查后再辅以cuprizone wt / wt(0.2%)存在与否的10毫克/公斤/天喹硫平6周。这些参数也观察切口经颅注射后的信号传导抑制剂MW167(1毫米)每日的最后一个星期治疗期间。 喹硫平的改善精神分裂症——行为和降低髓磷脂碱性蛋白的表达和抑制信号分子,如Notch1 Hes1,HES5前脑cuprizone所造成的。这些有益的喹硫平被MW167废除。 抗精神病药物和髓鞘保护作用的喹硫平Notch信号介导的小鼠模型的cuprizone-induced脱髓鞘联系在一起精神分裂症式的行为。因此Notch通路可能是一种新颖的抗精神病药物的发展目标。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |