| 1 | Schizophr。研究》73年3月2005:275 - 80 |
|---|---|
| PMID | 15653272 |
| 标题 | MOG基因与精神分裂症的家庭研究协会在中国人口。 |
| 文摘 | 最近的表达人类髓/少突细胞糖蛋白(MOG)被发现在受试者的大脑组织显著下调精神分裂症,这表明MOG基因驻留在一个敏感性极高轨迹精神分裂症。为了测试这个预测,我们三个微卫星分析MOG532年的汉族人口使用样本三人小组。分析等位基因,基因型和单体型频率显示弱阳性标记和疾病之间的联系(p = 0.01982)。我们的研究结果表明MOG基因可能发挥重要作用精神分裂症在汉族。然而,进一步的研究需要使用其他方法和涉及其他人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | 精神病学摩尔。2005年3月10:309 - 22所示 |
| PMID | 15303102 |
| 标题 | 信号和转录分析揭示了证据oligodendroglial颞叶皮层异常的重度抑郁症患者。 |
| 文摘 | 重度抑郁症是一种最常见的和毁灭性的精神疾病。重度抑郁症的机制来确定候选人,我们比较基因表达在颞叶皮层12重度抑郁症患者和14匹配控制使用Affymetrix HgU95A微阵列。重要的表达变化在家庭与神经发育相关基因的发现,信号转导和细胞沟通。其中,17少突细胞功能相关基因的表达显著(P < 0.05,褶皱变化> 1.4)减少重度抑郁症患者。八的17个基因编码髓磷脂的结构组件(CNP、MAG、发作,MOG,PMP22 MOBP PLLP PLP1)。其他五个基因编码酶参与的合成髓磷脂成分(ASPA UGT8),或者是必不可少的髓鞘形成的监管(ENPP2 EDG2, TF, KLK6)。一个基因,SOX10编码转录因子调节其他myelination-related基因。OLIG2是一个转录因子只在少突胶质细胞和少突细胞前体。另一个基因,ERBB3参与少突细胞分化。除了myelination-related基因,有重大改变多个基因参与轴突生长/突触功能。这些发现表明,重度抑郁症可能与细胞通讯和信号转导机制的变化导致异常少突神经胶质和突触功能。结合其他研究,这些研究结果表明,重度抑郁症可能共用oligodendroglial异常精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 3 | 大脑Behav基因。2005年2月4:2 - 9 |
| PMID | 15660663 |
| 标题 | 髓鞘的遗传研究少突细胞糖蛋白(MOG)基因在精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症(SCZ)是一种神经紊乱,影响大约1%的普通人群。人类白细胞抗原(HLA)系统已经涉及到几种SCZ基因的研究。髓鞘少突细胞糖蛋白(MOG)基因,它位于靠近HLA区域,被认为是一个候选人SCZ由于其与白质异常和它在调节补体级联很重要。四个多态性的MOG基因(CA) n (TAAA) n,和两个intronic多态性,C1334T和C10991T追究的可能性与SCZ使用111 SCZ渊源者和他们的家庭。我们检查了这些多态性的等位基因的传播与传播的不平衡测试。我们没有观察到显著的证据有偏见的等位基因的传播(CA) n (6 df chi2 = 2.430, P = 0.876) (TAAA) n (chi2 = 3.550, 5 df, P = 0.616), C1334T (1 df chi2 = 0.040, P = 0.841)和C10991T (1 df chi2 = 0.154, P = 0.695)多态性。整体单体型分析使用传输程序也不重要(9 df chi2 = 7.954, P = 0.539)。此外,我们的研究结果比较基因型组发病年龄意味着利用克鲁斯卡尔-沃利斯检验不显著。我们的病例对照分析182例年龄、性别,与健康对照组ethnicity-matched)和z分数总和(CA) n: z分数= -1.126,P = 0.130;(TAAA) n: z分数= -0.233,P = 0.408;C1334T: z分数= 0.703,P = 0.241;C10991T z分数= 0.551,P = 0.291):也不显著。虽然我们的数据是消极的,有趣的假说MOG在这个基因SCZ可能值得进一步调查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 4 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2007年8月10日:547 - 55 |
| PMID | 17291372 |
| 标题 | Oligodendroglial异常在精神分裂症、心境障碍、物质滥用。合并症、共享特征,或分子拟表型? |
| 文摘 | 主要精神疾病的证据暗示少突神经胶质大幅增加在过去的几年里。微阵列分析显示改变oligodendroglia-related基因的表达在多个脑区从几个,临床上不同组的受试者精神分裂症(深圳)以及主题与双相情感障碍(BD)和重度抑郁障碍(MDD)、酗酒者和可卡因的用户。与基因表达研究结果,白质超微结构的变化和改变的证据少突神经胶质在这些障碍在神经影像学和神经病理学研究报道。变化oligodendroglia-related基因在深圳,BD和MDD似乎显示相当大的相似之处(尤其是降低镁的表情,ERBB, TF, PLP1,MOGMOBP,MOG),而可卡因滥用和酗酒更加多样化的变化。常见oligodendroglial异常可能表示病原学的或病理生理不同疾病之间的重叠。oligodendroglial异常的可能机制可能涉及功能变化oligodendroglia-related基因,染色质的表观遗传调控,DA系统过度活跃和其他机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 5 | Schizophr。研究》2009年7月112:54 - 64 |
| PMID | 19447584 |
| 标题 | 皮层下少突细胞基因表达和astrocyte-associated主题与精神分裂症、抑郁症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 赤字少突细胞和髓鞘基因的表达在众多皮质地区均有描述精神分裂症和情感障碍;然而,相对较少的注意力都集中在皮层下结构。这里我们采用实时定量PCR检查17所表达的基因的mRNA表达少突细胞前体(OLPs)及其衍生物,包括星形胶质细胞。四个皮质下区域检查(前腹侧的(AV)和mediodorsal丘脑核(MDN),内囊(IC)和硬膜(把))的尸检材料学科在死亡时间(年龄25 - 68)没有已知的精神病史(nc)以及在主题精神分裂症(深圳),重度抑郁症(MDD)和双相情感障碍(桶)。基因检查,在所有区域终端分化后表达了少突胶质细胞的信使rna表达水平较低与深圳相对于nc科目。这些差异在统计上显著的跨区域(CNP、GALC杂志和四个基因MOG对TF)和找到意义。没有在MDD表达基因。只有TF在桶中表达,只有在IC。相比之下,两个astrocyte-associated基因(GFAP和ALDH1L1)有更高的意思是跨地区所有的精神病组表达水平相对于nc。这些差异达到统计学意义为深圳和MDD相对于nc。没有年龄的诊断作用。大多数年龄回归-斜坡oligodendrocyte-associated基因的表达。GFAP但不是ALDH1L1表达明显与年龄呈正相关MDN, AV,把。在学科组两个星形胶质细胞基因的表达与累积安定高度相关暴露在所有地区除了把。之间的显著正相关性也观察到在某些地区累积安定曝光和与成熟的少突胶质细胞相关基因的表达以及双电位的OLPs。多个之间的负相关性观察星形胶质细胞基因的mRNA表达和基因表达的终末分化少突胶质细胞。 These data are discussed in the context of myelin turnover and potential effects of psychiatric illness as well as medications on the developmental fate of OLPs. |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 6 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e38211 |
| PMID | 22675524 |
| 标题 | 减少髓磷脂碱性蛋白和actin-related基因表达在精神分裂症的视觉皮层。 |
| 文摘 | 大部分脑基因表达的研究精神分裂症已经进行了额叶皮层和海马。在多大程度上改变发生在其他皮质区域并不完善。我们研究了初级视觉皮层(大脑区域17)从斯坦利神经病理学协会组织从60对象的集合精神分裂症、躁郁症、抑郁症或控制。我们首先进行了初步数组屏幕汇集RNA,然后用rt - pcr量化五mrna的数组标识为差异表达精神分裂症(髓鞘碱性蛋白(MBP) myelin-oligodendrocyte糖蛋白(MOG),肌动蛋白(ACTB),胸腺素? -10 [TB10],和上颈ganglion-10 [SCG10])。信使rna水平降低经rt - pcr对MBP, ACTB TB10。将MBP减少仅限于记录包含外显子2。ACTB和TB10 mrna在双相情感障碍也减少了。所有的记录都与抑郁症受试者的改变。减少了MBP mRNA在精神分裂症复制的结果在其他大脑区域和与少突细胞参与障碍是一致的。表达的减少ACTB, actin-binding蛋白基因TB10,表明细胞骨架组织的变化。研究结果证实,初级视觉皮层显示分子改变精神分裂症和扩展广泛的证据,而不是焦点,皮质病理生理学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 7 | Transl精神病学2012 1 2:e167 |
| PMID | 23032943 |
| 标题 | 协会的白质体积在NRG1精神疾病与基因型变异,MOG和外研社:分布分析影响个人和他们的亲属的影响。 |
| 文摘 | 我们调查的角色变化假定的精神病基因编码的元素白质系统通过分析基因型变异的贡献三个单核苷酸多态性(SNPs) neuregulin 1 (NRG1) SNP8NRG221533髓少突胶质细胞糖蛋白(MOG)rs2857766和CNP (rs2070106)和一个单体型HAP (ICE)(解码)白质体积在精神障碍患者及其亲属的影响。型结构磁共振成像和血液样本收集189名参与者包括患者精神分裂症(深圳)或双相I型(BDI),这些患者和健康志愿者的直系亲属的影响。基因型与白质体积变化是协会的评估使用分布在SPM5形态测量学。NRG1 SNP和HAP (ICE)单体型与异常有关白质体积BDI组在穹窿,瓣环和海马旁回电路。在深圳NRG1 SNP等位基因风险降低白质体积的钩状的纤维束(超滤),对劣质纵束和内囊的前翼。健康G-homozygotesMOGSNP有更大区域的白质体积脑干和小脑;这种关系没有那些有精神障碍和亲属群体的影响。CNP SNP并没有导致白质体积变化诊断组的研究。变异的基因编码结构和髓鞘保护组件与白质异常的情感电路扣带,穹窿,海马旁回、佛罗里达大学精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 8 | 大脑Behav。35 Immun。2014年1月:64 - 9 |
| PMID | 24095895 |
| 标题 | 在vitro-induced细胞介导免疫偏差encephalitogenic抗原。 |
| 文摘 | 抗原注射到眼睛的前房(AC)诱导前房相关免疫偏离(ACAID),这是一种有效的免疫偏离的影响很大程度上归因于TGF吗?2眼房水的抗原递呈细胞(apc)。ACAID通过装甲运兵车和B细胞抗原呈递抗原T调控细胞的生成。encephalitogenic抗原髓少突细胞糖蛋白(MOG)和髓鞘碱性蛋白(MBP)有明显的临床意义。我们假设的静脉注射vitro-generated ACAID装甲运兵车或是vitro-generated ACAID B细胞特定于encephalitogenic抗原MOG- 55 / MBP诱发特定外围公差在收件人BALB / c小鼠。我们检查了抑制MOG使用DTH 35-55-specific / MBP-specific炎症反应(DTH)化验和地方过继转移(LAT)化验。结果表明,MOG35-55-specific / MBP-specific宽容是静脉注射后生成的MOG35-55-specific / MBP-specific ACAID装甲运兵车,MOG35-55-specific / MBP-specific ACAID B细胞MOG35-55-specific / MBP-specific ACAID T调节细胞。特异性免疫偏差在vitro-induced细胞介导,特定于encephalitogenic抗原MOG- 55 / MBP。在vitro-mediated的生成方法MOG- 55 / MBP-specific公差的应用开辟了途径ACAID多发性硬化症的治疗作为一种工具,精神分裂症和其他疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 9 | 安。神经。2014年7月76年:82 - 94 |
| PMID | 24853231 |
| 标题 | Seroprevalence大脑自身抗体对抗原在健康和疾病。 |
| 文摘 | 我们之前报道的意外高seroprevalence (~ 10%) N-methyl-D-aspartate-receptor subunit-NR1 (NMDAR1)自身抗体(AB)在健康和neuropsychiatrically生病科目(N = 2817)。这一发现挑战一个明确AB血清脑疾病的因果关系。测试类似的结果是否会获得其他大脑antigen-directed AB之前与病理条件下,我们系统地筛选血清样本4236人。 健康(n = 1703)的血清样本和neuropsychiatrically病学科(精神分裂症、情感性精神障碍、中风、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症,人格障碍;总n = 2533)进行了测试。基于间接免疫荧光的分析中,我们使用生物芯片马赛克冻结的大脑部分(鼠、猴)和转染HEK293细胞抗原表达各自的重组目标。 Seroprevalence筛选AB相当的健康和疾病患者。然而,没有一个达到丰富的NMDAR1 AB (~ 10%;免疫球蛋白(Ig) G ~ 1%)。发现明显的频率对amphiphysin AB (2.0%)、ARHGAP26 (1.3%)、CASPR2 (0.9%),MOG(0.8%)、GAD65 (0.5%)、Ma2(0.5%),哟(0.4%),和Ma1(0.4%),组间与滴度和搞笑类分布相似。所有其他AB被发现在吗? 0.1%的人(anti-AMPAR-1/2, AQP4 CV2, Tr / dn, DPPX-IF1, GABAR-B1 / B2, GAD67, GLRA1b, GRM1, GRM5, Hu LGl1, recoverin, Ri, ZIC4)。主要搞笑类依赖于抗原的位置,与细胞内抗原表位的免疫球蛋白(χ2 = 218.91,p = 2.8�10 (-48))。 最后,大脑antigen-directed AB测试是相对可检测在健康受试者和疾病组研究,因此质疑这些血清AB的前期病理作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 10 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2014 1月48:战绩 |
| PMID | 24075897 |
| 标题 | 降低静息状态的两半球间的协调在首发,drug-naive偏执型精神分裂症。 |
| 文摘 | Dysconnectivity假说认为精神分裂症与异常的神经连接。然而,所知甚少的改变两半球间的静息状态的功能连通性(FC)患者的偏执精神分裂症。在目前的研究中,我们使用一个新开发的voxel-mirrored等位的连接性(VMHC)方法研究整个大脑的两半球间的FC患者偏执精神分裂症在休息的时候。 49首发,drug-naive患者偏执精神分裂症和50名年龄、性别和education-matched健康受试者接受了静息状态功能磁共振成像(fMRI)扫描。一个自动VMHC方法被用来分析数据。 VMHC病人表现出低于健康受试者的楔前叶(PCu)、中央前回、颞回(STG),枕中回(MOG)和梭状回/小脑小叶VI。没有哪个地区显示更大的VMHC病人组比对照组。VMHC之间显著负相关观察中央前回和PANSS阳性/总分数,STG VMHC之间和数值的正面/负面/总分数。 我们的研究结果表明,两半球间的静息状态的FC VMHC降低的偏执精神分裂症与临床精神症状的影响从而进一步导致dysconnectivity假说精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 11 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2015年1月18日:1 |
| PMID | 25539505 |
| 标题 | 针对多路选择反应监测分析评估蛋白表达变化的分子主要精神疾病的危险因素。 |
| 文摘 | 广泛研究的努力生成的beplay苹果手机能用吗基因组,转录组、蛋白质组学和功能数据希望阐明精神病理生理学。选择反应监测,最近开发了针对蛋白质组学质谱方法,使评价成为可能之前的发现,假设与高灵敏度、重现性和定量精度。 这里,我们已经开发出一种称为多路选择反应监测试验,包括56个蛋白质以前涉及重大精神疾病的病因学,包括细胞类型标记或已知药理学干预的目标和效应器。我们分析了后期前前额叶皮层(大脑区域10)组织的患者诊断为精神分裂症(n = 22),双相情感障碍(n = 23),重度抑郁症(n = 11)和没有(n = 11)精神病症状较健康对照组(n = 22)。 同意一些以往的研究结果,发现改变wnt信号和谷氨酸受体丰富主要在双相情感障碍和频谱能量代谢的异常神经精神疾病。钙信号是主要的影响精神分裂症和情感性精神病。有趣的是,我们能够显示所有的减少4测试少突细胞特定蛋白(MOG,MBP MYPR CNPase)在双相情感障碍和一个较小的程度上精神分裂症和情感性精神病。最后,我们提供了新的证据表明锚蛋白3特别情感性精神病和22 q11.2删除syndrome-associated蛋白质septin 5精神分裂症。 我们的研究强调了选择反应监测评估的潜在候选标记的蛋白质丰度水平的神经精神谱系障碍,提供了一个高吞吐量的多元平台验证假定的疾病标记和药物靶点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |