| 1 | 大脑Behav基因。2007年2月6日:107 - 12所示 |
|---|---|
| PMID | 17233643 |
| 标题 | 可能与冰毒beta-arrestin 2基因协会使用障碍,但不是精神分裂症。 |
| 文摘 | 最近的调查表明,AKT /糖原合成酶激酶3 (GSK3)信号级联可能相关的病理生理学精神分裂症和甲基苯丙胺(冰毒)使用障碍。一个重要的相关分子级联是beta-arrestin 2 (ARRB2)。因此,我们进行了遗传基因的病例对照关联分析ARRB2与精神分裂症和冰毒使用障碍在日本人口(547人精神分裂症177冰毒使用障碍患者和546名对照)。可能协会”标签单核苷酸多态性(snp)被发现在冰毒使用障碍(rs1045280: P(基因型)= 0.0118,P(等位基因)= 0.00351;rs2036657: P(等位基因)= 0.0431;rs4790694: P(基因型)= 0.0167,P(等位基因)= 0.0202),但没有发现协会精神分裂症。我们也评估了基因基因之间的相互作用ARRB2、AKT1 GSK3B,我们之前报道的这些疾病。然而,没有交互中看到我们的样品。这是第一个协会的分析ARRB2,我们的结果表明,ARRB2可能发挥作用的病理生理学冰毒使用障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 欧元。j .神经。2008年12月15日:1406 - 8 |
| PMID | 19049562 |
| 标题 | coding-synonymous多态性rs1045280 (Ser280Ser) beta-arrestin 2 (ARRB2)基因与中国精神分裂症患者迟发性运动障碍有关。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一个严重的和潜在的长期抗精神病治疗的不可逆转的不利影响。典型抗精神病药物通常绑定到多巴胺受体D2 (DRD2),但antipsychotic-induced TD的发生而被推迟;因此,TD的发展可能与介质有关DRD2背后或信号复合物,如beta-arrestin 2 (ARRB2),一个重要的中介DRD2与serine-threonine蛋白激酶(激酶)信号级联。 病例对照研究来评估之间的联系rs1045280 (Ser280Ser)和执行antipsychotic-induced TD 381例(TD / non-TD = 228/153)。 有显著差异的基因型分布与TD non-TD组(P = 0.025);此外,等位基因分析显示,T等位基因的患者TD发生的风险增加(或(T) = 1.58, 95% CI -2.19 = 1.14, P = 0.007)。 我们所知,这是第一个研究报告中的SNP rs1045280和TD之间成正相关精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | 欧元。j .神经。2008年12月15日:1406 - 8 |
| PMID | 19049562 |
| 标题 | coding-synonymous多态性rs1045280 (Ser280Ser) beta-arrestin 2 (ARRB2)基因与中国精神分裂症患者迟发性运动障碍有关。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)是一个严重的和潜在的长期抗精神病治疗的不可逆转的不利影响。典型抗精神病药物通常绑定到多巴胺受体D2 (DRD2),但antipsychotic-induced TD的发生而被推迟;因此,TD的发展可能与介质有关DRD2背后或信号复合物,如beta-arrestin 2 (ARRB2),一个重要的中介DRD2与serine-threonine蛋白激酶(激酶)信号级联。 病例对照研究来评估之间的联系rs1045280 (Ser280Ser)和执行antipsychotic-induced TD 381例(TD / non-TD = 228/153)。 有显著差异的基因型分布与TD non-TD组(P = 0.025);此外,等位基因分析显示,T等位基因的患者TD发生的风险增加(或(T) = 1.58, 95% CI -2.19 = 1.14, P = 0.007)。 我们所知,这是第一个研究报告中的SNP rs1045280和TD之间成正相关精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | Neuropsychiatr说治疗2015 1 11:1845 - 51 |
| PMID | 26251601 |
| 标题 | 基因之间的联系G protein-coupled受体激酶6 / ?在精神分裂症-arrestin 2和多巴胺过敏性精神病。 |
| 文摘 | 多巴胺过敏性精神病(DSP),临床表现为不稳定,严重的精神病或迟发性运动障碍,通常归类为难治性精神分裂症,是由长期抗精神病治疗。多巴胺D2受体的upregulation抗精神病药物引起的(s)参与了DSP的发展。本研究探讨的潜在角色G protein-coupled受体激酶6 (GRK6)和? -arrestin 2 (ARRB2)患者参与贩卖DRD2 DSP。 我们进行了基因关联研究GRK6 /ARRB2之间的DSP发作患者(DSP(+)组:N = 108],病人没有DSP(-)集(DSP(-)组:N = 169)的总组患者(N = 333)。基于病人的治疗历史,DSP集被定义为撤军精神病、发达公差抗精神病作用,和迟发性运动障碍(剩下的56例患者排除由于信息不足)。 结果显示,没有一个等位基因或基因型分布的五个单核苷酸多态性(snp) GRK6和三个单核苷酸多态性ARRB2显示DSP之间的任何显著差异(+)和DSP(-)组。 SNP分析的结果表明,这两个分子无法分类的病人潜在的临床亚型的DSP(+)或DSP(-)组。然而,由于GRK6和ARRB2无疑是参与多巴胺D2受体代谢,进一步研究基于DSP的发作的前瞻性观察下特定的抗精神病药物治疗是必要的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |