1 int。J. Neuropsychopharmacol。2009年9月12日:1111-26
PMID 19254430
标题 大鼠中的精神分裂症,苯二酰胺对左旋素蛋白2基因的发育调节和丘脑选择性诱导。
抽象的 发作精神分裂症N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,氯胺酮的精神分裂症作用很少发生,这表明精神分裂症大脑中相关的神经元电路和分子可能显示出对NMDA受体拮抗剂的年龄相关反应。通过使用DNA微阵列技术,我们已经确定了开发调节的PCP诱导基因Leiomodin2(LMOD2)编码富含心脏和骨骼肌的肌动蛋白结合肌动蛋白限制蛋白。PCP导致丘脑数量增加LMOD2在产后天(PD)32和50处的转录本在PD 8、13、20和24时影响它们,而NMDA拮抗剂未能在成年心脏中产生基因表达的显着变化。原位杂交分析表明,基础和PCP诱导的表达LMOD2基因几乎局限于PD 50的大脑区域中丘脑的侧向和前核。PCP诱导的上调LMOD2成年丘脑中的mRNA被另一位NMDA拮抗剂Dizocilpine完全模仿(也被上调),部分由间接多巴胺激动剂甲基苯丙胺模仿。此外,用D(2) - 优先多巴胺受体拮抗剂(氟哌啶醇)预处理,部分拮抗了pcp对丘脑的增加的影响LMOD2基因表达。这些发现表明LMOD2可能参与了药物诱导的年龄依赖性发作的病理生理学精神分裂症- 像精神病一样精神分裂症并表达有限的丘脑核LMOD2基因可以组成在这些精神障碍中特别干扰的神经元电路。
SCZ关键字 精神分裂症
Baidu