| 1 | Schizophr。研究》2000年1月41:313 - 23所示 |
|---|---|
| PMID | 10708340 |
| 标题 | 在海马树突MAP2表达增加精神分裂症。 |
| 文摘 | 微管相关蛋白(地图)的发展是至关重要的正常神经元细胞结构和已报告被改变精神分裂症。在12精神分裂症(结合标准)和12控制海马,我们估计MAP2免疫反应性的树突长度使用抗体识别MAP2(MAP2- t)和non-phosphorylated形式的MAP2(MAP2np)。在电晕ammonis (CA)条件,菌丝层,我们估计,对于每个抗体,免疫反应性的树突长度arborisation使用stereological长度估计技术基于Bouffon针原理和图像分析的计算机软件。控制了年龄和事后的混杂效应延迟,我们发现海拔整体MAP2np免疫反应性的树突长度之间精神分裂症受试者在CA3 (F = 5.9, p = 0.03),游离钙(F = 6.5, p = 0.02), CA1 (F = 8.3, p = 0.01)和subicular (F = 9.5, p = 0.008)海马亚区。类似的分析MAP2在CA1 - t免疫反应性的树突长度显示明显的海拔(F = 8.3, p = 0.02), CA4 (F = 4.9, p = 0.04)和subicular (F = 7.4, p = 0.01)。定量研究的结果增加了MAP2免疫反应性的树突arborisation在精神分裂症最有可能反映一个树突arborisation改变或增加普遍水平的MAP2与海马锥体神经元。这些发现增加了文献表明synaptodendritic异常的存在精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 2 | Schizophr。研究》2000年1月41:313 - 23所示 |
| PMID | 10708340 |
| 标题 | 在海马树突MAP2表达增加精神分裂症。 |
| 文摘 | 微管相关蛋白(地图)的发展是至关重要的正常神经元细胞结构和已报告被改变精神分裂症。在12精神分裂症(结合标准)和12控制海马,我们估计MAP2免疫反应性的树突长度使用抗体识别MAP2(MAP2- t)和non-phosphorylated形式的MAP2(MAP2np)。在电晕ammonis (CA)条件,菌丝层,我们估计,对于每个抗体,免疫反应性的树突长度arborisation使用stereological长度估计技术基于Bouffon针原理和图像分析的计算机软件。控制了年龄和事后的混杂效应延迟,我们发现海拔整体MAP2np免疫反应性的树突长度之间精神分裂症受试者在CA3 (F = 5.9, p = 0.03),游离钙(F = 6.5, p = 0.02), CA1 (F = 8.3, p = 0.01)和subicular (F = 9.5, p = 0.008)海马亚区。类似的分析MAP2在CA1 - t免疫反应性的树突长度显示明显的海拔(F = 8.3, p = 0.02), CA4 (F = 4.9, p = 0.04)和subicular (F = 7.4, p = 0.01)。定量研究的结果增加了MAP2免疫反应性的树突arborisation在精神分裂症最有可能反映一个树突arborisation改变或增加普遍水平的MAP2与海马锥体神经元。这些发现增加了文献表明synaptodendritic异常的存在精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 3 | 安。n . y .学会科学。2000年6月911年:275 - 92 |
| PMID | 10911880 |
| 标题 | 细胞和分子神经病理学的海马旁地区精神分裂症。 |
| 文摘 | 菌丝层,内嗅皮层和海马区域感兴趣的临床和神经病理学的调查精神分裂症。后期的研究已经确定了很多异常,尽管许多仍有争议或未经证实的。在细胞和分子神经病理结果(1)异常的细胞结构内嗅皮层形成不良的特征层的第二神经元集群和层流瓦解;(2)正常神经元密度但小神经元大小的表面板内嗅皮层和菌丝层;(3)microtubule-associated蛋白的异常表达MAP2内嗅皮层和菌丝层;(4)异常glutamatergic和内嗅皮层的含有儿茶酚胺的神经支配;(5)异常mRNA表达各种转录因子、离子通道、嗅皮质星形胶质神经元和神经内分泌pathway-related蛋白质;(6)没有任何神经退化。总之,这些发现表明,异常的神经发育过程中发挥关键作用的病理学精神分裂症并提供解剖依据理解的许多临床和神经心理异常的疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 4 | Acta Neuropathol。2001年10月102:373 - 9 |
| PMID | 11603813 |
| 标题 | 前扣带皮层病理在精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 探索可能的形态异常的前扣带皮层背和subgenual部分情绪障碍精神分裂症我们进行了定量的尸检研究44精神分裂症患者,21个零星的双相情感障碍患者,20零星的抑郁症患者,55岁,sex-matched控制情况。个人都是药物na�已经或收到了精神药物小于6个月,并没有滥用药物史。神经元密度和大小估计对甲苯基紫罗兰色部分使用stereological计数方法。的分布和密度microtubule-associated (MAP2MAP1b)和τ蛋白被免疫细胞化学和定量immunodot试验评估。平均总层流皮质厚度和平均锥体神经元大小显著减少背和subgenual区域24 (24 sg)精神分裂症用例。双相情感障碍患者显示层流厚度和大幅度降低神经元密度在第三层,V和VI subgenual区域24的一部分,而重度抑郁症患者与控制。Immunodot化验显示明显降低MAP2双相患者和MAP1b蛋白质而不是患者精神分裂症和抑郁症。这些发现的神经解剖学的和功能意义进行了讨论在当前的假设关于地区24日和24 sg的角色精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 5 | Acta Neuropathol。2001年10月102:373 - 9 |
| PMID | 11603813 |
| 标题 | 前扣带皮层病理在精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 探索可能的形态异常的前扣带皮层背和subgenual部分情绪障碍精神分裂症我们进行了定量的尸检研究44精神分裂症患者,21个零星的双相情感障碍患者,20零星的抑郁症患者,55岁,sex-matched控制情况。个人都是药物na�已经或收到了精神药物小于6个月,并没有滥用药物史。神经元密度和大小估计对甲苯基紫罗兰色部分使用stereological计数方法。的分布和密度microtubule-associated (MAP2MAP1b)和τ蛋白被免疫细胞化学和定量immunodot试验评估。平均总层流皮质厚度和平均锥体神经元大小显著减少背和subgenual区域24 (24 sg)精神分裂症用例。双相情感障碍患者显示层流厚度和大幅度降低神经元密度在第三层,V和VI subgenual区域24的一部分,而重度抑郁症患者与控制。Immunodot化验显示明显降低MAP2双相患者和MAP1b蛋白质而不是患者精神分裂症和抑郁症。这些发现的神经解剖学的和功能意义进行了讨论在当前的假设关于地区24日和24 sg的角色精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 6 | 医学杂志。精神病学2001 1月49:1 - 12 |
| PMID | 11163774 |
| 标题 | 抗精神病治疗诱发的树突和spine-associated蛋白质中富含多巴胺的灵长类动物大脑皮层区域。 |
| 文摘 | 越来越多的证据表明,长期用抗精神病药物治疗可以改变形态和连接大脑皮层的细胞过程。细胞骨架中扮演着重要的角色在维持细胞形态和受到细胞内调控途径与神经递质受体的抗精神病药物的目标。 我们有检查是否慢性治疗抗精神病药物氟哌啶醇干扰磷酸化状态和组织水平的一个主要的树突cytoskeleton-stabilizing代理,microtubule-associated蛋白2 (MAP2),以及水平的树突spine-associated蛋白质spinophilin和突触vesicle-associated synaptophysin在不同地区的恒河猴的大脑皮层。 前额叶皮质中检查,轨道,扣带,电机,和内嗅皮层显示spinophilin水平显著降低,除了运动皮层,这些地区也表现出增加的磷酸化MAP2。没有观察到spinophilin水平或变化MAP2初级视觉皮层的磷酸化。也没有发现在组织水平的显著变化MAP2或synaptophysin的皮质区域检查。 我们的研究结果表明,长期接触氟哌啶醇改变神经元细胞骨架,spine-associated蛋白质,尤其是在中富含多巴胺的灵长类动物大脑皮层区域,其中许多涉及的精神病理学精神分裂症。氟哌啶醇调节细胞骨架蛋白的能力应该考虑在评估其姑息行为的机制及其副作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 7 | Schizophr。研究》2002年11月58:75 - 81 |
| PMID | 12363393 |
| 标题 | 证据在基部的减少精神分裂症内侧前额叶皮质锥体细胞的树突。 |
| 文摘 | 各种行融合证据牵连到前额叶皮层(PFC)精神分裂症。以前的神经解剖学的研究显示精神分裂症相关神经元密度的变化,soma大小和脊柱数量。我们最近展示了一精神分裂症有关减少microtubule-associated蛋白2 (MAP2III和V)疣状薄层内侧前额叶面积32和解释发现的暗示树突材料的损失。我们现在的数据从内侧前额叶区域32 11精神分裂症年代和11个比较对象。Golgi-stained材料中,我们描述的数量显著下降(29%)和二次(46%)基在锥体神经元树突层v .同样,第三层也有减少初级(17%)和二级(15%)基树突。这些发现表明突触表面积减少可能导致异常的信息处理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 8 | Schizophr。研究》2002年11月58:75 - 81 |
| PMID | 12363393 |
| 标题 | 证据在基部的减少精神分裂症内侧前额叶皮质锥体细胞的树突。 |
| 文摘 | 各种行融合证据牵连到前额叶皮层(PFC)精神分裂症。以前的神经解剖学的研究显示精神分裂症相关神经元密度的变化,soma大小和脊柱数量。我们最近展示了一精神分裂症有关减少microtubule-associated蛋白2 (MAP2III和V)疣状薄层内侧前额叶面积32和解释发现的暗示树突材料的损失。我们现在的数据从内侧前额叶区域32 11精神分裂症年代和11个比较对象。Golgi-stained材料中,我们描述的数量显著下降(29%)和二次(46%)基在锥体神经元树突层v .同样,第三层也有减少初级(17%)和二级(15%)基树突。这些发现表明突触表面积减少可能导致异常的信息处理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 9 | Schizophr。研究》2002年11月58:75 - 81 |
| PMID | 12363393 |
| 标题 | 证据在基部的减少精神分裂症内侧前额叶皮质锥体细胞的树突。 |
| 文摘 | 各种行融合证据牵连到前额叶皮层(PFC)精神分裂症。以前的神经解剖学的研究显示精神分裂症相关神经元密度的变化,soma大小和脊柱数量。我们最近展示了一精神分裂症有关减少microtubule-associated蛋白2 (MAP2III和V)疣状薄层内侧前额叶面积32和解释发现的暗示树突材料的损失。我们现在的数据从内侧前额叶区域32 11精神分裂症年代和11个比较对象。Golgi-stained材料中,我们描述的数量显著下降(29%)和二次(46%)基在锥体神经元树突层v .同样,第三层也有减少初级(17%)和二级(15%)基树突。这些发现表明突触表面积减少可能导致异常的信息处理。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 10 | 精神病学Res 2002 114年7月:137 - 48 |
| PMID | 12113896 |
| 标题 | 改变MAP2免疫细胞化学领域9和32一个患有精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 各种行融合证据表明前额叶皮层(PFC)精神分裂症。研究采用尼氏小污渍表明PFC树突可能萎缩精神分裂症;然而,尼氏小污渍不揭示树突。我们使用MAP2免疫细胞化学,污渍树突检查皮质层III和V两个地区的PFC(9和32)。枕叶皮质区(区域17)检查控制区域。组织从7精神分裂症年代和七个综合控制检查。疣是由面积分数量化分析。MAP2两层面积分数降低这两个地区的PFC,但不是在枕叶皮层。区9展示层减少42% V和第三层减少了36%。面积32展示层减少31% V和第三层减少了36%。无论是地区表现出显著改变锥体细胞的密度。这些数据的假设是一致的精神分裂症有关减少树突PFC的材料。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 11 | 精神病学Res 2002 114年7月:137 - 48 |
| PMID | 12113896 |
| 标题 | 改变MAP2免疫细胞化学领域9和32一个患有精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 各种行融合证据表明前额叶皮层(PFC)精神分裂症。研究采用尼氏小污渍表明PFC树突可能萎缩精神分裂症;然而,尼氏小污渍不揭示树突。我们使用MAP2免疫细胞化学,污渍树突检查皮质层III和V两个地区的PFC(9和32)。枕叶皮质区(区域17)检查控制区域。组织从7精神分裂症年代和七个综合控制检查。疣是由面积分数量化分析。MAP2两层面积分数降低这两个地区的PFC,但不是在枕叶皮层。区9展示层减少42% V和第三层减少了36%。面积32展示层减少31% V和第三层减少了36%。无论是地区表现出显著改变锥体细胞的密度。这些数据的假设是一致的精神分裂症有关减少树突PFC的材料。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 12 | 精神病学Res 2002 114年7月:137 - 48 |
| PMID | 12113896 |
| 标题 | 改变MAP2免疫细胞化学领域9和32一个患有精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 各种行融合证据表明前额叶皮层(PFC)精神分裂症。研究采用尼氏小污渍表明PFC树突可能萎缩精神分裂症;然而,尼氏小污渍不揭示树突。我们使用MAP2免疫细胞化学,污渍树突检查皮质层III和V两个地区的PFC(9和32)。枕叶皮质区(区域17)检查控制区域。组织从7精神分裂症年代和七个综合控制检查。疣是由面积分数量化分析。MAP2两层面积分数降低这两个地区的PFC,但不是在枕叶皮层。区9展示层减少42% V和第三层减少了36%。面积32展示层减少31% V和第三层减少了36%。无论是地区表现出显著改变锥体细胞的密度。这些数据的假设是一致的精神分裂症有关减少树突PFC的材料。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 13 | >。2002年。317年1月:161 - 5 |
| PMID | 11755264 |
| 标题 | 损失的小脑突触但不是细胞骨架蛋白的慢性精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 病理学的精神分裂症了解甚少,许多神经解剖学的领域被认为是疾病的病理生理学基础。有相当大的临床和neuroradiological证据支持小脑参与精神分裂症疾病。我们已经分析了突触的变化和细胞骨架蛋白的小脑精神分裂症。τ和小脑的表情MAP2蛋白质是相似的精神分裂症发现在年龄组,而SNAP-25明显减少的水平精神分裂症小脑。其他突触蛋白,如synaptophysin突触融合蛋白,不受影响。这提供了证据表明,小脑突触的改变发生在网络精神分裂症。这些变化可能会影响cerebellar-forebrain连接,特别是额叶,产生的认知测距不准的临床表型特征精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 14 | >。2002年。317年1月:161 - 5 |
| PMID | 11755264 |
| 标题 | 损失的小脑突触但不是细胞骨架蛋白的慢性精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 病理学的精神分裂症了解甚少,许多神经解剖学的领域被认为是疾病的病理生理学基础。有相当大的临床和neuroradiological证据支持小脑参与精神分裂症疾病。我们已经分析了突触的变化和细胞骨架蛋白的小脑精神分裂症。τ和小脑的表情MAP2蛋白质是相似的精神分裂症发现在年龄组,而SNAP-25明显减少的水平精神分裂症小脑。其他突触蛋白,如synaptophysin突触融合蛋白,不受影响。这提供了证据表明,小脑突触的改变发生在网络精神分裂症。这些变化可能会影响cerebellar-forebrain连接,特别是额叶,产生的认知测距不准的临床表型特征精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 15 | >。2002年。317年1月:161 - 5 |
| PMID | 11755264 |
| 标题 | 损失的小脑突触但不是细胞骨架蛋白的慢性精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 病理学的精神分裂症了解甚少,许多神经解剖学的领域被认为是疾病的病理生理学基础。有相当大的临床和neuroradiological证据支持小脑参与精神分裂症疾病。我们已经分析了突触的变化和细胞骨架蛋白的小脑精神分裂症。τ和小脑的表情MAP2蛋白质是相似的精神分裂症发现在年龄组,而SNAP-25明显减少的水平精神分裂症小脑。其他突触蛋白,如synaptophysin突触融合蛋白,不受影响。这提供了证据表明,小脑突触的改变发生在网络精神分裂症。这些变化可能会影响cerebellar-forebrain连接,特别是额叶,产生的认知测距不准的临床表型特征精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 16 | 生物化学2003年10月42:12125 - 32 |
| PMID | 14567673 |
| 标题 | 阻止蛋白质。 |
| 文摘 | 从体外净化微管蛋白微管组装不稳定,迅速分解暴露在各种各样的解聚冷温度等条件。相比之下,在许多细胞类型,微管似乎当细胞暴露在冷的影响。这种阻力的微管冷一直是有趣的,因为最早和目前为止研究最多microtubule-associated蛋白质等MAP2和τ是缺乏稳定微管冷的活动。在过去的几年中,它已经表明,微管的耐冷主要是由于聚合物与一类microtubule-associated蛋白质称为停止。停止calmodulin-binding和calmodulin-regulated蛋白质,在哺乳动物中,由单一基因编码但展览大量细胞特定的变化由于信使rna剪接和替代促进剂使用。阻止微管稳定活动归结为两类新的双官能团的钙调蛋白microtubule-binding图案,与不同的微管体内绑定属性。停止似乎局限于脊椎动物,是由保守域分割的明显插入变量序列是完全不相关的物种之一。最近,停止镇压在老鼠身上发现了诱导突触缺陷与neuroleptic-sensitive行为障碍有关。因此,停止对突触可塑性很重要。此外,STOP-deficient老鼠可能产生的相关模型的研究精神安定剂等疾病精神分裂症目前认为引起突触功能缺陷。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 17 | 精神病学2003 160年1月:149 - 55吗 |
| PMID | 12505814 |
| 标题 | 分布microtubule-associated蛋白质MAP2-immunoreactive间隙海马旁白质神经元在主题与精神分裂症。 |
| 文摘 | 有证据表明,精神分裂症是一种神经发育紊乱,可能涉及不同皮层和皮层下脑区之间的连接异常。海马旁回是一个地区重要的高等认知各种cytoarchitectural,神经元的形态学和神经分布异常精神分裂症已报告。先前的研究已经报道异常分布的间隙在前额叶白质神经元,顶叶和颞neocortices,这表明精神分裂症可能与产前皮质底板干扰,暂时的结构参与连接的形成发展中皮层的间隙白质神经元中。间质白质神经元的异常分布在海马旁回精神分裂症可能表明一个改变在底板神经元的迁移或程序性细胞死亡的模式可能导致缺陷的皮质电路和认知障碍。 作者用单克隆抗体对microtubule-associated蛋白质MAP2标签间质白质神经元前地区的海马旁回41人精神分裂症和15比较对象。的分布MAP2标记神经元与灰质和白质边界是由计算机辅助显微镜。 间质性白质神经元的数量在两组随白质深度增加而降低,但明显更慢精神分裂症集团与间质白质神经元位于深层白质中精神分裂症科目。 这些发现表明有一个异常的残渣皮质底板前地区成年海马旁回的精神分裂症科目。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 18 | 精神病学2004 161年10月:1848 - 55吗 |
| PMID | 15465982 |
| 标题 | 减少spinophilin但不是microtubule-associated蛋白2表达的海马结构在精神分裂症和情感障碍:分子病理学证据的树突棘。 |
| 文摘 | 异常的突触连接可能构成海马体的参与精神分裂症。有合理的神经病理学证据的突触前病理学,而很少有研究突触后成分。本研究测试的假设海马树突病理学也出现在精神分裂症。 用原位杂交部分患者海马结构从10精神分裂症情绪障碍患者、10(三双相情感障碍与抑郁症和7),和10个健康受试者比较,作者研究了两个重要的树突基因的表达:spinophilin,作为标记的树突棘,microtubule-associated蛋白2 (MAP2),一个整体树突标记。 的患者精神分裂症CA4的spinophilin mRNA水平较低(门),CA3,菌丝层和内嗅皮层比正常的比较对象。情绪障碍组对照组显示出类似的差异。MAP2还有,信使rna在任何分区组没有差异。 减少spinophilin但不变MAP2海马树突病理学的表达提供了分子证据精神分裂症优先影响刺。刺的目标大多数glutamatergic突触一样,扩展的数据证据表明兴奋性突触尤其受到影响。类似的树突棘病理学也可能发生在情绪障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 19 | 精神病学Res 2004 128年8月:1 - 7 |
| PMID | 15450909 |
| 标题 | Microtubule-associated MAP2蛋白表达在精神分裂症的嗅球。 |
| 文摘 | 先前的研究描述了改变突触前和突触后元素在中枢神经系统的各个部分精神分裂症可能,至少部分是由于异常神经发育过程。嗅球(OB)是一个独特的中枢神经系统领域研究突触发展和可塑性精神分裂症因为它一生中经历了连续的神经移植术。此外,嗅觉赤字和减少OB体积一直在观察精神分裂症。我们调查了表达式的OB microtubule-associated蛋白质MAP2,这已被证明是异常表达在海马区域精神分裂症。在发展中国家和成熟的神经元,MAP2是一个重要结构部件的树突和突触组织参与修改。我们用免疫细胞化学和phosphoepitope-specific phosphorylation-state-independent抗体检查MAP2肾小球层中的表达与慢性OB的老年人精神分裂症和控制。Phosphorylation-independentMAP2表达显著降低精神分裂症,而磷酸化MAP2表达式组没有差异。这些结果是一致的错误的OB神经支配精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 20. | 咕咕叫药物靶点中枢神经系统神经Disord 2004年12月3:515 - 33所示 |
| PMID | 15581421 |
| 标题 | 神经元细胞骨架的一个潜在的治疗目标在神经退行性疾病和精神分裂症。 |
| 文摘 | 细胞骨架中扮演着重要角色在维持高度不对称的形状和结构的神经元极性对于神经生理学至关重要。细胞骨架重组在neuritogenesis起着关键的作用。在神经退行性疾病中,细胞骨架是神经传递发生的异常组装和障碍。在阿尔茨海默病,丰富的淀粉样斑块和神经纤维缠结构成了两个主要neuropathologic改变存在于大脑。神经原纤维缠结形成的配对螺旋细丝组成几乎完全的microtubule-associated蛋白质τ。在正常情况下τ与微管结合,稳定神经元结构和完整性。Hyperphosphorylation(τ)被认为是成对螺旋丝形成的原因。细胞骨架的另一个例子异常出现在神经退行性疾病是路易小体视为cytopathologic帕金森病的标志。路易小体的微管蛋白构成,MAP1和MAP2。神经元的形状,树突和刺的损失,以及不规则分布的神经元伸长发生在特定的大脑区域精神分裂症病人。增加non-phosphorylatedMAP2和MAP1B海马体被建议作为负责somatodendritic和cytoarchitectural异常发现精神分裂症。此外,神经原纤维缠结之间更频繁精神分裂症患者接受药物抗精神病治疗。累积证据表明,神经退行性疾病和精神疾病与细胞骨架改变神经元,反过来,宽松的传入轴突的突触连接和传输能力信息somatodendritic域。我们将审查证据支持神经退行性神经细胞骨架的破坏和一些精神疾病,因此可以药物治疗的目标。此外,当前数据表明褪黑素,松果体分泌的一种激素,促进neuritogenesis通过细胞骨架重组和除了褪黑素在神经退行性疾病的潜在治疗用途将讨论。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 21 | 咕咕叫药物靶点中枢神经系统神经Disord 2004年12月3:515 - 33所示 |
| PMID | 15581421 |
| 标题 | 神经元细胞骨架的一个潜在的治疗目标在神经退行性疾病和精神分裂症。 |
| 文摘 | 细胞骨架中扮演着重要角色在维持高度不对称的形状和结构的神经元极性对于神经生理学至关重要。细胞骨架重组在neuritogenesis起着关键的作用。在神经退行性疾病中,细胞骨架是神经传递发生的异常组装和障碍。在阿尔茨海默病,丰富的淀粉样斑块和神经纤维缠结构成了两个主要neuropathologic改变存在于大脑。神经原纤维缠结形成的配对螺旋细丝组成几乎完全的microtubule-associated蛋白质τ。在正常情况下τ与微管结合,稳定神经元结构和完整性。Hyperphosphorylation(τ)被认为是成对螺旋丝形成的原因。细胞骨架的另一个例子异常出现在神经退行性疾病是路易小体视为cytopathologic帕金森病的标志。路易小体的微管蛋白构成,MAP1和MAP2。神经元的形状,树突和刺的损失,以及不规则分布的神经元伸长发生在特定的大脑区域精神分裂症病人。增加non-phosphorylatedMAP2和MAP1B海马体被建议作为负责somatodendritic和cytoarchitectural异常发现精神分裂症。此外,神经原纤维缠结之间更频繁精神分裂症患者接受药物抗精神病治疗。累积证据表明,神经退行性疾病和精神疾病与细胞骨架改变神经元,反过来,宽松的传入轴突的突触连接和传输能力信息somatodendritic域。我们将审查证据支持神经退行性神经细胞骨架的破坏和一些精神疾病,因此可以药物治疗的目标。此外,当前数据表明褪黑素,松果体分泌的一种激素,促进neuritogenesis通过细胞骨架重组和除了褪黑素在神经退行性疾病的潜在治疗用途将讨论。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 22 | j . >。研究》76年5月2004:376 - 82 |
| PMID | 15079866 |
| 标题 | 抗精神病药物增加microtubule-associated蛋白质2 mRNA但不是spinophilin mRNA在大鼠海马和皮层。 |
| 文摘 | 抗精神病药物(安定)药物诱导结构改变突触终端和突触前蛋白基因的表达变化。是否也有相应的突触后的变化(树突)标记还未确定。我们描述的影响14天治疗典型(氟哌啶醇、氯丙嗪)或非典型性抗精神病药物(氯氮平、奥氮平、利培酮)两个树突蛋白基因的表达,microtubule-associated蛋白2 (MAP2)和spinophilin,用原位杂交,在大鼠海马,retrosplenial, occipitoparietal皮层。MAP2mRNA在齿状回小幅增加,retrosplenial皮层由氯丙嗪、利培酮、奥氮平、occipitoparietal皮层由氯丙嗪、氟哌啶醇、利培酮。没有抗精神病药物影响spinophilin mRNA在任何区域。总的来说,这些结果显示灯MAP2基因的表达,这可能反映了功能或树突树中的结构性变化,以应对一些典型和非典型抗精神病药物。缺乏spinophilin mRNA的变化表明,树突棘不受影响药物的选择性。数据提供进一步的证据表明,抗精神病药物调节突触结构和功能的基因。这样的行为可能会造成他们的长期影响的神经可塑性的大脑区域涉及的病理精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 23 | Schizophr。研究》2005年9月77年:229 - 39 |
| PMID | 15946825 |
| 标题 | 描述嗅球肾小球的精神分裂症。 |
| 文摘 | 嗅觉赤字,观察到精神分裂症,可能与中断相关的突触传递嗅觉系统。利用免疫组织化学和光学显微测密术,我们评估嗅觉感受器神经元之间的突触连接的完整性和嗅球神经元的目标精神分裂症通过比较八蛋白质的水平,嗅球肾小球表达等精神分裂症和控制对象。在精神分裂症,没有观察到经济的水平变化,GAP43 NCAM、嗅觉感受器神经元表达的蛋白,这表明一个完整的神经支配这些神经元的嗅球。calbindin这是缺乏支持的变化水平,这已经被证明可以减少破坏后的嗅觉上皮。synaptophysin, pre-synaptic蛋白质,也不变。这些发现表明嗅觉感受器神经元的轴突与嗅球目标在建立突触精神分裂症。没有变化的水平差磷酸化神经丝的适度和高分子量(NFM /惠普)建议的树突神经支配,尽管以前见过减少肾小球MAP2水平精神分裂症科目。这个和上面的结果与没有beta-tubulin三世的水平的变化,蛋白质表达的神经元嗅上皮和灯泡。最后,我们注意到在trkB水平没有显著下降,生成受体参与嗅上皮的维护。这项研究显示,没有证据的主要结构变更的嗅觉上皮细胞之间的突触和灯泡精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 24 | Prilozi 2005年12月26日:13-34 |
| PMID | 16400226 |
| 标题 | 改变subicular MAP2免疫反应性精神分裂症。 |
| 文摘 | 我们希望测试独立之前报告亏损subicular microtubule-associated蛋白2 (MAP2在已故的人遭受的大脑精神分裂症,并确定是否有任何临床特点与这样的损失。免疫组织化学的MAP2检查在海马区从94年精神病人:64的初步诊断精神分裂症或分裂情感性障碍,12个主要抑郁或双相情感障碍的诊断,与老年痴呆症的主要诊断和18;从17个人没有精神疾病。终身症状评估修改后的死后诊断评估。SubicularMAP2免疫反应性在20%的显著抑郁精神分裂症情况下,情绪障碍病例的8%,22%的老年痴呆症病例,在没有非精神病例。老年痴呆症病例中,那些subicular的损失MAP2免疫反应性呈现出更多的subicular神经胶质过多症,而中精神分裂症情况下,没有这样的关系。在精神分裂症主题,subicular的损失MAP2免疫反应性与更少的阳性和阴性症状的疾病。SubicularMAP2免疫反应性明显降低个人长期制度化的很大一部分精神分裂症,这并不代表广义的破坏subicular神经元。相比之下,制度化的个体对痴呆,subicular的损失MAP2免疫反应性是伴随着神经胶质过多症。的损失MAP2免疫反应性,可减少临床症状,表明它可能代表一种适应性反应精神分裂症。化学或结构异常的底层下降MAP2免疫反应性的精神分裂症仍有待确定。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 25 | Neuroreport 2006年5月17日:779 - 83 |
| PMID | 16708014 |
| 标题 | 新生儿接触MK801诱发结构重组的中枢神经系统。 |
| 文摘 | 精神分裂症,进步的障碍显示广泛的病理变化,与glutamatergic的损失函数和选择性的细胞骨架蛋白的损失,如MAP2,由这种疾病严重影响的地区。作为精神分裂症与围产期脑损伤有关,我们监测变化的几个功能不同的蛋白质后injury-promoting MK801封锁新生儿n -甲基- d受体的老鼠。躯体感觉皮质内MK801引发强劲,caspase-3-dependent凋亡损伤,减少细胞骨架蛋白的表达MAP2和τ,增加突触相关蛋白SNAP25。因此,神经损伤和损失的结构元素对成功重要信息联系可能重组大脑回路,在以后的日子可以促进类似的行为变化观察到精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 26 | Schizophr。研究》2006年10月87:6日至14日 |
| PMID | 16797925 |
| 标题 | 的证据改变neurogranin免疫反应性地区9和32一个患有精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个复杂的和知之甚少神经精神障碍。许多研究已beplay苹果手机能用吗经开始涉及到前额叶皮层的疾病。使用免疫细胞化学我们决定如果neurogranin,蛋白质中发现树突棘,细胞体和上游地区监管机构的钙是改变9和32的精神分裂症前额叶皮层。我们检查了它的表达式在锥体细胞层III和v .组织从7控制和7精神分裂症(从原来的MAP2研究中,琼斯,L。约翰逊,N。拜恩,W。,2002年。改变MAP2染色面积9和32精神分裂症前额叶皮层。心理。研究》114年,137 - 148)与年龄、性别和死亡时间检查。使用面积分数分析量化疣状。此外,我们积极彩色锥体细胞的计数在同一个7对。Neurogranin疣状大幅减少在第三层(72%)和V区9 (50%)。在32区有一定的降低在第三层(36%)和V (40%)。没有区别在大脑区域或层的密度彩色锥体细胞。这些数据证实树突损失越来越多的证据表明前额叶皮层和表明,蛋白质的损失似乎没有由于细胞产生蛋白质的数量变化而产生的蛋白质。此外,这些数据表明,neurogranin的损失可能改变calcium-calmodulin依赖途径由于钙调蛋白表明它作为监管者的角色之间的联系的结构和功能改变在前额皮质锥体细胞。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 27 | Schizophr。研究》2006年10月87:6日至14日 |
| PMID | 16797925 |
| 标题 | 的证据改变neurogranin免疫反应性地区9和32一个患有精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个复杂的和知之甚少神经精神障碍。许多研究已beplay苹果手机能用吗经开始涉及到前额叶皮层的疾病。使用免疫细胞化学我们决定如果neurogranin,蛋白质中发现树突棘,细胞体和上游地区监管机构的钙是改变9和32的精神分裂症前额叶皮层。我们检查了它的表达式在锥体细胞层III和v .组织从7控制和7精神分裂症(从原来的MAP2研究中,琼斯,L。约翰逊,N。拜恩,W。,2002年。改变MAP2染色面积9和32精神分裂症前额叶皮层。心理。研究》114年,137 - 148)与年龄、性别和死亡时间检查。使用面积分数分析量化疣状。此外,我们积极彩色锥体细胞的计数在同一个7对。Neurogranin疣状大幅减少在第三层(72%)和V区9 (50%)。在32区有一定的降低在第三层(36%)和V (40%)。没有区别在大脑区域或层的密度彩色锥体细胞。这些数据证实树突损失越来越多的证据表明前额叶皮层和表明,蛋白质的损失似乎没有由于细胞产生蛋白质的数量变化而产生的蛋白质。此外,这些数据表明,neurogranin的损失可能改变calcium-calmodulin依赖途径由于钙调蛋白表明它作为监管者的角色之间的联系的结构和功能改变在前额皮质锥体细胞。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 28 | Schizophr。研究》2006年10月87:6日至14日 |
| PMID | 16797925 |
| 标题 | 的证据改变neurogranin免疫反应性地区9和32一个患有精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个复杂的和知之甚少神经精神障碍。许多研究已beplay苹果手机能用吗经开始涉及到前额叶皮层的疾病。使用免疫细胞化学我们决定如果neurogranin,蛋白质中发现树突棘,细胞体和上游地区监管机构的钙是改变9和32的精神分裂症前额叶皮层。我们检查了它的表达式在锥体细胞层III和v .组织从7控制和7精神分裂症(从原来的MAP2研究中,琼斯,L。约翰逊,N。拜恩,W。,2002年。改变MAP2染色面积9和32精神分裂症前额叶皮层。心理。研究》114年,137 - 148)与年龄、性别和死亡时间检查。使用面积分数分析量化疣状。此外,我们积极彩色锥体细胞的计数在同一个7对。Neurogranin疣状大幅减少在第三层(72%)和V区9 (50%)。在32区有一定的降低在第三层(36%)和V (40%)。没有区别在大脑区域或层的密度彩色锥体细胞。这些数据证实树突损失越来越多的证据表明前额叶皮层和表明,蛋白质的损失似乎没有由于细胞产生蛋白质的数量变化而产生的蛋白质。此外,这些数据表明,neurogranin的损失可能改变calcium-calmodulin依赖途径由于钙调蛋白表明它作为监管者的角色之间的联系的结构和功能改变在前额皮质锥体细胞。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 29日 | j . Psychopharmacol。(牛津大学)2007年8月21日:635 - 44 |
| PMID | 17050659 |
| 标题 | 改变突触蛋白mrna的表达在停止(MAP6)突变小鼠。 |
| 文摘 | 稳定tubule-only多肽(停止)蛋白质是一个家庭的微管相关蛋白(地图)重要的微管稳定。数据表明微管的作用在突触功能来自研究停止空的鼠标,展品突触赤字,在协会与行为改变,由抗精神病治疗缓解。这些发现表明停止突变小鼠在突触功能的研究可能是有用的,可以特别相关精神分裂症,假设突触的障碍。此外,基因之间的联系停下来精神分裂症已经被报道。本研究旨在进一步描述突触改变停止空和杂合的老鼠。用原位杂交组织化学,mRNA的表达三个pre-synaptic (synaptophysin;增长相关protein-43 (GAP-43);水泡谷氨酸transporter-1 (VGlut1))和两个后突触(spinophilin;MAP2)的蛋白质,在女性停止量化零(n = 7),杂合的(n = 5)和野生型小鼠(n = 6)。停止空和杂合的老鼠,synaptophysin VGlut1, GAP-43 spinophilin mrna和减少在海马体中,同时除了零老鼠,synaptophysin, VGlut1 spinophilin mrna在小脑下降。改变突触蛋白mRNA表达也在额叶和枕叶皮质区发现。MAP2在所有的大脑区域mRNA表达持平。信使rna的形象变化是观察大体相似精神分裂症。在一起的数据提供支持证据在突触功能微管的作用,建议停止,或其他微管蛋白,可能导致的突触病理学精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 30. | J Psychiatr Res 2008 7月42:612 - 21所示 |
| PMID | 18289558 |
| 标题 | 的证据改变钙调蛋白免疫反应性地区9和32一个患有精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的神经精神障碍。先前的研究已经涉及前额叶皮层(PFC)[哈里森PJ。的神经病理学精神分裂症数据的评论和解释。大脑122:593 1999;624;琼斯磅。最近的前额叶皮层的细胞构筑的变化精神分裂症年代。生物科学前沿》2001;6:E148-53]。最近采用的研究显示一个戏剧性的减少MAP2约翰逊和neurogranin琼斯L, N,拜恩w .改变MAP2染色面积9和32精神分裂症前额叶皮层。精神病学研究2002;beplay苹果手机能用吗114:137-48;Broadbelt K, Pamprasaud,琼斯磅。改变的证据neurogranin免疫反应性地区9和32的精神分裂症前额叶皮层。精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究2006;87:6-14]损失要么是暗示的树突病变(GL, Farooque M,卢恩。,Lennmyr F,霍尔兹。,奥尔森Y。MAP2和neurogranin标记树突病变在中枢神经系统损伤大鼠的免疫组化染色。学院108:98 2002;106)。Neurogranin是钙和钙调蛋白的上游调节器(普里查德L, Deloulmes JC,风暴博士Neurogranin和体内钙调蛋白之间的相互作用。生物化学杂志》1999;274:7689 - 94]。这个途径的直接行动的磷酸化MAP2,这是微管稳定所必需的。因为上面的发现以及moropholigical改变[Broadbelt K,拜恩W,琼斯磅。减少的证据在中小学基树突锥体细胞面积32的精神分裂症前额叶皮层。精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究2002;58:75 - 81]我们对钙调蛋白的活性形式的表达层III和V(9和32 6个控制和6个领域精神分裂症年代与年龄、性别、和死亡时间。使用面积分数分析我们量化免疫染色,计算immunopositive锥体细胞和中间神经元的数量以及immunonegative锥体细胞。面积分数分析显示显著降低免疫染色区九层III(58%)和V(44%)、面积32层III(51%)和V (32%)。我们发现显著减少immunopositive锥体细胞的密度区域9(11%)第三层,V(20%)层,面积32(16%)层III和V(17%)层与没有区别immunopositive中间神经元。这些数据显示的丧失与锥体细胞钙调蛋白的活性形式优先影响表明钙钙调蛋白依赖的途径可能是改变了PFC的锥体细胞。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 31日 | J Psychiatr Res 2008 7月42:612 - 21所示 |
| PMID | 18289558 |
| 标题 | 的证据改变钙调蛋白免疫反应性地区9和32一个患有精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的神经精神障碍。先前的研究已经涉及前额叶皮层(PFC)[哈里森PJ。的神经病理学精神分裂症数据的评论和解释。大脑122:593 1999;624;琼斯磅。最近的前额叶皮层的细胞构筑的变化精神分裂症年代。生物科学前沿》2001;6:E148-53]。最近采用的研究显示一个戏剧性的减少MAP2约翰逊和neurogranin琼斯L, N,拜恩w .改变MAP2染色面积9和32精神分裂症前额叶皮层。精神病学研究2002;beplay苹果手机能用吗114:137-48;Broadbelt K, Pamprasaud,琼斯磅。改变的证据neurogranin免疫反应性地区9和32的精神分裂症前额叶皮层。精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究2006;87:6-14]损失要么是暗示的树突病变(GL, Farooque M,卢恩。,Lennmyr F,霍尔兹。,奥尔森Y。MAP2和neurogranin标记树突病变在中枢神经系统损伤大鼠的免疫组化染色。学院108:98 2002;106)。Neurogranin是钙和钙调蛋白的上游调节器(普里查德L, Deloulmes JC,风暴博士Neurogranin和体内钙调蛋白之间的相互作用。生物化学杂志》1999;274:7689 - 94]。这个途径的直接行动的磷酸化MAP2,这是微管稳定所必需的。因为上面的发现以及moropholigical改变[Broadbelt K,拜恩W,琼斯磅。减少的证据在中小学基树突锥体细胞面积32的精神分裂症前额叶皮层。精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究2002;58:75 - 81]我们对钙调蛋白的活性形式的表达层III和V(9和32 6个控制和6个领域精神分裂症年代与年龄、性别、和死亡时间。使用面积分数分析我们量化免疫染色,计算immunopositive锥体细胞和中间神经元的数量以及immunonegative锥体细胞。面积分数分析显示显著降低免疫染色区九层III(58%)和V(44%)、面积32层III(51%)和V (32%)。我们发现显著减少immunopositive锥体细胞的密度区域9(11%)第三层,V(20%)层,面积32(16%)层III和V(17%)层与没有区别immunopositive中间神经元。这些数据显示的丧失与锥体细胞钙调蛋白的活性形式优先影响表明钙钙调蛋白依赖的途径可能是改变了PFC的锥体细胞。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 32 | J Psychiatr Res 2008 7月42:612 - 21所示 |
| PMID | 18289558 |
| 标题 | 的证据改变钙调蛋白免疫反应性地区9和32一个患有精神分裂症的前额叶皮层。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的神经精神障碍。先前的研究已经涉及前额叶皮层(PFC)[哈里森PJ。的神经病理学精神分裂症数据的评论和解释。大脑122:593 1999;624;琼斯磅。最近的前额叶皮层的细胞构筑的变化精神分裂症年代。生物科学前沿》2001;6:E148-53]。最近采用的研究显示一个戏剧性的减少MAP2约翰逊和neurogranin琼斯L, N,拜恩w .改变MAP2染色面积9和32精神分裂症前额叶皮层。精神病学研究2002;beplay苹果手机能用吗114:137-48;Broadbelt K, Pamprasaud,琼斯磅。改变的证据neurogranin免疫反应性地区9和32的精神分裂症前额叶皮层。精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究2006;87:6-14]损失要么是暗示的树突病变(GL, Farooque M,卢恩。,Lennmyr F,霍尔兹。,奥尔森Y。MAP2和neurogranin标记树突病变在中枢神经系统损伤大鼠的免疫组化染色。学院108:98 2002;106)。Neurogranin是钙和钙调蛋白的上游调节器(普里查德L, Deloulmes JC,风暴博士Neurogranin和体内钙调蛋白之间的相互作用。生物化学杂志》1999;274:7689 - 94]。这个途径的直接行动的磷酸化MAP2,这是微管稳定所必需的。因为上面的发现以及moropholigical改变[Broadbelt K,拜恩W,琼斯磅。减少的证据在中小学基树突锥体细胞面积32的精神分裂症前额叶皮层。精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究2002;58:75 - 81]我们对钙调蛋白的活性形式的表达层III和V(9和32 6个控制和6个领域精神分裂症年代与年龄、性别、和死亡时间。使用面积分数分析我们量化免疫染色,计算immunopositive锥体细胞和中间神经元的数量以及immunonegative锥体细胞。面积分数分析显示显著降低免疫染色区九层III(58%)和V(44%)、面积32层III(51%)和V (32%)。我们发现显著减少immunopositive锥体细胞的密度区域9(11%)第三层,V(20%)层,面积32(16%)层III和V(17%)层与没有区别immunopositive中间神经元。这些数据显示的丧失与锥体细胞钙调蛋白的活性形式优先影响表明钙钙调蛋白依赖的途径可能是改变了PFC的锥体细胞。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 33 | J Psychiatr Res 2010 8月44:694 - 9 |
| PMID | 20092829 |
| 标题 | 的比较研究MAP2免疫染色地区9在精神分裂症和亨廷顿舞蹈病和17。 |
| 文摘 | 越来越多的证据表明,可能有显著的形态学变化,背外侧前额叶皮层的神经纤维网精神分裂症。一个有争议的问题围绕着这些赤字的皮质神经纤维网的干扰是抗精神病药物(安定)以及精神疾病的普遍性的问题。开始解决这些问题我们研究大脑从亨廷顿氏舞蹈症患者匹配到一群精神分裂症年代和控制。许多亨廷顿氏舞蹈症患者精神安定剂相似精神分裂症年代;因此,通过比较这两组控制我们可以开始确定精神安定剂赤字报道中扮演一个角色精神分裂症。使用MAP2免疫组织化学和thionin染色八匹配亨廷顿的三胞胎,精神分裂症和控制,在9日和17层III和V进行了分析。我们的结果证实了先前公布的数据显示精神分裂症相关的减少MAP2在区域面积17 9没有变化。同样亨廷顿氏舞蹈症患者显示没有改变在9层三世并没有改变地区17。然而,适度降低观测层V区9亨廷顿的病人。神经元密度测量显示没有变化层或大脑区域的诊断类别。这些观察表明,抗精神病药物可能不负责的一些形态学变化观察到神经纤维网的PFC精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 34 | J Psychiatr Res 2010 8月44:694 - 9 |
| PMID | 20092829 |
| 标题 | 的比较研究MAP2免疫染色地区9在精神分裂症和亨廷顿舞蹈病和17。 |
| 文摘 | 越来越多的证据表明,可能有显著的形态学变化,背外侧前额叶皮层的神经纤维网精神分裂症。一个有争议的问题围绕着这些赤字的皮质神经纤维网的干扰是抗精神病药物(安定)以及精神疾病的普遍性的问题。开始解决这些问题我们研究大脑从亨廷顿氏舞蹈症患者匹配到一群精神分裂症年代和控制。许多亨廷顿氏舞蹈症患者精神安定剂相似精神分裂症年代;因此,通过比较这两组控制我们可以开始确定精神安定剂赤字报道中扮演一个角色精神分裂症。使用MAP2免疫组织化学和thionin染色八匹配亨廷顿的三胞胎,精神分裂症和控制,在9日和17层III和V进行了分析。我们的结果证实了先前公布的数据显示精神分裂症相关的减少MAP2在区域面积17 9没有变化。同样亨廷顿氏舞蹈症患者显示没有改变在9层三世并没有改变地区17。然而,适度降低观测层V区9亨廷顿的病人。神经元密度测量显示没有变化层或大脑区域的诊断类别。这些观察表明,抗精神病药物可能不负责的一些形态学变化观察到神经纤维网的PFC精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 35 | Int。j . Dev。> 2011年5月29日:225 - 36 |
| PMID | 20888897 |
| 标题 | 分子证据表明皮质突触生长期间主导人类生命的第一个十年。 |
| 文摘 | 理论关于人类神经发育障碍的病理,出现在青春期,等精神分裂症,通常假设可能有正常皮质突触丢失或修剪的失败。然而,直接证据,突触回归是一个主要的人类大脑皮层青春期发育事件是有限的。此外,在青春期发育在啮齿动物表明突触回归工作不是皮质发展的一个主要特点。因此,我们决定何时以及在多大程度上分子标记的突触终端(synaptophysin (SYP) SNAP-25, syntaxin1A (STX1A)和vesicle-associated膜蛋白1 (VAMP1)]减少产后期间人类生活从1个月到45年(n = 69)使用几个不同的定量方法,微阵列,qPCR和免疫印迹。我们没有发现证据一致减少synaptic-related分子标记在任何时间点,而是发现清晰的模式逐步增加表达一些突触前标记产后年龄(包括SNAP-25 VAMP1和complexin 1 (CPLX1) mrna和6/6突触前蛋白评估)。的突触可塑性(生长- 43 kDa的蛋白质(GAP-43)]在新生儿升高,并持续强劲表现在生活。自CPLX1蛋白质浓缩在抑制终端,我们还测试了,如果蛋白质complexin 2 (CPLX2)的产物,浓缩在兴奋性神经元,更具体地说减少在开发。CPLX1相比,表现出稳定增长信使rna和蛋白质含量在产后发展(r > 0.58, p < 0.001), CPLX2 mRNA减少从婴儿到幼儿(r = -0.56, p < 0.001),而CPLX2蛋白质表现出稳定增长直到成年早期(r = 0.55, p < 0.001)。此外,我们发现,指数的树突(微管相关蛋白2 (MAP2)]和刺(spinophilin和突触后密度蛋白95 kDa (PSD95)]显示减少的一些证据在mRNA水平但相反的模式,发展提高,被发现为PSD95 spinophilin蛋白质水平。综上所述,突触的产后改变分子组件支持增长和加强突触的概念元素是一个主要的额叶皮质发育事件发生在童年和维护synapse-associated稳态水平的分子在人类青春期可能占主导地位。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 36 | Int。j . Dev。> 2011年5月29日:325 - 34 |
| PMID | 20691252 |
| 标题 | 白质神经元改变精神分裂症及相关疾病。 |
| 文摘 | 增加密度和皮层下白质神经元的改变空间分布(WMNs)代表一个复制的细胞变化中发现更多的好精神分裂症和相关疾病。在许多受影响的情况下,底层遗传风险架构为这些WMN异常仍然未知。增加密度的神经元免疫反应性的Microtubule-Associated蛋白2 (MAP2)和神经核抗原(NeuN)已报告由独立的研究中,虽然也有负面报道;此外,集团在一些差异的研究似乎是由一小部分案例。改变标记的神经元抑制(gaba ergic)也被描述。的差别为例,对这些神经肽Y (NPY)和一氧化氮合酶(NOS1)抑制WMN位于灰色/白色物质边界,以及空间分布改变,已报告。而增加密度WMN的建议反映干扰神经发育过程,包括神经元迁移、神经发生,细胞死亡,替代假说,如小胶质激活在成熟的中枢神经系统的适应性反应,如多发性硬化症被描述,也应该被考虑。我们认为大规模研究涉及数以百计的尸检标本将显然是必要的为了建立影响受试者的子集。此外,这些更大的群组研究中可以使其可行的连接细胞病理学与环境和遗传因素精神分裂症、双相情感障碍和自闭症。这些可能包括22 q11删除Velocardiofacial /迪格奥尔格综合征,这在某些情况下与神经异位在白质。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 37 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e33352 |
| PMID | 22457755 |
| 标题 | 感应的GABA细胞表型:体外模型研究神经发育障碍。 |
| 文摘 | 海马体的最近的研究表明,基因网络的监管与迦得? ?(GAD1)表达和可能发挥作用?氨基丁酸(GABA)功能障碍精神分裂症(深圳)和双相情感障碍(BD)。获得更详细的了解迦得? ?监管可能导致GABA ergic障碍,我们已经开发出一种GABA细胞体外模型从海马前体细胞系分化,HiB5。生长因子,如PDGF和脑源性神经营养因子,调节GABA表型的诱导表达的迦得? ?和刺激细胞的生长过程,许多与附着生长锥形式与其他迦得的细胞体和流程? ?阳性细胞。这些变化与乙酰化微管蛋白的表达增加,microtubule-associated蛋白2 (MAP2)和突触后致密物蛋白95 (PSD95)。BDNF, PDGF一起,增加了迦得的信使rna和蛋白质水平? ?,以及高亲和力GABA摄取蛋白质,GAT1。这些变化与GABA浓度增加有关“分化”HiB5神经元的胞浆。在Ca�?和K ?,新合成GABA释放细胞外地。当HiB5细胞似乎完全分化,他们还表达迦得? ?小清蛋白和calbindin和GluR亚型以及HDAC1 DAXX, PAX5, Runx2,与迦得? ?监管。整体而言,这些结果表明,HiB5细胞可以分化为功能成熟的GABA神经元的基因产物与广泛性焦虑症相关吗? ? regulation in the adult hippocampus. |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 38 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e36853 |
| PMID | 22606296 |
| 标题 | 门冬氨酸受体的过度刺激会损害体内早期大脑发育。 |
| 文摘 | 患者的大脑精神分裂症显示神经发育和功能赤字表明异常的谷氨酸神经传递。从基因和药理研究的证据表明,glutamatergic功能障碍,特别是参与NMDARs,病理生理学中起着至关重要的作用精神分裂症。然而,如何产前NMDARs导致的干扰精神分裂症相关的发育缺陷在很大程度上是未知的。 谷氨酸转运体GLAST / GLT1 double-knockout (DKO)携带NMDA受体的小鼠1亚基(NR1)零变异生成。Bouin-fixed和石蜡包埋胚胎16.5天冠大脑部分与苏木精染色,anti-microtubule-associated蛋白2 (MAP2),anti-L1抗体可视化皮质,海马,嗅球层压结构,底板神经元,轴突预测。NR1删除DKO老鼠几乎完全被解救了多个大脑缺陷包括皮质,海马,嗅球无序和缺陷corticothalamic和丘脑皮层的轴突预测。 过剩glutamatergic信号在产前阶段妥协通过过度刺激的NMDARs早期大脑发育。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 39 | Dev。> 2012 1 34: 463 - 76 |
| PMID | 23406908 |
| 标题 | 产后早期病变的背内侧核导致损失的树突刺在成人的前额叶皮层。 |
| 文摘 | beplay苹果手机能用吗研究表明,丘脑背内侧核(MD)的影响前额叶皮层(PFC)的锥体细胞发展依赖性活动的方式。医学博士是相互地连接到曼宁许多精神疾病,如精神分裂症、影响PFC和最一致的发现之一精神分裂症是在体积和神经元数量减少。因此,了解医学博士在PFC的发展是重要的,可以帮助理解精神疾病的恶化,他们的根在发展。专注于医学和PFC之间的相互作用,本研究调查了假设MD在锥体细胞的树突发育过程中发挥作用的曼宁单边电解病变的MD Long-Evans老鼠幼仔在产后第四天(P4),和动物发展到P60。然后我们检查树突形态通过检查MAP2疣状和通过高尔基体技术来确定基树突数密度和脊柱。此外,我们检查了锥体细胞密度扣带区1 (Cg1) prelimbic地区,和背外侧前皮层接收传入的MD。丘脑病变引起的意思是MD体积减少12.4%导致显著降低MAP2染色浅和深3皮质层。脊柱的病变也引发了明显降低密度和数量的主要和次要基树突表面和深层锥体神经元在所有3个地区。无显著差异在锥体细胞密度在任何地区或层,但无意义的增加细胞密度在两地区。我们的数据也符合这一假说,MD在PFC的发展过程中发挥作用,因此,可能是一个好的模型开始检查诸如自闭症和神经发育障碍精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 40 | Transl精神病学2013 1 3:e323 |
| PMID | 24193728 |
| 标题 | 推导的神经干细胞从精神疾病的动物模型。 |
| 文摘 | 一些精神和神经系统疾病与海马神经发生改变,表明不同的神经干细胞(NSC)函数在这些疾病可能发挥重要作用。调查居民的角色nsc在精神疾病的小鼠模型,我们试图隔离并描述nsc alpha-calcium - / calmodulin-dependent蛋白激酶II杂合的基因敲除小鼠(CaMK2 ?女童教育活动)的模型精神分裂症/双相情感障碍。这些老鼠显示改变神经发生、神经发育障碍,是一个大家庭的一部分具有表型和行为的关联精神分裂症/双相情感障碍和一个共同的病理称为齿状回不成熟(iDG)。nsc有助于iDG病理生理学的程度尚不清楚。为了解决这个问题,我们建立了异质文化的nsc孤立海马neuropoietic利基。当诱导分化,CaMK2 ?-hKO-derived nsc概括organotypic海马神经发生,但生成大量的未成熟神经元比野生型(WT)同窝出生的。此外,突变体神经元假设成熟表型(包括形态学和失败MAP2/ calbindin表达式)以同样的速度在WT同行。未成熟神经元的增加产量未能成熟表明这种简化的模型保留关键动物——和iDG-specific成熟赤字中观察到的动物模型和人类的病人。这更是重要,因为这些干细胞缺乏一些发展输入体内。有趣的是,NSC是从动物隔离之前公开的iDG病理生理学的出现,表明突变NSC可能拥有持久的内在变化和改变NSC功能可能导致iDG在成年动物病理生理学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 41 | 前细胞> 2014 1 8:272 |
| PMID | 25309320 |
| 标题 | JNK1树突字段长度控制在L2/3和L5的运动皮层,约束soma大小和影响运动协调。 |
| 文摘 | 遗传异常物通路授予对自闭症谱系障碍的易感性,精神分裂症和智力障碍。机制的收益或损失函数在物信号易诱发这些普遍树突障碍,与相关的运动障碍,但仍不清楚。这里我们发现JNK1调节树突L2/3领域和L5锥体神经元鼠标运动皮层(M1),主要的兴奋性途径控制随意运动。Jnk1 - / -小鼠,基底L5锥体神经元的树突分支在M1增加,细胞soma大小,而在L2/3,树突分枝却降低了。我们表明,JNK1磷酸化鼠高分子量MAP2T1619, T1622和T1625 (Uniprot P15146)对应鼠标T1617 T1620, T1623,创建一个绑定的主题,这是至关重要的MAP2互动和稳定的微管,树突增长控制。有针对性的表达式在GFP-HMW - M1MAP2上pseudo-phosphorylated T1619、T1622 T1625增加树突复杂性L2/3表明JNK1磷酸化的高分子量MAP2调节树突。一致的形态改变L2/3和L5 Jnk1 - / -小鼠表现出赤字肢体位置和运动协调,虽然步幅是年老的动物减少。总之,JNK1磷酸化高分子量MAP2增加其稳定的微管,同时控制中的树突字段M1的主要兴奋性途径。此外,JNK1有助于正常运作所需的精细动作协调。我们报告首次定量Sholl树突的分析架构,Jnk1 - / -小鼠的运动行为。我们的结果说明JNK1中断信号的分子和行为后果和机械的理解提供新的地面普遍neuropyschiatric障碍遗传干扰物的途径至关重要。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 42 | 掠夺。一般人。2014年2月113年:95 - 105 |
| PMID | 23958467 |
| 标题 | 新生儿allopregnanolone级别变更:对海马体的行为和作用的影响。 |
| 文摘 | 一些作品指出的重要性neurosteroid allopregnanolone对中枢神经系统的成熟和成年后的行为。新生儿allopregnanolone水平的改变在生命的头几个星期改变情感成人行为和感觉门控流程。不排除大脑结构,其中的一些行为改变似乎与海马体在成年时代的不同的功能。我们这里关注不同行为研究的重要性,揭示了新生儿allopregnanolone水平的成人小说环境刺激反应,焦虑性行为和处理感觉输入(前脉冲抑制)。增加新生儿生理allopregnanolone水平增加焦虑和减少新奇反应在成年时代,从而影响个体应对环境因素。这些影响也伴随着前脉冲抑制减少,表明改变感觉门控,出现在疾病相关,如精神分裂症。此外,行为相关研究表明,这些影响到不同的背侧海马的功能,作为行为的影响(焦虑和运动减少或增加前脉冲抑制)的intrahippocampal allopregnanolone注入成人年龄不出现在这些学科中新生儿allopregnanolone水平改变的人。最近的数据表明,这可能与海马参与gamma-aminobutyric-acid受体的表达变化包含? 4、?亚基,分子改变将会持续到成人年龄,可以部分解释报道行为障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 43 | >。2015年。601年8月:46-53 |
| PMID | 25478958 |
| 标题 | 树突棘改变精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种慢性疾病影响大约0.5世界人口的-1%。的病因精神分裂症是复杂的,包括多种基因和神经发育造成的环境影响,不利的影响。然而,最后一个共同的结果,出现在许多科目精神分裂症障碍锥体神经元树突形态在大脑皮层的多个区域。在这篇综述中,我们总结的证据减少树突棘密度和其他树突异常精神分裂症评估当前数据,告诉这些障碍的神经发育时间,并讨论了解可能的上游是什么来源的树突棘损失在这个疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 44 | 医学杂志。精神病学2015 9 78:374 - 85 |
| PMID | 25818630 |
| 标题 | 失去Microtubule-Associated蛋白质2免疫反应性精神分裂症与树突棘损失。 |
| 文摘 | Microtubule-associated蛋白2 (MAP2)是一个神经元蛋白质发挥作用在维护树突结构通过与微管的互动。在精神分裂症(深圳),大量研究表明,典型的健壮的免疫反应性(IR)MAP2在几个皮层地区显著降低。之间的关系MAP2减少红外和树突棘密度较低,经常在深圳,在之前的研究没有探讨,MAP2红外损失尚未调查初级听觉皮层(大脑面积41),一个网站的守恒的病理学在深圳。 使用定量旋转磁盘共焦显微镜在两群主题与深圳和匹配的对照组(深圳主题,n = 20;对照组(n = 20),我们测量MAP2红外和树突棘密度和脊柱BA41深层3的数量。 主题与深圳表现出显著减少MAP2红外光谱。的减少MAP2ir神经元不相关损失,损失的MAP2蛋白质、临床混杂因素和技术因素。树突棘密度和数量也减少了在深圳并与之密切相关MAP2红外光谱。与深圳12例(60%)受试者,MAP2ir值最低的值低于对照组;只有在这一组脊柱密度和数量显著减少。 这些发现表明MAP2红外损失在深圳树突棘病理密切相关。因为MAP2股票大量序列、监管和功能与地图τ同源性,知识的财富有关τ生物学和τ的迅速扩张的领域确定如何治疗提供参考资料MAP2在深圳改变了,可能会导致新的疗法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 45 | 摩尔。一般人。2016年3月1:1 |
| PMID | 26944284 |
| 标题 | 好的和坏的故事:微管网络的重构Cdk5在大脑中。 |
| 文摘 | Cdk5,细胞周期蛋白依赖性激酶家族成员,是一个全球性的协调器的神经元细胞骨架动力学。在胚胎发生,Cdk5大脑发育是必不可少的。在成人中,至关重要的是众多的神经过程,包括更高的认知功能,如学习和记忆形成,药物成瘾,疼痛信号,通过长期势差现象和长期行为变化和长期的抑郁,所有这些依赖于细胞骨架的快速变化。Cdk5活动成为管制各种脑部疾病,包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿氏舞蹈症,注意缺陷多动障碍、癫痫、精神分裂症、缺血性中风;这些都导致深刻的神经元细胞骨架的改建。这个评论特别关注的多效性的贡献Cdk5调节神经元微管改造。因为绝大多数的生理基质Cdk5相关的神经元细胞骨架,我们的重点是Cdk5基质,如CRMP2 stathmin, drebrin, dixdc1,轴蛋白,�MAP2,doublecortin MAP1B kinesin-5,τ,允许解开Cdk5施加其发散作用的分子机制在调节神经元微管动力学,在健康和疾病状态。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 46 | 细胞骨架(霍博肯)2016年4月1:1 |
| PMID | 27112918 |
| 标题 | 微管和微管相关蛋白异常在精神疾病。 |
| 文摘 | 神经细胞结构异常,特别是复杂性树突和突触密度变化,广泛观察受试者的大脑中精神分裂症或情绪障碍。干扰微管细胞骨架的概念构成这些异常和干扰突触连接是证据所支持的临床研究和动物模型。杰出的微管蛋白表达水平的改变是常见疾病特定区域如精神病患者的海马和前额叶皮层。遗传连锁研究副tubulin-binding蛋白质如dihydropyrimidinase家庭风险增加发展精神分裂症和双相情感障碍。多年来,改变微管相关protein-2免疫反应性(MAP2)已经发现个体的大脑中有一个特点精神分裂症。在本文中,我们现在越来越多的证据表明,连接一个功能失调的微管细胞骨架和神经精神疾病。结果讨论了动物模型与临床数据尤其关注微管蛋白转录后修饰和microtubule-binding蛋白质。这篇文章是受版权保护。保留所有权利。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 47 | 微生物感染。2016年4月1:1 |
| PMID | 27083472 |
| 标题 | 利用人类诱导多能干细胞的神经元模型脑弓形体病。 |
| 文摘 | 刚地弓形虫是一种无处不在的原生动物寄生虫与大约三分之一的世界人口慢性感染。在慢性感染个体,这种寄生虫主要驻留在囊肿内神经元在中枢神经系统。慢性感染的免疫活性的人被认为是无症状的,但越来越多的证据显示慢性感染可导致神经精神疾病等精神分裂症产前抑郁和自杀倾向。更好的理解的机制(s)寄生虫对人类行为产生影响是有限的由于缺乏合适的人工神经元模型。在本文中,我们报告的使用人类神经元来自正常脐带血CD34 +细胞通过基因重组产生,作为一个在�体外模型研究弓形虫的神经元。这种文化方法导致相对纯单层的诱导人类neuronal-like细胞染色阳性神经元标记,MAP2NFL, NFH NeuN。这些诱导人类neuronal-like细胞(他)被Prugniad应变有效感染的寄生虫和支持复制囊肿tachyzoite阶段和发展阶段。感染感染他可以维持到5天,允许大囊肿的形成。这诱导人工神经元模型代表一个小说培养法研究tachyzoite和bradyzoite阶段的弓形虫在人类神经元。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 48 | 2016年j·阿娜特。228年5月:792 - 804 |
| PMID | 26739921 |
| 标题 | 删除collapsin响应中介蛋白质4导致异常层厚度和伸长的新生儿嗅球僧帽细胞顶树突。 |
| 文摘 | Collapsin响应中介蛋白4 (CRMP4) CRMP家族的一员,参与神经发育障碍的发病机制等精神分裂症和自闭症。在这里,我们首先比较野生型之间的嗅球层厚度(WT)和CRMP4-knockout (KO)老鼠。僧帽细胞层(制程)明显更薄,而外网状层(EPL)明显厚CRMP4-KO老鼠在产后一天0 (PD0)而出世。然而,由PD14层厚度的差异消失。没有制程中发现的凋亡细胞,僧帽细胞的数量(MCs)确定与特定的标记(例如Tbx21抗体)CRMP4-KO新生儿没有变化。然而,DiI-tracing表明僧帽细胞顶树突的长度大于CRMP4-KO新生儿出世。此外,在WT老鼠CRMP4 mRNA的表达最丰富的在制程PD0,之后下降。这些结果表明,CRMP4导致树突伸长。我们在�体外研究显示,删除或击倒CRMP4导致增强的增长MAP2神经突的艾滋病,而CRMP4减少了增长的过度表达,表明一个新的角色为CRMP4树突伸长的抑制。总体而言,我们的数据表明,中断EPL CRMP4产生一个临时变更的厚度,这是构成主要的僧帽细胞顶树突,通过增强这些树突的生长。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |