| 1 | Curr。医学化学2003年5月10日：857-70 |
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| PMID | 12678688 |
| 标题 | 多巴胺神经元发展，功能和生存的控制：转基因小鼠的见解以及与人类疾病的相关性。 |
| 抽象的 | 转基因技术，尤其是使用同源重组来破坏特定基因来产生敲除小鼠，已经大大增加了对多巴胺（DA）神经元发展，生存和功能的理解。当前的评论总结了敲除小鼠的结果，其目标破坏了DA神经元发展的基因（狭窄1和2，LMX1B，和Nurr1），在维持DA神经传递（酪氨酸羟化酶，囊泡单胺转运蛋白，DA转运蛋白，DA D2和D3受体）中，对DA神经元的存活（α-突触核蛋白，神经胶质细胞纤维细胞塞神经纤维细胞衍生的神经亲子性因子和超级氧化物酶）。由于DA神经传递的改变已与许多人类神经病理学有关，包括帕金森氏病，精神分裂症以及注意力不足/多动障碍，了解特定基因如何参与DA神经元的功能以及基因表达丧失或降低导致的补偿性变化，可以为治疗这些疾病的治疗提供重要的见解。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 2 | prog。神经心理药物。生物。精神病学2010年8月34日：1094-7 |
| PMID | 20570600 |
| 标题 | 初步证据表明，多巴胺相关转录因子LMX1A，LMX1B和PITX3中的多态性与精神分裂症有关。 |
| 抽象的 | 多巴胺能途径的早期发展已归因于对病因的重要性精神分裂症。多巴胺神经元的生存和成熟涉及几种转录因子，包括LMX1A，LMX1B和pitx3。这些基因中的多态性可能影响多巴胺能神经元的发展和/或维持的可能性促使我们调查先前与帕金森氏病有关的五个单核苷酸多态性（SNP）是否与这种疾病有关。初步证据表明LMX1A（RS6668493，RS4657411）的遗传变异LMX1B（RS10987386）和PITX3（RS4919621）可能会增加发展的风险精神分裂症被呈现。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 3 | Neurosci。Lett。2010年12月486日：220-3 |
| PMID | 20884326 |
| 标题 | 母体维生素D缺乏改变了发育中大鼠中脑中多巴胺规范的基因的表达。 |
| 抽象的 | 精神分裂症是一种神经发育障碍，与多巴胺神经传递的改变密切相关。动物模型的常见特征精神分裂症包括行为，认知和/或药理异常反映异常DA信号传导。这项研究的目的是检查使用流行病学知识的动物模型，对胚胎中脑中多巴胺能发育和成熟重要的基因表达精神分裂症，发育性维生素D（DVD）缺陷大鼠模型。在胚胎日（E）E12或E15收集的两组雌性Sprague-Dawley大鼠的维生素D，交配和胎儿中脑的饮食中（1000IU/kg）或耗尽（0iu/kg）。使用实时PCR，DVD缺陷型胚胎在指定多巴胺能表型（例如Nurr1和p57Kip2）中至关重要的因素显着降低。没有发现小组差异LMX1B或PTX3。这些规范因子的减少可能会改变DA神经元的个体发育，并最终有助于解释该模型中成人后代报告的行为异常。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |